MAKALAH BLOK 5 SKENARIO 1

Karies Gigi

Oleh:

Gustivanny Dwipa A 0906488054

Eliza Saraswati 0906508711

Immatania Armansyah 0906508781

Nasytha Vikarina 0906508863

Septi Warda Zulfikar 0906552795

Zahra Khairiza Anri 0906554604

Meilisa Rachmawati 0906488073

Dita Liesdi N. 0906626704

Noryken Br. Sitorus 0906626875

Felix Triputra 0906626723

Muhamad Ihsan P. 0906626856

Tania Taslim 0906627026

Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Indonesia

2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta

hidayahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik dan lancar.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada

semua pihak yang telah membantu dalam pengerjaan tugas kelompok ini sehingga penulis dapat

menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tidak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada

drg. Indriasti Indah Wardhany, Sp.PM selaku fasilitator pada pemicu satu dan juga para

narasumber yang telah memberikan bimbingan dan bantuan selama penyusunan makalah.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis maupun pembaca yang lain. Penulis

juga mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari rekan-rekan dan dosen yang

membaca makalah ini. Dengan demikian, makalah ini dapat disempurnakan lagi.

Jakarta, 3 September 2010

Penulis

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karies atau yang lebih dikenal dengan gigi berlubang merupakan kejadian yang paling

sering dijumpai pada masalah gigi dan mulut. Gigi berlubang merupakan penyebab penyakit

infeksi yang umum terjadi dan dialami oleh 95% penduduk dunia. Data tahun 2004 dari

Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa insiden gigi berlubang di Indonesia terjadi

sebanyak 90,05%. Meski prevelansinya tinggi, namun karies masih sering dianggap sepele.

Banyak riset yang menunjukkan hubungan antara penyakit periodontal dan gigi

berlubang dengan penyakit sistemik, terutama penyakit jantung. Kuman yang bersarang

pada karies dapat “mendarat” ke pembuluh darah dan organ seperti jantung, ginjal, dan

liver. Oleh karena itu ada beberapa kasus penyakit yang menyeluruh pada tubuh yang

sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, biasa disebut sebagai infeksi fokal, misalnya infeksi

pada otot jantung (miokarditis).

Oleh karena bahaya yang ditimbulkan, karies gigi ini dapat dideteksi sedari dini dengan

melakukan beberapa pemeriksaan dan dapat dilakukan pencegahan serta perawatan non-

invasif yang dapat menangkal terjadinya karies tersebut.

.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah dalam makalah ini adalah sebagai berikut:

a. Terdapat beberapa faktor yang memicu terjadinya karies

b. Karies bisa dideteksi dini melalui beberapa pemeriksaan dan bisa dicegah dengan jalan

perawatan non-invasif.

1.3 Tujuan Penelitian

3

Tujuan penulisan makalah ini antara lain:

a. Menjelaskan hasil pemeriksaan gigi dan mulut pada pasien anak dan dewasa agar dapat

menentukan klasifikasi dan macam karies pada giginya secara komprehensif.

b. Menjelaskan hasil pemeriksaan gigi dan mulut pada pasien anak dan dewasa agar dapat

menegakkan diagnosis, prognosis dan rencana perawatan karies secara komprehensif.

c. Menjelaskan hasil pemeriksaan intraoral pasien anak dan dewasa untuk mengidentifikasi

faktor resiko karies sebagai keluhan utama atau yang mengganggu sistem stomatognatik.

d. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorik dan/atau model diagnostik untuk menentukan

etiologi karies serta kerusakannya.

e. Menjelaskan hasil pemeriksaan radiografik untuk menentukan perluasan dan kerusakan

gigi karena karies.

f. Menjelaskan hasil pemeriksaan klinik terhadap kondisi fisik, psikologis dan sosial faktor

resiko karies pasien sesuai indikasi.

1.4 Metode Penelitian

Penulisan makalah ini menggunakan metode studi pustaka dan literatur, artinya penulis

mencari berbagai informasi tentang karies, etiologi karies, klasifikasi karies serta

pemeriksaan dan perawatan karies melalui buku teks, artikel dan internet guna menambah

pengetahuan penulis.

4

BAB II

ISI

2.1 Plak

2.1.1 Definisi

Plak adalah suatu lapisan lengket yang melekat di permukaan gigi dan gusi,

tersusun atas 70% mikroorganisme dan 30 % matriks.

Plak merupakan faktor penyebab dari karies. Biasanya plak ini akan terbentuk pada

gigi dalam waktu 4 jam setelah menyikat gigi dengan kecepatan yang berbeda-

beda pada tiap individu dan tiap gigi dalam satu mulut.

Daerah terakumulasinya plak adalah di batas gingival, dan sulcus dimana gigi

berbatasan dengan gusi.

2.1.2 Komposisi Plak

Plak adalah suatu lapisan lengket yang melekat di permukaan.

Plak terdiri dari 70% mikroorganisme dan 30% substansi interbakterial, termasuk

polisakarida ekstrasel dan sel host. Substansi interbakterial pada plak gigi yaitu protein,

karbohidrat, sel epitel, leukosit, eritrosit, debris makanan, enzim, toksin, asam, dan

antigen. Tipe mikroorganisme yang ada bervariasi tergantung individu, tempat yang

diperiksa, dan umur plak. Sejumlah 1 mm3 plak dewasa dengan berat sekitar 1 mg dapat

mengandung lebih dari 108 bakteri.

2.1.3 Etiologi

Faktor yang menyebabkan terbentuknya plak adalah mikroba biofilm dimana bakteri-

bakteri tersebut berbeda. Biofilm adalah lapisan yang terbentuk dari masa pellicle

(glikoprotein ludah) yang melekat pada permukaan gigi.

Plak tidak dapat dihilangkan dengan berkumur melainkan disikat atau diflossing.

2.1.4 Histopatologi

Secara mikroskopis permukaan plak akan terlihat seperti igloo (rumah salju bangsa

Eskimo).

5

Plak pada lingkungan mulut yang memiliki tingkat higienis yang rendah, biasanya

tercampur dengan food debris.

2.1.5 Pembentukan plak

1. Pembentukan awal plak memakan waktu lebih kurang 2 jam .

2. Koloni bakteri mulai menjadi koloni yang terisolasi yang membatasi permukaan

mikroskopis gigi secara tidak beraturan.

3. Dengan bantuan asupan nutrient dan saliva serta makanan dari host maka koloni

bakteri akan mulai bereproduksi dan jumlahnya akan bertambah dua kali lipat setelah

2 hari.

4. Perubahan yang cepat akan terjadi pada hari ke 4 atau ke 5 dan akumulasi plak akan

stabil pada lebih kurang hari ke-21.

5. Lalu koloni-koloni yang terbentuk akan ditutupi oleh saliva.

Penebalan plak akan mengurangi difusi oksigen sehingga organisme yang hidup di dasar

plak adalah fakultatif atau obligat anaerob .

