“SEORANG LAKI-LAKI YANG KHAWATIR MEMPUNYAI

PENYAKIT JANTUNG”

KELOMPOK 6

03006056 DAVID R A Z 03008096 FAISHAL LATHIFI

03007006 ADISTI PUTRI R 03008126 INES DAMAYANTI O

03008006 ADINDA PUSPITA D. 03008156 MARIZA WANDA A.

03008016 ALEXANDRA VICTORIA 03008186 NURUL AZIZAH

03008036 AREVIA MEGA DIDUTA M. 03008206 RICKSANDO SIREGAR

03008046 AUDRA FIRTHI DEA N. 03008216 SANTRI DWIZAMZAMI F.

03008076 DEWI SETYOWATI W.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

Jakarta, 28 Maret 2011

BAB I

PENDAHULUAN

Diskusi Modul Organ EMG kasus II dengan judul “Seorang laki-laki yang khawatir

mempunyai penyakit jantung” dimulai dengan sesi pertama pada hari Rabu, 23 Maret 2011

dan dilanjutkan dengan sesi kedua pada hari Senin, Jum’at 25 Maret 2011 dengan lama

diskusi masing-masing sesi 1 jam 50 menit. Pada diskusi sesi pertama, jalannya diskusi

dipimpin oleh Faishal Latifi dengan sekretarisnya Audra Firthi Dea. N dan jalannya diskusi

sesi kedua dipimpin oleh Adinda Puspita D dengan sekertarisnya Arevia Mega Diduta M.

Kedua sesi diskusi yang telah dilakukan telah dibimbing oleh tutor kami yaitu Dr.

Kusumahastuti Wahjudi, SpBkm.

Pada diskusi kali ini telah dibahas mengenai seorang laki-laki 25 tahun bernama Tn.

Cholid dengan keluhan merasa khawatir mempunyai penyakit jantung, dengan pemeriksaan

lebih lanjut didapatkan pembesaran hepar dan kadar gula darah dan profil lipid yang

meningkat dari angka normal. Hal yang paling menonjol yang terjadi selama diskusi adalah

sulitnya menentukan patofisiologi setiap masalah dan hubungan yang dapat dibangun dari

masalah-masalah yang ada sehingga dapat menentukan tindakan selanjutnya. Namun dengan

arahan yang tepat, satu demi persatu masalah yang ada dapat diketahui patofisiologi dan

dasar-dasarnya mengapa hal tersebut dianggap sebagai suatu masalah bagi pasien dan kita.

BAB II

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Identitas pasien

Nama : Tn. Cholid

Umur : 25 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : -

Pekerjaan : progammer komputer

Keluhan utama : khawatir mempunyai penyakit jantung

Keluhan tambahan : -

Riwayat penyakit sekarang: Menyangkal mempunyai masalah kesehatan

Riwayat penyakit dahulu : -

Riwayat keluarga : Ayahnya mendapat serangan jantung pada usia 36 tahun dan

akhirnya meninggal pada usia 49 tahun. Kakak laki-laki Tn.

Cholid menderita tinggi kolesterol.

Riwayat pengobatan : Tidak sedang mengkonsumsi obat apapun

Riwayat kebiasaan:

Berolah raga secara teratur di fitness centre

Tidak merokok

Minum bir 2 hingga 3 gelas tiap akhir minggu selama 3 tahun

Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : baik, kulit tidak ada kelainan, KGB tidak membesar

2. Tanda Vital

Suhu : -

TD : 150/100 mmHg hipertensi stage II (JNC VII)

Nadi : 72x/menit (N= 60 – 100x/menit)

Pernafasan : -

BB/TB : 82 kg/175 cm → BMI 26,77 (obese kelas I)

3. Status Generalisata

a) Kepala : Tidak ditemukan kelainan

b) Leher : Tidak ditemukan kelainan

c) Thorax

1) Paru : Tidak ada kelainan

2) Jantung : Tidak ditemukan kelainan

d) Abdomen : Lemas, tidak ada nyeri tekan, bising usus normal, lien

tidak teraba, hepar teraba 2cm dibawah arcus costae,

tepi tajam, permukaan licin, konsistensi kenyal, tidak

nyeri tekan.

e) Genitalia Eksterna : -

f) Ekstremitas : Tidak ditemukan kelainan

Pemeriksaan Laboratorium

Darah:

- Gula darah Puasa : 121 mg/dl ( N : < 100 mg/dl)

- Gula darah 2jam PP : 164 mg/dl ( N : < 140 mg/dl)

- HbA1c : 6,8 % ( N : 3-5% )

Profil Lipid:

