makalah 1.doc
TRANSCRIPT
DAFTAR ISI
Daftar isi …………….……………….……...……….…………..…………………….......… 1
BAB I Pendahuluan …………….………………….………………………..…...….. 2
BAB II Laporan kasus...….……………………….………………………......…….....3
BAB III Analisa Kasus.........…….….………………………….……………………....4
BAB IV Tinjauan Pustaka.....……………………………………………….…….........5
BAB V Penutup............................................................................................................38
Daftar Pustaka...……………….……….………………………………………………....39
1
BAB I
PENDAHULUAN
Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada
sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena
adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit
adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh
sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas
terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.
Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan setempat yang non-imunologik
pada kulit sesudah mendapat paparan iritan baik satu kali maupun berulang. Paparan sekali
(tidak disengaja atau kecelakaan) biasanya dari iritan asam, basa dan sebagainya. Sedangkan
paparan berulang yang merusak kulit secara kumulatif misalnya iritan yang lebih kecil
dosisnya.
Penyebab timbulnya dermatitis kontak iritan cukup rumit dan biasanya melibatkan
gabungan berbagai iritan. Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada
setiap orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi, waktu dan frekuensi yang cukup.
Iritasi pada kulit merupakan sebab terbanyak dari dermatitis kontak. Beberapa contoh iritan
akibat kerja yang lazim dijumpai adalah Sabun, detergen, pembersih lain, bahan-bahan
industri, seperti petroleum, klorinat hidrokarbon, etil, eter, dan lain-lain.
Faktor predisposisinya mencakup keadaan panas dan dingin yang ekstrim, kontak
yang frekuen dengan sabun serta air, dan penyakit kulit yang sudah ada sebelumnya. Masing-
masing individu memiliki predisposisi yang berbeda terhadap berbagai iritan, tetapi jumlah
yang rendah dari iritan menurunkan dan secara bertahap mencegah kecenderungan untuk
menginduksi dermatitis.
Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan peningkatan hidrasi dari stratum
korneum (oklusi, suhu dan kelembaban tinggi, bilasan air yang sering dan lama) dan
penurunan hidrasi (suhu dan kelembaban rendah). Tidak semua pekerja di area yang sama
akan terkena. Siapa yang terkena tergantung pada predisposisi individu (riwayat atopi
misalnya), personal higiene dan luas dari paparan.
2
BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang pria berusia 25 tahun, datang ke poliklinik kulit dan kelamin rumah sakit
tempat anda bekerja dengan keluhan gatal ditelapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri,
telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal disertai kulit
kemerahan, bersisik, dan mengelupas. Pasien bekerja di tempat pencucian motor dan mobil
sejak 1 bulan yang lalu dengan jam bekerja jam 08.00 sampai jam 21.00. Pada saat mencuci
motor atau mobil ia tidak menggunakan sepatu khusus.
