TRAUMA SSPCEDERA MEDULA SPINALISOleh:TRI PUSPITA NIRMALA (022010101029)ROSITA DEWI (022010101086)

Kecelakaan lalu lintasKecelakaan industriJatuhOlah ragaCEDERA TULANG BELAKANGMedula SpinalisTulangLigamentumRadiksKerusakan tulang/ligamentum (+)Kerusakan tulang/ligamentum (-) 48% fatal 15% multipel Komplikasi Angka kematian 4-17%

Pergerakan penderita pada cedera tidak stabil Pertolongan pertama yang salahLokasi CMS sering di: C4-C7 T1 T11-T12 L1Resiko tinggi pada: Peminum alkohol (25%) Laki-laki (80-85%)CMSmenjadi lebih berat Perhatian khusus dari tempat kejadian-dirawat Stabilitas tulang Me survival: - penyembuhan optimal - komplikasi minimal Perawatan neuro-intensif/bedahCMS(Keadaan kritis)

Batasan

Trauma=Luka/cedera:Hilangnya/terbukanya/rusaknya sebagian jaringan tubuh.Cedera Medula Spinalis:Cedera yang merusak sumsum tulang belakang, berkaitan dengan pergeseran kolumna vertebralis; dapat disertai/tidak disertai kerusakan tulang/ligamen.

Epidemiologi

48%: kasus fatal. Angka kematian: 4-17%. 15% CMS akut: cedera vertebra multipel (cervical, thorakal, lumbal).

Sumber: Bradley, 2004Demografi CMS Akut

Umur (tahun) Prosentase (%) 60 10202515101010

Etiologi (1)Cedera traumatik:Ledakan fraktur,dislokasi, menghancurkan, menekan vertebraLuka tembakLuka tajamCedera non-traumatik:ArthritisKankerGangguan pembuluh darah/perdarahanRadang/InfeksiDegenerasi diskus vertebra

Mempengaruhi serabut saraf yang melewati daerah cederaKelemahan sebagian/seluruh otot yang diinnervasi & serabut saraf di bawahnya

Penyebab tersering CMS di AS:1. KLL (kecelakaan mobil & sepeda motor-50%).2. Tindak kekerasan (11%-terutama luka tembak).3. Jatuh (>65 tahun-24%).4. Olah raga & kecelakaan saat liburan (OR berat & menyelam-9%).

Anatomi Medulla spinalisMulai perbatasan dgn medulla oblongata (decussatio pyramidum) sampai setinggi vertebra LI.31 segmen: 8 servikal, 12 torakal, 5 lumbal, 5 sakral, 1 koksigealMasing2 segmen berhubungan dengan sepasang radiks saraf spinalBagian luar tersusun oleh substansia alba; Substansia grisea di bagian dalam Di dalam substansia alba berisi lintasan2 asenden & desendenDi dalam substansia grisea pada daerah anterior terdapat motorneuron, yg bertanggung jawab dalam penghantaran impuls motorik somatik disebut anterior motor neuron

Tiap saraf spinalis akan keluar dari lubang yang disebut foramen intervertebralis yang terletak diantara 2 tulang vertebra, dan selanjutnya akan di distribusikan sebagai saraf segmental tubuh.

Radiks semua saraf yang berjalan kaudal terhadap konus terminalis ( dibawah L1 ) akan membentuk seutas saraf yang disebut kauda ekuina ( ekor kuda ).

Medula spinalis juga mempunyai 3 lapis pelindung ( duramater, arakhnoid, dan piamater ), yang akan berakhir dan bergabung dengan filum terminalis.

Potongan melintang medulla spinalis akan memperlihatkan kanal kecil di sentral yang berisi likuor, masa kelabu berbentuk H ( spt kupu-kupu ) dan masa putih yang mengelilinginya.

Medula spinalis dibagi dua secara simetris oleh celah yang dalam yg disebut fisura mediana anterior dan septum yang disebut septum mediana posterior.

Pasangan kolum yg membentuk dua kaki vertical H adalah kornu posterior yg mengandung serabut aferen dan kornu anterior yg mengandung serabut eferen. Kolom yg menghubungkan kedua kaki H disebut komisura kelabu yg merupakan persilangan serabut-serabut refleks.

