RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT GATRITIS

I.1. Definisi

Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung

yang berkembang apabila mekanisme protektif mukosa di penuhi dengan bakteri

atau bahan iritasi lain (Reeves. Lockhart dalam Surya, 2014). Gastritis adalah

suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difusi atau

lokal (Silvia dalam Surya, 2014) Gastritis dapat dibagi menjadi dua antara lain :

(Reeves. Lockhart dalam Surya, 2014).

I.2. Klasifikasi penyakit gastritis

1. Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah

gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa

lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif

apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa

muskularis.

2. Gastritis Kronis

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa

lambung yang menahun (Soeparman, 1999 dalam Surya, 2014). Gastritis

kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang

berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun

ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart dalam

Surya, 2014). Terbagi dalam dua tipe:

a. Tipe A mampu menghasilkan imun sendiri, Tipe ini berhubungan

dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa, akibat

adanya penurunan sekresi gastrik ini mempengaruhi produksi antibodi

yang berlanjut pada anemia pernisiosa.

b. Tipe B, tidak lazim, biasanya tipe B ini di kaitkan dengan infeksi

bakteri Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding

lambung yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa

3

4

c. penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah yang

penyebabnya sering tidak diketahui (Long ; C. B. dalam Surya, 2014).

I.3. Riwayat Perjalanan Penyakit

a. Prepatogenesis

1. Gastritis Akut

Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin

(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa

lambung). Bahan kimia misal: lisol, alkohol, merokok, kafein lada,

steroid dan digitalis (MedKes, 2013)

2. Gastritis Kronik

Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini

merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum

alkohol, dan merokok (MedKes, 2013)

b. Tahap inkubasi

Gastritis Akut

Secara patofisiologi, ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan

kerusakan mukosa lambung,meliputi: (1) kerusakan mukosa barrier, yang

menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat (2) perfusi mukosa lambung

yang terganggu:dan (3) jumlah asam lambung yang tinggi. Faktor-faktor

tersebut biasanya tidak berdiri sendiri,contohnya,stres fisik akan

menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-

daerah infark-kecil: tidak terganggu. Hal tersebut yang membedakannya

dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat. Pada gastritis refluks,

gastritis karena bahan kima dan obat menyebabkan mucosal barier rusak

sehingga difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada

lumen lambung akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan

usus (lewis dalam MedKes, 2013).

Pada kondisi dimana pasien mengonsumsi alkohol bersamaan

dengan aspirin,efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek

masing-masing agen tersebut secara terpisah. Gastritis erosif hemoragik

5

difus biasanya terjadi pada peminum alkohol berat dan pengguna aspirin,

kondisi tersebut dapat menyebabkan perlunya dilakukan reseksi lambung.

Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stres,karena

keduanya memiliki banyak persamaan (Lewis dalam MedKes, 2013).

Gastritis erosif akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi karena

pajanan beberapa faktor atau agen termasuk OAINS, kokain, refluks

garam empedu, iskemia, radiasi yang mengakibatkan kondisi hemoragi,

erosi,dan ulkus. Akibat pengaruh gravitasi, agen ini akan berada pada

bagian distal atau yang terdekat dengan area akumulasi gen. Mekanisme

utama dari injuri dalah penurunan sistesis prostaglandin yang bertanggung

jawab memproteksi mukosa dari pengaruh asam lambung. Pengaruh pada

kondisi lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan striktur pada

bagian distal (wehbi dalam MedKes, 2013).

Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkat

peradangan pada mukosa lambung.Helicobacter pylory merupakan bakteri

utama yang paling sering menyebabkan terjadinya gastritis akut.

Prevalensi terjadinya infeksi oleh H.pylori pada individu tergantung dari

faktor usia,sosioekonomi,dan ras. Pada beberapa studi di Amerika

serikat,didapatkan infeksi H.pylori pada anak-anak sebesar 20%, pada usia

40 tahunan sebesar 50%,dan pada usia lanjut sebesar 60% (harriss dalam

MedKes, 2013). Hal ini menggambarkan bahwa semakin meningkatnya

usia,maka akan semakin meningkat pula rasio mengalami infeksi H.pylori.

Proses bagaimana bakteri ini melakukan transmisi pada manusia masih

belum diketahui secara pasti,tetapi pada beberapa studi dipercaya bahwa

transimisi bakteri antara individu satu ke individu lain dapat terjadi

melalui rute oral-fekal, selain itu, dapat juga karena mengkonsumsi air

atau makanan yang terkontaminasi. Kondisi ini sering terjadi pada pasien

dengan golongan ekonomi rendah,akibat buruknya sanitasi dan buruknya

status higiene nutrisi (weck dalam MedKes, 2013).

Gastritis akut akibat infeksi H.pylori biasanya bersifat

asimtomatik. Bakteri yang masuk akan memproteksi dirinya dengan

6

lapisan mukus. Proteksi lapisan ini akan menutupi mukosa lambung dan

melindungi dari asam lambung. Penetrasi atau daya tembus bakteri

kelapisan mukosa menyebabkan tejadinya kontak dengan sel-sel epitelial

lambung dan terjadi adhesi (perlengketan) sehingga menghasilkan respons

peradangan – melalui pengaktifan enzim untuk mengaktifkan IL-8. Hal

tersebut menyebabkan fungsi barier lambung terganggu dan terjadilah

gastritis akut (Santacroce dalam MedKes, 2013).

