malaria new

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh

protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan

pembesaran limpa. 1,2 Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit infeksi

akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang menyerang eritrosit dan

ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah, dengan gejala demam,

menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.3,4

2.2 Epidemiologi

Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan dengan

perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa perempuan

mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan laki-laki, namun kehamilan

dapat maningkatkan resiko malaria. Ada beberapa faktor yang turut mempengaruhi seseorang

terinfeksi malaria adalah 5,6:

1. Ras atau suku bangsa

Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi sehingga

lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat menghambat perkembangbiakan

P. falciparum.

1

2. Kekurangan enzim tertentu

Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD) memberikan

perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang berat. Defisiensi terhadap enzim ini

merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada wanita.

3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan Plasmodium yang

masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.

2.3 Etiologi

Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus Plasmodium.

Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada manusia terdapat 4 spesies

yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae dan Plasmodium

ovale. Penularan pada manusia dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan

langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada

janinnya.6,7

Malaria vivax disebabkan oleh P. vivax yang juga disebut juga sebagai malaria

tertiana. P. malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria kuartana. P. ovale

merupakan penyebab malaria ovale, sedangkan P. falciparum menyebabkan malaria

falsiparum atau malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena malaria yang

ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang eritrosit

dalam jumlah besar, sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ

tubuh.3,7

2

2.4 Siklus Hidup Plasmodium

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan

nyamuk anopheles betina.7

2.4.1 Silkus Pada Manusia

Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia, sporozoit yang

berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam peredaran darah selama kurang

lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati.

Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit

hati. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu.

Pada P. vivax dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi

skizon, tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut

dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat

bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps

(kambuh).3,7

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran

darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut

berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Proses perkembangan

aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan

merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut

dengan siklus eritrositer. Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang

meninfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan

betina.3,7

3

2.4.2 Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina

Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit, di

dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan pembuahan menjadi zigot.

Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk.

Di luar dinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi

sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.3,7

Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit masuk ke

tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam bervariasi,

tergantung dari spesies Plasmodium. Sedangkan masa prepaten atau rentang waktu mulai dari

sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi dalam darah dengan pemeriksaan

mikroskopik.3,7

2.5 Patogenesis Malaria

Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan

lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas

pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oeleh karena skizogoni menyebabkan

kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya anemi tidak sebanding dengan

parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit. Hal ini

diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan

sebagian eritrosit pecah melalui limpa sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan

terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.6

Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga mudah

pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis

4

dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi

hyperplasia dari retikulosit diserta peningkatan makrofag.6

Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit ke

dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami

perubahan struktur dan mbiomolekular sel untuk mempertahankan kehidupan parasit.

Perubahan tersebut meliputi mekanisme, diantaranya transport membran sel, sitoadherensi,

sekuestrasi dan resetting.8

Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P.

falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu eritrosit juga

dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk roset. 4

Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang mengandung

merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit, sehingga

berbentuk seperti bunga. Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya resetting adalah

golongan darah dimana terdapatnya antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai

reseptor pada permukaan eritrosit yang tidak terinfeksi.4,8

Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial dan

berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut:

1. Penghancuran eritrosit

Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga terhadap

eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia dan hipoksemia

jaringan. Pada hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black white

fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal.9

5

2. Mediator endotoksin-makrofag

Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang

sensitive endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin mungkin berasal dari

saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF) yang

merupakan suatu monokin, ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang

terinfeksi parasit malaria. TNF dan sitokin dapat menimbulkan demam, hipoglikemia, dan

sndrom penyakit pernapasan pada orang dewasa.9

3. Sekuestrasi eritrosit yang terluka

Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs)

pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi

malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung parasit terhadap

endothelium kapiler alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam.

