RAHMADHINI ELKRI

1102010227

1. VASKULARISASI DAN PERSARAFAN JANTUNG1.1 Vaskularisasi Jantung

antung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang

utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.J Arteria coronaria dextra

Berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior.

Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventricel dexter (kecuali sebagian kecil daerah sebelah kanan sulcus interventricularis), bagian yang bervariasi dari facies diaphragmatica ventricel sinistra, 1/3 posterior septum ventriculare, atrium dextra dan sebagian atrium sinistra, nodus SA, nodus AV, dan fasciculus atrioventricularis. Cabang-cabang arteria coronaria dextra adalah arteria marginalis dan arteria ventricularis posterior.

Arteria coronaria sinistraArteria coronaria sinistra yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventricel sinistra, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi 1) arteri interventrikularis anterior (rami descendens anterior) yang mendarahi bagian depan dan samping atas ventricel sinistra, dan 2) arteri circumflexus (ramus circumflexus) yang mendarahi bagian belakang bawah ventricel sinistra.

Venae coronariaeSebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium dextra melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cordis magna (bermuara ke atrium dextra sebelah kiri vena cava inferior). Vena cordis parva dan vena cordis media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextra melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung. Tetapi, ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra tanpa melewati sinus coronaria, yaitu vena cordis anterior dan vena cordis minima (Thebesi).

2.MM. EKGA.      PengertianElektrokardiagram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung.  Pada

EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.

B.       Kegunaan EKGEKG dapat memberikan data yang mendukung diagnosis dan pada beberapa kasus penting

untuk penetalaksanaan pasien. EKG penting untuk diagnosis dan penatalaksanaan kelainan irama jantung. EKG membantu mendiagnosis penyebab nyeri dada, dan ketepatan penggunaan trombolisis

pada infark miokard tergantung padanya. EKG dapat membantu mendiagnosis penyebab sesak nafas.(4)

Karena aktivitas listrik memicu aktivitas mekanis, kelainan pola listrik biasanya disertai oleh kelainan aktivitas kontraktil jantung. Evaluais terhadap EKG dapat memberikan informasi yang berguna mengenai status jantung, termasuk kecepatan denyut, irama dan kesehatan otot-ototnya.

1.    Kelainan KecepatanJarak antara dua kompleks QRS yang berurutan di sebuah rekaman EKG dikalibrasikan ke

kecapatan jantung. Kecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut per menit dikenal sebagai takikardia(cepat), sedangkan denyut yang lambat yang kurang dari 60 kali per menit disebut bradikardi(lambat).

2.    Kelainan IramaIrama mengacu pada keteraturan gelombang EKG. Setiap variasi irama normal dan urutan eksitasi

jangtung disebut aritmia.-       Flutter Atrium ditandai oleh urutan deplolarisasi atrium yang reguler tetapi cepat dengan kecepatan

antara 200 sampai 300 denyut per menit.-       Fibrilasi Atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tidak terkordinasi tanpa

gelombang P yang jelas.-       Fibrilasi Ventrikel adalah kelainan irama yang sangat serius dengan otot-otot ventrikel

memperlihatkan kontraksi yang kacau dan tidak terkoordinasi.3.    Miopati Jantung

Gelombang EKG abnormal juga penting dalam mengenali dan menilai miopati jantung (kerusakan otot jantung).(5)

Kegunaan EKG adalah :-          Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)-          Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel)-          Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung-          Mengetahui adanya gangguan elektrolit-          Mengetahui adanya gangguan perikarditis (6)

Pada umumnya pemeriksaan EKG berguna untuk mengetahui : aritmia, fungsi alat pacu jantung, gangguan konduksi interventrikuler, pembesaran ruangan-ruangan jantung, IMA, iskemik miokard, penyakit perikard, gangguan elektrolit, pengaruh obat-obatan seperti digitalis, kinidin, kinine, dan berbagai kelainan lain seperti penyakit jantung bawaan, korpulmonale, emboli paru, mixedema.(7)

C.      Sistem Konduksi Jantung1.    Sinoatrial Node (SA Node)

Suatu tumpukan neuromuskular yang kecil, berada di dalam dinding atrium kanan di ujung kristo terminalis. Nodus ini merupakan pendahulu dari kontraksi jantung, dari sini impuls diteruskan ke antrioventrikuler node.

2.    Antrioventrikular Node (AV Node)Susunannya sama seperti sinoatrium node. Berada di dalam septum atrium dekat muara sinus

koronarius. Selanjutnya impuls-impuls diteruskan ke antrioventrikuler bundel melalui berkas wenkebach.

3.    Antrioventrikuler Bundel (AV Bundel)Mulai dari AV bundel berjalan ke arah depan pada pinggir posterior dan pinggir bawah pars

membranasea septum interventrikulare. Pada bagian cincin yang terdapat antara atrium dan ventrikel analus vibrosus, rangsangan terhenti 1/10 detik selanjutnya menuju ke arah apeks kordis dan bercabang dua :

a.    Pars septalis dekstra melanjut ke arah AV bundel di dalam pars mucularis septum interventrikulare menuju ke dinding depan depan ventrikel kanan.

b.    Pars septalis sinistra berjalan di antara pars membranacea dan pars mucularis sampai di sisi kiri septum interventrikularis menuju basis M. Papilaris inferior ventrikel kiri. Serabut-serabut pars septalis kemudian bercabang-cabang menjadi serabut terminal (serabut purkinje).

