Mekanisme vaskularisasi ekstremitas inferior

Disusun Oleh

Roswita Arliani Da Marli

102012049 / B 9

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Kampus II Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510

Email: roswitamarli@ymail.com

Pendahuluan

Sistem sirkulasi memegang peranan penting dalam homeostatis tubuh kita.Gaya hidup

yang tidak sehat sangat berpengaruh pada timbulnya komplikasi dari sistem sirkulasi darah

kita, sehingga terkadang kita lupa akan seberapa pentingnya kesehatan dalam hidup kita.

Gaya hidup, rutinitas, konsumsi makanan, timbunan plak dan lemak pada dinding pembuluh

darah akan turut mempengaruhi sistem aliran tubuh kita, termasuk lemah yang menyebabkan

aliran darah tidak lancar. Untuk mengatasinya, pola makan yang seimbang perlu dijaga,

berhenti merokok dan olahraga teratur, serta mengonsumsi suplemen herbal.

Sirkulasi darah yang baik dihasilkan oleh kerja sama antara jantung, darah,

komponen-komponennya, serta pembuluh darah itu sendiri. Jika terjadi gangguan pada salah

satu komponen itu, sirkulasi darah akan terganggu. Ketiga macam komponen tersebut

diharapkan agar dapat bekerjasama dengan baik sehingga tercipta sistem kardiovaskuler ini

dapat berjalan dengan baik dan lancar.

Struktur Makroskopis

A. Pembuluh Nadi Extremitas Inferior

Ekstremitas inferior diperdarahi oleh A.femoralis yang merupakan lanjutan dari

A.iliaca externa. Setelah melewati canalis adductorius, A.femoralis selanjutnya disebut

sebagai A.poplitea.1

Cabang-cabang A.femoralis:

- Cabang superficial:

o A.epigastrica superficialis yang berjalan ke arah kranialis ke dinding perut

o A.circumflexa ilium superficialis menuju ke arah lateralis sejajar dengan

ligamentum inguinale

o Aa.pudendae externae, mengurus genitalia externa

- Cabang profunda:

o A.profunda femoris, cabang-cabangnya terbesar yang memberi darah pada

sebagian besar tungkai atas:

A.circumflexa femoris medialis

A.circumflexa femoris lateralis

Aa.perforantes

o A.genus suprema: dipercabangkan dalam canalis adductorius, kemudian

menembus membrana vasto-adductoria bagian distal, bersama n.saphenus, dan

akhirnya ikut membentuk rete articulare genu.1

A.poplitea yakni lanjutan A. femoralis, mempercabangkan:

- A.genus superior medialis

- A.genus superior lateralis

- A.genus superior media

- Aa.surales

- A.genus inferior medialis

- A.genus inferior lateralis

Kemudian pembuluh tersebut bercabang dua menjadi:

A.tibialis anterior, memalui lubang di dalam membrana interossea dan mencapai

bagian anterior tungkai bawah di mana dipercabangkan A.recurrens tibialis anterior

dan posterior.1

A.tibialis posterior, mempercabangkan ramus fibularis untuk rete articularis genus

dan A.peronaea.2

A.obturatoria cabang A.iliaca interna (atau A.glutea superior) melalui foramen

obturatorium akan mencapai otot-otot adduktor dan bercabang menjadi ramus superficialis

dan ramus profundus.1

A.glutea superior mengambil jalan melalui foramen suprapriforme. Cabang-

cabangnya mengadakan anastomosis dengan A.circumflexa ilium profunda ramus ascendens

a.circumflexa femoris lateralis dan ramus profundus a.circumflexa femoris medialis.

Gambar 1. Pembuluh Nadi Extremitas Inferior

Gambar 2. Nadi Tampak Posterior

Pembuluh Balik Extremitas Inferior

Di jaringan subkutan di bagian anterior dapat ditemukan V.saphena magna, yang pada

fossa ovalis menembus fascia cribosa dan bermuara ke dalam V.femoralis.1

Selain pembuluh ini terdapat pula beberapa pembuluh balik lain, yang membelok ke

dalam pada fossa ovalis (gambar 3) , yakni V.epigastrica superficialis, V.circumflexa ilium

superficialis, vv.pudendae externae. Masing-masing pembuluh balik ini mengikuti perjalanan

pembuluh nadi yang sesuai namanya. Biasanya tiap pembuluh nadi diikuti oelh 2 pembuluh

balik, kecuali:1

- A.profunda femoris, yang hanya mempunyai satu V.profunda femoris

- A.femoralis

Gambar 3. Vena Extremitas Inferior

C. Kaki

Secara topografik, pada kaki dapat dibedakan dorsum pedis dan planta pedis.1

Pembuluh Nadi

Peredaran darah arterialis di kaki biasanya diurus oleh A.tibialis anterior dan

A.tibialis posterior.1

A.tibialis anterior di dorsum pedis disebut A.dorsalis pedis. Di sisi medial kaki

dipercabangkan Aa.tarseae mediales dan untuk sisi lateral kaki dipercabangkan A.tarsea

lateralis. Di bagian distal dipercabangkan A.arcuata, yang berjalan di bawah otot-otot kaki ke

arah lateral dan berhubungan dengan A.tarsea lateralis untuk membentuk rete dorsalis pedis.

