BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PKMRS

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2013

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

GASTRITIS

Oleh:

ZARAH ALIFANI DZULHIJJAH

110 209 0115

Pembimbing :

dr. Sri Wahyuni Karim

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2012

i

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................ ii

DAFTAR ISI.................................................................................................. iii

I. DEFINISI............................................................................................. 1

II. EPIDEMIOLOGI................................................................................. 1

III. ETIOLOGI........................................................................................... 1

IV. FISIOLOGI LAMBUNG .................................................................... 3

V. KLASIFIKASI..................................................................................... 8

VI. PATOMEKANISME........................................................................... 8

VII. GEJALA KLINIS................................................................................. 9

VIII. DIAGNOSIS BANDING .................................................................... 10

IX. PENEGAKAN DIAGNOSIS............................................................... 10

X. TERAPI ............................................................................................... 13

XI. PENCEGAHAN................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... 18

LAMPIRAN

ii

GASTRITIS

I. DEFINISI

Secara sederhana, definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung. Predileksi infeksi biasanya berada di antrum gaster dan

berkurang di daerah korpus karena antrum merupakan daerah reaktiiitas yang

lebih tinggi. Pada sebagian besar besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak

berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien. Sebaliknya, keluhan dan

gejala klinis pasien berkolerasi positif dengan komplikasi gastritis.1,2

II. EPIDEMIOLOGI

Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H.pylori. Di

negara maju, prevalensi kuman H.pylori pada anak sangat rendah dibandingkan

negara berkembang.1,5,6,8

III. ETIOLOGI

Penyebab gastritis bisa karena banyak hal: 1,2,4,8

a. Helicobacter pylori

Faktor resiko rendahnya sosioekonomi pada anak atau anggota keluarga

mempengaruhi terjadinya gastritis pada anak. Semua anak yang terinfeksi

H.pylori memperlihatkan gambaran histopatologi gastritis kronik tetapi

asimptomatik. Infeksi kuman H.pylori merupakan kausa gastritis yang amat

penting. Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik

setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap

secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia

1

pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih

baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi , dibandingkan

dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. Masih harus dibuktikan lagi

bahwa pemicu reaksi imunologis tersebut karena H. pylori.1,2

b. Infeksi virus

Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung,

misalnya enteric rotavirus dan calcivirus. Keduanya dapat menimbulkan

gastroenteritis, tetapi secara histopatologis tidak spesifik. Hanya

sitomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologis yang

khas, terutama pada organ muda dan imunokompromais.1,3

c. Infeksi jamur

Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat

menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imunokompromais. Pasien

yang sistem imunnya baik, biasanya tidak dapat terinfeksi jamur, karena

mukosa lambung bukanlah tempat yang mudah terkena infeksi parasit. 1,2,3

d. Konsumsi NSAID

Penggunaan dosis tinggi atau menggunaan dua jenis NSAID dapat

menyebabkan terjadinya gastritis.Gastropati NSAID bervariasi sangat luas,

dari hanya keluhan nyeri ulu hati, sampai tukak peptik dengan komplikasi

perdarahan saluran cerna atas. 1

IV. FISIOLOGI LAMBUNG

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di

2

bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung mneyerupai bentuk J, dan bila

penuh berbentuk seperti buah pir raksasa. Secara anatomis terbagi atas fundus,

korpus, pylorus. Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan

luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus

memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lapisan berikutnya adalah

tunika muscularis tersusun atas tiga lapisan dan bukan dua lapis otot polos;

lapisan longitudinal dibagian luar, lapisan sirkular dibagian tengah, dan lapisan

oblik dibagian dalam. Susunan unik ini memungkinkan berbagai macam

kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-

partikel kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan

lambung, dan mendorongnya kearah duodenum. Submukosa tersusun atas

jaringan areolar longgar yang menghubungan lapisan mukosa dan lapisan

muskularis. Lapisan ini memungkinkan lapisan mukosa bergerak dengan gerakan

peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan

saluran limfe. Mukosa lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan- lipatan

longitudinal rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi

makanan. Terdapat bermacam- macam kelenjar pada lapisan ini . Kelenjar kardia

berada di dekat orifisium kardia dan menyekresi mukus. Kelenjar fundus atau

gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar

gastric memiliki tiga tipe sel utama. Sel Zimogenik (chief sel)menyekresikan

pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel parietal

menyekresikan HCl dan faktor vitamin B12 di dalam usus halus. Sel mukus

3

ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. Hormon gastrin

diproduksi sel G yang terletak di pylorus lambung.1,2

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari saraf otonom . Suplai

parasimpatis ke lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui

saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia

seliaka. Serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh

peregangan, kontraksi otot, dan peradangan yang dirasakan disekitar epigastrium.

Serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf

mientericus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intriksi

di dinding abdomen dan mengkoordinasikan aktivitas motorik dan sekresi mukosa

lambung.1,2,4

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi:2,4

a. Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan

makan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar

gastrik menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. 2,4

b. Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung

dan dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel

G) di kelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan

peptida di lumen dan mungkin distimulasi vagal. 2,4

c. Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki

proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung

distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju

lambung. Sekresi dihambat oleh hormon- hormon polipeptida yang

4

dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak.

Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin,

kolesistokiniri dan hormon pembersih enterogastron. 2,4

Gambar 1 Struktur lambungDikutip dari ke pustakaan 3

Faktor kimiawi, saraf, dan hormonal berperan dalam sekresi asam

lambung. Sekresi asam lambung dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut saraf

vagal pascaganglion melalui reseptor kolinergik muskarinik pada sel parietal.

Pelepasan gastrin dihambat oleh somatostatin dan dirangsang oleh neuropeptida

pelepas gastrin. Perangsangan vagal meningkatkan sekresi asam lambung melalui

perangsangan kolinergik sekresi sel parietal. Mukosa lambung mengandung

histamin dalam jumlah besar. Histamin memegang peranan yang cukup penting

dalam sekresi asam lambung. Histamin berkerja sama dengan gastrin dan

kolinergik terhadap sel parietal. Gastrin merangsang sekresi asam lambung secara

langsung dan pelepasan histamin. Histamin merangsang asam lambung dengan

meningktakan adenosine monofosfat siklik (AMP) sel parietal dan selanjutnya

5

merangsang protein kinase. Gastrin dan asetil kolin merangsang sekresi asam

lambung 1,4

Gambar 2. Regulasi Sekresi Asam LambungDikutip dari ke pustakaan 5

Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam

mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul

kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu :

pre-epitel, epitel dan sub-epitel:4,5

a. Lapisan pre-epitel:

1. Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan

yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung

melewati lapisan permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung

secara langsung tanpa kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan

6

lambung. 4,5

2. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi

bikarbonat ke zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan

netral pada perbatasan dengan sel epitel. 4,5,

3. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan

hidrofobisitas membran sel dan meningkatkan viskositas mukus. 4,5

b. Lapisan epitel:

1. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dirnana terjadi migrasi sel-sel

yang sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan. 4,5

2. Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical

gradient dan mencegah pengasaman sel. 4,5

3. Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke

dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam

keluar jaringan. 4,5

4. Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana

akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi

vasodilatasi dari prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah

mukosa. Obat-obat yang menghambat sintesis prostaglandin, misalnya

NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa

lambung dan ulserasi. 4,5

5. Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran

seperti : EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses pemulihan. 4,5

7

c. Lapisan sub-epitel :

1. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi,

oksigen dan bikarbonat ke epitel sel. 4,5

2. Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. 4,5

V. KLASIFIKASI

Gastritis memiliki berbagai macam klasifikasi, baik berdasarkan

etiologi maupun berdasarkan perjalanan. Klasifikasi gastritis berdasarkan

etiologi gastritis dibagi menjadi gastritis karena H.pylori dan Gastritis NSAID,

gastritis karena alkohol, gastritis erosif . Sedangkan berdasarkan perjalanan

penyakit, gastritis dibagi menjadi gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis

pada anak paling sering disebabkan oleh H.pylori.2,4,8

IV. PATOMEKANISME

Gastritis karena H.pylori:

H. pylori mempunyai hospes dan jaringan yang sangat spesifik. Organisme ini

terutama terdapat dalam lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung dalam

antrum. Walaupun beberapa organisme telah ditemukan antara sambungan yang

rapat sel epitel yang berdekatan, H.pylori tidak menginvasi mukosa lambung.

Faktor yang memungkinkan organism beradaptasi dengan lingkungan lambung

adalah produksi ammonia yang diperantarai urease untuk menetralkan pH asam,

morfologi spiral dan flagella yang memungkinkan menembus lapisan mukosa

protektif dan menahan peristaltik, dan adhesin yang memungkinkan organism

melekat pada epitel gastrik. Infeksi dengan H.pylory sebenarnya selalu berakibat

8

radang lambung. Walaupun infeksi akut dihubungkan dengan infiltasi neutrofil,

tanda histopatologiknya adalah radang kronik. Respon radang pada anak- anak

adalah limfosit dan biasanya disertai dengan hiperplasia limfonoduler.1,6,8

Gambar 3. Regulasi Sekresi Asam LambungDikutip dari ke pustakaan 5

VII. GEJALA KLINIS

Infeksi akut H.pylori biasanya tidak bergejala, walaupun sindrom ditandai

dengan nyeri perut, dan gastritis neutrofilik. Gastritis kronik dengan manifestasi