Masa putih medulla spinalis banyak mengandung serabut saraf bermielin dan tersusun oleh tiga pasang kolom yg disebut funikulus. Funikulus ini terdiri dari kolum ventral (anterior) kolum dorsal ( posterior ) dan kolum lateral, serta area komisural.

Tiap funikulus terdiri dari beberapa traktus yg disebut fasikulus. Traktus asenden merupakan serabut sensorik yg membawa impuls ke otak; traktus desendens merupakan serabut motorik yg mentranmisikan impuls otak turun melalui medulla spinalis ke neuron eferen.

PatofisiologiMekanisme Cedera stabil/tidak stabilStabilitas Cedera Medula Spinalis

Cedera spinalis cedera jaringan saraf:Kompresi oleh tulang, ligamen, benda asing, hematoma.Regangan jaringan (hiperfleksi) jaringan robek.Edema gangguan sirkulasi kapilar & venous return.Gangguan sirkulasi (a. spinalis anterior & posterior) oleh kompresi tulang/struktur lain.

Beberapa menit pasca cedera: MS normal (makroskopik & mikroskopik).

Pemeriksaan mikroskopik:30 menit pasca cedera: petechie di sentral masa abu-abu, cornu anterior, sekitar kanalis sentralis meluas ke kornu posterior & masa putih. 2 jam pasca cedera: invasi sel-sel inflamasi. 4 jam pasca cedera: hampir MS nekrotik.6 jam pasca cedera: edema primer vasogenik.dalam 48 jam: edema & nekrotik tempat cedera Gangguan fisiologis:2 jam pasca cedera: aliran darah (40-50 20 ml/100 gr jaringan/menit) kongesti vaskular ekstravasasi eritrosit & cairan edema edema MS tekanan perfusi di MS Tekanan O2 , tekanan CO2 hipoksia, iskemik, infark.

Patogenesis CMS 1.Primer:Tenaga mekanis trauma disrupsi & destruksi neuron, petekial, hematomielia. Gambaran histologis: Perdarahan & ekstravasasi protein di: substansia grisea & di perbatasan substansia alba. Nekrosis & skar glia di daerah trauma. Edema: pada hari ke-3 & menetap 2 minggu.

2.Sekunder:Aktivasi biokimia. Nekrosis hemoragik progresif, edema, & inflamasi kerusakan sekunder stasis vaskuler, spinal blood flow , kematian sel.

Respons Patofisiologis pada CMSDisrupsi mekanik akson & neuron cedera primer.Perubahan fisiologis & patologis progresif terjadi pada cedera sekunder.

Cedera sekunder terjadi karena:Radikal bebas.Influks Ca>>> & eksitotoksisitas.Eicosanoid & sitokin.Programmed cell death (Apoptosis).

1. Radikal bebasCedera terputusnya reaksi kimia RB dinetralkan oleh SOD, katalase.Superoksida H2O2

H202 H2O + O2

Cedera: - RB merusak lipid/protein RB . - Pelepasan antioksidan endogen (asam askorbat, glutation, vitamin E).- Kerusakan SOD. SODKatalase

2. Influks Ca>>> & eksitotoksisitasCedera Ca++ ke IS aktifkan fosfolipase & protease.Cedera Glutamat ke ES merusak neuron di tempat masuknya Ca++ & Na. Oleh karena itu: Penghambat reseptor glutamat digunakan sebagai neuroprotektif.

3. Eicosanoid & sitokinCedera membran sel pecah asam arakidonat prostaglandin & leukotrien (mediator inflamasi) sel bengkak. Obat antiinflamasi me pelepasan eicosanoid.Sel makrofag, monosit, & mikroglia melepas zat-zat yang mengatur pemulihan cedera. - Sitokin, TGF-beta, GM-CSF- TNF-aplha, IL-1 beta, superoksida, NO

4.Programmed cell death (Apoptosis)Kehilangan neurotropik, kadar K>. Glukostiloid & Phospatase inhibitor (cyclosporin A): mencegah apoptosis.