4.    Seraburt penghubung TerminalSerabut penghubung terminal (serabut purkiunje) berupa anyaman yang berada pada

endokardium menyebar pada kedua ventrikel.(8)

D.      Sifat-Sifat Sel JantungSel-sel otot jantung mempunyai susunan ion yang berbeda antara ruang dalam sel (intraselular)

dan ruang luar sel (ekstraseluler). Dari ion-ion ini, yang terpenting ialah ion Natrium (Na+) dan ion Kalium (K+). Kadar K+ intraselular sekitar 300 kali lebih tinggi dalam ruang ekstraselular daripada dalam ruang intraselular.

Membran sel otot jantung ternyata lebih permiabel untuk ion negatif daripada ion Na+. Dalam keadaan istirahat, karena perbedaan kadar ion-ion, potensial membran bagian dalam dan bagian luar tidak sama. Membran sel otot jantung saat istirahat berada pada keadaan polarisasi, dengan bagian luar berpotensial lebih positif dibandingkan dengan bagian dalam. Selisih potensial ini disebut sebagai potensial membran, uang dalam keadaan istirahat berkisar -90 mV. Bila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel membran berubah sehingga ion Na+ masuk ke dalam sel, yang menyebabkan potensial membran berubah dari -90 mV menjadi +20 mV (potensial diukur intraselular terhadap ekstraselular). Perubahan potensial membrab karena stimulus ini disebut depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai, maka potensial membran kembali mencapai keadaan semula yang disebut sebagai repolarisasi.(9)

E.       Potensial AksiBila kita mengukur potensial listrik yang terjadi dalam sel otot jantung dibandingkan dengan

potensial di luar sel. Pada saat sel mendapat stimulus, maka perubahan potensial yang terjadi sebagai fungsi dari waktu, disebut potensial aksi. Kurva potensi aksi menunjukkan karakteristik yang khas dan dibagi menjadi 4 fase yaitu :

-    Fase 0Awal potensi akhir yang berupa garis vertikal ke atas yang merupakan lonjakan potensial hingga

mencapai +20 mV. Lonjakan potensial dalam daerah intraselular ini disebabkan oleh masuknyaion Na+ dari luar ke dalam sel.

-    Fase 1Masa repolarisasi awal yang pendek, dimana potensial kembali dari +20 mV mendekati 0 mV.

-    Fase 2Fase datar dimana potensial berkisar pada 0 mV. Dalam fase ini terjadi gerak masuk dari ion Ca +

+ untuk mengimbangkan gerak keluar ion K+

-    Fase 3Masa repolarisasi cepat dimana potensial kembali secara tajam pada tingkat awal yaitu fase 4(9)

F.       Sadapan - Sadapan EKG1.    Ketiga Sadapan Anggota Bipolar

Istilah bipolar berarti bahwa elektrokardiogram yang direkam itu berasal dari dua elektroda yang terletak pada bagian jantung yang berbeda, dalam hal ini pada anggota badan. Jadi, sebuah sadapan bukan merupakan kabel tunggal yang dihubungkan dari tubuh, tetapi merupakan gabungan dari dua

kabel dan elektrodanyan untuk membentuk sebuah sirkuit yang menyeluruh antara tubuh dan elektrodiograf.

a.    Sadapan ISewaktu merekam sadapan anggota badan I, ujung negatif elektrokardigraf dihubungkan ke

lengan kanan dan ujung positifnya pada lengan kiri.

b.    Sadapan IIUntuk merekam sadapan anggota badan II, ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan ke

lengan kanan dan ujung positifnya pada tungkai kiri.c.    Sadapan III

 Untuk merekam sadapan anggota badan III, ujung negatif kardiograf dihubungkan ke lengan kiri dan ujung positifnya dihubungkan pada tungkai kiri.

2.    Sadapan Dada (Sadapan Prekordial)Biasanya dari dinding anterior dada dapat direkam enam macam sadapan dada yang standar satu

per satu, keenam elektroda dada diletakkan berurutan pada enam titik seperti dalam diagram. Macam-macam rekaman tersebut dikenal sebagai sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.(10)

Elektroda dipasang berurutan di enam tempat berbeda pada dinding dada :V1 : Pada sela iga keempat sebelah kanan dari sternumV2 : Pada sela iga keempat sebelah kiri sternumV3 : Pada pertengahan antara V2 dan V4

V4 : Pada sela iga kelima di garis mid-klavikularisV5 : Horisontal terhadap V4, pada garis aksilaris anteriorV6 : Horisontal terhadap V4, pada garis midaksilaris(1)

V7 : Sejajar V6 pada garis post aksilaris (jarang dipakai)V8 : Sejajar V7 garis ventrikel ujung scapula (jarang dipakai)V9 : Sejajar V8 pada kiri ventrikel (jarang dipakai)(6)