2.1.6 Metode Pengukuran Plak

Terdapat 4 metode yang dapat digunakan dalam pengukuran plak

a. Mengambil plak menggunakan instrument seperti scaler. Plak kemudian ditimbang

atau diestimasi secara kimiawi untuk menghitung jumlahnya. Cara ini jelas-jelas tidak

praktis.

b. Mengestimasi ketebalan plak (plaque index ) oleh Silness & Loe. Biasanya pada

mahkota gigi di dekat margin gingival. Tidak akurat karena ada perbedaan ukuran

derajat ketebalan plak antara operator satu dengan lainnya.

c. Metode yang mengestimasi luas daerah plak yang menutupi mahkota gigi (Debris

Index), merupakan metode yang sampai saat ini masih digunakan karena mempunyai

tingkat konsistensi.

d. Metode yang mengukur ada tidaknya plak pada gigi menggunakan plaque distribution

chart. Setelah disclosing, apabila ada plak yang terlihat pada permukaan bukal,

mesial, distal, atau lingual gigi, maka table dicentang. Metode ini merupakan metode

yang mudah untuk dioperasikan, namum memakan waktu dan tidak dapat mendeteksi

6

perubahan pada peningkatan awal dam control plak, karena hanya mendeteksi ada

tidaknya plak, bukan jumlah plak. Plaque distribution chart digunakan pada pasien

dengan kemunduran periodontal parah yang cepat, di mana pengetahuan akan ada

tidaknya plak akan lebih membantu.

Selain 4 metode yang dapat digunakan untuk pengukuran plak, terdapat 2 index yang

dapat digunakan untuk menggambarkan kondisi plak dalam mulut :

1. O’leary index

Setiap gigi dalam mulut dibagi menurut garis anatomis menjadi 4 bagian,

yaitu bukal, mesial, distal , dan lingual.

Pertama semua gigi yang hilan ditandai lalu sisanya dideterminasi.

Lalu pasien berkumur dengan air untuk menghilangkan food debris yang ada.

Setelah itu, plak diberi disclosing solution pada semua gigi hingga bagian

dentogingival junction tertutupi semua. Lalu sekali lagi pasien harus berkumur

dengan air.

Jika sudah, operator dapat segera memeriksanya, apabila ada plak maka di

bagian ditandai dengan tanda tambah di bagian yang terdapat plak. Lalu

jumlah skor diakumulasi dan dibagi sesuai jumlah gigi dan dikali 100%.

2. Plaque index of silness and loe

Merupakan perkembangan dari O’leary index dengan bagian cervical juga dibagi menjadi

mesial, distal, lingual, dan fasial. Criteria dari indeks ini, yaitu :

Tidak ada plak – 0

Plak terdapat pada pinggir gingival dan hanya terlihat dengan removal dengan

perio-probe atau dengan disclosing solution. -1

Moderate akumulasi yang dapat dilihat dengan mata baik di bagian marginal

gingival atau permukaan gigi lainnya. -2

Akumulasi berat dari bagian lunak pada pinggir gingival dari permukaan gigi.

Debris memunuhi bagian interdental. -3

7

2.2 Kalkulus

2.2.1 Definisi

Deposit plak yang termineralisasi yang keras dan menempel pada gigi warnanya bervariasi

dari kuning sampai coklat. Merupakan gabungan dari food debris, crystalloid, colloid dan

bakteri.

Warnanya kuning atau bening transparan pada permukaan gigi, pada gingival sulcus

warnanya bervariasi dari hijau ke hitam tergantung hemoglobin dalam sel darah pada

gingival sulcus.

2.2.2 Komposisi Kalkulus

Terdiri dari 70% garam anorganik (kalsium fosfat, kalsium karbonat, kalsium fluorida dan

magnesium fosfat) dan 30% mikroorganisme dan materi organik.

2.2.3 Faktor

Tingkah laku dan kelainan sistemik. Dapat dihilangkan dengan disikat atau di flossing

apabila telah menjadi keras setelah 48-72 jam.

2.2.4 Jenis Kalkulus

1. Supragingival kalkulus (±30 % termineralisasi)

Ditemukan pada ujung saliva pada permukaan lingual dari mandibular incisor dan

pada fissure gigi.

Terletak pada korona gigi yang terlihat di atas batas gingival.

Berwarna kuning putih.

2. Subgingival kalkulus (±60 % termineralisasi)

Terletak di bawah puncak gingiva pada kantung periodontal.

Lebih susah di hilangkan karena lebih keras, tebal dan menempel dengan

permukaan gigi.

Berwarna abu-abu sampai kehitaman.

2.2.5 Teori Pembentukan Kalkulus

8

1. Teori CO

Terjadi pengendapan garam fosfat karena ada perbedaan tekanan antara CO saliva dengan

CO mulut, sehingga pH saliva naik dan mendorong terjadinya remineralisasi.

2. Teori Protein

Pada konsentrasi tinggi, saat protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi,

protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan

terjadilah pengendapan kalsium fosfat.

3. Teori Fosfatase

Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses

hidrolisasi fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan kalsium fosfat.

4. Teori Esterase

Pada esterase terdapat mikroorganisme yang membantu proses hidrolisis lemak menjadi

asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsium fosfat.

5. Teori Amonia

Ketika tidur, aliran saliva berkurang sehingga urea saliva akan membentuk amonia. pH

saliva meningkat dan terjadilah pengendapan garam kalsium fosfat.

6. Teori Pembenihan

Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan

membentuk kristal inti hidroksiapatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat

dari saliva jenuh.

2.2.6 Pembentukan Kalkulus

1. Dibentuk sebagai hasil dari saliva kaitannya dengan ion kalsium dan fosfat.

2. Dipengaruhi oleh kondisi alkaline plak gigi sebagai predisposing faktor dalam proses

pembentukan kalkulus.

3. Mineralisasi dimulai di dalam interselular plak matriks, terkadang terjadi di dalam sel

bakteri.

2.2.7 Ikatan Kalkulus Pada Gigi:

Pada pertemuan gigi dengan kalkulus, enamel atau cementum tidak halus dan

permukaannya bervariasi.

9

Perykimata dan sharpey’s fiber pada sementum akan membantu perlekatan kalkulus pada

gigi dan melakukan demineralisasi pada sementum dan enamel.

Pada electron mikrograph terlihat ikatan yang kuat antara kalkulus dengan gigi karena

adanya hubungan yang dekat di antara permukaan matriks gigi dengan matriks kalkulus

yang struktur kristalnya serupa.

2.3 Karies

2.3.1 Definisi

Karies gigi adalah hilangnya ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan yang dapat

terjadi pada email atau permukaan akar yang sebagian besar distimulasi oleh adanya

bakteri tertentu dan produk-produknya. Pada awalnya hilangnya ion-ion mineral ini hanya

terlihat secara mikroskopis, namun lama-kelamaan akan terlihat sebagai bercak putih atau

berupa pelunakan sementum.