Neuroprotektif yang mengganggu proses cedera sekunder:Anti-oksidant.Glutamate receptor blocker.Cyclo-oksigenase inhibitor.Imuno-supresant (cyclosporin A).

Perubahan Anatomi dan Fungsi setelah Cedera Destruksi serabut saraf motorik paralisis.Destruksi serabut saraf sensoris sensasi sentuhan, tekanan, temperatur, nyeri (-).Refleks , kontrol BAK-BAB (-), disfungsi seksual, kapasitas bernafas , kegagalan refleks batuk, & spastisitas. 1 minggu - 6 bulan pasca cedera beberapa fungsi dapat kembali.>6 bulan kemungkinan pemulihan spontan . Rehabilitasi long term disability .Komplikasi (+).Cedera kontusio: akson mielin di sekitar pusat MS tetap hidup/ kadangkadang mielin hilang impuls saraf . Central cord syndrome: Keluhan ringan membaik setelah 6 minggu. Cedera sekunder hilangnya mielin, degenerasi akson, kematian sel saraf.

Regenerasi Banyak peneliti sel saraf SSP mamalia tidak dapat beregenerasi. Tetapi penemuan-penemuan menunjukkan:Sel saraf di otak & MS dapat tumbuh kembali.MS melakukan mekanisme perbaikan.Regenerasi terjadi setelah CMS.

Neuron di SSP+faktor tropik hidup & tumbuh.Faktor tropik NGF diperlukan beberapa tipe sel perifer. (tidak jelas pada sel SSP).

Klasifikasi (ASIA & IMSOP 1990 & 1991)I. Berdasarkan Fungsi:Grade A - complete fungsi motorik/sensorik (-) s/d segmen S4-S5.Grade B - incomplete fungsi sensorik (-), fungsi motorik masih (+) di bawah level cedera spinal s/d segmen S4-S5.Grade C - incomplete fungsi sensorik (+), motorik masih (+) di bawah level cedera spinal & sebagian besar 10 otot ektremitas di bawah level cedera spinal mempunyai kekuatan motorik 3.Grade E - normal fungsi motorik dan sensorik normal.

II. Berdasarkan Tipe dan Lokasi:Complete spinal cord injury: ASIA/IMSOP grade A:a. Uni-level: no zone of partial preservation. b. Multiple level: with zone of partial preservation.Incomplete Spinal Cord Injury: ASIA/IMSOP grade B, C, dan D:Cervico-Medulary Syndrome. Central Cord Syndrome.Anterior Cord Syndrome.Posterior Cord Syndrome.Brown-Sequard Syndrome.Conus Medularis Syndrome.Complete Cauda Equina Injury: ASIA/IMSOP Grade A.Incomplete Cauda Equina Injury: ASIA/IMSOP Grade B, C, dan D.

Faktor Resiko1.Laki-laki (80-85%).2.Dewasa muda & orang tua.16 tahun, 35 tahun, usia lebih tua. Kecelakaan sepeda motor CMS pada dewasa muda.3.AtletSepak bola, renang, menyelam, berkuda, dll.4.Orang-orang yang memiliki faktor predisposisi: arthritis/osteoporosis.5.Pengguna alkohol (25%).

Gejala dan Tanda KlinisCedera spinal komplit di bawah lesi: gangguan sensorik & motorik.Cedera spinal inkomplit tergantung bentuk & lokasi lesi.

Gejala klinik cedera spinal inkomplit (klasifikasi ASIA/IMSOP):

1. Cervico-Medullary SyndromeGangguan cervical bagian atas & batang otak. Dapat meluas s/d C4/lebih bawah lagi & ke atas (pons). Gambaran klinis: Respiratory arrest, hipotensi, tetraplegia, & anestesia dapat meluas C1 - C4Gangguan sensibilitas wajah seperti kulit bawang (Dejerine pattern).Dapat menyerupai sindroma medularis sentral lengan lebih berat dari tungkai.