Gambar Letak Elektroda3.    Sadapan Anggota Badan Unipolar yang Diperbesar

Pada tipe perekaman ini, kedua anggota badan dihubungkan melalui tahanan listrik dengan ujung negatif ujung alatn elektrokardiograf, sedangkan anggota badan yang ketiga dihubungkan dengan ujung yang positif. Bila ujung positif terletak pada tangan kanan, maka sadapan dikenal sebagai sadapan aVR dan bila pada lengan kiri, maka disebut sebagai sadapan aVL dan bila pada tungkai kiri maka disebut sebagai sadapan aVF.(10)

Tiga ditambahkan antaran adalah sebagai berikut-  aVR : membagi dua bagian sisi dari segi tiga yang dari lengan tangan ke kaki kiri. Itu diarahkan ke

arah electroda dari lengan tangan yang benar-  aVL : kutup tunggal yang ditambahkan ini membagi dua bagian sisi dari segi tiga yang meninggalkan

lengan tangan kanan ke kaki kiri. Itu diarahkan ke arah elektrode yang positif pada lengan tangan-  ini adalah dibentuk oleh satu baris tegaklurus ke sisi dari segi tiga yang meluas dari lengan tangan

kanan ke kaki kanan dan diarahkan mengarah ke bawah ke kaki kiri.(11)

Sadapan ini mengukur perbedaan potensial listrik antara dua titik sehingga sadapan ini bersifat bipolar, dengan satu kutub negatif dan satu kutub positif.(1)

G.      Siklus Jantung dalam EKG1.      Gelombang P

Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dalam keadaan yang normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran antrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. Misalnya, irama yang bersal dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.

2.      Interval PRDiukur dari permukaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup

juga penghantaran impuls melalui antrium dan hambatan impuls pada nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0.20 detik. Perpanjangan interva l PR yang abnormal menandai adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut blok jantung tingkat pertama.

3.      Kompleks QRSMenggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot

yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar begitu cepat, normal lama kompleks QRS adalah antara 0,06 dan 0,01 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang akan menlebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia ventrikel juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melaui ventrikel di pintas. Hipertropi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolarisasi atrium terjadi selama ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatatdi elektrokardiografi.

4.      Segmen STInterval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal

perubahan repolarisasi ventriklel terjadi selama periode ini, tetapi perubaha ini terlalu lemah dan tidak tertangkap EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan penigkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurungkan segmen ST.

5.      Gelombang Interval QTInterval ini diukur mulai dari awal kompleksQRS sampai akhir gelombang T, meliputu

depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata-rata adalah 0,36 sampai 0,44 detik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat-obat anti disritmia seperti kunidin, prokainamid, setalol (betapace), dan amidaron (cordarone).(1)

Gambar Siklus dalam EKG

H.      Prinsip Membaca EKGUntuk membaca EKG secara mudah dan tepat, sebaiknya setiap EKG dibaca mengikuti urutan

petunjuk di bawah ini1.         Irama

Pertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Apabila setiap kompleks QRS didahului oleh sebuah gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak, maka berarti bukan irama sinus.

Bukan irama sinus dapat berupa suatu aritmia yang mungkin fibrilasi, blok AV derajat dua atau tiga, irama jungsional, takikardia ventrikular, dan lain-lain.

2.         Laju QRS (QRS Rate)Pada irama sinus, laju QRS normal berkisar antara 60 - 100 kali/min, kurang dari 60 kali disebut

bradikardia sinus, lebih dari 100 kali disebut takikardia sinus.

Laju QRS lebih dari 150 kali/min biasanya disebabkan oleh takikardia supraventrikular (kompleks QRS sempit), atau takikardia ventrikular (kompleks QRS lebar). Pada blok AV derajat tiga, selain laju QRS selalu harus dicantumkan juga laju gelombang P (atrial rate).

EKG normal selalu regular. Irama yang tidak regular ditemukan pada fibrilasi atrium, atau pada keadaan mana banyak ditemukan ekstrasistol (atrium maupun ventrikel), juga pada sick sinus syndrome.

3.         AksisAksis normal selalu terdapat antara -30° sampai +110°. Lebih dari -30° disebut deviasi aksis kiri,

lebih dari +110° disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari +180° disebut aksis superior.Kadang kadang aksis tidak dapat ditentukan, maka ditulis undeterminable, misalnya pada EKG

dimana defleksi positif dan negatif pada kompleks QRS di semua sandapan sama besarnya.4.         Interval -PR

Interval PR normal adalah kurang dari 0,2 detik. Lebih dari 0.2 detik disebut blok AV derajat satu. Kurang dari 0,1 detik disertai adanya gelombang delta menunjukkan Wolff-Parkinson- White syndrome.