Dari rete dorsalis pedis berasal cabang-cabang yang terkenal sebagai Aa.metatarseae

dorsales. Tiap A.metatarsea dorsalis memberi satu ramus perforans dan bercabang dua

menjadi Aa.digitales dorsales. A.dorsalis pedis sendiri menembus spatium interoseum 1

sebagai ramus plantaris profundus.1

A.tibialis posterior bercabang menjadi A.plantaris medialis dan A.plantaris lateralis.

A.plantaris medialis adalah lebih kecil dan berjalan ke arah distal di sisi medialis kaki.

A.plantaris medialis mengikuti otot-otot jari 1 ke arah distal, lalu bercabang menjadi ramus

superficialis dan ramus profundus. Ramus profundus A.plantaris medialis mengadakan

anastomosis dengan ramus plantaris profundus. A.dorsalis pedis dan ramus profundus

A.plantaris lateralis. Dan dengan demikian membentuk arcus plantaris(gambar 4).1

Dari arcus plantaris dipercabangkan Aa.metatarseae plantares. Tiap A.metatarsea

plantaris mempercabangkan ramus perforans posterior yang berhubungan dengan

A,metatarsea dorsalis, ramus perforans anterior yang berhubungan dengan pembuluh nadi di

permukaan dorsalis jari, lalu bercabang dua membentuk aa.digitales plantares.1

Gambar 4. Arteri Plantar

Pembuluh Balik

Tiap pasang V.digitalis dorsalis pedis pada setiap jari akan bersatu menjadi satu

V.metatarsea dorsalis, yang menyalurkan darahnya ke dalam arcus venosus dorsalis pedis.

Arcus venosus dorsalis pedis berhubungan dengan rete venosum dorsale pedis, yang terletak

subkutan dan menyalurkan darahnya melalui V.saphena magna dan V.saphena parva.1

Di planta pedis tiap-tiap vv.digitales plantares pedis bersatu menjadi V.metatarsea

plantaris yang bermuara ke dalam arcus venosus plantaris. Lengkung ini terletak berdekatan

pada arcus plantaris arteriosum.1

Systema venosum di dorsum pedis dan di planta pedis dihubungkan satu dengan yang

lain oleh Vv.intercapitulariae. Dalam jaringan subkutan pedis terletak satu rete venosum

plantare.1

Struktur Mikroskopis

Darah diedarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah (vaskuler). Secara umum

pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika adventisia, tunika media dan tunika intima.

Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat. Tunika

media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos. Tunika intima membentuk

dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel. Celah antara sel-sel endotel

membentuk pori-pori pembuluh darah.

Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler

Kapiler

Kapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya dibentuk oleh tunika

intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat antara pembuluh darah dengan sel

atau jaringan.

Gambar 5. Kapiler

Pembuluh darah kapiler berasal dari bahasa Latin capillaris. Pembuluh kapiler merupakan

pembuluh darah yang mengalirkan darah dari arteri, yang bercabang dan menyempit ke

arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya difusi

jaringan, kapiler bergabung membentuk venule dan melebar menjadi vena, yang

mengembalikan darah ke jantung. Dinding kapiler berupa epithel pipih selapis yang tipis

sehingga gas dan molekul seperti oksigen , carbon dioksida bisa berdifusi serta air, zat zat

terlarut berupa protein, glukosa dan lemak dapat mengalir melewatinya secara osmosis

dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik. Fungsi kapiler adalah penghubung

arteri dan vena,tempat terjadinya pertukaran zat, absorbsi nutrisi pada usus, filtrasi pada

ginjal, absorbsi sekret kelenjar.

Arteri

Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh.

Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis.