2.3.2 Etiologi

Ada 3 hipotesis yang menjelaskan tentang karies:

1. Hipotesis Proteolisis

Bagian organik email dan dentin adalah yang pertama kali rusak oleh enzim proteolisis

yang diproduksi oleh bakteri plak bagian terkalsifikasi yang tidak terproteksi rusak

oleh asam. Hal ini lebih mungkin terjadi pada karies sementum atau dentin. Namun, hal

ini menjadi tidak mungkin bila pada karies email, mengingat email terdiri dari 96%

bagian yang termineralisasi.

2. Hipotesis Proteolytic-Chelation

Chelation adalah proses kimia kompleks dimana ion-ion metal hilang karena ditarik oleh

molekul komplek. Chelation tidak tergantung pada keasaman dan dapat terjadi pada

lingkungan netral maupun basa.

Menurut hipotesis ini, elemen protein gigi diubah menjadi asam amino oleh enzim

proteolisis plak asam amino membentuk chelates dengan ion-ion kalsium

hidroksiapatit, yang secara bertahap mendekalsifikasi substansi gigi.

3. Hipotesis Asidogenik

10

Teori ini menjelaskan bahwa gula dalam makanan dikonversi menjadi asam, seperti asam

laktat dan asam piruvat, oleh bakteri plak. Selanjutnya asam ini merusak komponen

mineral gigi.

2.3.3 Jenis-Jenis Karies

Karies terbagi menjadi 4 tipe dasar:

1. Pit and fissure caries, bermula dari email

Jenis karies ini lebih sulit dideteksi daripada karies yang terjadi pada permukaan

halus.

Salah satu cara mengetahuinya adalah dengan melihat ada tidaknya stain pada bagian

fissure dan pit. Cara ini dipilih karena sulitnya membedakan ketajaman lengkung

fissure dan pit.

Tahapan dari proses karies:

- Small pit mikroorganisme mulai menyerang salah satu bagian yang rentan, yaitu

pit.

- Bluish-white area mikroorganisme menyerang ke arah dentinoenamel junction

warna keputihan pada enamel.

- Open cavity seiring dengan penyerangan mikroorganisme ke arah dentinoenamel

junction, maka akan terlihat sebagai kavitas besar yang berwarna cokelat muda.

- Pulpitis pulpa mulai diserang infeksi pulpitis

- Apical abscess pulpa sudah mati dan gigi sudah tidak baik lagi karena pulpitis

mulai merambah ke ligamen periodontal.

Tempat yang rentan terserang mikroorganisme:

a. Enamel pit da fissure pada permukaan oklusal molar dan premolar, buccal pit pada

molar dan palatal pit pada insisivus atas.

b. Permukaan enamel proksimal pada bagian servikal dan titik kontak.

c. Email pada bagian servikal koronal dan margin gingival.

d. Pada pasien dimana penyakit periodotal terdapat resesi gingival.

e. Pada bagian yang direstorasi, misalnya pada bagian yang bersebelahan dengan gigi

tiruan dan bridge.

11

2. Smooth-surface caries

Kebanyakan ditemukan pada bagian kontak interproksimal, namun dapat juga terjadi

pada permukaan halus yang lain.

Karies ini ditandai dengan adanya bercak putih yang kemudian akan menghancurkan

email. Jika berlanjut, keadaan ini akan menyebabkan lubang.

Perawatan/ tindakan yang dapat dilakukan pada masa awal karies adalah pemberian

mineral untuk membantu proses remineralisasi. Pada masa ini, karies masih bersifat

reversible.

3. Root surface caries

Masa awal karies ini adalah rusaknya bagian sementum dan dentin kavitas pada

bagian tersebut selanjutnya sama seperti tahapan pada pit and fissure caries.

Karies ini kebanyakan terjadi pada orang dewasa.

4. Secondary caries, terdapat pada permukaan marginal dari restorasi

Selain empat tipe di atas terdapat juga:

- Rampant caries: biasa terjadi pada anak-anak yang suka mengonsumsi makanan

kecil, pasien yang mengalami xerostomia sebagai hasil dari radioterapi penyembuhan

yang dilakukannya

- Nursing caries: salah satu jenis karies rampan yang terjadi pada masa primari

dentition.

- Arrested caries: lesi karies yang tidak berkembang. Ini terlihat saat lingkungan

mulut berbubah dari kondisi yang mendukung karies menjadi kondisi yang membantu

menghentikan lesi.

Klasifikasi menurut G.V. Black :

1. Black Class I : Termasuk dalam pit dan fissure caries, dimulai dengan site 1, size 2 karena

tidak ada bahan tambal yang cocok untuk size 0 dan 1.

2. Black Class II : Lesi di antara gigi posterior.

3. Black Class III : Lesi di antara gigi anterior.

12

4. Black Class IV : Penambahan ukuran dari lesi kelas 3 termasuk tepi incisal/incisal edge dari

gigi anterior.

5. Black Class V : 1/3 kavitas gingival pada permukaan buccal/lingual yang dapat mengenai

sementum.

6. Black Class VI : (yang sebenarnya merupakan teori dari Lloyd Baum) terjadi pada ujung

cusp gigi posterior dan incisal edge gigi incisive.

Klasifikasi Kavitas Lesi Karies (G.J. Mount dan W.R. Hume)

Lesi karies hanya terjadi di tiga tempat (sites) pada mahkota dan akar gigi:

- Site 1: pit, fisura dan kerusakan email pada permukaan oklusal dari gigi posterior atau

permukaan halus lainnya.

- Site 2: email approksimal, yang berkontak dengan gigi di sebelahnya.

- Site 3: sepertiga servikal mahkota, atau diikuti resesi gingiva, akar terbuka.

Kemudian ada 3 ukuran lesi:

- Size 0: lesi paling awal yang dapat diidentifikasi sebagai permulaan demineralisasi.

Ini perlu dirawat dengan menghilangkan penyebabnya (perawatan non-invasif) dan

tidak memerlukan perawatan lebih lanjut.

- Size 1: kavitas permukaan minimal yang melibatkan email sampai batas dentin di luar

perawatan remineralisasi. Beberapa bentuk restorasi diperlukan untuk mengembalikan

permukaan yang halus dan mencegah akumulasi plak lebih lanjut.

13

- Size 2: sedikit melibatkan dentin. Kavitas ini maih menyisakan email yang disokong

dengan baik oleh dentin dan dapat beroklusi dengan normal. Struktur gigi yang tersisa

cukup kuat untuk menyokong restorasi.

- Size 3: Lesi telah membesar. Struktur gigi yang tersisa telah lemah, cusp ataupun

insisal edge telah rusak,dan sudah tidak dapat beroklusi dengan baik.

- Size 4: karies besar atau kehilangan struktur gigi dalam jumlah besar sudah sampai

pulpa.

Klasifikasi karies menurut kedalamannya, dapat dibagi :

a. Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email. Biasanya pasien belum

merasa sakit.

b. Karies Media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai setengah dentin.