- Kolesterol total : 362 mg/dl ( N : < 200 mg/dl )

- Trigliserida : 300 mg/dl ( N : < 150 mg% )

- HDL : 36 mg% ( N : > 45 mg% )

- LDL : 266 mg% ( Ideal N : < 130 mg%)

Masalah-masalah:

1. Fatty Liver

Dasar penetapannya yaitu :

- Hepatomegali hepar teraba 2cm dibawah arcus costae

- Trigliserid 300mg/dl ()

- Riwayat kebiasaan minum alkohol

2. Hiperlipidemia

Dasar penetapannya yaitu:

- HDL : 36 mg% ()

- LDL : 266 mg% ()

- Kolesterol total : 320 mg/dl ()

3. Hipertensi stage 2 JNC VII

Dasar penetapannya yaitu:

- TD: 150/100 mmHg

4. Obesitas

- Didapatkan nilai BMI : 26,7 kg/m2

5. Toleransi Glukosa Terganggu

- Didapatkan HbA1c yang meningkat

- Gula Darah Puasa & 2 jam Post Prandial meningkat.

Dari masalah-masalah yang telah didapatkan diatas mengarah pada Diagnosis Kerja :

Sindroma metabolik dengan ciri-ciri adanya obesitas dengan nilai BMI > 25 kg/m2, gula

darah puasa meningkat > 100 mg/dl, peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg ,

hiperlipidemia yang ditandai dengan adanya peningkatan trigliserida, peningkatan kolesterol

total, LDL dan penurunan HDL.

Sindrom Metabolik

Sindrom metabolik ini juga dikenal sebagai sindrom resistensi insulin. Resistensi

Insulin adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja

insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi oleh sel beta

pankreas. Sindrom resistensi insulin atau sindrom metabolik adalah kumpulan gejala yang

menunjukkan resiko kejadian kardiovaskuler lebih tinggi pada individu tersebut.

Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang

dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel,

hiperfibrinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan

kadar asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Dibandingkan

dengan komponen-komponen yang lain pada sindrom metabolik, obesitas sentral paling dekat

untuk memprediksi ada tidaknya sindrom metabolik.

PATOFISIOLOGI

1. Hipertensi

- Genetik

- Stress

Pada keadaan stress (fisik & psikis) terjadi peningkatan sekresi katekolamin sehingga

denyut jantung meningkat dan cardiac output meningkat, hal ini menyebabkan

tekanan darah meningkat.

- Lifestyle yang kurang baik

Dikarenakan intake makanan yang mengandung garam tinggi (NaCl). Sifat

dari garam adalah mengikat air. Mengkonsumsi garam dapat meningkatkan volume

darah di dalam tubuh, yang berarti jantung harus memompa lebih giat sehingga

tekanan darah naik. Kenaikan ini berakibat pada ginjal yang harus menyaring lebih

banyak garam dapur dan air. Karena masukan (input) harus sama dengan pengeluaran

(Output) dalam sistem pembuluh darah, jantung harus memompa lebih kuat dengan

tekanan lebih tinggi.

Dapat juga di sebabkan intake makanan yang banyak mengandung kolesterol

dan lemak jenuh sehingga terjadi pembentukkan aterosklerosis. Aterosklerosis

dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di tunika intima arteri besar.

Proses terjadimya aterosklerosis :

- Pertama-tama terjadi jejas pada endotel (disfungsi endotel) akibat hiperlipidemia dan

hipertensi. Karena adanya jejas tersebut, lipoprotein merembes ke dalam dinding

pembuluh terutama LDL. Lipoprotein mengalami modifikasi melalui proses oksidasi.

Setelah itu terjadi migrasi monosit ke tunika intima (terjadi pengaktifan makrofag).

Monosit memakan kolesterol sehingga terjadi modifikasi menjadi sel busa.

Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak. Lesi awal dari ateroma disebut

fatty streak (bercak perlemakkan).akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel

endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran

darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh

darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya

lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat.

2. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan

maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Hiperlipidemia mengacu pada kondisi di mana

terjadi abnormalitas profil lipid dalam plasma. Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama

adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida (TG), serta penurunan

kolesterol HDL. Peningkatan konsentrasi trigliserida plasma dipikirkan akibat peningkatan

masukan asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi peningkatan produksi trigliserida.

Penurunan kolesterol HDL disebabkan peningkatan Trigliserida sehingga terjadi transfer

trigliserida ke HDL.

Namun, pada subyek dengan resistensi insulin dan konsentrasi trigliserida normal

dapat ditemukan penurunan kolesterol HDL. Sehingga dipikirkan terdapat mekanisme lain

yang menyebabkan penurunan kolesterol HDL disamping peningkatan trigliserida.