Pasien mengatakan bahwa di tempat-tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan
dengan lipatan kulit yang kasar dan kering, kemudian oleh pasien diberi obat salep 88 yang
dibeli di warung akan tetapi gatal tidak mengalami perbaikan dan bahkan kulitnya muncul
seperti retak-retak. Pasien menyangkal pernah menderita penyakit yang sama, dan tidak ada
riwayat alergi. Di anggota keluarga, teman-teman di tempat kerja tidak ada yang menderita
penyakit yang sama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
STATUS GENERALIS
KU : baik
Kesadaran : compos mentis
Keadaan gizi : baik
Vital sign :
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 81 x/menit
RR : 18 x/menit
Suhu : afebris
Kepala : Normochepali
Rambut : Hitam, distribusi merata
3
STATUS DERMATOLOGI
Lokasi : dorsum dan palmar manus dextra dan sinistra
Efloresensi : eritema, erosi, likenifikasi, fissure, skuama kasar berwarna putih
Ukuran : plakat, batas tidak tegas
Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan kering
Lokasi : dorsum dan plantar pedis dextra dan sinistra
Efloresensi : eritema, erosi, likenifikasi, fissure, skuama kasar berwarna putih
Ukuran : plakat, batas tidak tegas
Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan kering
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium darah lengkap
Hb : 13 g/dl
Ht : 36%
Trombosit : 150.000/ul
Leukosit : 11.000/ul
Diff count/ hitung jenis : 0/2/4/59/28/7
Pemeriksaan penunjang : Patch test (uji tempel) : (-)
Pemeriksaan KOH 10% : Hifa dan / atau artrospora (-)
Histopatologi : Hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis dan
perpanjangan rete ridges
4
BAB III
ANALISA KASUS
IDENTITAS
Nama : -
Usia : 25 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : pencuci motor atau mobil
DAFTAR MASALAH
1. Gatal di telapak dan punggung tangan kanan kiri, juga di telapak dan punggung
kaki kanan kiri sejak 7 hari
2. Kulit kemerahan dan mengelupas ( didaerah yang sama seperti gatal )
3. Terjadi penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering
4. Permukaan kulit retak-retak ( fisura )
HIPOTESIS
1. Dermatitis kontak iritan
Hipotesis ini diambil berdasarkan keluhan pada saat anamnesis dilakukan
dimana adanya gatal-gatal, kemerahan, bersisik dan mengelupas serta
diketahui pekerjaan pasien adalah seorang pencuci mobil.
2. Dermatitis kontak alergi
Hipotesis ini diambil berdasarkan keluhan pasien berupa gatal-gatal dan
kemerahan bisa memungkinkan bila pasien mempunyai masalah
hipersensitivitas.
5
3. Dermatitis atopik dewasa
Hipotesis ini berdasarkan keluhan gatal dan kemerahan, namun prevalensi
kejadiannya tidak sebanyak dermatitis iritan atau alergi, dan juga predileksi di
telapak dan dorsum ekstrimitas jarang, namun tidak menutup kemungkinan.
4. Penyakit kulit jamur (mikosis)
Diambil karena keluhan gatal-gatal dan kemerahan yang bisa disebabkan
karena jamur.
5. Urtikaria
Diambil karena pasien mengeluh gatal dan kemerahan.
ANAMNESIS
Keluhan utama : Gatal ditelapak tangan, punggung tangan kanan dan
kiri, telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7
hari yang lalu.
Keluhan tambahan : -
Riwayat penyakit sekarang : Gatal disertai kulit kemerahan, bersisik, dan
mengelupas.
Di tempat-tempat gatal mengalami penebalan dengan
lipatan kulit yang kasar dan kering.
Kulit terlihat seperti retak-retak.
Riwayat penyakit dahulu : -
Riwayat keluarga : Tidak ada riwayat alergi.
Riwayat pengobatan : Obat salep 88 yang dibeli di warung.
Riwayat kebiasan : Tidak menggunakan pelindung (sepatu khusus) saat
bekerja.
6
ANAMNESIS TAMBAHAN
Riwayat Penyakit Sekarang
- Kapan tepatnya gatal mulai timbul?
- Apakah terdapat faktor pencetus gatal?
- Bagaimana intensitas gatal? Apakah terus-menerus atau hilang-timbul?
- Adakah faktor yang memperparah gatal?
- Apakah terdapat sensasi lain yang dirasakan pasien (seperti panas atau perih)?
- Apakah terdapat penyebaran gatal di bagian tubuh lain diluar kaki dan tangan?
- Apakah di tempat bekerja menggunakan detergen baru untuk membersihkan
motor/mobil?
- Apakah teman kerja lain menggunakan alat pelindung?
Riwayat Penyakit Keluarga
- Apakah ada anggota keluarga yang mengalami hal serupa?
Riwayat Penyakit Dahulu
- Apakah pasien pernah mengalami keluahan serupa?
