BAB IPENDAHULUAN

A.     LATAR BELAKANG

Leukimia limfasitik akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas.

Paling sering terjadi pada anak – anak dengan puncak insideasi pada usia 4 tahun.

Setelah usia 15, LLA jarang terjadi (Brunner, 2002). Penelitian yang dilakukan pada

ALL menunjukkan bahwa ALL mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel

blas dari setiap pasien. Hal ini memberi dugaan bahwa populasi sel leukimia itu berasal

sari sel tunggal.

Pada pasien LLA terjadi proliferasi patologis sel – sel limfoid muda di sumsum

tulang. Ia akan mendesak sistem hemopoietik normal lainnya, seperti eritropoietik,

trombopoietik dan granulopoietik, sehingga sumsum tulang didominasi sel blast dan sel –

sel leukemia hingga mereka menyebar (berinfiltrasi) sampai ke darah tepi dan organ

tubuh lainnya dan akan terlihat tanda – tanda anemia seperti pucat, lelah, lesu, kemudian

anoreksia, osteoartritis akibat infiltrasi sel leukemi ke sumsum tulang, demam, infeksi

akibat penurunan daya tahan tubuh akibat aktifitas sel limfosit yang tidak normal,

perdarahan kulit, gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna, hingga perdarahan otak.

Selain itu ditemukan juga hepatomegali, splenomegali, limfadenopati dan massa di

mediastinum.

B.    RUMUSAN MASALAH

1.         Apa pengertian leukimia limfoblastik akut(LLA) ?

2.         Apa etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

3.         Bagaimanakah patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

4.         Bagaimanakah manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

5.         Apa saja tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

6.         Bagaimanakah diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

7.         Bagaimanakah epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

8.         Apa saja klasifikasi leukimia limfoblastik akut(LLA) ?

9.         Bagaimanakah penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

C.     TUJUAN

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini antara lain :

1.         Menjelaskan pengertian leukimia limfoblastik akut (LLA).

2.         Menjelaskan etiologi leukimia limfoblastik akut(LLA).

3.         Menjelaskan patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).

4.         Menjelaskan manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA).

5.         Menjelaskan tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA).

6.         Menjelaskan diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA).

7.         Menjelaskan epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).

8.         Menjelaskan klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA).

9.         Menjelaskan penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA).

BAB IIPEMBAHASAN

A.    PENGERTIAN

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa

proliferasi patologis sel – sel hematopoietik mudah ditandai dengan kegagalan sumsum

tulang memproduksi sel darah  (I Hartantyo, 2007).

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel – sel prekursor

limfoid yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B.

LLA ini banyak terjadi pada anak – anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang

dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T dan sisanya

adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi oleh anak –

anak usia < 15 tahun dengan insiden tertinggi pada usia 3 – 5 tahun.

B.     ETIOLOGI

Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak di ketahui. Faktor keturunan dan

sindroma redisposisi genetik lebih berhubungn dengan LLA yang terjadi pada anak – anak.

Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis yang berhubungna dengan LLA adalah :

1.       Radiasi Ionik.

2.        Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang,

kerusakan kromosom dan leukemia.

3.       Merokok sedikit meningkatkan resiko LLA pada usia 60 tahun.

4.       Obat kemoterapi.

5.       Infeksi virus Epstein Barr berhubungan kuat dengan LLA L3

6.        Pasien dengan sindrom down dan wiskott – Aldrich mempunyai resiko yang meningkat

untuk menjadi LLA.

Menurut Ngastiyah, 2005 penyebab ALL sampai sekarang belum diketahui dengan jelas,

diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkologik), faktor lain yang turut berperan

adalah :

1.         Faktor eksterogen seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (bentol, arsen,

preparat sulfat), infeksi (virus, bakteri).

2.         Faktor endogen seperti ras (orang Yahudi mudah menderita). Faktor konstitusi seperti

kelainan kromosom (Sindrom Down, angka kejadian tinggi, hereditas atau kembar).

C.    PATOFISIOLOGI

Virus penyebab ALL akan mudah masuk ke tubuh manusia jika struktur antigennya

sesuai dengan struktur antigen manusia. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur

antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan

tubuh. Oleh WHO terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HL-A (Human

Leucocyte Locus A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga

adanya peranan faktor ras dan keluarga dalam etiologi leukimia tidak dapat diabaikan

(Ngastiyah, 2005).