Eritrosit yang terinfeksi menempel pada endothelium dan membentuk gumpalan yang

mengandung kapiler yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan.9

2.6 Patologi Malaria

Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan

reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi eritrosit yang merupakan

proses patologi dari penyakit malaria. Proses terjadinya patologi malaria serebral yang

merupakan salah satu dari malaria berat adalah terjadinya perdarahan dan nekrosis di sekitar

venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi leukosit dan monosit, sehingga terjadi sumbatan

pembuluh darah oleh roset eritrosit yang terinfeksi.4,10

6

2.7 Manifestasi Klinis

Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium mempunyai

gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan dengan proses

skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl phosphatidylinositol)

atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Pada beberapa penderita, demam tidak terjadi

(misalnya pada daerah hiperendemik) banyak orang dengan parasitemia tanpa gejala.

Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodic, anemia dan splenomegali.4,8,10,11

Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut:

1. Masa inkubasi

Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit

(terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae), beratnya infeksi dan

pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes. Selain itu juga cara infeksi

yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara induksi (misalnya transfuse darah yang

mengandung stadium aseksual).4,12

2. Keluhan-keluhan prodromal

Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa:

malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan otot, anoreksia, perut

tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Keluhan prodromal

sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale, sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan

prodromal tidak jelas.12

3. Gejala-gejala umum

7

Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym) secara

berurutan:

Periode dingin

Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering membungkus

dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering seluruh badan gemetar,

pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung antara 15 menit

sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. 4,11,12

Periode panas

Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tubuh

tetap tinggi, dapat sampai 40oC atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi

meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah dan dapat terjadi syok.

Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti

dengan keadaan berkeringat.4,11,12

Periode berkeringat

Penderita berkeringan mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita merasa

capek dan sering tertidur. Bial penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan

pekerjaan biasa.4,11,12

Anemia merupakan gejala yang sering ditemui pada infeksi malaria, dan lebih sering

ditemukan pada daerah endemik. Kelainan pada limpa akan terjadi setelah 3 hari dari

serangan akut dimana limpa akan membengkak, nyeri dan hiperemis.4,12

Hampir semua kematian akibat malaria disebabkan oleh P. falciparum. pada infeksi

P. falciparum dapat meimbulkan malaria berat dengan komplikasi umumnya digolongkan

8

sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. falciparum

stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut:4,12

1. Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11.

2. Anemia berat (Hb<5 gr% atau hematokrit <15%) pada keadaan hitung parasit

>10.000/µl.

3. Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24jam pada orang dewasa atau <12

ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi, diserta kelainan kreatinin >3mg

%.

4. Edema paru.

5. Hipoglikemia: gula darah <40 mg%.

6. Gagal sirkulasi/syok: tekanan sistolik <70 mmHg diserta keringat dingin atau

perbedaan temperature kulit-mukosa >1oC.

7. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan atau disertai kelainan

laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.

8. Kejang berulang lebih dari 2 kali/24jam setelah pendinginan pada hipertermis.

9. Asidemia (Ph<7,25) atau asidosis (plasma bikarbonat <15mmol/L).

10. Makroskopik hemaglobinuri oleh karena infeksi malaria akut bukan karena obat

antimalaria pada kekurangan Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.

11. Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh

kapiler jaringan otak.

9

2.8 Diagnosis

Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti infeksi malaria

ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes diagnostic cepat.

1. Anamnesis

Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit

kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke daerah

endemik malaria.

Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

Riwayat sakit malaria.

Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

Riwayat mendapat transfusi darah.

Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat, dapat

ditemukan keadaan di bawah ini:

Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.

Keadaan umum yang lemah.

Kejang-kejang.

Panas sangat tinggi.

Mata dan tubuh kuning.

Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.

Nafas cepat (sesak napas).

Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum.

Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.

10

Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada.

Telapak tangan sangat pucat.

2. Pemeriksaan Fisik

Demam (≥37,5oC)

Kunjunctiva atau telapak tangan pucat

Pembesaran limpa

Pembesaran hati

Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai

berikut:

Temperature rectal ≥40oC.

Nadi capat dan lemah.

Tekanan darah sistolik <70 mmHg pada orang dewasa dan <50 mmHg pada anak-

anak.

Frekuensi napas >35 kali permenit pada orang dewasa atau >40 kali permenit

pada balita, dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1 tahun.

Penurunan kesadaran.

Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.

Tanda-tanda dehidrasi.

Tanda-tanda anemia berat.

Sklera mata kuning.

Pembesaran limpa dan atau hepar.

Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.

Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.

11

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan dengan mikroskopik

Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada penderita

adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi.13 Pemeriksaan

darah tebal dan tipis untuk menentukan:

Ada/tidaknya parasit malaria.

Spesies dan stadium Plasmodium

Kepadatan parasit

- Semi kuantitatif:

(-) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB

(+) : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB

(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB

(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB

(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB

- Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah tebal atau

sediaan darah tipis.

b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

12

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan

menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.

c. Tes serologi

Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau

pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat

diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah beberapa hari parasitemia. Titer

>1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan tes >1:20 dinyatakan positif.

2.9 Pengobatan Malaria

Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin, sulfadoksin-

pirimetamin, kina, primakuin, serta derivate artemisin. Klorokuin merupakan obat antimalaria

standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis dan pengobatan radikal malaria tanpa

komplikasi dalam program pemberantasan malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk

pengobatan radikal penderita malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti

malaria pilihan untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu

kina juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi.

Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis, pengobatan

radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk pengobatan malaria tanpa

atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs.14

Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di Rumah Sakit,

obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria lain, untuk mengobati

penderita resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah diujicoba sebagai profilaksis dan

pengobatan malaria diantaranya adalah derivate tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin,

13

sulfametoksazol-trimetoprim dan siprofloksasin. Obat-obat tersebut digunakan bersama obat

anti malaria yang bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengan kina.14

a. Pengobatan malaria falciparum

Lini pertama: Artesunat+Amodiakuin+Primakuin

dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal), amodiakuin= 10 mg/kgBB (dosis tunggal),

primakuin= 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).

Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita,

pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis makasimal penderita

dewasa yan dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin masing-masing 4 tablet, 3 tablet

untuk primakuin.

Tabel 2. Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur3

Har

i

Jenis obat

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-1

bln

2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥15 th

I

Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4

Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4

Primakuin - - ¾ 1 ½ 2 2-3

II



14

III



Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria falciparum.

Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh parasit stadium aseksual,

sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh gametosit yang berada di dalam darah.3

Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan lini pertama tidak

efektif.

Lini kedua: Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin

Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari), doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr (dewasa,

2x/hr selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr selama 7 hari), tetrasiklin= 4-5

mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan

penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.

Tabel 3. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparum

Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-11 bln 1-4 th 5- 9 th 10-14 th ≥ 15 th

I

Kina * 3x½ 3x1 3x½ 3x2-3

Doksisiklin - - - 2x1** 2x1***

Primakuin - ¾ 1½ 2 2-2

Kina * 3x½ 3x1 3x½ 3x2-3

Doksisiklin - - - 2x1** 2x1***

15

II-VII

* : dosis diberikan per kgBB

** : 2x50 mg doksisiklin

*** : 2x100 mg doksisiklin

b. Pengobatan malaria vivax dan malaria ovale

Lini pertama: Klorokuin+Primakuin

Kombinasi ini digunakan sebagai piliha utama untuk pengobatan malaria vivax dan

ovale. Pemakaian klorokuin bertujuan membunuh parasit stadium aseksual dan seksual.

Pemberian primakuin selain bertujuan untuk membunuh hipnozoit di sel hati, juga dapat

membunuh parasit aseksual di eritrosit.3

Dosis total klorokuin= 25 mg/kgBB (1x/hr selama 3 hari), primakuin= 0,25 mg/kgBB/hr

(selama 14 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita

obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur, sesuai dengan tabel.

Tabel 4. Pengobatan Malaria vivax dan Malaria ovale

Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)

0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥15 th

I

Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

16

II


III

Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2


IV-XIV Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

Pengobatan efektif apabila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian obat,

ditemukan keadaan sebagai berikut: klinis sembuh (sejak hari keempat) dan tidak ditemukan

parasit stadium aseksual sejak hari ketujuh.3 Pengobatan tidak efektif apabila dalam 28 hari

setelah pemberian obat:3

Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif, atau

Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau timbul

kembali setelah hari ke-14.

Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara hari ke-15 sampai

hari ke-28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi baru).

Pengobatan malaria vivax resisten klorokuin

Lini kedua: Kina+Primakuin

Dosis kina= 10 mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari), primakuin= 0,25 mg/kgBB (selama 14

hari).

Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan

umur sebagai berikut:

17

Tabel 5. Pengobatan Malaria vivax Resisten Klorokuin

Hari Jenis obat

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-1

bln

2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥ 15 th

1-7 Kina * * 3x½ 3x1 3x2 3x3

1-14 Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

*: dosis diberikan per kgBB

Pengobatan malaria vivax yang relaps

Sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin yang ditingkatkan. Dosis

klorokuin diberikan 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB dan

primakuin diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari. Dosis obat juga dapat

ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umur.3

Tabel 6. Pengobatan Malaria vivax yang Relaps

Hari Jenis obat

Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur

0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥ 15 th

1

Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakuin - - ½ 1 1½ 2

2

Klorokuin ¼ ½ - 2 3 3-4


Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2

18

3


14-14 Primakuin - - ½ 1 1½ 2

c. Pengobatan malaria malariae

Klorokuin 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB. Klorokuin

dapat membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual P. malariae. Pengobatan dapat juga

diberikan berdasarkan golongan umur penderita.3

Tabel 7. Pengobatan Malaria Malariae

Hari Jenis obat

Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur

0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥ 15 th

I Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

II Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

III Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2

d. Kemoprofilaksis

19

Kemoprofilaksis bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria sehingga bila

terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Kemoprofilaksis ini ditujukan kepada orang yang

bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu yang tidak terlalu lama, seperti turis,

peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain. Untuk kelompok atau individu yang akan

bepergian atau tugas dalam jangka waktu yang lama, sebaiknya menggunakan personal

protection seperti pemakaian kelambu, kawat kassa, dan lain-lain.3

Oleh karena P. falciparum merupakan spesies yang virulensinya cukup tinggi maka

kemoprofilaksisnya terutama ditujukan pada infeksi spesies ini. Sehubungan dengan laporan

tingginya tingkat resistensi P. falciparum terhadap klorokuin, maka doksisiklin menjadi

pilihan. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2 mg/kgBB selama tidak lebih dari 4-6

minggu. Kemoprofilaksis untuk P. vivax dapat diberikan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB

setiap minggu. Obat tersebut diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemis sampai 4

minggu setelah kembali.3

Tabel 8. Dosis Pengobatan Pencegahan Dengan Klorokuin

Golongan umur (thn) Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal, 1x/minggu)

<1 ¼

1-4 ½

5-9 1

10-14 1½

>14 2

20

2.10 Prognosis

1. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis serta

pengobatan3

2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-

anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai 50%.

3. Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ lebih baik daripada gangguan

2 atau lebih fungsi organ3.

Mortalitas dengan gangguan 3 fungsi organ adalah 50%.

Mortalitas dengan gangguan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%.

Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu:

Kepadatan parasit <100.000/µL, maka mortalitas <1%.

Kepadatan parasit >100.000/µL, maka mortalitas >1%.

Kepadatan parasit >500.000/µL, maka mortalitas >5%.

BAB II

LAPORAN KASUS

21

I.IDENTITAS

1. Nama : A

Umur : 5 tahun 6 bulan

Jenis kelamin ; laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Sungai Dareh

Kebangsaan : Indonesia

MRS : 23 Februari 2015

Identitas Orang tua/wali :

Ayah : Nama : Tn.B

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Pegawai swasta

Usia : 37 tahun

Penyakit : Tidak ada

Ibu : Nama : Ny.A

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Usia : 30 tahun

Penyakit : tidak ada

II. ALLOANAMNESIS (diberikan oleh ibu kandung)

22

Keluhan Utama :

Perut teraba membesar sejak 7 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