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : baik, compos mentis, keadaan gizi baik
Dapat untuk mengetahui apakah penyakit tersebut ringan atau sangat berat
atau bisa juga melihat apakah ini merupakan penyakit akut atau kronis sehingga
ekspresi penderita tidak dapat menahannya dan mengganggu keadaan umum sampai
kepada tingkat kesadarannya.
7
Tanda Vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg (normal tinggi/prehipertensi)
Nilai normal = < 120/80 mmHg
Nadi : 81 x/menit (normal)
Nilai normal = 60-90 x/menit
Pernafasan : 18 x/menit (normal)
Nilai normal = 16-24x/menit
Suhu : Afebris ( tidak demam )
Nilai normal = 37-38oC
Diperiksa untuk mengetahui apakah terjadi infeksi yang hebat karena
kompensasi dari infeksi bisa meningkatkan suhu tubuh.
Kepala : Normochepali
Rambut : Hitam, distribusi merata
Pada kepala dan rambut tidak ditemukan kelainan, ini menandakan tidak
adanya penyebaran pada daerah tersebut.
Status dermatologi
Lokasi : dorsum dan palmar manus dextra dan sinistra
Efloresensi : eritema, erosi, likenifikasi, fissure, skuama kasar berwarna putih
Ukuran : plakat, batas tidak tegas
Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan
Kering
Lokasi : dorsum dan plantar pedis dextra dan sinistra
Efloresensi : eritema, erosi, likenifikasi, fissure, skuama kasar berwarna putih
Ukuran : plakat, batas tidak tegas
Lesi : multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan
8
kering
Dari hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan keadaan dan tanda vital yang
normal. Jadi dapat disimpulkan dari pemeriksaan generalis pasien tidak ada kelainan.
Sedangkan pada pemeriksaan dermatologis pada dorsum dan palmar manus serta dorsum
dan plantar pedis baik sinistra maupun dekstra didapatkan adanya suatu eritema yaitu
kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang
reversible,erosi yaitu kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak
melampaui stratum basale, likenifikasi yaitu penebalan kulit disertai relief kulit yang
makin jelas, fissure yaitu kulit yang terbelah dapat berupa sisik, dan skuama yaitu lapisan
stratum korneum yang terlepas dari kulit. Untuk ukuran lesinya berbentuk plakat yaitu
lebih besar dari uang 100 koin dan berbatas tidak jelas yang dapat menyingkirkan salah
satu hipotesis kita yaitu dermatitis kontak alergi dengan batas lesi yang jelas akan tetapi
perlu dilakukannya pemeriksaan penunjang untuk lebih memastikannya.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap
Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan
Hb 13 g/dl 14-18 gram/dl Normal
Ht 36 % 40,7% - 50,3 % Normal
Trombosit 150.000/uL 150.000 – 400.000 /uL Normal
Leukosit 11.000 /uL 4000 – 10.000 / uL Meningkat
Hitung Jenis Basofil 0
Eosinofil 2
Batang 4
Segmen 59
Limfosit 28
Monosit 7
0,0 – 1,0
1,0 – 3,0
2,0 – 6,0
50,0 – 70,0
20,0 – 40,0
2,0 – 8,0
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
9
Normal
Pada Pemeriksaan darah lengkap didapatkan hasil yang masih didalam nilai
normal. Kecuali Leukosit yang mengalami sedikit kenaikan, indikasi
inflamasi.
Patch Test : (-)
Diperiksa dengan cara menempelkan bahan iritan di bagian punggung
penderita, biasanya dilakukan 3 kali pemantauan jika ketiga (+) maka bisa
didiagnosis dermatitis kontak alergika.
Dalam kasus ini hasil (-) maka hipotesis dermatitis alergi dapat disingkirkan.
KOH 20% : Hifa / Spora (-)
menandakan bahwa tidak ada jamur dari hasil kerokan kulit pasien.
Histopatology : Hyperkeratosis dengan area Parekeratosis, Akantosis dan
perpanjangan Tete Ridges.
Hyperkeratosis : Penebalan kulit yang terjadi karena menebalnya stratum
Korneum.