D.    MANISFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis yang paling fatal adalah infeksi yang ditandai dengan demam,

menggigil, radang dan lemah. Sering timbul perdarahan (kulit, gingival atau visera), karena

trombositopenia nafsu makan berkurang, berat badan menurun, keletihan dan pucat (anemia).

Karena meningeal terkena maka timbul sakit kepala, gangguan pengelihatan, mual dan

muntah. Terdapat hepato – splenomegali, nyeri tekan pada abdomen, anoreksia :

limfadenopati dan mungkin teraba massa neoplastik (Jan T, 1999).

E.    TANDA dan GEJALA

1.         Anorexia;

2.         Demam, banyak berkeringat;

3.         Anemia : mudah lelah, pusing, sesak, nyeri dada;

4.         Keterlibatan organ lain : testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil;

5.         Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel – sel leukemia)

6.         Leukemia sistem saraf pusat : nyeri kepala, muntah (gejala tekanan tinggi

intrakranial);

7.         Perdarahan kulit, perdarahan gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna dan

perdarahan otak;

8.         Infeksi saluran nafas atas dan bawah. Penyebab yang paling sering stafilokokus,

strepkokokus dan bakteri gram negatif serta spesies jamur.

F.      DIAGNOSIS

ALL dapat didiagnosa pada pemeriksaan :

1.        Anamnesis

Anemia, kelemahan tubuh, berat badan menurun, anoreksia mudah sakit, sering

demam, perdarahan, nyeri tulang, nyeri sendi (Ngastiyah, 2005). Kemudian menurut

Celily, 2002 dilakukan kepemeriksaan.

2.         Hitung darah lengkap (CBC), anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat

didiagnosa memiliki prognosis paling baik jumlah leukosit lebih dari

50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.

3.         Pungsi lumbal – untuk mengkaji keterlibatan SSP.

4.         Foto toraks – mendeteksi keterlibatan mediastinum.

5.         Aspirasi sumsum tulang – ditemukannya 25% sel blas memperkuat diagnosis.

6.         Pemindahan tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan tulang.

7.         Pemindahan ginjal, hati dan limpa untuk mengkaji infiltrasi leukemik.

8.         Jumlah trombosit – menunjukkan kapasitas pembekuan.

G.    EPIDEMIOLOGI

Insidensi LLA adalah 1/60.000 orang per tahun dengan 75 % berusia  15 tahun,

insidensi puncaknya usia 3 – 5 tahun.

LLA lebih banyak di temukan pada pria dari pada perempuan. Saudara kandung dari

pasien LLA mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk berkembang menjadi, LLA,

sedangkan kembar monozigot dari pasien LLA mempunyai resiko 20% untuk

berkembang menjadi LLA.

H.    KLASIFIKASI

1.      Klasifikasi Imunologi

a.      Precursor B – Acute Lymploblastic Leukaemia (ALL) – 70% : common ALL

(50%), null ALL, pre – B ALL.

b.      T – ALL (25%).

c.       B – ALL (5%).

Definisi subtipe imunologi ini berdasarkan atas ada atau tidak adanya berbagai

antigen permukaan sel. Subtipe imunologi yang paling sering ditemukan

adalah common ALL, Null cell. ALL berasal dari sel yang sangat primitif dan lebih

banyak pada dewasa.B – ALL merupakan penyakit yang jarang dengan morfologi L3

yang sering berperilaku sebagai limfoma agresif (varian Burkirtt).

2.      Klasifikasi Morfologoi [(the French – American – British (FAB)]

a.        L1 : sel blas berukuiran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan nukleoli yang

tidak jelas.

b.        L2 : sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti

sitoplasma yang rendah.

c.         L3 : sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofalik.

Kebanyakan LLA pada dewasa mempunyai morfologi L2, sedangkan L1 paling

sering ditemukan pada anak – anak. Sekitar 95% dari tipe LLA kecualai sel B

mempunyai ekspresi yang meningkat dari terminal deoxynucleotidyl transferasi (TdT),

suatu enzim nukklear yang terlibat dalam pengaturan kembali gen reseptor sel T dan

immunoglobulin. Peningkatan ini sangat berguna dalam diagnosis. Jika konsentrasi

enzim ini tidak meningkat, diagnosis LLA dicurigai.

I.      PENATALAKSANAAN

Untuk penatalaksanaannya, terlebih dahulu perlu diperhatikan beberapa kondisi

sebagai berikut :

1.         Infeksi, akibat imunosupresi. Perlu diberi pencegahan terhadap agen infeksi

berbahaya seperti virus herpes, pneumoni.