Gambar 6. Arteri

Arteri bersifat elastik karena mempunyai lapisan otot polos dan serabut elastik

sehingga dapat berdenyut-denyut sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung pada saat

sistol. Arteri yang lebih kecil dan arteriola lebih banyak mengandung lapisan otot sebagai

respon terhadap pengendalian saraf vasomotor. Arteri mendapatkan suplai darah dari

pembuluh darah khusus yang disebut vasa vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik

yang disebut vasomotor. Arteri mempunyai diameter yang berbeda-beda, mulai yang besar

yaitu aorta kemudian bercabang menjadi arteri dan arteriola, dinding arteri tebal karena

membawa darah dengan tekanan yang tinggi, di tubuh tidak berada di permukaan tetapi agak

kedalam dibawah permukaan, berwarna cenderung merah karena cenderung membawa darah

yang mengandung oksigen kecuali arteri pulmonalis.2

Terdapat perbedaan dalam diameter dinding pembuluh, dari arteri paling besar sampai

ke kapiler, digolongkan sebagai (1) arteri elastic (2) arteri arteri muscular, dan (3) arteriol.2

Arteri Elastis

Arteri elastic besar seperti arteri

pulmonalis dan aorta, brachiocephalica,

subclavia, carotis communis, dan illiaca

communis memliki dinding dengan banyak

lapisan elastin bertingkat pada tunika media.

Dindingnya tampak kuning dalam keadaan

segar akibat banyaknya elastin. Gambar 7. Arteri Elastis ( besar)

Pembuluh konduksi utama ini diregangkan selama jantung berkontraksi, dan

penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastole berfungsi sebagai pompa

tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut

sesaat.

Tunika intima arter ini terdiri atas endotel, epitel selapis gepeng, dipisahkan dari

elastika interna oleh jaringan ikat longgar dengan sedikit fibroblast, kadang-kadang sel-sel

otot polos, dan serat kolagen halus. Endotel merupakan lapis pembatas halus bagi pembuluh

dan sawar difusi selektif parsial antara darah dan tunika luar dinding pembuluh. Sel-sel

endotel berdampingan saling melekat melalui taut kedap dan kadang-kadang taut rekah.

Endotel sangat lambat beregenerasi.

Tunika media arteri elastic terdiri atas banyak lamel elastin konsentris dengan

fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi

melingkar, dan serat-serat kolagen dan elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Lamel

elastic dan unsure ekstrasel lain disekresi oleh sel otot polos. Elastika interna tidak begitu

nyata seperti pada arteri muskuler. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot

polos relative sedikit pada media.

Tunika adventisia dari arteri besar relative tipis dan terdiri atas fibroblast,

berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus. Arteri besar

memiliki pembuluh darah kecil yang disebut vasa vasorum yang tersebar di permukaan

pembuluh membentuk anyaman dalam adventisia dari mana kapiler menerobos sampai ke

media.2

Arteri Muscular

Sambil arteri besar berangsur

berkurang diameter dan ketebalanya, arteri besar

mencabangkan pembuluh yang kurang elastin

dan lebih banyak otot polosnya. Arteri muscular

ini mencakup arteri brankial, femoral, radial,

dsb.

Tunika intimanya lebih tipis dari

arteri besar namun selain itu sama susunannya.

Gambar 8. Arteri Muscular

Elastika interna pada arteri muscular terilah jelas dan tampak berombak ketika

kontraksi media pembuluh. Endotel menyesuaikan diri dengan elastika interna yang

berombak dan menjulurkan tonjolan melalui tingkapnya untuk bertaut pada sel-sel otot polos

paling dalam dari media. Fenestrasi dari elastika interna penting untuk nutrisi tunika media

yang avaskuler dan difusi molekul kecil dari lumen.

Pada tunika media juga mengandung serat elastin dan otot polos yang bervariasi

tingkat lapisannya (tiga sampai empat lapis). Serat elastin yang terlihat melingkar seperti

garis-garis gelombang gelap di antara sel otot-otot polos.

Pada sediaan histologist, elastika eksterna sering tampak sebagai laminta utuh pada

batas media dan adventisia. Melekat pada permukaan luarnya kadang terdapat akumulasi

mitokondria dan banyak vesikel sinaps. Saraf tidak memasuki tunika media namun berakhir

di elastika interna. Stimulasi saraf pada sel otot polos bergantung dari neurotransmitter

melalui fenestra elastika interna ini. Depolarisasi sel otot polos perifer yang diakibatkan

disebar ke seluruh tunika media melalui taut rekah di antar sel.

Tunika adventisia dari arteri muscular dapat lebih tebal dari media. Ia terdiri atas

fibroblast, serat elastin, dan kolagen, sebagian besar terkonsentrasi memanjang. Ia menyatu

dengan jaringan ikat sekitarnya tanpa batas jelas.

Arteriol

Arteriol dan arteri kecil merupakan segemen sirkulasi yang secara fisiologis

penting karena mereka merupakan unsure utama bagi tahanan perifer terhadap aliran yang

mengatur tekanan darah . Tunika intimanya teridiri atas endotel utuh dan lapis subendotel

sangat itpis terdiri atas serat retikuler dan elastin. Pada arteriol yang lebih besar terdapat

elastika interna sangat tipis dan bertingkat namun tidak terdapat pada arteriol yang kecil.