Mekanisme yang dipikirkan berkaitan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada

kondisi resistensi insulin sehingga terjadi gangguan produksi Apolipoprotein A-1 (Apo A-1)

oleh hati yang selanjutnya mengakibatkan penurunan kolesterol HDL.

3. Obesitas

Obesitas adalah keadaan dimana nilai BMI melebihi 24,9. Obesitas pada

pasien ini dapat di karenakan faktor genetik, tetapi membutuhkan anamnesis lebih

lanjut.

Obesitas pada pasien ini juga ada kemungkinan dikarenakan aktifitas tubuh

yang kurang sedangkan intake makanan berlebih sehingga terjadi ketidak seimbangan

antara intake kalori dan pembakaran kalori menjadi energi. Pada intake lemak

berlebih dapat menyebabkan hiperkolesterolemia. Pada intake karbohidrat berlebih

dapat menyebabkan HbA1C meningkat.

Pada kasus ini juga di duga obesitas meningkatan resistensi insulin. Pada orang yang

obese, sel lemak mengeluarkan TNF-α, asam lemak, leptin, dan resistin. Yang

berpengaruh pada penigkatan resistensi insulin adalah :

TNF-α : menyebabkan resistensi insulin dengan mempengaruhi jalur-jalur

sinyal pascareseptor

Asam Lemak : pada orang yang kegemukan kadar asam lemak lebih tinggi, asam

lemak meningkatkan resistensi insulin.

Resistin : meningkatkan resistensi insulin.

Dengan resistensi insulin yang meningkat juga dapat menyebabkan HbA1C

meningkat karena glukosa yang ada dalam tubuh tidak dapat dimetabolisme. Glikogenesis

dirangsang oleh insulin, glikogenolisis dihambat oleh insulin, dan glukoneogenesis di

hambat oleh insulin. Sehingga pada keadaan resistensi insulin (contoh pada orang

diabetes), glikogenesis akan menurun, glikogenolisis akan meningkat,dan

glukoneogenesis akan meningkat. Ketiga hal ini mengakibatkan gula darah meningkat

sehingga HbA1C meningkat.

4. HbA1C yang meningkat

Hemoglobin terglikosilasi dalam eritrosit atau juga dinamakan hemoglobin glikosilat

atau hemoglobin A1c (HbA1c). Karena HbA1c terkandung dalm eritrosit yang hidup

sekitar 100-120 hari, maka HbA1c mencerminkan pengendalian metabolisme glukosa

selama 3 bulan terakhir.

Pada pasien ini kadar HbA1C yang meningkat diduga karena:

- Intake karbohidrat yang berlebih

- Obesitas yang menyebabkan resistensi insulin sehingga glukosa darah meningkat

karena tidak di metabolisme.

5. Pengaruh konsumsi alkohol

Metabolisme alkohol terutama terjadi di dalam hati. Bila diminum dalam dosis

rendah, alkohol dipecah oleh enzim alkohol dehidrogenase menjadi asetaldehida

(hampir 95% etanol dalam tubuh akan teroksidasi menjadi asetaldehid dan asetat,

sedangkan 5% sisanya akan dieksresi bersama urin).

Pada pasien ini diduga terjadi perlemakan hati (fatty liver) akibat konsumsi alkohol.

Alkohol menghambat oksidasi Asetil-CoA sehingga pembentukkan trigliserid

meningkat. Ini dapat menyebabkan fatty liver.

Ingesti jangka pendek hingga 80gr etanol/hari (8 botol bir atau 7ons minuman keras

berkadar alkohol 80%) umumnya menyebabkan kelainan hati yang ringan yang

bersifat reversible, seperti perlemakan. Batas (borderline risk) terjadinya kerusakan

yang parah adalah pengkonsumsian kronis 80-160gr/hari.

PENATALAKSANAAN

Non medika mentosa:

Non – medikamentosa

o Edukasi

o Terapi gizi medis

Menurunkan berat badan

Diet rendah lemak, diet rendah garam, diet rendah karbohidrat, diet

rendah kalori dan diet tinggi serat

Minum banyak air untuk membantu pengeluaran asam urat

o Latihan jasmani seperti olahraga ringan 3-5x/minggu selama 30 menit

o Pada obesitas lebih baik mengkonsumsi asam lemak tidak jenuh. Asam

lemak jenuh kurang baik karena akan meningkatkan kadar VLDL, mudah

teroksidasi, dan bentuknya kecil padat. Karena bentuknya yang kecil padat,

maka tidak mudah ditangkap oleh LPL sehingga tidak mudah dihidrolisa.