2.         Kondisi metabolik, perlu diperhatikan juga pada pasien LLA ini apabila terjadi

hiperurisemia, hiperfosfatemia atau hipokalsemia sekunder yang sebelumnya harus

diterapi dulu dengan hidrasi intravena, alkalinisasi urin atau pemberian alupurionol

untuk mencegah akumulasi asam urat.

3.         Kondisi hematologik, dimana terjadi anemia dan trombositopenia. Perlu juga diberi

tranfusi jika kondisinya memang sangat buruk, kecuali pada pasien yang

hiperleukositosis (leukosit >100.000/mm3) karena bisa meningkatkan viskositas

darah secara mendadak dan mempresipitasi leukostasis.

Oleh karena itu, dapat dilakukan terapi sebagai berikut :

1.       Terapi Induksi dan Remisi

Tujuan dari terapi ini adalah untuk mencapai remisi komplit hematologi yaitu

eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan sumsum

tulang.

2.       Terapi Intensifikasi atau Konsolidasi

Tujuannya yaitu mengeliminasi sel leukemia resuidual untuk mencegah relaps dan

juga timbulnya sel yang resisten obat.

3.       Transplantasi Sumsum Tulang

Pada pasien LLA yang mempunyai resiko tinggi untuk relaps dilaklukan transplantasi

sumsum tulang alogenik pada remisi komplit yang pertama.

ASUHAN KEPERAWATAN Leukimia Limfoblastik Akut (LLA)

Data Pasien

Tanggal pemeriksaan : 11 Desember 2012

No. Medrek                 : 0001126890

Nama Lengkap            : An. S

Umur                           : 7 tahun 3 Bulan

Jenis Kelamin              : Perempuan

Agama                         : Islam

Alamat                        : Kampung Kedung Gede, RT 01/ RW 06 Cisuuk, Bandung

Masuk RSHS              : 4 Desember 2012

D A T A  F O K U S

DS :

1.        Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus

2.        Keluhan pendarahan gusi baru pertama kali dirasakan pasien

3. Pasien juga mengeluh gatal serta terdapat bentol-bentol disekujur tubuh.

DO :

1.        Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh.

2.        Tekanan darah     : 110/80 mmHg

3.        Nadi                      : 108 X / menit

4.        Pernafasan           : 24 X / menit

5.        Suhu                     : 36o C

6.        Gizi                       : Cukup

7.        Gingiva                 : Pucat. Titik perdarahan di interdental

8.        Mukosa Bukal      : Pucat kiri dan kanan]

9.        Mukosa Labial      : Terlihat Pucat

10.    Palatum                : Tidak dapat dinilai pasien sakit bila membuka mulut

11.    Bibir                     : krusta sepanjang rubrum labi atas dan bawah

12.    Tampak bekas perdarahan pada interdental papil

13.    Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak dapat

dinilai

14.    Ptekie  pada lengan atas

15.    Bed rest, O2 3L / menit

16.    Diet lunak 1500 kkal / hari, protein 1 gr / kg BB / menit, karbohidrat : lemak = 60 : 40 %

17.    IVFD NaCl 0,9 % 1500 cc / 24 jam

18.    Tranfusi PRC bertahap sampai Hb lebih dari 8 gr %

19.    Hemoglobin         : 3,3 (nilai rujukan P :12.0-16.0)

20.    Hematokrit           : 9 (nilai rujukan P :35-47)

21.    Eritrosit                : 1,14 (nilai rujukan P : 3,6-5,8)

22.    Leukosit                : 39.600 (nilai rujukan P : 4400-11300)

23.    Trombosit             : 3.000 (nilai rujukan P : 150.000-450.000)

ANALISA DATA

No Symptom Etiologi ProblemDS :

-      Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus

DO :-      Mukosa Bukal         : Pucat kiri dan kanan-      Mukosa Labial         : Terlihat Pucat-      Pasien sakit bila membuka mulut-      Bibir            : krusta sepanjang rubrum labi

atas dan bawah-      Tampak bekas perdarahan pada interdental

papil-      Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3

anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak dapat dinilai

Kurangnya Perawatan Mulut         ↓Defisit Kesehatan Mulut         ↓Perdarahan         ↓Gangguan Membran Mukosa Mulut

Gangguan Membran Mukosa MulutDefinisi : gangguan pada bibir atau jaringan lunak rongga mulut

DS :DO :

-      Ptekie  pada lengan atas-      Timbul bentol-bentol merah diseluruh

tubuh.