Pada arteriol yang lebih besar tunika media terdiri atas dua lapis otot polos, namun pada

arteriol yang paling kecil hanya terdapat satu lapis dan sel itu masing-masing melingkari

seluruh endotel. Serat kolagen dan sedikit fibroblast menyusun tunika adventisia yang sangat

ti[is. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler, kadang disebut metarteriol.

Kontraksi sel otot polos dikatakan member daerah ini fungsi mirip sfingter, mengatur

masuknya darah ke dalam dasar kapiler.2

Vena

Dari kapiler, darah dikembalikan ke jantung dalam vena. Vena biasanya menyertai

arteri yang tekait dan selama menuju ke jantung, diameter vena bertambah besar diameternya

serta dindingnya semakin tebal. Karena vena lebih banyak dari arteri dan lumennya lebih

besar, maka system vena berkapasitas jauh lebih besar dari system arteri. Dinding vena lebih

tipis, lebih lemas, dan tidak seelastis arteri.Vena memiliki beberapa katub yang berfungsi

agar darah mengalir satu arah dan tidak dapat mengalir kembali.2

Dikelompokkan menjadi (1) venula, (vena ukuran sedang), dan (3) vena ukuran

kecil.Venula adalah kecil.Ditandai dengan tunika intima yang terdiri atas endotel.Tunika

media tebal yang dapat terdiri atas beberapa atau tidak punya lapisan otot polos. Dan lapisan

adventisia yang merupakan lapisan paling tebal dan terdiri atas jaringan penyambung yang

kaya akan serabut-serabut kolagen.

Dengan kekecualian batang utamanya, sebagian besar vena adalah vena ukuran

sedang atau kecil.Tunika intima biasanya mempunyai lapisan subendotel yang tipis, tetapi hal

ini pada suatu saat mungkin tidak ada.Tunika media terdiri atas berkas-berkas kecil otot polos

yang bercampur dengan serabut-serabut kolagen dan jala-jala halus serabut-serabut elastin.

Lapisan kolagen adventisia berkembang dengan baik.

Vena besar mempunyai tunika intima yang berkembang dengan baik.Tunika media

jauh lebih kecil dengan sedikit sel-sel otot polos dan banyak jaringan penyambung. Tunika

adventisia adalah lapisan yang paling tebal dan pada pembuluh yang paling besar dapat

mengandung berkas-berkas longitudinal otot polos.3

Gambar 9. Vena

Aliran Darah Perifer

a. Prinsip Aliran Darah

Aliran darah tergantung

1) Tekanan pendorong darah. Semakin gradient tekanan, semakin besar alirannya. Tekanan

arteri rata-rata 100mmHg. Tekanan kapiler rata-rata 25mmHg. Tekanan pada ujung vena atau

atrium kanan hampir 0mmHg. Jadi besar tekanan meurun secara progresif di seluruh area

sirkulasi sistemik.

2) Resistensi terhadap aliran. Resistensi merupakan penentu aliran darah yang kedua,

terutama ditentukan oleh radius pembuluh darah. Viskositas dan panjang pembuluh darah

dapat mengubah besar resistensi terhadap aliran, tapi biasanya tidak begitu berarti. Resistensi

terutama peka terhadap perubahan lumen pembuluh darah.4

Darah yang dipompa dari jantung akan melewati sebuah siklus peredaran darah yang

pada akhirnya akan kembali ke jantung. Banyak faktor yang berperan dalam siklus peredaran

darah. Siklus ini dimulai dengan timbulnya impuls listrik di jantung. Setelah mencapai

potensial aksi jantung akan berkontraksi atau timbulnya sistol. Darah dari ventrikel kanan

akan menuju keparu melalui truncus pulmonalis. Darah yang mengandung O2 dari paru akan

kembali ke atrium kiri jantung melalui vena pulmonalis.4 Darah masuk kedalam atrium kiri

dalam keadaan diastol.Siklus ini dinamakan sistem pulmonalis. Darah yang berasal dari

atrium kiri tersebut selanjutnya menuju ke ventrikel kiri. Dari sini dimulailah sistem sistemik

dimana darah akan menuju ke seluruh organ tubuh melalui pembuluh aorta ascendens. Darah

berpindah karena adanya perbedaan tekanan antara ventrikel kiri jantung dan pembuluh aorta.

Ketika jantung berkontraksi maka tekanan dalam dalam atrium maupun ventrikel akan4

meningkat. Secara normal, tekanan inilah yang mendorong darah bergerak menuju ke aorta.

Ketika jantung berelaksasi maka tekanan ventrikel akan turun. Agar darah yang terdapat

diaorta tidak kembali ke ventrikel maka katup aorta akan menutup.Semakin kecil pembuluh

darah tersebut, semakin kecil pula tekanannya. Perbedaan tekanan ini berhubungan dengan

kontraksi otot jantung. Ketika jantung berkontraksi tekanan dalam jantung meningkat.