5.         Morfologia.    Gelombang P

Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Apakah ada P-pulmonal atau P-mitral.b.    Kompleks QRS

Adanya gelombang Q patologis menandakan old myocardial infarction (tentukan bagian jantung mana yang mengalami infark melalui petunjuk sandapan yang terlibat). Bagaimana amplitudo gelombang R dan S di sandapan prekordial. Gelombang R yang tinggi di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan (atau infark dinding posterior). Gelombang R yang tinggi di sandapan V5 dan V6 dengan gelombang S yang dalam di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertofi ventrikel kiri. Interval QRS yang lebih dari 0,1 detik harus dicari apakah ada right bundle branch block, left bundle branch block atau ekstrasistol ventrikel.

c.    Segmen STElevasi segmen ST menandakan infark miokard akut (tentukan bagian mana dari jantung yang

mengalami infark). Depresi segmen ST menandakan iskemia.d.   Gelombang T

Gelombang T yang datar (flat 7) menandakan iskemia. Gelombang T terbalik (T-inverted) menandakan iskemia atau mungkin suatu aneurisma. Gelombang T yang runcing menandakan hiperkalemia.

e.    Gelombang UGelombang U yang sangat tinggi (> gel. T) menunjukkan hipokalemi. Gelombang U yang terbalik

menunjukkan iskemia miokard yang berat.(7)

I.         Kelainan Kompleks pada Beberapa Penyakit.Pada dasarnya bagi yang berpengalaman, tidaklah sulit membedakan antara kompleks EKG

normal dan yang ada kelainan. Tetapi kadang-kadang ditemukan adanya gambaran EKG yang tidak khas dan membingungkan kita. Oleh karena itu sebagai patokan, maka berikut ini disajikan kelainan kompleks P-QRS-T pada beberapa penyakit.

1.    Kelainan gelombang P.Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P pada irama dan kecepatan

yang normal. Misalnya P mitrale yang ditandai dengan gelombang P yang tinggi, lebar dan “not ched” pada sandapan I dan II : gelombang P lebar dan bifasik pada VI dan V2. adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis mitralis. Sedangkan P pulmonale ditandai dengan adanya gelombang P yang

tinggi, runcing pada sandapan II dan III, dan mungkin disertai gelombang P tinggi dan bifasik pada sandapan VI dan V2. Ditemukan pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital.

Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa kelainan tunggal gelombang P misalnya “atrial premature beat” yang bisa ditemukan pada penyakit jantung koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan pada semua gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya fibrilasi atrium yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung rematik (PJR), pada infark miokard. Kelainan gelombang P lainnya berupa tidak adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul lebih cepat dari pada biasanya. Misalnya “ AV nodal premature beat” pada PJK, intoksikasi digitalis, dimanabentuk kompleks QRS normal, dan terdapat masa istirahat kompensatoir. Kelainan lain berupa ekstrasistole ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis.

Seluruh gelombang P tidak nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS adalah normal. Misalnya irama nodal AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang timbul akibat intoksikasi digitalis, infark miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH). Gelombang P seluruhnya tidak tampak dengan kelainan bentuk dan lamanya kompleks QRS. Misalnya ventrikel takikardi, fibrilasi atrium yang dapat timbul pada PJR. Penyakit jantung hipertensi (PJH).

2.    Kelainan interval P-R-    Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok

konduksi AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang 7 P diikuti P-R > 0,22 detik yang bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada miokarditis, intoksikasi digitalis, PJK, idiopatik. PadaAV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam irama dan kecepatan normal, tetapi tidak diikuti kompleks QRS, dan seringkali disertai kelainan QRS, S - T dan T. Interval P-R pada kompleks P-QRS-T mungkin normal atau memanjang, tetapi tetap jaraknya. Blok jantung A-V2 : 1 atau 3 : 1., berarti terdapat 2 P dan hanya 1 QRS atau 3P&1QRS. Tipe lain dari blok jantung ini ialah fenomena Wenkebach. Pada blok jantung tingkat III atau blok jantung komplit irama dan kecepatan gelombang P normal, irama kompleks QRS teratur tetapi lebih lambat (20-40 kali permenit) dari gelombang P. jadi terdapat disosiasi komplit antara atriumdan ventrikel.

-    Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa kelainan bentuk QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis, sindroma WPW.

3.    Kelainan gelombang Q.Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari

amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang normal.

4.    Kelainan gelombang R dan gelombang S.Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu gelombang S di I dan R

di III menunjukkan adanya “right axis deviation”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale. Sedangkan gelombang R di I dan S di III menunjukkan adanya “ left axis deviati on”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Biasanya dengan menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm atau gelombang R>27 mm di V5 atau V6 menunjukkan adanya LVH.

5.    Kelainan kompleks QRS-  Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar dan atau “notched” dengan

gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada PJK, PJR (Penyakit Jantung Rematik).-  Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa kelainan bentuk tetapi iramanya teratur yaitu

pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1, blok komplit terutama pada PJK, PJR, penyakit jantung bawaan.

-  Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada sinus takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan pada PJK (Penyakit

Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi digitalis.

-  Irama QRS tidak tetap.Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa, misalnya “ AV nodal premature beat”, “ventricular premature beat”. Ditemukan pada PJK dan intoksikasi digitalis. Irama kompleks QRS sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana sering ditemukan pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi digitalis.