Menyebabkan reaksi hiperemi pulpa, gigi biasanya ngilu, nyeri bila terkena

rangsangan panas atau dingin dan akan berkurang bila rangsanyan dihilangkan.

c. Karies Profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan

bahkan menembus pulpa. Menimbulkan rasa sakit yang spontan.

2.3.4 Beberapa Faktor yang Mempengaruhi Karies dan Erosi

1. Akumulasi plak dan retensi

Hal ini menyebabkan meningkatnya kesempatan untuk fermentasi karbohidrat oleh

bakteri asidogenik yang mengandung oral biofilm, yang menyebabkan produksian

penyimpanan asam organik di plak/ permukaan gigi.

Plak adalah lapisan polisakarida semitransparan yang melekat kuatpada permukaan

gigi dan mengandung organisme patogen .

Banyak jenis bakteri hidup di rongga mulutdan sebagian dapat berkoloni dengan

permukaan gigi dan membentuk plak secara berkelanjutan.

Banyak bakteri membutuhkan felikel (glikoprotein film yang terbentuk dari saliva)

untuk mendapat perlekatan pada email atau permukaan akar yang terbuka.

Kombinasi plak, felikel, dan bakteri disebut oral biofilm.

14

Plak tebal yang terdapat pada pits dan fissure tidak bisa dihilangkan hanya dengan

prosedur mekanis oral hygiene, tetapi larutan kimia yang bisa membunuh 35%

organisme plak.

Faktor-faktor yang berperan dalam plak dan pH plak:

Bakteri flora – Streptococcus mutans

Bakteri Streptococci: spesies bakteri pertama yang melekat pada gigi

dan memulai pembentukan plak.

Karsinogenik Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus,

lactobacillus memproduksi asam organik dengan cepat (asidogenik)

dan bertahan dalam lingkungan asam tinggi (asidurik).

Retensi plak

Ketebalan plak

Penyangga saliva dan aliran saliva

Fluoride

Frekuensi konsumsi karbohidrat

1. Frekuensi karbohidrat yang dikonsumsi.

Hal ini berlanjut menjadi faktor terbesar yang berkontribusi pada karies. Bakteri plak

memetabolisme karbohidrat dan memproduksi konsentrasi asam organik yang dapat

melarutkan apatit. Asam yang berasal dari fermentasi karbohidrat adalah asam

organik lemah yang pada kebanyaan kasus hanya menyebabkan demineralisasi

tingkat rendah. Namun demkian, tingginya frekuensi konsumsi gula dalam waktu

yang panjang akan menaikkan resiko karies dan erosi.

2. Frekuensi asam-asam makanan (dietary acids) dapat meningkatkan karies dan erosi.

Sumber asam: karbohidrat fermentasi, minuman bersoda, jus buah, gastric reflux.

3. Faktor pelindung alami seperti felikel, saliva, dan plak yang bebas bakteri asidogenik

memegang peranan penting dalam mencegah karies atau membatasi kemajuan

prosesnya. Saliva memegang peranan penting dalam melindungi gigi terhadap

serangan asam. Faktor pelindung utama saliva:

a. Saliva mengandung ion Ca2+ dan HPO42- dalam jumlah besar, sehingga mereka

selalu tersedia untuk menggantikan ion-ion yang hilang dari permukaan gigi

akibat demineralisasi asam.

15

b. Laju alir saliva yang mempengaruhi pembersihan food debri dan

mikroorganisme.

c. Kapasitas buffer yang dimiliki HPO42-

d. Pelikel, yaitu lapisan glikoprotein dari saliva yang melapisi permukaan gigi

dan melindungi dari serangan asam. Pelikel berfungsi sebagai barrier

pertukaran asam-apatit ke dalam dan luar gigi.

4. Fluoride dan beberapa elemen lain berperan dalam mengontrol perkembangan karies.

Faktor Utama Keseimbangan Demineralisasi – Remineralisasi

Destablishing Factors Protective Factors

Makanan + plak = asam plak Saliva

Kapasitas penyangga

Reduksi aliran saliva Jumlah Ca2+ dan PO42-

Penyangga lemah dan kebersihan oral Penyangga dan remineralisasi

Asam saliva

Asam erosif

Protein kebersihan oral/ glikoprotein

Fluoride exposure (pre and post-eruptive)

2.3.5 Mekanisme Perkembangan Karies

Reaksi kimia dasar yang terjadi pada permukaan gigi:

1. Demineralisasi

- Komponen mineral email, dentin, dan sementum adalah hidroksiapatit (HA)

Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkungan lokak

(saliva) yang banyak mengandung ion-ion Ca2+ dan PO43-.

- HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dengan pH d bawah 5,5, atau dikenal dengan

pH kritis bagi HA.

16

Plak bakteri+

karbohidrat

Saliva + hygiene + fluoride+

Faktor pelindung alami

Ca10(PO4)6(OH)2 Ca2+ + (HPO4)3 + OH

Ca10(PO4)6(OH).F atau F2

+ H+

- H+

+ F-

- H+ bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera didekat permukaan kristal.

Proses tersebut dapat dijelaskan sebagai konversi PO43- menjadi HPO4

2- melalui adisi

H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga.

- HPO42- kemudian tidak dapat berperan kembali pada keseimbangan HA karena

mengandung PO43- lebih daripada HPO4

2-.

- Selanjutnya kristal HA pun larut. Inilah yang disebut proses demineralisasi.

2. Remineralisasi

- Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH dinetralkan dan terdapat cukup ion

Ca2+ dan PO43-.

- Pelarutan apatit dapat mencapai kenetralan dengan menyangga (buffering), atau Ca2+

dan PO43- pada saliva dapat meghambat proses pelarutan. Hal ini dapat membangun

kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut. Inilah yang disebut remineralisasi.

3. Reaksi lanjutan ion-ion asam dengan apatit

- Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yang disebabkan adanya ion

kalsium dan fosfat dalam saliva.

- Pada mulanya apatit enamel terdiri atas ion karbonat dan magnesium, namun mereka

dengan mudah larut bahkan pada keadaan asam yang lemah, sehingga terjadi

pergantian, yakni hidroksil dan fluoride menggantikan karbonat dan magnesium yang

telah larut, menjadikan email lebih matang dengan resistensi terhadap asam yang

lebih besar. Tingkat kematangan email atau resistensi asam dapat ditingkatkan dengan

kehadiran fluoride.

Konversi hidrokasiapatit dengan fluroapatit (F2) atau fluoride yang diperkaya apatit

(OH.F)

17

Karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi dibanding proses remineralisasi

Zona-zona pada lesi karies dentin ada 2, yaitu:

1. Zona terinfeksi (lapisan luar)

- Zona ini memiliki karakteristik yaitu level kontaminasi bakteri yang tinggi, hancurnya

struktur tubular dentin (baik separuh maupun sebagian), dan hilangnya sensitivitas

dentin.

2. Zona yang lebih dalam (pulpa) tapi masih terpengaruh

- Zona yang masih memiliki nimeral yang cukup untuk mempertahankan struktur

tubular dentin dan sensitivitasnya, walaupun sebagian mineral telah hilang.