- Demam 10 hari yang lalu selama 2 hari, tinggi, hilang timbul, menggigil, berkeringat

berlebihan, tidak disertai kejang

- Muntah 10 hari yang lalu selama 3 hari, fekuensi 3‒4 kali/hari, jumlah ½ gelas/kali,

berisi makanan, tidak menyemprot

- Tampak pucat sejak 8 hari yang lalu, ini merupakan keluhan pucat yang pertama

- Perut tampak membesar sejak 7 hari yang lalu

- Batuk tidak ada, pilek tidak ada, sesak nafas tidak ada

- Perdarahan pada kulit, gusi,hidung dan saluran cerna tidak ada

- Nafsu makan menurun semenjak sakit, biasanya makan 3 kali/hari, jumlah 1

piring/kali, sekarang frekuensi 3 kali/hari, jumlah ½ piring/kali

- Buang air kecil jumlah dan warna biasa

- Buang air besar warna dan konsistensi biasa

- Riwayat transfusi tidak ada

- Anak sebelumnya dirawat di RSUD Sungai Dareh selama 5 hari, telah dilakukan

pemeriksaan darah dengan hasil Hb 10,3 mg/dl, leukosit 24.203/mm3, LED 70

mm/jam, hitung jenis 0/0/2/90/5/2, hematokrit 28%, trombosist 283.000, kemudian

anak dirujuk dengan keterangan tumor intraabdomen

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak pernah menderita pembesaran perut sebelumnya

23

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita pembesaran perut

Tidak ada anggota keluarga yang menderita keganasan

Riwayat Pekerjaan, Soasial Ekonomi, Kejiwaan, Kebiasaan

- Anak ke-4 dari 4 orang bersaudara, lahir spontan, ditolong bidan, berat badan lahir

2.800, panjang bada lahir 47 cm, langsung menangis kuat

- Riwayat pertumbuhan dan perkembangan normal

- Riwayat imunisasi dasar lengkap, booster tidak ada

- Higiene dan sanitasi kurang

Riwayat Makanan dan Minuman

ASI : ASI eksklusif 0-4 bulan, ASI 0-1 tahun, frekuensi sering

Bubur biskuit : 4-9 bulan, 2-3 kali/hari

Nasi tim : 9-12 bulan, 3 kali/hari, julah 1 piring/ kali

Susu formula : 1 tahun – sekarang, frekuensi sering

Nasi biasa : 2,5 tahun– sekarang. Makan 3x sehari, jumlah 1 porsi tiap makan.

Riwayat Imunisasi

BCG : 1 bulan, scar +

Polio : 3 x ( 2,4,6 bulan )

DPT : 3 x ( 2,4,6 bulan )

24

Hepatitis B : 3 x ( 0,1,6 bulan )

Campak : 9 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap, booster tidak ada

Riwayat Tumbuh Kembang

Tengkurap : 6 bulan

Duduk : 8 bulan

Berdiri : 10 bulan

Berjalan : 1 tahun

Bicara : 1tahun 2 bulan

Membaca dan menulis : 5 tahun

Kesan : Perkembangan sesuai usia

III. Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan Umum

Kesadaran : sadar

Keadaan umum : sedang

Keadaan gizi : baik

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 89x/menit

Suhu : 37,4oC

25

Pernafasan : 22x/menit

Sianosis : tidak ada

Edema : tidak ada

Anemis : ada

Ikterus : tidak ada

2. Kulit

Teraba hangat, tampak pucat

3. Kelenjar Getah Bening

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

4. Kepala

Bulat, simetris

5. Rambut

Hitam, tidak mudah rontok

6. Mata

Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

7. Telinga

Tidak ditemukan kelainan

8. Hidung


9. Tenggorokan

Tonsil : T1-T1, tidak hiperemis

Faring tidak hiperemis

10. Gigi dan mulut

Mukosa mulut basah

11. Leher

26


12. Dada

a. Paru

Inspeksi : normochest, simetris, retraksi tidak ada

Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor

Auskultasi : vesikular, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada

b. Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS

Perkusi : batas jantung atas : RIC II, kanan : LSD, kiri 1 jari medial linea

LMCS RIC V

13. Perut

Inspeksi : distensi tidak ada

Palpasi : hepar tidak teraba, lien teraba S4

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

14. Punggung


15. Alat kelmamin


16. Anus

Colok dubur tidak dilakukan

17. Anggota gerak

Akrat hangat, perfusi baik

27

Reflek fisiologis +/+

Reflex patologis -/-

IV. Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 20,4gr/dl

Leukosit : 10.200/mm3

Hitung jenis : 0/3/0/55/38/4

Trombosit : 225.000/mm3

Retikulosit : 0,9%

Eritrosit : 4.100.000/mm3

MCV : 76 fl

MCH : 25 pg

MCHC : 33%

Hematokrit : 31%

V. DIAGNOSIS

Diagnosis kerja : Susp.malaria

Diagnosis banding : Thalasemia

VI. PENATALAKSANAAN

Pasien dipulangkan dan dianjurkan kembali 1 bulan lagi untuk observasi pembesaran lien