6.    Kelainan segmen S-T.Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya dianggap

normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri perekaman. Bukanlah suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi tidak melebihi 0,5 mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau depresi segmen S-T pada 3 sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada sandapan yang sesuai, menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen S-T merupakan petunjuk adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T pada sandapan prekordial menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior dapat diketahui dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF. Untuk perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak elevasi di hampir semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan

7.    Kelainan gelombang T.Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk itu

dikemukakan beberapa patokan yaitu :-   Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan.-   Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R menyolok.-   Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok.-   Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan I,II, III.

Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh gambaran klinik. Suatu diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan -perubahan yang tidak khas. Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai segmen S-T konveks keatas, menandakan adanya iskemi miokard. Kadang-kadang gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi koroner. Pada keadaan dimana defleksi QRS positif pada sandapan I, sedangkan gelombang T pada sandapan I terbalik atau lebih rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan kecuali aVR dan aVL menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan simentris dengan depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.

8.    Kelainan gelombang U.Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada sandapan yang sama

terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.

3.MM. AteroskerosisA. DEFINISI

Aterosklerosis (gagal jantung) adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. Aterosklerosis berasal dari kata athero dalam bahasa Yunani (athera) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma yang bisa juga berdampak pda fungsi otak untuk mengontrol aktivitas tubuh .  Sedangkan skelosis dalam bahasa Yunani adalah indurasi dan pengerasan, Seperti pengerasan sebagian peradangan, pembentukan jaringan ikat atau meningkat atau penyakit zat inersisial.

B.ETIOLOGIAterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliaran darah

ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam ateri. Unsur lemak yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering di sebut kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah ( thrombus ). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah lain ( emboli ). Akibat dari penyempitan arteri jantung kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke gejala serangan jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan. Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma di pengaruhi berbagai factor. Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung terjadi dalam keluaraga. Seseorang penderita penyakit keturunan homosistimuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada penderita hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah, walaupun batas normal. Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya bertekanan rendah) jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini disebut hipertensi pulmonal.

Dengan tes darah Anda dapat mengontrol jumlah kolesterol. Secara khusus, Anda perlu menjalani pemeriksaan kolesterol rutin bila Anda:

Berusia di atas 55 tahun Memiliki LDL dan trigliserida tinggi, HDL rendah. Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon Achilles

(xanthelasma).

Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung koroner atau stroke pada usia relatif muda.

Menderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.

C.PATOFISIOLOGIProses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia

menengah dan lanjut. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi aterosklerosis dibagi menjadi:o Fatty streak

Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.

o Fibrous plaque

Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol, di samping jaringan kolagen dan jaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol.

o Complicated lesion

Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis, trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding arteri menjadi lemah, sehingga menyebabkan okiusi arteri.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul klasifikasi. Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan lanjut sesuai organ yang diserangnya.

4.MM. PENYAKIT JANTUNG KORONER

Definisi

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung akibat penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung dalam memompa darah dapat hilang.3,4

Menurut WHO, penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersifat akut (mendadak) maupun kronik (menahun).3,4

Klasifikasi

Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari:1. Angina pektoris stabil (APS)

Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu, punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat nitrogliserin.1,5

2. Sindroma Koroner Akut (SKA)Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa adanya erosi, fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan trombosis intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.1,5,6

Yang termasuk SKA adalah :a) Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:

o Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat

dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.o Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina muncul lebih sering dan lebih lama ( >20 menit), dan lebih sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan

o Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat1,7

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) ialah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif.7

b) Infark miokard akut (IMA), yaitu Nyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih). IMA bisa berupa Non ST elevasi infark miokard (NSTEMI) dan ST elevasi miokard infark (STEMI).7

Faktor Risiko

Secara garis besar faktor risiko penyakit jantung koroner dapat dibagi menjadi faktor risiko yang dapat diubah (modifiable) dan faktor risiko yang tidak dapat diubah (nonmodifiable).3,4,6

Faktor risiko yang dapat diubah meliputi :a. Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko terjadinya PJK. Perubahan hipertensi khusunya pada jantung disebabkan karena:3,6

1. Meningkatkan tekanan darahPeningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

2. Mempercepat timbulnya arterosklerosisTekanan darah yang tinggi dan menetap akan menambah beban pembuluh darah arteri. Arteri mengalami proses pengerasan menjadi tebal dan kaku sehingga mengurangi elastisitasnya. Tekanan darah yang tinggi dan menetap juga akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria sehingga memudahkan terjadinya pengendapan plak pada arteri koroner.

b. HiperkolesterolemiaKenaikan kadar kolestrol berbanding lurus dengan peningkatan terjadinya serangan PJK. Peningkatan LDL (Low Density Lipoprotein) dan penurunan HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor resiko yang penting pada PJK. Ketika terjadi kadar LDL yang tinggi, LDL dapat terakumulasi pada subendotel dan mengalami modifikasi yang pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan tunika intima dan menginisiasi terbentuknya plak aterosklerosis.6

c. MerokokZat-zat toksik dalam rokok yang masuk ke peredaran darah akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Racun nikotin dari rokok akan menyebabkan darah menjadi kental sehingga mendorong percepatan pembekuan darah. Platelet dan fibrinogen meningkat sehingga sewaktu-waktu dapat menyebabkan terjadinya trombosis pada pembuluh koroner yang sudah menyempit. Selain itu, rokok dapat meningkatkan oksidasi LDL, menurunkan kadar HDL, menyebabkan kerusakan endotel akibat stres oksidatif dalam kandungan rokok. Nikotin dalam asap rokok dapat menstimulasi aktivitas saraf simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah.6