2.Central Cord SyndromeGangguan motorik ekstremitas atas lebih berat dari tungkai + gangguan sensibilitas yang beraneka ragam.Terbanyak pada orang tua. Hematomieli (-).MRI: hiperintense. Histologi: nekrosis (-), fase akut: edema primer.Tidak perlu tindakan operasi, kecuali jika terjadi kelemahan lengan berat. Gangguan propioseptif (+) tindakan dekompresi.

3.Anterior Cord SyndromeGangguan paralisis komplit mendadak. Hiperestesia pada tingkat lesi.Di bawah lesi: rasa raba & propioseptik masih (+).Perlu intervensi operasi dini.

4.Posterior Cord SyndromeSangat jarang.Kelemahan dari batas lesi ke bawah & gangguan propioseptik.5.Brown-Sequard SyndromeKerusakan 1/2 MS.Gangguan motorik & propioseptik sisi ipsilateral. Gangguan sensasi rasa suhu & nyeri sisi kontralateral. Dapat terjadi pada cedera hiperekstensi/fleksi. Segera/selang beberapa hari/berangsur-angsur setelah cedera.6.Conus Medullaris SyndromeCukup sering terjadi karena conus medullaris terletak di daerah T11-T12 & T12-L1 (lebih banyak bergerak).Insiden 24%. Gangguan lower motor neuron: paralisis flaksid tungkai & sfingter ani, fase kronik + atropi otot-otot & spastisitas atau hiperefleksi dengan respon plantaris. Gangguan sensorik bervariasi: inkomplit retensi sensasi perianal (saddle anesthesia).Lesi berat gangguan defekasi & miksi prognosis kurang baik.

PenatalaksanaanHal terpenting: Tentukan saat terjadinya CMS.Penilaian klinis neurologis akurat.Evaluasi radiologi terperinci.

Pemeriksaan penunjang (patologi, elektrofisiologi, neuroimaging) membantu menentukan perjalanan penyakit, beratnya, & mekanisme cedera.

Tujuan penatalaksanaan cegah kerusakan MS.Pertolongan yang salah CMS bertambah berat.

PENATALAKSANAAN UMUMRentetan terapi (5 aspek):1. Terapi emergensi dengan memperhatikan ABC, immobilisasi, & transfer pasien.2.Terapi masalah umum: gangguan respirasi, kardiovaskular, GIT.3.Kesegarisan spinal (stabilisasi spinal).4.Dekompresi bedah bila ada indikasi.5.Program rehabilitasi.

Manajemen Awal (1)ABCLesi servikal: Mungkin perlu intubasi nasotrakheal/orotrakheal.Sirkulasi yang adekuatSyok neurogenik, hipotensi, & hipovolemia beri cairan memadai. Syok neurogenik hipotensi phenylephrine.Hipovolemia takikardi segera koreksi.Kecurigaan CMS: Nyeri vertebra, kesemutan, kelemahan ekstremitas, tangan seperti terbakar. Tentukan level cedera & lesi komplit/tidak komplit memperkirakan prognosis.Kecurigaan cedera servikal imobilisasi dengan cervical collar.

Manajemen Awal (2)Stabilitas: vertebra membatasi displacement pada beban fisiologis. faktor penting untuk evaluasi cedera. Pemeriksaan radiologi (foto polos vertebra) CT-Scan/MRI. Evaluasi CT (Denis's) penilaian stabilitas dengan melihat kolumna (anterior, media, posterior).Disrupsi ligamen Instabilitas.Tentukan pula tingkat kompresi corpus vertebra. Jika >50% dianggap tidak stabil.Pikirkan kemungkinan multi-trauma.Tegakkan diagnosa terapi segera.Pertimbangkan tindakan operatif. Bila indikasi (-) cukup neurointensive care.

Terapi Segera Cegah hilangnya fungsi motorik permanen.Pemberian steroid segera.Kejadian sebelum 8 jam: metil prednisolon do tinggi 30 mg/kgBB i.v. perlahan 15 menit 45 menit kemudian infus 5,4 mg/kgBB selama 23 jam. Jika cedera terjadi antara 3-8 jam infus berakhir s/d 48 jam.Steroid tidak mengobati paralisis, tetapi terbukti bermakna: perbaikan neurologi jangka panjang. Manitol 0,25-1,0 gr/kgBB mengobati edema MS.Gangguan pernafasan pada cedera servikal perawatan ICU.Sel-sel dengan cedera ringan mungkin melakukan respons adaptif pemberian obat-neuroprotektif.