Tekanan ini akan diteruskan menuju aorta. Akibatnya tekanan aorta juga meningkat. Semakin

jauh pembuluh tersebut dari jantung semakin kecil pula tekanannya. Sebagai contoh, tekanan

darah dari aorta sampai arteri kecil turum 20 mmHg. Di arteriol tekanannya turun lagi sekitar

50-60 mmHg. Sedangkan dikapiler tekanannya berkurang lagi sekitar 20 mmHg.Setelah

mengalami pertukaran gas di ruang intertitial darah akan mengangkut CO2maupun zatsisa

lainnya melewati venula dengan tekanan 12-18 mmHg. Darah akan terus bergerak menuju

venal kecil yang tekanannya makin kecil sekitar 5,5 mmHg. Ketika sampai di vena cava

tekanannya kira-kira 4 mmHg. Tentu saja nilai tekanan tersebut bisa saja berubah. Tekanan

tersebut juga dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor tersebut ada yang bersifat

meningkatkan dan ada yang menurunkan.

1. Faktor yang mempengaruhi tekanan di arteri

a. Curah jantung atau jumlah darah yang yang keluar dari jantung tiba-tiba

meningkat. Keadaan ini menyebabkan jumlah darah di arteri besar meningkat.

Sebab pada ujung arteriol terdapat otot yang mengatur jumlah darah menuju

kapiler. Sehingga jumlah darah yang berlebihan tidak segera diteruskan yang

berujung pada meningkatnya tekanan di arteri besar.

b. Adanya tahanan pada ujung arteriol. Pada ujung arteriol terdapat otot sfingter

yang dapat berkontriksi maupun berdilatasi. Pada saat otot ini berkontriksi,

tekanan arteri besar dan kecil akan naik.

c. Volume darah dalam pembuluh. Hal ini bisa dianalogikan ketika seseorang

mengangkat karung berisi beras dengan volume 50 liter tekanan yang diterimanya

lebih besar dibanding diisi 20 liter beras. Darah dalam jumlah yang banyak akan

menimbulkan tekanan yang besar pada arteri. Pada saat terjadi pendarahan, jumlah

darah berkurang sehingga tekanan arteri juga berkurang.

d. Pengaruh gravitasi bumi. Hal ini menyebabkan tekanan darah lebih meningkat di

bawah jantung dibanding diatas jantung. Ketika berdiri tekanan darah yang

menuju tungkai lebih besar dibanding yang menuju kepala. Pada posisi berbaring,

tekanan darahnya relatif sama.

2. Faktor yang mempengaruhi tekanan di vena

a. Efek pompa jantung. Ketika jantung memompa darah, sejumlah besar tekanan

akan dilepaskan. Tekanan ini lama-kelamaan makin turun. Tekanan di venula

lebih besar dibanding di vena cava.

b. Respirasi juga turut mempengaruhi aliran balik vena. Pada saat terjadi inspirasi

tekanan intra torak menurun.5 Tekanan di vena cava sekitar 4 mmHg. Sedangkan

tekanan dalam intra torak menurun sampai -6 mmHg. Tekanan negatif ini akan

dibawa ke vena besar sehingga tekanannya menurun. Tekanan yang menurun

meningkatkan aliran darah vena. Saat ekspirasi tekanan intra torak meningkat

akibatnya darah sukar masuk ke atrium. Darah akan berkumpul di vena jugularis

sehingga vena jugularis mengembang.

c. Kontraksi otot rangka menimbulkan tekanan pada dinding vena. Akibatnya

tekanan vena menigkat.

d. Katup vena ditemukan pada sebagian besar vena sedang. Ketika aliran darah

melewati katup maka katup akan menutup agar mencegah aliran balik.4,5Darah

yang ditahan akan meningkatkan tekanan darah vena.

Selain tekanan yang berbeda, kecepatan aliran darah di berbagai pembuluh darah juga

berbeda. Hal ini dipengaruhi perbedaan luas luas penampang total.

Tekanan di berbagai Bagian Sirkulasi

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh sirkulasi darah pada

dinding pembuluh darah, dan merupakan salah satu tanda-tanda vital utama. Pada

setiap detak jantung, tekanan darah bervariasi antara tekanan maksimum (sistolik)

dan minimum (diastolik). Tekanan darah dikarenakan oleh pemompaan jantung dan

resistensi pembuluh darah, berkurang sebagai sirkulasi darah menjauh dari jantung

melalui arteri. Tekanan darah memiliki penurunan terbesar dalam arteri kecil dan

arteriol, dan terus menurun ketika bergerak melalui darah kapiler dan kembali ke

jantung melalui pembuluh darah. Gravitasi, katup dalam pembuluh darah, dan

memompa dari rangka kontraksi otot, adalah beberapa pengaruh lain pada tekanan

darah di berbagai tempat di dalam tubuh.4

1. Tekanan darah dinilai dalam dua hal, sebuah tekanan tinggi sistolik yang

menandakan kontraksi maksimal jantung dan tekanan rendah diastolik atau tekanan

istirahat.

2. Tekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh

arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia.

Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur seperti

berikut - 120 /80 mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh

arteri akibat denyutan jantung, dan disebut tekanan sistole. Nomor bawah (80)

menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut

tekanan diastole. Pemeriksaan tekanan darah biasanya dilakukan pada lengan kanan, kecuali

pada lengan tersebut terdapat cedera. Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik disebut

tekanan denyut. Di Indonesia, tekanan darah biasanya diukur dengan tensimeter air raksa.

Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat Anda istirahat dan dalam

keadaan duduk atau berbaring.

3. Tidak ada nilai tekanan darah 'normal' yang tepat, namun dihitung berdasarkan rentang

nilai berdasarkan kondisi pasien. Tekanan darah amat dipengaruhi oleh kondisi saat itu,

misalnya seorang pelari yang baru saja melakukan lari maraton, memiliki tekanan yang

tinggi, namun ia dalam nilai sehat. Dalam kondisi pasien tidak bekerja berat, tekanan darah

normal berkisar 120/80 mmHg. Tekanan darah tinggi atau hipertensi diukur pada nilai

sistolik 140-160 mmHg. Tekanan darah rendah disebut hipotensi.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak

secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan

darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan

aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda;

paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Bila tekanan darah diketahui lebih tinggi dari biasanya secara berkelanjutan, orang itu

dikatakan mengalami masalah darah tinggi. Penderita darah tinggi mesti sekurang-kurangnya

mempunyai tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat.

Tekanan yang diciptakan oleh kontraksi ventrikel adalah kekuatan pendorong untuk aliran

darah melalui pembuluh dari sistem. Ketika darah meninggalkan ventrikel kiri, aorta dan

arteri diperluas untuk mengakomodasi hal itu. Ketika ventrikel relaks dan menutup katup

semilunar, dinding elastis arteri mundur, mendorong darah maju ke arteri yang lebih kecil

dan arteriol. Dengan mempertahankan tekanan aliran darah selama ventrikel berelaksasi,

arteri terus-menerus menghasilkan aliran darah melalui pembuluh darah. Sirkulasi arus di sisi

arteri berdenyut, mencerminkan perubahan dalam tekanan arteri sepanjang siklus jantung.

Ketika melewati arteriol, gelombang menghilang.

Dalam sirkulasi sistemik, tekanan darah tertinggi terletak pada arteri dan terendah di

pembuluh darah kecil. Tekanan darah tertinggi di arteri dan jatuh terus seperti darah mengalir

melalui sistem sirkulasi. Penurunan tekanan terjadi karena energi yang hilang akibat

hambatan dari pembuluh darah. Resistensi terhadap aliran darah juga berasal dari gesekan

antara sel-sel darah.4

Dalam sirkulasi sistemik, tekanan tertinggi terjadi di dalam aorta dan mencerminkan tekanan

diciptakan oleh ventrikel kiri. Tekanan aorta mencapai tinggi rata-rata 120 mm Hg selama

sistol ventrikel, kemudian terus menurun dari 80 mm Hg selama diastol ventrikel. Perhatikan

bahwa meskipun tekanan dalam ventrikel turun menjadi hampir 0 mm Hg sebagai ventrikel

relaks, tekanan diastolik dalam arteri besar masih relatif tinggi. Tekanan diastolik yang tinggi

dalam arteri mencerminkan kemampuan wadahnya untuk menangkap dan menyimpan energi

dalam dinding elastis. Peningkatan tekanan yang cepat terjadi saat ventrikel kiri mendorong

darah ke aorta dapat ditinggalkan sebagai denyut nadi, atau tekanan gelombang, diteruskan

melalui arteri berisi cairan dari sistem kardiovaskular. Gelombang tekanan sekitar 10 kali

lebih cepat dari darah itu sendiri.4

Sifat Aliran Darah

Aliran darah yang mengalir dalam pembuluh darah secara normal merupakan aliran

laminar. Aliran ini tidak memiliki suara. Semakin kepusatnya aliran laminar semakin cepat.