Demineralisasi dapat pula terjadi di permukaan akar, dan terdapat perbedaan-perbedaan dengan

demineralisasi di email.

2.3.6 Bakteri Penyebab Karies

Beberapa bakteri yang menyebabkan karies dan mengubah gula menjadi asam adalah:

- Streptococcus mutans

- Streptococcus sanguish

- Streptococcus salivarius

- Lactobacillus acidophilus

2.3.7 Histopatologi Karies Gigi

Histopatologi mempelajari penampakan mikroskopik dari proses terjadinya penyakit

1. Caries enamel

- Waktu yang diperlukan white spot agar dapat terlihat adalah 4 minggu.

- Secara histologi, keadaan ini tampak meruncing dengan dasarnya pada permukaan

gigi, sedangkan bagian apeks menuju detinoenamel junction dengan tampakan 4 layer

di atas.

2. Fissure caries

- Proses pembentukan lesi pada jenis ini bergerak ke arah dentinoenamel junction

searah dengan enamel prisma. Penampakannya ditandai dengan bentuk meruncing.

18

- Karena lesi ini berkembang searah dengan dentinoenamel junction dan enamel prisma

pembentukannya akan semakin besar menuju dentin.

3. Dentin caries

Terbagi menjadi 5 zona dari luar ke dalam:

- Zona 1: daerah yang mengalami dekomposisi total

- Zona 2: daerah yang merupakan dekalsifikasi dentin dan telah diserang oleh bakteria

- Zona 3: daerah yang merupakan dekalsifikasi dentin yang tidak diserang lagi oleh

bakteria

- Zona 4: daerah dentin yang translucent

- Zona 5: daerah dentin yang normal, namun proses odonthoblastic menunjukkan

degenerasi awal.

2.3.8 Reaksi Dentin dan Pulpa Jika Karies

1. Tubular sclerosis

Dimulai pada lumen masing-masing tubule dan berlangsung selama mineral deposisi.

Daerah ini akan tampak translucent.

2. Irregular secodary dentin

Reaksi yang diberikan oleh dentin dan pulpa sebagai proses perlawanan terhadap

karies. Proses ini berlangsung selama pembentukan dentin primer dan sekunder.

3. Inflamasi pulpa

2.3.9 Identifikasi Karies Gigi

1. Radiografik konvensional

Relatif aman dengan waktu pemaparan sinar-X < 1 detik per film

2. Radiografik digital

Perkembangan mesi wireless dengan radio. Kelebihannya adalah waktu

pemaparan berkurang dibanding konvensional dan keamanan bagi pasien dan

operator lebih terjamin.

3. Laser fluorescence

Sinar laser dapat digunakan pada daerah tampak (biru atau merah) dengan bergantung

pada sifat fluoresens alami struktur gigi atau produk-produk bakteri.

19

4. Quantitative Laser-induced Fluorescence (QLF)

Kelebihan dapat menentukan tingkat demineralisasi dan remineralisasi pada lesi

bercak putih (white-spot)

Beberapa faktor yang menaikkan karies :

a. Xerostomia

Kurangnya produksi ludah,jelas merupakan faktor predisposisi. Mulut kering karena

obat-obatan di antaranya antidiuretika dan parasimpatikolitika, sindroma sjogren yang

merupakan penyakit kronis yang menyerang kelenjar eksokrin di sini akan dijumpai

karies yang cepat menjalar.

b. Karies susu botol

Merupakan istilah yang dipakai untuk menunjukkan kerusakan karies yang sangat luas

pada anak-anak. Penyebabnya adalah, minum susu botol dalam waktu lama dan

meminumnya pada saat menjelang tidur.

2.3.10 Gambaran Radiografik Karies Gigi

Biasanya digunakan teknik bitewing

1. Lapisan permukaan luar

Tampak sebagai lapisan email berwarna opaque yang seharusnya masih tampak pada

masa awal dari proses demineralisasi. Lapisan permukaan luar yang sudah hilang dapat

dikembalikan dengan mempercepat proses remineralisasi.

2. Badan dari lesi

Bagian yang mengalami demineralisasi terbanyak sehingga warnanya menjadi putih

samar-samar jika terdapat karies.

3. Zona gelap

Daerah ini merupakan hasil dari proses demineralisasi yang bervariasi ukurannya.

Zona ini terlihat sebagai warna hita, karena mengalami proses demineralisasi lanjutan

dari badan lesi.

4. Zona translucent

Tampak sebagai daerah hitam.

20

2.4 Perawatan Non-Invasif Untuk Pencegahan Karies Gigi

1. Faktor diet

Jika ion-ion asam secara terus menerus dihasilkan oleh plak, ion asam tersebut akan

menyerap basa dari saliva, sehingga proses remineralisasi tidak dapat melawan faktor-

faktor penyebab demineralisasi.

Asam ekstrinsik dan intrinsik

Aspek kedua yang harus diperhatikan dalam asupan makanan adalah kandungan asam

ekstrinsik. Zat ini biasanya terkandung dalam minum-minuman seperti minuman

berkarbonat dan jus. Tingkat konsumsi yang tinggi akan menambah konsentrasi dan

kekuatan ion-ion asam sehingga meningkatkan demineralisasi. Asam intrinsic akan

timbul dari aliran asam lambung, muntah berulang-ulang, dan masalah-masalah seperti

bulimia.

2. Mengevaluasi dan memperbaiki kebersihan mulut

Menyikat gigi adalah salah satu cara yang paling efektif untuk menghambat proses

pembentukan karies. Beberapa hal yang harus diperhatikan :

a. Kecocokan antara sikat dengan kondisi gigi geligi pasien

b. Cara pemakaian sikat

21

c. Frekuensi dan lamanya menyikat gigi

d. Penggunaan rutin dari pasta gigi berfluoride

e. Disclosing system dapat membantu dokter gigi dan pasien dalam memperhitungkan

efektivitas dari control plak rutin

Rutinitas membersihkan atau menyikat gigi sebaiknya dilakukan pada pagi hari maupun

malam hari sebelum tidur. Pada malam hari penting sekali menyikat gigi untuk

menghilangkan plak, karena pada saat kita tidur produksi saliva akan berkurang dan ion-

ion buffer yang terdapat di dalam saliva juga akan berkurang. Pembersihan seluruh plak

juga disarankan menggunakan obat topical fluoride atau chlorhexidine. Pembersih

tambahan yang dapat digunakan adalah dental floss, obat kumur yang mengandung

chlorhexidine gluconate untuk mengurangi bakteri di dalam mulut, dan obat kumur

dengan 10 % povidone-iodine untuk mengurangi jumlah bakteri di dalam saliva terutama

bagi anak-anak.

3. Mengevaluasi dan meningkatkan faktor-faktor perlindungan saliva

Kurangnya proteksi saliva secara umum dapat mengurangi sekresi saliva(xerostomia).