Manajemen Akut dan Subakut (1) Perlu: ventilasi memadai, monitor kardiovaskular, & cegah komplikasi. Lesi setinggi cervical & thorakal risiko simpatis vasodilatasi perifer hipotensi. Lesi pada T3/di atasnya mempengaruhi tonus simpatis jantung bradikardi.Analgetik adekuat.Terapi disotonomi: perbaikan volume sirkulasi. Anemia transfusi darah, cairan koloid/kristaloid (NaCl fisiologis).Hindari hipervolemia. Hipotensi vasokonstriktor perifer (fenileprin)-infus dg titrasi.Dopamin & dobutamin MABP 85. Bradikardi simptomatis atropin.Cedera pada C5/atas innervasi diafragma & n. Frenikus (-) bantuan ventilasi: intubasi nasotrakheal/orotrakheal & ventilasi mekanik TV 10 cc/kg, Fi02 cukup untuk p02 80 -100. Perbaikan ventilasi (-) dalam 2 minggu tracheostomi.

Manajemen Akut dan Subakut (2)Frekuensi batuk & tidak sanggup me ventilasi atelektasis & pneumonia (tidak sanggup keluarkan sekret). "pulmonary toilet terapi perkusi dada.Profilaksis tromboemboli:- antikoagulan mulai setelah 72 jam. heparin 5000 u (2x sehari) s.c/antikoagulan oral.Organ viseral: dipersyarafi thorakal & lumbal atas.Otot-otot dinding abdominal: dipersyarafi T7-T12. Lambung, usus halus, hati, pankreas, 2/3 proksimal kolon: dipersyarafi T5-L2. Cedera spinal pada level ini & di atasnya ileus - Dekompresi lambung. - Nutrisi parentral segera.- Makanan enteral ditunda s/d motilitas gastrointestinal kembali.Metoclopromide, eritromisin, & cisapride perbaiki motilitas. H2 reseptor antagonist (sucralfate 1 g/6 jam) /antasid profilaksis ulkus peptikus.

PENATALAKSANAAN KHUSUS (1)1. Cedera cervicala.Dislokasi Atlantooccipital: Cedera langsung a. Vertebralis/medula oblongata fatal.b.Fraktur Jefferson: Benturan puncak kepala fraktur bilateral arcus posterior vertebra C1 foto AP cervical C1 (buka mulut). Setinggi C1: letak medula cukup jauh dari vertebra C1 defisit neurologis sering (-). Sembuh dengan fiksasi halo-vest, kadang perlu fusi oksipital - C1 - C2.C.Cedera Atlantoaxial, 4 kelompok:Cedera ligament: Penyembuhan spontan sering tidak stabil fusi C1-C2.Fraktur odontoid tipe I (tip fracture): stabilisasi halo-vest.Fraktur odontoid tipe II (base fracture): mengganggu suplai darah ke odontoid sulit sembuh fusi C1 - C2.Fraktur odontoid tipe III (meliputi korpus vertebra C2):fiksasi halo-vest.d.Fraktur Hangman: cedera hiperekstensi (kepala terbentur dashboard) fraktur bilateral pedikel C2 & dislokasi vertebra C2-C3. Sembuh dengan fiksasi.e.Facet menyatu/bergeser (Locked or jumped facets) unilateral/bilateral. Cedera letak tinggi traksi untuk mengembalikan kedudukannya. Cedera letak rendah tindakan operatif.