Pada akhirnya akan dicapai kcepatan kritis. Pada kecepatan ini atau diatasnya akan timbul

aliran turbulen yang menimbulkan suara. Oleh Reynold, dibuatlah sebuah hubungan

timbulnya aliran turbulen.5

Re = rvρn

Dimana r adalah jari-jari pembuluh, v merupakan kecepatan aliran rata-rata, ρ

merupakan densitas, dan n merupakan viskositas cairan. Bila Re kurang dari 2000 maka

alirannya laminar. Jika lebih dari 3000 maka alirannya turbulen. Kontriksi arteri akan

mengakibatkan terjadinya aliran turbulen. Akibat dari kontriksi arteri kecepatan aliran darah

akan meningkat. Pada keadaan anemia, viskositas darah menurun. Hal ini juga dapat

menyebabkan terjadinya aliran turbulen.

Fungsi Katup

Vasokontriksi vena dan kompresi vena eksternal mendorong darah menuju

jantung. Sebagai contoh, ketika sebuah selang diperas di bagian tengah maka cairan akan

terdorong ke kedua arah. Karena itu mengapa darah tidak mengalir mundur dan maju oleh

vasokontriksi vena dan pompa otot rangka? Darah hanya dapat terdorong maju karena vena-

vena besar dilengkapi oleh katup-katup satu arah yang berjarak 2 sampai 4 cm satu sama lain;

katup ini memungkinkan darah mengalir maju menuju jantung tetapi menghambatnya

mengalir balik ke jaringan (gambar 10). Katup-katup vena ini juga berperan melawan efek

gravitasi pada posisi tegak dengan membantu meminimalkan aliran balik darah yang

cenderung terjadi ketika seseorang berdiri dan secara temporer menunjang bagian-bagian dari

kolom darah ketika otot rangka melemas.

Gambar 10. Katup Vena di Tungkai

Bila tidak ada katup dalam vena, efek tekanan hidrostatik akan menyebabkan tekanan

vena di kaki selalu sebesar kira-kira +90mmHg pada seorang dewasa yang berdiri. Akan

tetapi, setiap kali seseorang menggerakan tungkai, ia menegangkan ototnya dan menekan

vena di bagian otot atau sekitarnya, dan ini memeras darah keluar keluar dari vena. Katup

vena seperti yang nampak pada gambar 1, diatur begitu rupa sehingga arah aliran darah hanya

ke jantung. Akibatnya, setiap kali seseorang menggerakkan tungkai atau menegangkan otot,

sejumlah darah didorong ke arah jantung dan tekanan di vena diturunkan. Sistem pemompaan

ini dikenal sebagai “pompa vena” atau “pompa otot”, dan hal ini cukup efisien dalam

keadaan biasa, tekanan vena di kaki seorang dewasa yang sedang berjalan kurang lebih

25mmHg.5

Faktor Pembekuan Darah

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau

robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi

pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan

melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan

pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.6

Pada proses pembekuan darah terdapat 13 faktor yang dapat berpengaruh yaitu :

I. Fibrinogen : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diubah menjadi fibrin.

II. Protrombin : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diubah menjadi trombin.

III. Tromboplastin : Lipoprotein yang dilepas jaringan rusak, mengaktivasi faktor VII

untuk pembentukan trombin.

IV. Ion kalsium : Ion anorganik dalam plasma, didapat dari makanan dan tulang,

diperlukan dalam seluruh tahap pembekuan darah.

V. Proakselerin : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diperlukan untuk

mekanisme ekstrinsik-intrinsik.

VI. Nomor tidak dipakai lagi : Fungsinya dipercaya sama dengan fungsi faktor V.

VII. Prokonvertin : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diperlukan untuk

mekanisme intrinsik.

VIII. Faktor antihemofilik : Protein plasma (enzim) yang disintesis dalam hati

(memerlukan vitamin K) berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik.

IX. Plasma tromboplastin : Protein plasma yang disintesis dalam hati (memerlukan

vitamin K)berfungsi dalam mekanisme intrinsik.

X. Faktor Stuart-Prower : Protein plasma yang disintesis dalam hati (memerlukan

vitamin K) berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik dan intrinsik.

XI. Antiseden tromboplastin plasma : Protein plasma yang disintesis dalam hati

(memerlukan vitamin K) berfungsi dalam mekanisme intrinsik.

XII. Faktor Hageman : Protein plasma yang disintesis dalam hati berfungsi dalam

mekanisme intrinsik.

XIII. Faktor penstabilan fibrin : Protein yang ditemukan dalam plasma dan

trombosit,hubungan silang filamen-filamen fibrin.

Tahapan pembekuan darah

1. Kontriksi pembuluh darah

Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh

yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh darah berkontraksi, sehingga dengan

segera aliran darah dari pembuluh darah berkurang. Kontraksi terjadi akibat reflex saraf

berupa rasa nyeri san spasme otot setempat.