Perbaikan salivary flow akan sulit dilakukan terutama yang disebabkan oleh penyakit-

penyakit sistemik. Mengunyah permen karet bebas gula dapat memberikan efek positif

tertentu. Penggunaan pilcarpine secara intraoral akan meningkatkan aliran saliva pada

pasien dengan kondisi tertentu, sebab pasien akan menunjukkan reaksi alergi.

Bisa juga dilakukan dengan cara pemberian saliva buatan yang mengandung elektrolit-

elektrolit normal yang terdapat di dalam saliva, memiliki viskositas yang sama dan dapat

memberikan kenyaman sementara.

Berikut adalah alternatif untuk mengompensasi xerostomia, dapat diterapkan satu persatu

atau dikombinasi :

^ topical fluoride

^ chlorexidine gel : dipakai 1-2 kali sehari pada periode tertentu baik dalam bentuk obat

kumur atau gel

^ penggantian ion-ion kalsium dan fosfat dengan calcium phosphopeptida (CPP)

4. Fluoride

22

Manfaat fluoride diantaranya adalah :

a. Mendukung control karies walaupun jumlah dan frekuensi dari karbohidrat dalam diet

relative tidak berubah

b. Membentuk fluoroapatite yang kelarutannya lebih kecil daripada hidroksiapatit

c. Menghambat demineralisasi dan memperbaiki remineralisasi

d. Menghambat metabolisme bakteri dan pembentukan plak

e. Mengurangi wettability dari struktur gigi

Optimal level of fluoride akan bervariasi pada tiap orang, tergantung keasaman

mulut

Efek pada lesi yang telah terbentuk : mendukung remineralisasi pada karies

enamel yang mulai terbentuk, sebagian meremineralisasi karies dentin,

meremineralisasi lesi pada permukaan akar

Faktor yang mempengaruhi efisiensi penggunaan fluoride :

- Oral clearance rate

- Concentration applied

- Waktu pada malam hari lebih baik

- Durasi minimal 3 menit

- Bentuk acidulated phosphate fluoride gel

5. Penggunaan chlorhexidine

Kandungan chlorhexidine pada obat kumur sangat efektif dalam membunuh bakteri di

dalam mulut karena kemampuannya untuk berikatan ion dengan gigi dan oral mukosa

dengan konsentrasi yang tinggi dan dalam waktu yang lama. Pemakaiannya sebaiknya

pada pagi dan malam hari.

6. Protective sealants

Fissure sealants adalah salah satu bentuk perlindungan yang baik untuk menghambat

pertumbuhan lesi karies pada pit dan fissure pada anak-anak. Material yang digunakan

adalah unfilled resin atau GIC. Manfaat lapisan ini adalah untuk mencegah terjadinya

demineralisasi.

Efek negatifnya adalah menimbulkan stain atau noda yang tidak permanen.

23

2.5 Pemeriksaan Umum

1. Keluhan Pasien (chief complaint)

Dokter gigi harus mengingat jelas keluhan pasien untuk mendapat diagnosis yang tepat.

Keluhan harus dijelaskan oleh pasien secara detail dan harus dimengerti oleh dokter gigi.

- Pasien menerangkan keluhan dengan kata-katanya sendiri

- Buar rincian mengenai lokasi keluhan, distribusi, karakter, intensitas, durasi

- Meminta keterangan dari pasien tentang segala macam gejala yang mungkin

berkaitan

2. Anamnesis (case record)

Berisikan data pasien, radiograf, model studi, dan fotograf. Data yang dimuat antara lain

nama panjang,umur, jenis kelamin, status, pekerjaan, dsb. Umur pasien berkaitan dengan

timbulnya penyakit dan jenis kelamin juga digunakan untuk mengetahui sebaran penyakit

pada pria dan wanita.

3. Riwayat penyakit pasien (medical history)

Sangat diperlukan dalam penentuan perawatn yang akan dilakukan nantinya, seperti

pemberian antibiotic dan anestesi. Riwayat juga mencakup pengobatan atau terapi yang

pernah diterima pasien, prosedur lab yang pernah dijalani

4. Riwayat penyakit gigi dan mulut pasien (dental history)

Hal-hal yang perlu ditanyakan kepada pasien:

- Perawatan gigi terakhir yang diterima pasien.

- Perawatan yang pernah dijalani, seperti local atau general anestesi, konservasi,

ekstrasi, prostetik, atau periodontal treatment.

- Kebiasaan mengunyah, frekuensi kunjungan ke dokter gigi.

- Kebiasaan makan & menyikat gigi (OH).

5. Detil mengenai penyakit yang dialami (present illness)

Keterangan pasien tentang keluhan utamanya yang dapat mengarah kepada beberapa

penyakit sehingga dokter gigi mengajukan pertanyaan-pertanyaan lain untuk mendapat

diagnosis yang tepat.

6. Riwayat keluarga (family history)

24

Berhubungan dengan abnormalitas herediter, rth, cleft lip, cleft palate, maloklusi,dll.

Kebiasaan makan, perilaku, kebersihan & pendidikan dalam keluarga mempengaruhi

kesehatag gigi & mulut pasien.

7. Pemeriksaan ekstraoral

a. Physical examination

- Kondisi psikis: gangguan emosional berperan besar dalam perawatan

- Postur tubuh: abnormal -> patologis

- Ekspresi wajah: abses akut->pembengkakan unilateral wajah; parotid swelling->

wajah membesar pada bagian posterior ramus; akromegali-> pembesaran tulang

zigomatik mastoid, nasal dan malar, gigi protrusi, hidung dan bibir membesar.

- Rambut dan kulit : anak kecil dengan rambut tipis, tidak punya kelenjar keringat

& kelenjar keringat kemungkinan besar enamelnya tidak terbentuk sempurna dan

gigi-giginya hilang.

- Lidah: menandakan kelainan metabolisme

- Pembuluh limfe : limfadenitis akut (besar, halus); kronik(keras)

- Suhu,denyut nadi, napas: suhu tubuh meningkat jika ada infeksi

- Tekanan darah: tinggi->diukur jika akan pembedahan ; rendah-> syok

- Gerakan, struktur, fungsi TMJ

b. Palpasi

Meraba daerah mulut dan jari tangan untuk mendeteksi kondisi jaringan.

Pembengkakan harus jelas dan dapat dibedakan. Pembuluh limfe dapat dipalpasi.

Dapat juga dilakukan pada bibir, gigi, dan jaringan lunak mulut. Berfungsi dalam

menentukan diagnosis penyakit periapikal.

8. Pemeriksaan Intra oral

a. Eksplorasi: sluruh gigi diperiksa dengan teliti, plak-plak gigi dibersihkan lalu

dikeringkan. Seluruh permukaan oklusal diperiksa dengan sangat teliti. Chalky

appearance mengindikasikan lesi awal. Pemeriksaan dilakukan sistematis dari RA ke

RB. Semua data yang diperoleh ditulis pada sebuah chart. Data mencakup kontur,

ukuran, bentuk, jumlah, kontak proksimal, warna, erosi, abrasi, atrisi, fraktur,lesi

karies, restorasi, dan vitalitas gigi.