Parakerantosis : Inti masih terlihat pada kulit yang menebal.
Akantosis : Penebalan epidermis,karena pembentukan papula dan plak
atau karena hiperplasi terutama di stratum spinosum.
Rete Ridges Menebal : Perbatasan antara Dermis dan epidermis yang menebal.
Hasil histopatologi diatas merupakan salah satu ciri dermatitis kontak
iritan dimana terjadi penebalan di stratum korneum dan stratum Spinosum.
10
DIAGNOSIS KERJA
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisk serta pemeriksaan penunjang maka
kelompok kami menegakkan diagnosis dermatitis kontak iritan kumulatif pada
pasien ini. Diketahui bahwa pasien bekerja di tempat pencucian motor dan mobil
sejak 1 bulan yang lalu dengan jam kerja yang panjang serta tidak menggunakan
APD. Pada status dermatologi pada manus maupun pedis dextra dan sinistra terdapat
efloresensi seperti eritema, erosi, likenifikasi, fissure, skuama kasar berwarna putih
yang menggambarkan kulit yang diduga mengalami DKI.
Hasil pemeriksaan penunjang memperlihatkan bahwa Patch test (-)
mengindikasikan tidak adanya alergi pada pasien ini dan pemeriksaan KOH 10% (-)
menunjukkan bahwa tidak ada hifa maupun artrospora berarti pasien tidak mengalami
infeksi akibat jamur. Dua pemeriksaan negative tersebut dapat menyingkirkan
hipotesis dermatitis alergi serta mikosis/candidiasis dan semacamnya. Stratum
korneum yang mengalami hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis
(penebalan epidermis) dan perpanjangan rete ridges pada pemeriksaan histopatologi
memperlihatkan gambaran yang terdapat pada dermatitis stadium akut.
DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis kontak alergika
Berbeda dengan DKI, pada DKA, terdapat sensitasi dari pajanan atau iritan.
Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah
interpretasi ulang dari antigen oleh sel T (memori) dan keluhan utama pada
penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan. Pada patch
test, didapatkan hasil (+) untuk alergen yang telah diujikan, dan sensitifitasnya
berkisar antara 70-80%.
Mikosis ( Tinea Pedis)
Merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya
stratum korneum pada epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan oleh 11
jamur dermatofitotis. Penderita bisa merasa gatal dan kelainan berbatas tegas,
terdiri atas macam-macam efloresensi kulit. Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih
jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah. Pada tinea pedis,
khususnya bentuk mocassin foot, pada seluruh kaki terlihat kulit menebal, dan
bersisik serta eritema yang ringan terutama di tempat yang terdapat lesi.
PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa
Edukasi pasien
Menghindari pajanan bahan iritan
Menyingkirkan faktor yang memperberat
Menganjurkan pasien untuk menggunakan APD (alat pelindung diri)
Medikamentosa
Kortikosteroid topical, seperti hidrokortison untuk mengatasi inflamasi
Anti histamine untuk mengurangi rasa gatal
Pelembab, seperti emolien untuk menghidrasi kulit lebih baik
PROGNOSIS
Prognosis menjadi lebih baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut
dapat disingkirkan dengan sempurna dan belum terjadi komplikasi.
Ad Vitam : ad Bonam
Ad Fungsionam : ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia ad Bonam
Ad Comesticum : ad Bonam
12
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI KULIT MANUSIA NORMAL
Gambar : anatomi kulit
Kulit adalah organ yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup
manusia. Luas kulit orang dewasa 2 m2 dengan berat kira-kira 16% berat badan. Kulit
merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan
kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim,
umur, jenis kelamin, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh .
Kulit mempunyai berbagai fungsi seperti sebagai perlindung, pengantar raba, penyerap,
indera perasa, dan fungsi pergetahan. Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna
terang, pirang dan hitam, warna merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi, serta
warna hitam kecoklatan pada genitalia orang dewasa.
Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis dan
longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat
di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang berambut
kasar terdapat pada kepala.