d. Diabetes MelitusPada pasien diabetes, terbentuknya plak aterosklerosis dicetuskan oleh disfungsi endotel, terganggunya aktivitas antifibrinolitik, serta meningkatnya fagositosis LDL oleh makrofag.6

e. Obesitas dan kurang akitivitas fisikObesitas dapat meningkatkan beban jantung, ini berhubungan dengan PJK terutama karena pengaruhnya pada tekanan darah, kadar kolestrol darah dan juga diabetes. Melakukan aktivitas fisik atau olah raga secara teratur dapat menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh berkurang serta secara bersamaan mengendalikan kadar kolesterol dan tekanan darah, aktivitas fisik dapat meningkatkan sensitivitas insulin serta merangsang pengeluaran NO.6

f. Stres

Stres dapat memicu pengeluaran hormon adrenalin dan katekolamin yang tinggi yang dapat membuat spasme arteri koroner sehingga suplai darah ke otot jantung terganggu.

Faktor risiko yang dapat diubah meliputi :3,4,5,6

a. UmurSemakin bertambahnya usia, semakin tinggi risiko PJK dan pada aumumnya dimulai pada usia 40 tahun ke atas. Menurut data yang dilaporkan American Heart Association, 1 dari 9 wanita berusia 45-60 tahun menderita PJK dan 1 dari 3 wanita berusia diatas 60 tahun menderita PJK.

b. Jenis kelaminJenis kelamin laki-laki lebih berisiko terkena PJK dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada wanita yang sudah menopause risiko PJK meningkat dan hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki. Hal ini berhubungan dengan penurunan kadar hormon estrogen yang berperan penting dalam melindungi pembuluh darah dari kerusakan yang memicu terjadinya aterosklerosis.

c. GenetikRiwayat penyakit jantung di dalam keluarga pada usia di bawah 55 tahun merupakan salah satu faktor risiko yang perlu dipertimbangkan.

Patogenesis Pembentukan Plak ArterosklerosisDisfungsi endotel merupakan proses primer terjadinya arterosklerosis yang dapat disebabkan baik karena bahan kimia maupun stress hemodinamik akan menyebabkan terjadinya disfungsi endotel. Akibat terjadinya disfungsi endotel maka akan menyebabkan (1) rusaknya peran endotel sebagai permeability barier, (2) melepaskan sitokin inflamasi, (3) meningkatkan produksi molekul adhesi yang merekrut leukosit, (4) mengganggu pelepasan substansi vasoaktif ( prostasiklin, NO), dan (5) mengganggu antitrombus. Efek yang tidak diinginkan ini menjadi dasar terjadinya arteroslerosis. 6

Disfungsi endotelium menyebabkan endotel tidak lagi memiliki barier yang dapat menghambat masuknya lipoprotein ke dalam pembuluh darah arteri. Peningkatan permeabilitas dari endotel membuat LDL masuk ke intima,selanjutnya LDL akan terakomodasi di ruang subendotel dengan berikatan dengan matriks ekstraseluler yaitu proteoglikan. LDL tersebut akan dioksidasi oleh ROS (Reactive Oxygen Species) dan pro enzym yang dihasilkan oleh makrofag dan sel otot pembuluh darah sehingga menjadi mLDL (modified LDL). mLDL ini akan merangsang rekrutmen dari leukosit ke ruang sub intima (terutama monosit dan limfosit T) melalui 2 cara yaitu (1) ekspresi LAM ( leukocyte adhesion molecule) pada pada permukaan endotel non adhesi, (2) signal kemoatraktan [MCP 1, IL 8, interferon inducible protein – 10). 6

Masuknya monosit ke dalam ruang sub intima, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag dan memakan mLDL melalui reseptor scavenger (pada makrofag) dan membentuk sel busa (foam cell). Sel busa menghasilkan beberapa faktor yang dapat merekrut sel otot. Sebagai contoh sel busa menghasilkan platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan terjadinya migrasi sel otot dari internal elastic lamina ke ruang sub intima, tempat dimana sel otot bereplikasi. Sel busa juga melepaskan sitokin dan faktor pertumbuhan seperti TNF α, IL-1, Fibroblast growth factor, dan TGF β yang akan menstimulasi sel otot berproliferasi dan menghasilkan protein matriks ekstraseluler (kolagen dan elastin) dan lebih lanjut mencetuskan pelepasan sitokin yang mendorong dan mempertahankan inflamasi pada lesi. Adanya sel otot yang menghasilkan kolagen akan