H.pylori lebih sering, kebanyakan tidak bergejala. Walaupun tanda klinis khas

anak dengan gastritis kronik adalah nyeri perut dan muntah berulang, kebanyakan

9

nyeri perut berulang kronis pada masa anak tidak disebabkan oleh H.pylori.1,4

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari gastritis adalah GERD, penyakit traktus biliaris,

keracunan makanan.2

IX. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya

berupa keluhan yang tidak jelas. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan

informasi yang butuhkan untuk menegakkan diagnosis. Sehingga diagnosis

ditegakkan berdasarkan pemeriksaan:

a. Endoskopi

Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised

erosion, perdarahan, edematous rugae. 1,5

Gambar 4. Gambaran Endoskopi GastritisDikutip dari ke pustakaan 5

b. Histopatologi

10

Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi

sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun

ataupun respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi

berupa degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofii, inflamasi sel

mononuklear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia,hyperplasia sel

endokrin,kerusakan sel parietal.1,5

Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman

H.pylori, seperti:

a. Tes Non-invasif

1. Pemeriksaan serologis

IgA dan IgM dalam perut. Beberapa metode yang dapat dipakai aotara

lain Elisa dan aglutinasi (hemaglutinasi atau aglutinasi partikel/tes

lateks). Dari tes ini kita dapat mendeteksi paparan bakteri ke host tetapi

kita tidak dapat mendeteksi secara pasti adanya infeksi yang sedang

berlangsung. Karena kadar antibodi menetap dalam darah dalam jangka

waktu panjang meskipun infeksi H.pylori sudah diobati. Selain itu, hasil

uji serologi tergantung dari antigen H.pylori yang digunakan pada

pemeriksaan tersebut. Sehingga dianjurkan untuk melakukan uji validitas

terhadap pemeriksaan serologi sesuai dengan kondisi masing- masing

daerah karena antigen strain bakteri dari suatu daerah mungkin berbeda

dengan bahan yang digunakan pada uji tersebut.1,2,4

2. Urea Breath Test (UBT)

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk deteksi

11

infeksi H.pylori. Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan: bahwa

kuman H.pylori memproduksi urease. Urease adalah enzim yang

memecah urea menjadi ammonia dan CO2. Urea dengan label C13 atau

C14 dimakan oleh penderita dan menyebar melalui mukosa menuju

pembuluh darah yang mensupplai mukosa dan H.pylori. Ketika sudah

mendekati epitel pembuluh darah yang mensupplai mukosa beberapa

menit kemudian isotop karbondioksida akan tampak pada pemapasan. 1,4

b. Tes Invasif

1. Biopsy Urease Test (BUT)

Tersedia dalam berbagai macam pilihan yang dibuat sendiri dalam bentuk

cair atau padat seperti tes CLO. Dasarnya adalah adanya enzim urease dari

kuman H.pylori yang mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat basa

sehingga terjadi perubahan warna media menjadi merah. Hasilnya dapat

dibaca dalam beberapa menit dampai 24 jam, dan pengambilan lebih dari

satu specimen akan meningkatkan akurasi pemeriksaan ini. Penggunaan

antibiotik atau PPI akan menghambat pertumbuhan kuman sehingga harus

dihentikan satu minggu sebelumnya. 2,4,5

2. Histopatologi

Untuk mendeteksi infeksi H.pylori serta menilai derajat inflamasinya .

Pemeriksaan standar dengan pewarnaan H dan E untuk deteksi kuman.

Pewarnaan yang digunakan adalah pewarnaan Giemsa, Genta, atau

Warthin- Starry memberikan gambaran yang lebih jelas. 1,5,6

3. Biakan

12

Tes yang paling spesifik adalah kultur dari bahan biopsy mukosa lambung

(gold standard). Walau demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis

pemeriksaan yang tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena memerlukan

suasana media yang makroaerofilik (5% oksigen dengan 5-10% C02) dan

memerlukan waktu yang cukup lama. Biakan memiliki 2 keuntungan yakni

untuk menentukan jenis antibiotik yang akan digunakan serta mengisolasi

bahan dengan menggunakan kultur. Pemeriksaan ini tidak diperlukan pada

saat awai terapi, tetapi mungkin diperlukan bila terdapat kegagalan

eradikasi sebanyak 2 kali.1,6

IX. TERAPI

Terapi pada gastritis dapat berupa medikamentosa dan non-

medikamentosa. Terapi non- medikamentosa dapat berupa terapi diet. Diet

pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit

lambung bersifat libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung

dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien

dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh

berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan

protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh

harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan

mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak

boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam,

mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat

Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.2,7

13

Terapi medikamentosa pada gastritis akibat infeksi bakteri H.pylori

bertujuan untuk melakukan eradikasi bakteri tersebut, walaupun mengenai

eradikasi bakteri tersebut pada terapi non-tukak masih diperdebatkan. Namun,

terdapat sumber yang mengatakan bahwa mesti tanpa gejala, jika H.pylory

teridentifikasi, maka terapi eradikasi perlu diberikan. Eradikasi dilakukan

dengan kombinasi berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI).