Kurangnya Perawatan Diri         ↓Defisit Kebersihan Kulit         ↓Gatal dan Bentol ↓Gangguan Integritas Kulit

Gangguan Integritas KulitDefinisi : Suatu keadaan kulit seseorang yang beresiko  terjadi perubahan secara tidak diinginkan.

 

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Tanggal Diagnosa Keperawatan(NOC)

Tujuan dan Kriteria(NIC)

Intervensi12-12-12 Gangguan Membran Mukosa

Mulut b/d Kurangnya Perawatan Kesehatan Mulut, yang ditandai dengan :DS :

-      Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus

DO :-      Mukosa Bukal : Pucat kiri dan

kanan-      Mukosa Labial : Terlihat Pucat-      Pasien sakit bila membuka

mulut-      Bibir            : krusta sepanjang

rubrum labi atas dan bawah-      Tampak bekas perdarahan

pada interdental papil-      Terdapat selaput putih

kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak dapat dinilai

Setelah di lakukan tindakan keperawatan, diharapkan :

-        Klien menunjukan kebersihan mulut, mecakup kebersihan gigi, gusi, lidah, kelembapan mukosa, warna merah muda pada mukosa dan epernafasan bebas dari halitosis

-       Anjurkan dan ajarkan program kesehatan mulut

-       Instruksikan pasien untuk melaporkan tanda dan gejala infeksi kepada dokter sesegera mungkin

-       Rencanakan makan sedikit tapi sering

-       Bantu pasien dalam memilih makanan yang lembut, lunak dan tidak asam

Gangguan Integritas Kulit b/d Defisit Perawatan diri, yang ditandai dengan :DS :DO :

-      Ptekie pada lengan atas-      Timbul bentol-bentol merah

diseluruh tubuh.

Setelah di lakukan tindakan keperawatan, diharapkan :

-       Klien menunjukan rutinitas perawatan kulit

-       Ajarkan kepada pasien tentang pemberian asuhan pada tanda kerusakan kulit

-       Konsultasikan pada ahli gizi tentang makanan tinggi protein, mineral, kalori dan vitamin.

CATATAN TINDAKAN KEPERAWATAN

TanggalJam

Dx.Implementasi

D.A.R.EvaluasiS.O.A.P.

Paraf

12-12-12Jam 09.00

1. Memberikan pendidikan kesehatan kepada klien berupa perawatan kesehatan mulut dan pemilihan makanan yang tepat

S : -O :Klien mengalami gejala gangguan membran mukosa mulutA :Masalah keperawatan teratasi sebagianP :Lanjutkan intervensi

2. -    Mengajarkan pasien tentang pemberian asuhan pada tanda kerusakan kulit

S : -O :Klien mengalami gejala gangguan integritas kulitA :Masalah keperawatan teratasi sebagianP :Lanjutkan intervensi

13-12-12Jam 11.00

1. Menganjurkan pada pasien makan sedikit tapi sering.

S : -O :Klien mengikuti apa yang telah di anjurkanA :Masalah keperawatan teratasi sebagianP :Lanjutkan intervensi

2. -    Mengkonsultasikan pada ahli gizi tentang makanan tinggi protein, mineral, kalori dan vitamin.

S : -O :Klien terlihat lemah dan kekurangan makanan giziA :Masalah keperawatan teratasi sebagianP :Lanjutkan Intervensi

Tanggal Dx. Implementasi Evaluasi Paraf

Jam D.A.R. S.O.A.P.14-12-12Jam 16.00

1. Memberikan terapi obat,Memberikan makanan yang lembut pada pasien.

S : -O :Klien mengalami gejala gangguan membran mukosa mulutA :Masalah keperawatan teratasi sebagianP :Lanjutkan intervensi

2. -    Memfasilitasi perlengkapan mandi S : -O :Gangguan integritas kulit klien teratasi.A :Masalah keperawatan teratasiP :Hentikan intervensi

BAB III

PENUTUP

A.      KESIMPULAN

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa

proliferasi patologis sel – sel hematopoietik muda ditandai dengan kegagalan sumsum tulang

memproduksi sel darah dan disebabkan oleh faktor keturunan juga virus sehingga dilakukan

penatalaksanaan berupa terapi induki dan remisi, intensifikasi dan konsolidasi serta

transplantasi sumsum tulang belakang.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 5. Jakarta : EGC

http://www.akut-limfoblastik-leukemia-all.html

http://www.tinjauan-teori-akut-limfoblastik.html

http://www.Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) « Sandurezu d' Syandrez.html