28

BAB III

DISKUSI

Telah dilaporkan anak laki-laki usia 5 tahun 6 bulan dating ke Poli Anak RSUP

M.Djamil dapa tanggal 23 Februari 2015 dengan diagnosis kerja suspek malaria.

Dari alloanamnesis didapatkan keluhan utama perut teraba membesar sejak 10 hari

yang lalu. Pembesaran ini teraba pada abdomen sebelah kiri, kemungkinan ini disebabkan

oleh pembesaran lien. Pasien mengeluhkan demam 10 hari yang lalu selama 2 hari, tinggi,

hilang timbul, menggigil, berkeringat berlebihan, tidak disertai kejang. Ini merupakan gejala

khas demam pada malaria. Muntah 10 hari yang lalu selama 3 hari, fekuensi 3‒4 kali/hari,

jumlah ½ gelas/kali, berisi makanan, tidak menyemprot. Muntah tidak menyemprot

menandakan bahwa muntah bukanlah akibat peningkatan tekanan intracranial. Pasien tampak

pucat sejak 8 hari yang lalu. Pucat pada pasien dapat disebabkan akibat penghancuran

eritrosit yang mengandung parasit.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran lien schoffner 4. Pembesaran lien ini

disebabkan oleh aktivitas lien yang meningkat. Dalam lien dijumpai banyak parasit dalam

makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak

terinfeksi, serta terjadi proses hemolisis, sehingga pada pasien ini didapatkan anemia

hemolitik. Pembesaran lien pada pasien dirasakan kurang sesuai dengan penyakit yang

diderita. Pembesaran lien ini juga dapat disebabkan oleh thalasemia. Namun pasien tidak

pernah pucat dan tidak ada riwayat transfusi sebelumnya. Dari pemeriksaan laboratorium

didapatkan kadar hemoglobin yang tidak terlalu rendah yaitu 10,4. Oleh sebab itu pasien

dianjurkan untuk kembali 1 bulan lagi untuk observasi pembesaran lien.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Ramdja M, Mekanisme Resistensi Plasmodium Falsiparum Terhadap Klorokuin.

MEDIKA. No. XI, Tahun ke XXIII. Jakarta, 2008; Hal: 873.

2. Kartono M. Nyamuk Anopheles: Vektor Penyakit Malaria. MEDIKA. No.XX, tahun

XXIX. Jakarta, 2008; Hal: 615.

3. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia.

Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68.

4. Harijanto PN. Malaria. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi II. Ikatan Dokter

Anak Indonesia. Jakarta, 2012; Hal: 408-36.

5. Gunawan S. Epidemiologi Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi,

Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2008; Hal: 1-15.

6. Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,

Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2007; Hal:

249-60.

7. Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam Harijanto PN

(editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta:

EGC, 2000; Hal: 38-52.

8. Harijanto PN, Langi J, Richie TL. Patogenesis Malaria Berat. Dalam: Harijanto PN

(editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta:

EGC, 2000; Hal: 118-26.

9. Pribadi W. Parasit Malaria. Dalam: gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi W (editor).

Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2008, Hal: 171-97.

10. Zulkarnaen I. Malaria Berat (Malaria Pernisiosa). Dalam: Noer S et al (editor). Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2007;Hal:504-7.

30

11. Mansyor A dkk. Malaria. Dalam: kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid I, Jakarta,

Fakultas Kedokteran UI, 2009, Hal: 409-16.

12. Harijanto PN. Gejala Klinik Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,


151-55.

13. Purwaningsih S. Diagnosis Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,


185-92.

14. Tjitra E. Obat Anti Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi,

Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2009; Hal: 194-204.

31

malaria new

Documents