13
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu lapisan epidermis
atau kutikel, lapisan dermis, dan lapisan subkutis. Tidak ada garis tegas yang memisahkan
dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel
dan jaringan lemak
1. Lapisan Epidermis
Lapisan epidermis terdiri atas :
stratum korneum
stratum lusidum
stratum granulosum
stratum spinosum
stratum basale
gambar : lapisan epidermis
Stratum korneum
adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan sel-sel gepeng yang
mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).
14
Stratum lusidum
terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti
dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut
tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.
Stratum granulosum
merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti
di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin.
Stratum spinosum
terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda
karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung
glikogen, dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin
gepeng bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan antar sel
yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Pelekatan antar jembatan-
jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara
sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhan. Sel-sel stratum spinosum mengandung
banyak glikogen.
Stratum germinativum
terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertical pada perbatasan dermo-
epidermal berbasis seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang
paling bawah. Sel-sel basal ini mengalami mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini
terdiri atas dua jenis sel yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma
basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan lain oleh jembatang antar sel,
dan sel pembentuk melanin atau clear cell yang merupakan sel-sel berwarna muda, dengan
sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes).
15
2. Lapisan Dermis
gambar : lapisan kulit
Lapisan yang terletak dibawah lapisan epidermis adalah lapisan dermis yang jauh
lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastis dan fibrosa padat
dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi 2
bagian yakni pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut
saraf dan pembuluh darah, dan pars retikulare yaitu bagian bawahnya yang menonjol kea
rah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen,
elastin dan retikulin.
Dasar lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat,
di bagian ini terdapat pula fibroblast, membentuk ikatan yang mengandung hidrksiprolin
dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang
larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya
bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis .
3. Lapisan Subkutis
Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat longgar
berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti
terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok
yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak
16
disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat
ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak
tidak sama bergantung pada lokasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di
daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.
Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian
atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus
yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di
subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh
darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah teedapat saluran getah
bening.
4. Adneksa Kulit
Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku. Kelenjar kulit
terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat dan kelenjar palit. Ada 2 macam
kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecil-kecil, terletak dangkal di dermis dengan
sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan
sekretnya lebih kental.
Kelenjar ekrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan
berfungsi 40 minggu setelah kehamilan. Saluran kelenjar ini berbentuk spiral dan
bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat di seluruh permukaan kulit dan terbanyak
di telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila. Sekresi bergantung pada beberapa faktor dan
dipengaruhi oleh saraf kolinergik, faktor panas, dan emosional.
Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, areola
mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada manusia belum
jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret.
Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa, biasanya pH sekitar 4-6,8.
Kelenjar palit terletak di selruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak
tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan
sekret kelenjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya
17
terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel
rambut). Sebum mengandungi trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan
kolesterol. Sekresi dipengaruhi hormone androgen, pada anak-anak jumlah kelenjar palit
sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta mulai berfungsi secara aktif.
Kuku, adalah bagian terminal stratum korneum yang menebal. Bagian kuku yang
terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku, bagian yang terbuka di atas dasar jaringan
lunak kulit pada ujung jari dikenali sebagai badan kuku, dan yang paling ujung adalah
bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh
kira-kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku. Kulit tipis
yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupi
bagian kuku bebas disebut hiponikium.
gambar : lapisan-lapisan dan adneksa kulit
Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit dan bagian yang berada di
luar kulit. Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut halus, tidak
mrngandung pigmen dan terdapat pada bayi, dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih
kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa. Pada
orang dewasa selain rambut di kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut
kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormone androgen.
Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus. Rambut tumbuh secara siklik,
fase anagen berlangsung 2-6 tahun dengan kecepatan tumbuh kira-kira 0.35 mm per hari.
Fase telogen berlangsung beberapa bulan. Di antara kedua fase tersebut terdapat fase
18
katagen. Komposisi rambut terdiri atas karbon 50,60%, hydrogen 6,36%,, nitrogen
17,14%, sulfur 5% dan oksigen 20,80%.