membentuk fibrous cap. Pembentukan fibrous cap dan deposisi matriks ekstraseluler ini sebenarnya merupakan proses sintesis dan degradasi yang saling bergantian yaitu dimana (1) sintesis yaitu sel otot merangsang kolagen melalui TGF β dan PDGF, dan (2) degradasi yaitu T- lymphocyte derived cytokine IFN – γ menghambat sintesis kolagen dan lebih lanjut sitokin akan merangsang sel busa untuk menghasilkan MMP (matrix metalloproteinase) yang akan melemahkan fibrous cap sehingga mudah ruptur. Proses sintesis dan degrasi ini terus berlanjut tanpa menyebabkan gejala. Kematian dari sel otot dan sel busa baik karena stimulasi inflamasi yang berlebihan maupun karena apoptosis menyebabkan lemak dan debris seluler membentuk lipid core. Ukuran dari lipid core memiliki peranan biomekanikal untuk stabilnya plak. Selain itu deposisi dan distribusi fibrous cap merupakan hal yang penting dalam intergritas plak, jika fibrous cap tebal maka plak tersebut akan jarang ruptur yang sering kita sebut plak stabil, tetapi apabila fibrous cap tipis akan cenderung menyebabkan ruptur dari plak. 6

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus.Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. 6,7

Adanya penyumbatan dari pembuluh darah koroner akan menyebabkan terjadinya iskemi miokardial dimana akan (1) meningkatkan respon simpatis sehingga menyebabkan diaforesis, peningkatan tekanan darah dan nadi, (2) disfungsi otot papillary sehingga menyebabkan mitral regurgitasi, (3) penurunan compliance diastol yang akan menyebabkan suara jantung S4 dan menyebabkan kongesti pulmoner sehingga timbul rales, (4) penurunan fungsi sistolik yang menyebabkan dyskinetic apical impulse. 6

Diagnosis 1. Anamnesis

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : 9

- Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. 9

- Kualitas Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. 9

- Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. 9

- Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. 9

2. Pemeriksaan fisikPasien tampak cemas, tidak dapat istirahat (gelisah), sering kali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Sekitar seperempat pasien infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis ( takikardia dan/atau hipotensi), dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi) tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah , dijumpai S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama, split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama pasca STEMI.10

3. EKGGambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. 9 Untuk mendiagnosa STEMI dari EKG adalah adanya elevasi segmen ST > 1mm pada 2 sadapan ekstremitas atau elevasi ST > 2mm pada 2 sadapan prekordial yang berhubungan, LBBB yang dianggap baru.11

4. Foto DadaFoto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. 9

5. Laboratorium - CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

- cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.-Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.-Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.- Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.10,12

6. Teknik non invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner :- Computed Tomography- Magnetic Resonance Arteriography1

7. Pemeriksaan invasif menetukan anatomi koroner1

- Arteriografi koroner- Ultrasound intravaskular (IVUS)

Tatalaksana Tujuan penanganan pada STEMI adalah:a. Penanganan kegawatdaruratan diperlukan untuk menegakkan diagnosis secara cepat dan penilaian awal stratifikasi risiko, menghilangkan/ mengurangi nyeri dan pencegahan atau penanganan henti jantung.b. Penanganan dini untuk membuat keputusan segera terapi reperfusi untuk membatasi

proses infark serta mencegah perluasan infark serta menangani komplikasi segera seperti gagal jantung, syok dan aritmia yang mengancam jiwa.

c. Penanganan selanjutnya untuk menangani komplikasi lain yang timbul selanjutnya.d. Evaluasi dan penilaian risiko untuk mencegah terjadinya progresi penyakit arteri

koroner, infark baru, gagal jantung, dan kematian11

Penanganan kegawatdaruratan (lihat Guideline AHA 2010 di bawah)a. Tatalaksana awal: Oksigen 4L/ menit (saturasi dipertahankan > 90%). Aspirin 160mg (dikunyah). Nitrat diberikan 5mg SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri. Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat. 11

b. Tatalaksana lanjut sesuai indikasi dan kontraindikasi (jangan menunda reperfusi). Anti iskemik: nitrat, B-bloker, Ca antagonis. Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel. Anti koagulan: heparin (UFH, LMWH). Terapi tambahan: Ace inhibitor/ ARB, Statin.

Dosis heparin (UFH) sebagai co-terapi: Bolus iv 60 u/ kg BB maksimum 4000u, dosis maintenance drip 12u/ kg BB selama 24 – 48 jam dengan maksimum 1000 u/ jam dengan target aPTT 50 – 70s. Monitoring aPTT 3, 6, 12, 24 jam setelah terapi dimulai. LMWH dapat digunakan sebagai alternative UFH pada pasien-pasien berusia < 75 tahun dengan fungsi ginjal baik (kreatinin < 2,5 mg/dl pada laki-laki atau < 2 mg/ dl pada wanita). 11

Terapi fibrinolitik.Dianjurkan pada:a. Presentasi ≤ 3jam.b. Tindakan invasif tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat.c. Tidak ada kontraindikasi fibrinolitik. 11