PENATALAKSANAAN KHUSUS (2)2.Cedera thorak: pada umumnya stabil cukup dengan bedrest.3.Cedera thorakolumbal:korpus vertebra pecah pergeseran korpus vertebra menekan MS (konus/qauda equina). Bila cedera tidak komplit dekompresi untuk perbaiki gangguan neurologis.- pertahankan tetap extensi dengan memberi gulungan handuk/bantalan di daerah lumbal- transport px dalam prone position (pertahankan extensi ringan spinal)

Intervensi Bedah Pemulihan fungsi CMS dipengaruhi:Immobilisasi sewaktu pemindahan.Terapi segera.Intervensi bedah perbaikan lingkungan fisiologis & neurologis mortalitas & morbiditas rehabilitasi segera dapat dilakukan. Intervensi bedah komplikasi memperpendek perawatan.

Intervensi bedah pada cedera vertebra yang tidak stabil kerusakan neuron (meski belum ada studi yang membandingkan pengaruh tindakan operatif & non-operatif terhadap status neurologi).

Indikasi Operasi:Perburukan progresif karena retropulsi tulang, diskus, hematoma epidural.Restorasi & re-alignment kolumna vertebra.Dekompresi struktur saraf.Vertebra tidak stabil.

Waktu intervensi bedah: (1) Intervensi dini (5 hari setelah cedera)Saat gangguan neurologi sudah menetap.Perbaikan neurologis, terutama pada mielopati traumatik inkomplit.

Keluaran neurologis pada intervensi dini & lambat:Tidak terdapat perbedaan bermakna pada:- lama perawatan & rehabilitasi.- perbaikan motorik. tidak ada waktu terbaik untuk operasi, kecuali bila terdapat perburukan neurologis progresif.

Perawatan Umum 1.Perawatan Kandung KemihPx dapat mengontrol refleks kandung kemih bebas infeksi. Lakukan kateterisasi intermiten & berikan vitamin C 1 gram 4x/hari cegah infeksi & batu kandung kencing.2.Perawatan RektumPx dapat mengontrol defekasi. Pada fase awal: distensi rektum berikan enema/rektal tube.Jika peristaltik sudah timbul berikan obat pelemas faeces. Jika rektum sudah aktif berikan supositoria. Lakukan pemeriksaan rutin mencegah pengerasan faeces.3.Perawatan KulitCegah infeksi & dekubitus.4.NutrisiTKTP. Jika pasien tidak dapat makan makanan parenteral/tube nasogastrik. Keseimbangan carian & elektrolit diawasi dengan ketat.5.Kontrol NyeriHindari pemberian narkotika.6.Perawatan PsikiatriJika diperlukan obat anti depressant.

Rehabilitasi 1.Fisioterapi: masase & gerakan pasif sedini mungkin, latihan khusus mengembangkan grup otot tertentu.2.Terapi kerja: menyiapkan tipe pekerjaan untuk px sesuai kecacatannya.3.Olah raga: basket dengan kursi roda, berenang, dll.4.Psikiatrik: cegah depresi/ancaman bunuh diri.

Komplikasi 1.Masalah traktus urinariusInkontinensia urine. Batu buli-buli & infeksi. Pencegahan: - vitamin C 1 gram 4x/hari keasaman urine me. - mobilisasi dini. - meningkatkan pengosongan urine.2.Ulkus dekubitusPencegahan: mobilisasi pasif.3.Spasme ototPenanganan: diazepam, baclofen, dantrolene.4. Gangguan sistem pencernaanGangguan kontrol bowel inkontinensia fekal.5. Trombosis vena dan emboli paru

PrognosisDi Amerika Serikat:

Disfungsi tr. urinariusInfeksi saluran nafasInfeksi ulkus dekubitus Px CMS meninggalKemajuan teknologiPenemuan lateks/plastikProsedur perawatan lebih baikFasilitas rehabilitasiHarapan hidup Harapan hidup KecacatanSebelum PD II

Penyebab kematian pada CMS:Pneumonia (penyebab utama) Dapat menjadi penyebab kematian tunggal beberapa tahun setelah CMS pada semua kelompok laki-laki/perempuan, kulit hitam/putih, & penderita tetraplegia.Kurang perhatian & perawatan, pembunuhan, bunuh diri. (terbanyak: bunuh diri) 85% Px CMS yang tertolong &bertahan dalam kondisi baik dalam 24 jam I Dapat bertahan hidups/d >10 tahun

Terima kasih

***********************************************