2. Pembentukan sumbat trombosit

Trombosit membengkak, jadi lengket, dan menmpel pada serabut kolagen dinding

pembuluh darah yang rusak membentuk sumbat trombosit. Jika kerusakan pembuluh

darah sedikit, maka sumbatan trombosit mampu menghentikan perdarahan. Jika

kerusakannya besar, maka sumbat trombosit dapat mengurangi perdarahan sampai proses

pembekuan terbentuk.6’7

3. Pembekuan darah

Bekuan mulai terbentuk dalam waktu 15-30 detik bila trauma pembuluh sangat

hebat, dan dala 1-2 menit bila traumanya kecil. Pembekuan darah berlangsung melalui

dua jalur yaitu jalur intrinsic dan jalur ekstrinsik.6

a. Jalur intrinsic/ intrinsic pathway

Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue factor) berasal dari

luar darah. Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X, prekalikrein,

kininogen dengan berat molekul tinggi/ High Molecular Weight Kininogen (HMWK),

ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif). Lintasan

ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat

molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan

negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel

endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor

XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor

XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi

dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia

mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator)

dari kininogen dengan berat molekul tinggi.

Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim

serin protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile

dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi

yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks

tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X.

Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang

mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino

pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk

Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan

untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol

yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu

glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi

sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII

diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor

VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih

lanjut.8

b. Jalur Ekstrinsik/ Ekstrinsic Pathway

Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue factor) berasal dari

luar darah. Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan

menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan

dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan

factor VII dan mengaktifkannya; factor VII merupakan glikoprotein yang

mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja

sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk

mengaktifkan factor X. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor

X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X

menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.

Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah

bahwa kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX

dalam lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan

factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai

pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang

turut melibatkan factor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar.

Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam

koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan

kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.

Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior)

merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini

berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat

langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya.

Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor

jaringan.8

c. Lntasan Terakhir

Pada lintasan terakhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan

intrinsic dak ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa)

yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protrombin terjadi

pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks protrombinase

yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, factor Va, factor Xa dan

protrombin. Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam

trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam

kompleks tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini

terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu

kompleks dengan factor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan

oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk

membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa)

merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. Region terminal-amino

pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat protease aktif yang

bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul tersebut.

Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit,

protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul

thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit.

Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide.

Proses konversi Fibrinogen menjadi Fibrin. Fibrinogen (factor 1, 340 kDa)

merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas 3 pasang

rantai polipeptida nonidentik (Aα,Bβγ)2 yang dihubungkan secara kovalen oleh ikatan

disulfda. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat dengan

asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang

terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi

dalam tubuh manusia. Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan

dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara region terminal

karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat

asimetrik. Bagian A dan B pada rantai Aa dan Bβ, diberi nama difibrinopeptida A

(FPA) dan B (FPB), mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing

yang mengandung muatan negative berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat

serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak lazim dalam FPB.

Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma

dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse

elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen. Thrombin (34kDa), yaitu protease

serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase, menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly

diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α serta β pada rantai Aa dan Bβ

fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer

fibrin yang memiliki struktur subunit (αβγ)2. Karena FPA dan FPB masing-masing

hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan mempertahankan 98%

residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan

memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin

mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga

terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang

menangkap trombosit, sel darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk

trombos merah atau putih. Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan

disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin.

Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah factor

XIII menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan

membentuk ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk

ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus ε-amino residu lisin,

sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi

terhadap proteolisis.8

Kesimpulan

Sistem kardiovaskular terdiri dari 3 komponen utama dimana jantung sebagai pompa,

pembuluh darah sebagai saluran, dan darah sebagai media transpor. Pembuluh darah sebagai

salah satu komponen memegang andil terhadap luka yang tak kunjung sembuh apabila terjadi

masalah baik secara struktural maupun fungsional.

Daftar Pustaka

1. Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi: sistem kardiovaskular 1.

Jakarta: FK UKRIDA; 2010.h.50-7.

2. Bloom, Fawcet. Buku Ajar Histologi. Jakarta:EGC;2002.h.330-56.

3. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar. Ed 7. Jakarta: EGC; 2004. h. 239-51.

4. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Dalam: Pendit BU, Yesdelita N,

penyunting. Pembuluh darah dan tekanan darah. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;

2011.h.369-419.

5. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Dalam: Setiawan I, Tengadi

KLA, Santoso A. Tinjauan sirkulasi; fisik medis dari tekanan, aliran, dan tahanan.

Edisi ke-9. Jakarta: EGC; 1997.h. 205-15.

6. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Biokimia Harper. Edisi 25.

Jakarta:EGC. 2003.p.342-6

7. Pearce E. anatomi dan fisiologi unutk paramedic. Jakarta: PT. Gramedia; 2002.h.138-

9

8. Marks D. Marks A. Smith CM. Biokimia kedokteran dasar. Jakarta:

EGC;2003.h.123,613-4