Kontraindikasi fibrinolitik:a. Kontraindikasi absolut: Riwayat perdarahan intracranial apapun. Lesi structural cerebrovaskular. Tumor intracranial (primer ataupun metastasis). Stroke iskemik dalam 3 bulan atau dalam 3 jam terakhir. Dicurigai adanya suatu diseksi aorta. Adanya trauma/ pembedahan/ truma kepala dalam 3 bulan terakhir. Adanya perdarahan aktif (termasuk menstruasi). 11

b. Kontraindikasi relatif: Riwayat hipertensi kronik dan berat yang tidak terkontrol. Riwayat stroke iskemik > 3 bulan, demensia, atau kelainan intracranial

selain yang disebutkan pada kontraindikasi absolute. Resusitasi jantung paru traumatic atau lama > 10 menit atau operasi besar

< 3 minggu. Perdarahan internal dalam2-4 minggu terakhir. Terapi antikoagulan oral. Kehamilan. Non compressible punctures. Ulkus peptikum aktif. Khusus untuk streptokinase/ anistreplase: riwayat pemaparan sebelumnya

(>5hari) atau riwayat alergi terhadap zat-zat tersebut. 11

Terapi awal Antitrombin terapi Kontraindikasi spesifikStreptokinase(SK) 1,5 juta unit/ 100ml D5%

atau NaCl 0,9% selama 30 – 60 menit.

Dengan atau tanpa heparin iv selama 24 – 48 jam

Riwayat SK atau anistreplase

Alteplase(tPA) 15 mg iv bolus 0,75 mg/ kg BB selama 30 menit kemudian 0,5 mg/ kg BB selama 60 menit iv. Dosis total tidak melebihi 100mg

Heparin iv selama 24 – 48 jam

Percutanous coronary intervention (PCI)a. PCI primer.Dianjurkan pada: Presentasi ≥ 3jam. Tersedia fasilitas PCI. Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon < 90 menit. (Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi) dikurangi (waktu antara pasien tiba sampai dengan proses fibrinolitik) < 1jam. Terdapat kontraindikasi fibrinolitik. Risiko tinggi (gagal jantung kongestif, Killip 3). Diagnosis infark miokard dengan elevasi ST masih diragukan. 11

b. PCI kombinasi dengan fibrinolitik.Dapat dilakukan pada pasien-pasien dengan risiko tinggi jika tindakan PCI tidak dapat dilakukan dengan segera dan pada pasien dengan risiko perdarahan rendah. Pada tindakan ini tidak dianjurkan menggunakan penghambat reseptor GPIIb/ IIIa dengan dosis penuh. 11

c. Rescue PCI.Dilakukan bila terdapat kegagalan trombolitik pada pasien dengan infark luas dengan: Hemodinamik tidak stabil atau dengan aritmia. Keluhan iskemik yang berkepanjangan. Syok kardiogenik.

Pada pasien-pasien dengan kegagalan reperfusi atau terjadi reoklusi dimana rescue PCI tidak dapat dilakukan segera, reperfusi secara medikamentosa harus dipertimbangkan dengan fibrinolitik ulang atau tirofiban. Pemilihan stent pada PCI primer atau rescue PCI adalah Bare metal stent (BMS). 11

Tindakan pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Graft)Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan pengobatan, pada keadaan :a. Stenosis yang signifikan ( ≥ 50 %) di daerah left main (LM)b. Stenosis yang signifikan (≥ 70 %) di daerah proksimal pada 3 arteri koroner utamac. Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis yang cukup

tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior descending coronary artery.1

Komplikasi a. Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.13

b. Gagal jantungBeberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa

temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 13

c. Sistole prematur ventrikelDepolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya. 13

Gambar 1. Algoritma Acute Coronary Syndromes14

Prevensi a. Pencegahan Primer1

b. Pencegahan sekunder1

Prognosis Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI score (Thrombolysis in Myocardial Infarction )untuk STEMI yaitu 15

Usia 65 – 74/ ≥ 75 2/3 poin

Tekanan darah sitolik < 100 3 poin

HR > 100 2 poin

Killip II - IV 2 poin

Anterior ST elevasi atau LBBB 1 poin

Diabetes, riwayat hipertensi atau

riwayat angina

1 poin

Berat badan < 67 kg 1 poin

Waktu pengobatan > 4 jam 1 poin

Epidemiologi

Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%) 3. Penyakit jantung rematik (0.5%) 4. Penyakit jantung kongenital (0.5%) 5. Stroke (17%) 6. Penyakit jantung kongestif (5%) 7. Aterosklerosis(2%), 8. dan lain-lain (23%).

 

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. 

Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %.

PJK StrokePJ.Rematik PJ.KongenitalPJ.Hipertensi Aterosklero

sisPJ.Kongestif DLL

kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 

Manifestasi KlinisNyeri dada di tengah dan dapat menjalar ke lengan, rahang atau leher. Berlangsung

lebih dari 30 menit dan tidak mereda dengan nitrogliserin. Pasien seringkali berkeringat, lembap dan tampak dingin. Mual muntah dan perasaan cemas yang kuat. Beberapa individu tampak atipikal, tanpa gejala (silent infarction, biasanya pada penderita diabetes), lokasi nyeri yang tidak biasa, sinkop, atau embolisasi perifer. Tekanan darah biasanya normal, namun tekanan sistolik <90 mmHg dan bukti hipoperfusi organ merupakan tanda khas syok kardiogenik. Mungkin terdapat bunyi ketiga atau keempat yang terdengar pada auskultasi dan juga murmur sistolik.