FUNGSI KERATINISASI KULIT
Lapisan epidermis dewasa terdiri dari 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans,
melanosit. Keratinosit dimulai dari lapisan basal mengadakan pembelahan, sel basal yang
lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin keatas
sel menjadi gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Semakin lama inti akan
menghilang dan kertinosit ini menjadi sel tanduk amorf. Proses ini terjadi terus-menerus
seumur hidup, dan sampai sekarang sebetulnya belum sepenuhnya dimengerti.
Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi
menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari, dan
memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.
MORFOLOGI KULIT
1. UKURAN :
Miliar : sebesar kepala jarum pentul
Lenticular : sebesar biji jagung
Nummular : sebesar uang koin
Plakat : lebih besar dari uang koin
2. SUSUNAN KELAINAN
Linear : seperti garis lurus
Sirsinar : seperti lingkaran
Arsinar : berbentuk bulan sabit
Poliskiklik : bentuk piggiran yang saling menyambung
Korimbiformis : susunan seperti induk ayam yang dikelilingi anak-
anaknya.
19
3. BENTUK LESI
teratur
tidak teratur
4. PENYEBARAN DAN LOKALISASI
Sirkumskrip : berbatas tegas
Difus : tidak berbatas tegas
Generalisata : tersebar pada sebagian besar bagian tubuh
Regional : mengenai daerah tertentu badan
Universalis : seluruh atau hampir seluruh tubuh (90%-100%)
Solitary : hanya satu lesi
Herpetiformis: vesikel berkelompok seperti pada herpes zoster
Konfluens : dua atau lebih lesi yang menjadi satu
Diskret : terpisah satu dengan yang lain
Serpiginosa : proses yang menjalar ke satu jurusan diikuti oleh
penyembuhan pada bagian yang ditinggalkan
Iriforms : eritema berbentuk bulat lonjong dengan vesikel warna
yang lebih gelap ditengahnya
Simetrik : mengenai kedua belah badan yang sama
Bilateral : mengenai kedua belah badan
Unilateral : mengenai sebelah badan.
HISTOLOGI KULIT
20
Kulit secara garis besar terdiri dari lapisan epidermis, dermis dan subkutis. Secara
histologik masing-masing lapisan mempunyai struktur khusus yang berbeda.
1. Epidermis
- Epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk.
- Asal : ektoderm.
- Memiliki 4 macam sel : Keratinosit, melanosit, sel langerhans, sel merkel.
- Stratum Disyungtum mempunyai arti lapisan yang mengelupas.
- Stratum Korneum bisa di sebut juga lapisan tanduk, lapisan yang paling luar
dan terdiri beberapa lapis sel gepeng mati dan tak berinti, protoplasnyanya telah
berubah menjadi zat keratin (zat tanduk).
- Stratum Lusidum terletak di bawah lapisan stratum korneum, merupakan
lapisan sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein
eleidin.
- Stratum Granulosum sesuai namanya “granul”, lapisan ini terdiri 2 atau 3 lapis
sel gepeng dan memiliki sitoplasma bergranul (butir kasar), granul ini terdiri atas
keratohialin.
- Stratum Spinosum disebut juga Pickle Cell Layer terdiri dari beberapa lapis sel
berbentuk polygonal yang besar berbeda karena proses mitosis, protoplasma jernih
karena banyak glikogen dan inti terletak di tengah, di antara sel stratum spinosum
terdapat jembatan antar sel yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril. Di antara
sel spinosum terdapat pula sel langerhans, lapisan ini mengandung banyak
glikogen.
- Stratum Basale lapisan ini terdiri atas sel berbentuk kubus dan lapisan ini
terdiri atas 2 jenis sel, yaitu sel berbentuk kolumnar dengan sitplasma basofilik
inti lonjong dan besar di hubungkan dengan jembatan antar sel. Yang kedua
adalah sel pembentuk melanin (melanosit) mengandung butir pigmen.