25

b. Perkusi: diagnosis dengan mengetuk satu atau beberapa gigi untuk melihat derajat

sensitivitas jar.periodontal atau perubahan keadaan normal.

c. Transluminasi: setelah eksplorasi, untuk memeriksa sinus frontal & maksila.

Dilakukan di kamar gelap.sinus maksilari -> sinar di dalam mulut. Sinus frontalsinar

diatas orbit & mata tertutup. Sinus normal mentransmisikan, sinus abnormal radiopak

d. Tes termal . Terbagi atas tes panas dan tes dingin. Menunjukan saraf dan pulpa

menjadi lebih sensitive ketika inflamasi. Rasa sakir menunjukan hyperemia. Sakit

luar biasa karena dingin menandakan pupitis awal. Sakit karena panas, langsung pulih

diberi es menandakan pulpa sedang mengalami degenerasi tahap akhir.

e. Tes elektrik . Untuk menguji vitalitas gigi. Gigi anterior akan merespon lebih awal

dari gigi posterior. Pulpa teriritasi merespon lebih awal.

f. Tes anestesi . Dilakukan pada pasien yang tidak bisa menentukan lokasi sakit yang

dirasakan.

g. Dental Chart .

2.6 Pemeriksaan Radiografik

1. Penggunaan radiografik Intraoral

Berguna untuk mendeteksi karies gigi karena proses karies menyebabkan demineralisasi

enamel dan dentin. Lesi terlihat radiolusen karena daerah demineralisasi tidak banyak

menyerap x-ray.

2. Deteksi radiografik lesi

a. Permukaan proksimal

Bentuk lesi radiolusen pada enamel adalah segitiga yang menyebar sepanjang krista

enamel, ketika mencapai DEJ makan akan menyebar dengan apeks mengarah ke kamar

pulpa.

b. Permukaan oklusal

Proses demineralisasi berasal dari pit dan fissure. Lesi menyebar sepanjang prisma

enamel dan menembus DEJ, terlihat sebagai garis tipis radiolusen antara enamel dan

dentin.

c. Permukaan bukal dan lingual

26

Sering terjadi pada enamel pit dan fisura. Ketika masih kecil biasanya bundar ketika

membesar menjadi eliptik atau semilunnar.

Evaluasi klinis secara visual dan taktil merupakan metode pasti untuk mendeteksi lesi

bukal atau lingual.

d. Permukaan akar

Lesi melibatkan sementum maupun dentin dan berkaitan dengan resesi gingival.

Sementum yang terekspos relative lunak dan akan cepat terdegradasi oleh atrisi, abrasi,

dan erosi. Karies akan seharusnya dideteksi secara klinis.

e. Berkaitan dengan Dental Restoration

Lesi yang terbentuk pada batas restorasi disebut dengan secondary/ recurrent caries.

Disebabkan restorasi yang tidak sempurnas dan ektensi restorasi yang tidak cukup.

f. Setelah Terapi Radiasi

Pasien pasca terapi dapat menderita kehilangan fungsi kelenjar saliva, berakibat

xerostomia(mulut kering) dapat menyebabkan kerusakan parah pada gigi, disebut

radiation caries. Bayangan radiolusen tampak pada leher gigi, terlihat jelas di aspek

medial dan distal.

2.7 Pemeriksaan Klinis Karies

Terdapat 3 dareah klinis tempat dimulainya pembentukan karies:

1. Pit dan fisura enamel

- Merupakan daerah paling rentan terhadap karies

- Ada beberapa macam pit dan fisura, ada yang tidak terlihat ujungnya, ada yang terbuka di

dekat dentin, dan ada pula yang seluruhnya menembus ke enamel.

- Karies pit dan fisura meluas ketika menembus enamel, apabila dilihat dengan potongan

melintang menyerupai huruf V terbalik.

2. Permukaan halus enamel

- Daerah kontak proksimal, gingival kontaknya sangat rentan karies karena member tempat

bagi plak untuk dapat berkumpul

- Daerah nonkontak proksimal, kontur dan posisi gigi melindungi plak.

- Area gingival pada puncak permukaan fasial dan lingual, plak dapat terlindung dari

gesekan makanan dan penyikatan gigi.

27

- Plak biasanya berkembang pada permukaan halus yang berdekatan dengan gingival.

- Lesi memiliki daerah asal luas dan berbentuk konus kea rah DEJ, bila dipotong melintang

terlihat seperti huruf V.

- Setelah karies menembus DEJ, terjadi pelunakan yang menyebar secara cepat kea rah

lateral dan pulpa.

3. Permukaan akar

- Lebih kasar dari enamel dan dengan mudah penyebabkan pembentukan plak apabila tidak

dilakukan OH yang baik

- Sementum yang melapisi permukaan akar sangat tipis dan sangat rentan karies

- Lesi memiliki batas yang kurang jelas,dalam potongan melintang terlihat seperti huruf U.

berkembang sangat cepat.

Selain melakukan pemeriksaan intraoral, ekstraoral maupun tes saliva dan plak, karies pada gigi

juga bisa dideteksi dengan melalui pemeriksaan radiografik.

28

Gambar diatas merupakan contoh karies oklusal moderat. Radiograf menunjukan zona

radioluscent di antara dentin, tapi hanya sedikit atau tidak ada perubahan yang berarti di email.

29

Gambar diatas merupakan karies oklusal tingkat lanjutan. Kali ini email sudah menghilang dan

karies sudah mencapai dentin. Terlihat pula ada karies yang sudah mencapai pulpa, namun karies

tersebut belum bisa ditentukan melalui radiograf ini.

30

Kedua gambar di atas menunjukkan gambar radiograf dari karies proksimal. Daerah yang

ditunjuk oleh panah merupakan daerah yang sudah mengalami demineralisasi. Karies yang

ditunjukkan oleh gambar ini masih berada pada tingkat moderat (awal)

31

Gambar radiograf ini menunjukkan karies yang terjadi pada permukan facial, buccal dan lingual.

Dapat dilihat bahwa daerah enamel mengelilingi daerah lesi yang radioluscent.

Gambar terakhir menunjukkan gambar radiograf dari karies akar dan sementum. Kadang karies

akar ini disertai pula oleh resesi gingiva sehingga akar yang karies dapat terlihat.

2.8 Traffic Light Matrix

Traffic Light-Matrix (TLM) harus mempunyai fitur sebagai berikut :

1. Indikator harus ada korelasi dengan karies.

2. Akurat, simpel, dan hasilnya cepat.

3. Dapat dipakai oleh dokter dan hygienist lainnya.

4. Suatu assessment dari motivasi pasien of patient motivation and potential for compliance

is essential.