Antibiotik yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoksisilin, metronidazol, dan

tetrasiklin. Bila kombinasi 2 antibiotik gagal, dianjurkan menambahan

bismuth subsalisilat/subsitral.1,2

Tabel l. Terapi anjuran eradikasi untuk anak-anak.6,8

PENGOBATAN DOSIS DURASI PENGOBATAN

Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari

Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan

Atau

Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari

Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan

Atau

Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan

14

Adapun terapi untuk gastritis karena penggunaan NSAID, selain menghentikan

penggunaan NSAID, dapat diberikan penanganan antisekretori terapi berupa

sukralfat, antagonis reseptor H2 (H2RA), serta PPI (proton pump inhibitor).1,2,6

Tabel 2. Dosis Terapi Antisekretorik pada Anak 6,8

PENGOBATAN DOSIS ANAK-ANAK DOSIS PEMBERIAN

H2R ANTAGONISTS

Cimetidin 20-40 mg/kg/hari

Dibagi 2 atau 4 x /hari

Sirup: 30 mg/mL

Tablet: 200,300,400,800 mg

Ranitidin 4—10 mg/kg/hari

Dibagi 2 atau 3 x/hari

Sirup: 75 mg / 5 mL

Tablet: 75. 150,300 mg

Famotidin 1- 2 mg/kg/hari

2 x per hari

Sirup: 40 mg / 5 mL

Tablet: 20, 40 mg

Nizatidin 10 mg/kg/hari

2 x per hari

15

PROTON PUMP INHIBITORS

Omeprazole 1.0 - 3.3 mg/kg/hari

<20 kg: 10 mg/hari

>20 kg: 20 mg/hari

Bisa digunakan untuk anak > 2

tahun

Kapsul: 10, 20, 40 mg

Lansoprazole 0.8 - 4 mg/kg/hari

<30 kg: 15 mg/hari

>30 kg: 30 mg/hari

Bisa digunakan untuk anak > 1

tahun

Kapsul: 15, 30 mg

Puyer: 15, 30 mg

Solu-tab: 15, 30 mg

Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg

Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg

CYTOPROTECTIVE

AGENTS

Sucralfate 40-80 mg/kg/hari Suspensi: 1,000 mg/5 mL

Tablet: 1,000 mg

XI. PENCEGAHAN

1. Menjaga higenitas dan sanitasi yang baik, ditekankan pada kebiasaan

mencuci tangan terutama sebelum makan.8

16

2. Menghindari penggunaan NSAID secara berlebihan. 8

3. Mengurangi makan makanan yang merangsang lambung, menimbulkan

gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan

yang bersifat melekat. Selain itu makanan tidak boleh terlalu panas atau

dingin. 8

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Hirlan.Gastritis. Dalam: Sudoyo, Aru W.BukuAajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid 1.Edisi 5. Jakarta.InternaPublishing. 2009. Hal: 501-512.

2. Lindseth,Glenda N. Gangguan Lambung dan Duodenum. Dalam: Price,

Sylvia A. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Vol

1.Edisi 6. Jakarta.Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. Hal: 417-420.

3. Despopoulos, Agamemnon. Stomach Structure and Motility. Dalam:

Despopoulos, Agamemnon . Color Atlas of Physiology. Edisi 5.New York.

Thieme. 2003. Hal: 241.

4. McGuigan, James E.Ulkus Peptikum dan Gastritis. Dalam:

Isselbacher.Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 4.Edisi 13.

Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. Hal: 1533-1540.

5. Kumar. Stomach and Duodenum. Dalam: Kumar.Clark . Clinical

Medicine. Edisi 6.New York. Elsevier. 2003. Hal: 282-291.

6. Atkins, Jane T. Helicobacter. Dalam: Behrman, Richard E .Nelson: Ilmu

Kesehatan Anak Vol 2.Edisi 15. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2012. Hal: 988-990.

7. Aitmatsier,S. Diet Penyakit Lambung. Dalam: Aitmatsier,S.Penuntun Diet

Edisi Baru. Jakarta. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 108-116.

18

8. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. Dalam:

Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF(editor). Nelson

Textbook of Pediatrics.Edisi 19. Philadelphia.aunders Elsevier. 2011

19