Gastritis pada tuberkulosa berubungan dengan adanya penurunan

fungsi imun dan akibat umum dari gangguan sistem pernapasan. Infeksi

virus dari sitomegalovirus dan infeksi jamur terjadi pada beberapa pasien

dengan penurunan imunitas seperti kanker pascatransplantasi organ,dan

AIDS. Kondisi-kondisi tersebut meningkatkan resiko terjadinya gastritis

kronis. Kondisi tersebut akan menimbulkan terjadinya respons peradangan

lokal,dimana mukosa memerah,edematosa dan ditutupi oleh mukus yang

melekat,erosi kecil,serta perdarahan (sering timbul). Derajat peradangan

sangat bervariasi dan menimbulkan berbagai masalah keperawatan pada

pasien

Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini

menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel

dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar

dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh

terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya

dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat

maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan,

lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya

tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya

menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel

mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan

pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan

7

menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine dalam

MedKes, 2013).

c. Tahap klinis

1. Gastritis akut

Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat

timbul kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat,

gelisah, sakit perut dan mungkin disertai peningkatan suhu tubuh,

tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar pada epigastrium, kejng-kejng

dan lemah (MedKes, 2013)

2. Gastritis kronis

Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan

penurunan berat badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti ulkus peptikum

dan dapat terjdi aklohidrasi, kadar gastrium serum tinggi (MedKes, 2013)

d. Tahap penyakit lanjut

1. Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik,

terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

Gangguan cairan ketika terjadi muntah hebat (MedKes, 2013)

2. Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat

kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan

besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Ulkus

peptikum juga keganasan lambung (MedKes, 2013)

e. Tahap terminal (akhir penyakit)

1. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.

2. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis

kronis tipe A.

3. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan

gejala klinis yang berulang.

(MedKes, 2013)

8

I.4. Pencegahan penyakit gastritis

1. Pengobatan 

Obat-obat yang biasa digunakan untuk mengobati maag antara lain:

Antasida. Menetralisir asam lambung dan menghilangkan rasa nyeri.

Ranitidin. Mengobati tukak lambung.

Simetidin. Mengobati dispepsia

Pompa Proton. Mencegah pertumbuhan bakteri, menghentikan produksi

asam lambung dan menghambat infeksi bakteri H. pylori.

Agen Cytoprotektif. Melindungi lapisan lambung dan usus halus.

Anti sekretorik. Menekan sekresi asam.

Pankreatin. Membantu pencernaan lemak, karbohidrat, protein dan

mengatasi gangguan sakit pencernaan seperti perut kembung, mual, dan

sering mengeluarkan gas.

(Ranger, Ners., 2014.)

Untuk pengobatan dirumah, yang sebaiknya dilakukan bila terserang maag adalah:

1. Minum obat maag yang mengandung antasida (dijual bebas).

2. Kompres hangat pada ulu hati (meringankan gejala nyeri).

3. Setelah 20-30 menit. Makanlah secara perlahan.

4. Istirahat

(Ranger, Ners,. 2014.)

Perhatian, tidak dianjurkan memberikan antasida pada anak-anak usia

dibawah 12 tahun kecuali atas petunjuk dokter. Penderita maag juga dianjurkan

untuk menghindari makanan yang pedas, asam, terlalu panas, terlalu ingin, terlalu

banyak rempah, dan berlemak (Ranger, Ners, 2014.)

Penderita maag harus ke dokter apabila :

1. Nyeri ulu hati cukup hebat dan tidak berkurang setelah mengonsumi

antasida.

2. Muntah dan sakit perut yang melilit.

3. Nyeri semakin hebat dalam beberapa jam.

4. Terlihat lemas.

9

2. Pencegahan

Tidak jelas bagaimana H. pylori menyebar, tapi ada beberapa bukti yang

menyebutkan bahwa H. pylori ditularkan dari orang ke orang atau melalui media

makanan dan air. Yang sebaiknya dilakukan agar tidak terinfeksi H. pylori yang

bisa menyebabkan maag adalah dengan selalu mencuci tangan hingga bersih

sebelum makan dan memakan makanan yang telah matang. Menciptakan gaya

hidup sehat dengan mengatur pola makan dan menciptakan lingkungan bersih,

karna Helicobacter Pylori bersarang di lingkungan padat dan kumuh (Ranger,

Ners., 2014.

DAFTAR PUSTAKA

MedKes. 2013. Gejala, Penyebab dan Pengobatan Maag (Gastritis). [Serial Online]. http://www.medkes.com/2013/11/gejala-penyebab-dan-pengobatan-maag-gastritis.html. 16 November 2014.

Surya, A. 2014. Makalah Gastritis. [Serial Online]. http://aandyn04.blogspot.com/2014/03/makalah-gastritis.html. 16 N0vember 2014.

Ranger, Ners. 2014. Makalah Askep Gastritis. [serial Online]. hhttp://nersranger.blogspot.com/2014/01/makalah-askep-gastritis.html. 16 November 2014.

10