5. Data yang sudah terkumpul dapat menuntun tindakan klinis yang akan dilakukan.

32

Traffic Light Matrix

Memungkinkan pasien dan dokter untuk melihat seberapa resiko karies pasien. TLM bukan

hanya memeriksa gigi dan mulut saja, tetapi juga kebiasaan makan pasien, juga lifestyle dan lain-

lain. Dengan diperiksanya TLM secara menyeluruh, Dokter gigi dapat menentukkan perawatan

yang sesuai dengan resiko yang terjadi. Setelah TLM diukur, sudah sewajarnya dokter gigi

memberikan saran, baik itu resiko tinggi atau pun rendah.

Penilaian resiko untuk pasien individu

Sejumlah faktor resiko yang diukur di TLM model adalah sebagai berikut :

1. Unstimulated Saliva (saliva yang tidak terstimulasi)

a. Hidrasi Saliva- visual examination

Fungsi kelenjar saliva minor untuk mengeluarkan saliva : diukur dengan mengukur

waktu yang dibutuhkan bibir bawah dalam (kelenjar labial) untuk memperlihatkan

saluran (duct) setelah sebelumnya dikeringkan. Range waktu yang normal adalah

dibawah 30 detik, jika sudah 60 detik ke atas berarti pasien bisa resiko tinggi karies.

b. Viskositas Saliva- visual examination

Kekentalan saliva bisa diukur dengan meminta pasien untuk stop mengunyah selama

30 detik, lalu pasien diminta untuk mencoba menyentuh palate lalu dokter

memperhatikan mucosa dasar mulut dan saliva yang terbentuk. Saliva yang kental

mempunyai kecenderungan resiko tinggi karies.

33

c. pH unstimulated saliva dapat diukur dengan strip pH, strip pH diukur di container

berisi saliva pasien. Semakin dekat dengan 5.5, kemungkinan karies semakin banyak.

2. Stimulated Saliva

a. Stimulated Flow (aliran saliva) dapat diukur dengan meminta pasien mengunyah wax

selama 5 menit, lalu wax dan saliva dibuang ke container dan dokter memeriksa

volume saliva total. Aliran yang normal adalah sekitar 1.6 ml/menit.

b. Penyangga saliva (buffering capacity) dapat diukur dengan menggunakan strip buffer.

Jika hasilnya antara 0-5, pasien bisa resiko tinggi karies.

Cara kerja:

i. Ambil stimulated saliva dengan pipet.

ii. Basahi pad yang ada pada test strip.

iii. Hilangkan kelebihan saliva pada pad dengan mengangkat strip sebanyak

90˚ dari tissu.

iv. Biarkan strip selama 5 menit.

v. Bandingkan warna dengan indikator yang ada.

34

3. DIET (Makanan) : Dokter gigi mengukur frekuensi pasien memakan makanan

kariogenic, bukan banyaknya. Contohnya resiko karies bias lebih tinggi pada seseorang

yang meminum coca cola perlahan dibandingkan dengan yang meminum langsung.

a. Sugar (Gula) : Dokter gigi mengukur seberapa sering pasien memakan makanan

bergula, jika pasien memakan makanan bergula lebih dari dua kali diantara dua kali

makan besar, maka bias disebut resiko tinggi karies.

35

b. Asam : Asam bias diperoleh dari jus, sport drinks dan lain-lain. Selain itu, makanan

atau minuman itu biasanya mempunyai gula didalamnya sehingga menambah resiko

karies.

4. Fluoride : Pasien ditanya apakah menggunakan pasta/air berfluoride.

5. Oral Biofilm :Dokter gigi memeriksa bakteri-bakteri yang ada di dalam mulut pasien.

Pengukuran ini biasanya memakan waktu lama karena harus dikerjakan di laboratorium.

Gunakan disclosing gel:

Plak yang baru terbentuk berwarna merah

Plak yang sudah matang (mature plaque) berwarna ungu terbentuk lebih dari 48

jam.

6. Modifying

factor :Dokter

mewawancarai

pasien tentang

kebiasaan

hidup sehari-harinya dengan manfaat dapat menemukan resiko-resiko yang mungkin bisa

tidak tercatat dalam tes-tes diatas.

A. Rekam Medis :Jika ditemukan restorasi/ lesi aktif di rekam medis pasien, itu adalah

suatu ciri tingginya resiko karies pada pasien

B. Lifestyle

C. Status Sosio-Ekonomis

D. Complience

BAB III

36

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Pada kasus Adi, gigi depan atas dan gigi belakang bawah yang terdapat bercak putih

merupakan pertanda awal terjadinya karies. Selain itu kebiasaan Adi yang gemar mengkonsumsi

coklat, biskuit dan minuman spot drink akan memperparah proses demineralisasi pada gigi Adi

yang nantinya akan mengakibatkan karies. Selain itu adanya perdarahan pada papila interdental

gigi Adi disebabkan oleh karena plak yang terkalsifikasi sehingga menimbulkan kalkulus

subgingiva yang akhirnya membuat daerah papila interdental Adi mengalami perdarahan.

Selain itu pada hasil pemeriksaan plak dan saliva Adi, hasilnya tergolong normal. pH

plak bernilai 6 menunjukkan bahwa plak belum mengadakan demineralisasi pada email gigi.

Hidrasi saliva dan kecepatan alir saliva Adi juga normal, mengindikasikan saliva Adi masih

berfungsi dengan baik, baik fungsi sebagai protektor maupun fungsi sebagai lubrikan rongga

mulut. Namun pada pH saliva Adi menunjukkan nilai 6, dimana nilai tersebut belum bisa

dikatakan normal. Karena dengan pH saliva yang cenderung asam, mengindikasikan kemampuan

buffering saliva Adi terganggu, sehingga keadaan rongga mulut akan cenderung asam dan resiko

terjadinya demineralisasi pada gigi yang selanjutnya menimbulkan karies masih bisa terjadi

3.2 SaranSebaiknya resiko karies pada gigi dilawan melalui pencegahan maupun perawatan pada

gigi karies yang dapat dilakukan dengan perawatan non invasif, seperti peningkatan kebersihan

mulut, yaitu dengan menyikat gigi secara teratur dan sempurna sebanyak 3 kali sehari terutama

sebelum tidur malam, penggunaan benang gigi/dental floss untuk menjaga kebersihan mulut,

penilaian faktor diet, mengkonsumsi xylitol, peningkatan faktor pelindung saliva, penggunaan

obat kumur antiseptik yang mengandung klorheksidin dan penggunaan pasta gigi yang

mengandung fluoride.

Daftar Pustaka

37

Collins, W.J., Walsh, T.F., Figures, K.H. 1999. A Handbook for Dental Hygienists 4th Ed. London: Wright.

Mount, Graham J. & Hume, W. R. 2005. Preservation and Restoration of Tooth Structure.

Queensland: Knowledge Book and Software.

Pharaoh, Michael J. 1999. Oral Radiology:Principles and Interpretation.4th edition.Missouri:

Mosby.

Schuurs, Dr. A. H. B. 1988. Buku Patologi Gigi Geligi. Jakarta: Gadjah Mada University Press.

38