Medikamentosa

Golongan ACE-inhibitor : Captopril obat hipertensi,

Fenofibrat obat anti dislipidemi

Sibutramin menekan nafsu makan untuk mengurangi obesitasnya

Tiazolidindion untuk pengobatan fatty liver

Metformin untuk menurukan glukosa darah pada orang obesitas

PROGNOSIS

Ad vitam : Bonam

Ad fungsionam: Dubia ad bonam

Ad sanationam: Dubia ad bonam

BAB III

PEMBAHASAN

Pada diskusi kasus kali ini, kasus yang disajikan cukup memberikan kesulitan

tersendiri dalam penetapan masalah dan bagaimana patofisiologi serta bagaimana

menetapkan hubungan antar masalah-masalah yang ditemukan. Kemudian perbandingan

antara informasi yang disuguhkan dengan informasi pada literatur yang kami dapat sedikit

banyak memiliki banyak persamaan

Informasi yang harus digali lebih dalam dari pasien melalui anamnesis lanjutan adalah

sebagai berikut:

* Riwayat Keluarga

Apakah ada keluarga yang menderita hipertensi?

Apakah ada keluarga yang menderita obesitas?

Apakah ada keluarga yang menderita Diabetes mellitus?

* Riwayat kebiasaan

Intake makanan yang dikonsumsi sehari-hari?

Berapa banyak takaran alkohol (bir) yang dikonsumsi?

Apakah akhir-akhir ini merasa cepat lelah?

Olah raga apa yang dilakukan?berapa lama durasinya?

*tambahan

Apakah di lingkungan sekitarnya tinggal dan bekerja ada yang merokok?

Apakah ada masalah pekerjaan?

Pemeriksaan Fisik

1. Hepatomegali (suspect fatty liver akibat konsumsi alkohol)

2. Shifting dullness (untuk menyingkirkan ascites)

3. Oedem tungkai

Pemeriksaan Laboratorium

- Darah rutin

- Urin rutin

- Profil lipid

- Gula darah (GDS, GDP, 2 jam pp)

- Tes faal hati (untuk memastikan adanya gangguan pada hati)

- HbsAg (suspect hepatits)

Pemeriksaan penunjang :

1. Foto thoraks : untuk melihat CTR

2. Treadmill test : untuk melihat apakah sudah ada iskemik

3. USG abdomen : untuk memastikan adanya hepatomegali, dan mencari causanya.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:EGC ;2003.

p.208-9.

2. Patofisiologi Obesitas. Available at:

http://basicmedical.blogspot.com/2009/04/patofisiologi-obesitas.html. Accessed on

March 23rd, 2011.

3. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi Jilid 2. Jakarta:EGC ;2007. p.688.

4. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi Jilid 1. Jakarta:EGC ;2007. p.314-15.

5. Haemoglobin A1C. Available at:

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/hemoglobin-a1c-hba1c.html. accessed on

March 24th,2011.

6. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi Jilid 2. Jakarta:EGC ;2007. p.723-4.

BAB V

PENUTUP

Puji dan Syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan

anugerah-Nya yang diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan

penulisan makalah hasil diskusi kami ini dengan judul “SEORANG LAKI-LAKI YANG

KHAWATIR MEMPUNYAI PENYAKIT JANTUNG”.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terimakasih atas dukungan,

penunjuk, saran, pendapat, bimbingan dan kesempatan yang diberikan selama penulisan

makalah ini. Ucapan terimakasih tersebut penulis tujukkan kepada:

1. Prof. DR. Julius E. Surjawidjaja, Sp.MK, selaku dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Trisakti

2. Dr. Hendarto Natadidjaja, MARS, Sp.PD, selaku koordinator dan penanggung jawab

modul organ EMG

3. Dr. Rully , selaku sekretaris modul organ EMG

4. Dr. Kusumahastuti Wahjudi Sp.Bkm, selaku tutor kami

5. Seluruh dosen yang telah banyak memberi bimbingan dan pengarahan kepada penulis

dalam penulisan makalah ini.

6. Teman – teman yang telah banyak membantu dan memberi masukan serta

pendapatnya serta semua pihak lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu per

satu, yang telah mendukung baik secara langsung maupun tidak langsung.

Penulis menyadari masih ada kekurangan dalam penulisan makalah ini. Oleh karena

itu penulis sangat menghargai dan berterimakasih untuk saran dan kritik yang bersifat

membangun dan mendorong ke arah pengembangan penulisan makalah ini lebih lanjut.

Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kemajuan

pengetahuan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.