21
Gambar : histologi lapisan kulit epidermis
2. Dermis
- Merupakan jaringan ikat.
- Asal : mesoderm.
- Pars Papilare jaringan ikat jarang, merupakan bagian yang menonjol ke
epidermis dan berisi serabut saraf dan pembuluh darah.
- Pars Retikulare jaringan ikat padat irregular, bagian yang di bawahnya
menonjol kearah subkutan terdiri dari serabut penunjang, misal serabut kolagen,
elastin, dan retikulin. Dasar matriks ini terdiri dari cairan kental asam hialuronat
dan kondrotin sulfat. Di bagian ini juga terdapat fibroblast.
22
Gambar lapisan kulit dermis
3. Subkutis
Subkutis terdiri dari jaringan ikat longgar berisi sel lemak di dalamnya, sel lemak
merupakan sel bulat, besar dan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang
bertambah.
23
SISTEM IMUN KULIT
Kulit merupakan organ aktif secara metabolik yang memiliki fungsi vital, yaitu dalam
perlindungan dan homeostasis tubuh. Secara alami, kulit merupakan organ immunologis
yang penting dan mengandung seluruh elemen imunitas seluler, kecuali sel B limfosit.
Komponen immunologis dari kulit dibagi atas tiga bagian: struktur organ, sistem
fungsional dan immunogenetik.
Secara struktur, sawar epidermis merupakan contoh immunitas bawaan yang penting
karena dengannya banyak mikroorganisme yang tidak mampu penetrasi ke dalam tubuh.
Selain itu, dengan adanya suplai dari darah dan limfatik memungkinkan sel imun
melakukan migrasi dari dan menuju kulit. Beberapa sel yang memegang peranan penting
yaitu: sel langerhan, sel T limfosit, sel mast dan keratinosit. Sel langerhan pada epidermis
merupakan bagian terkuat dari sistem immun seluler. Sel tersebut merupakan sel dendritik
yang memiliki organel sitoplasmik yang unik, yaitu granul Birbeck. Sel langerhan mampu
melakukan fagositosis, sekresi sitokin dan sebagai antigen presentation (pengenalan
antigen). Sel T merupakan sel yang bertanggung jawab dalam respon seluler, dan dibagi
menjadi dua yaitu sel T yang memiliki reseptor CD4+ dan CD8+. Sel T CD4+ dibagi lagi
menjadi dua: sel Th1 (proses inflamasi, sekresi IL 3, Ifγ, dan TNFα) dan sel Th2 (stimulasi
sel B membentuk antibodi, sekresi IL 4, IL 6, IL 10), sedangkan sel T CD8+ merupakan
sel Tc yang berperan dalam sitolitik. Selain itu, ada juga sel Ts (CD4+ ataupun CD8+)
yang meregulasi sel limfosit lainnya. Di lapisan kulit juga terdapat sel mast yang berperan
dalam proses inflamasi dan sel keratinosit yang juga mampu melepaskan sitokin
proinflamasi.
24
Secara sistem fungsional , perangkat immun kulit terdiri dari: jaringan limfoid yang
terhubung kulit (aliran limfatik, kelenjar limfatik regional), sitokin, eicosanoid,
komplemen dan molekul adhesi. Sitokin merupakan molekul terlarut yang memperantarai
aksi antar sel (misal : aktivasi jalur NFкB dalam proses inflamasi), dan diproduksi oleh:
sel T limfosit, keratinosit, fibroblas, sel endotelia, dan makrofag. Sedangkan eicosanoid
yang diproduksi dari asam arakidonat oleh sel mast, makrofag, keratinosit merupakan
mediator inflamasi non-spesifik (prostaglandin, tromboksan, leukotrien). Komplemen
berperan dalam opsonisasi, lisis, degranulasi sel mast. Molekul adhesi, khususnya ICAM
1, berperan dalam membantu limfosit, sel endotelial ataupun keratinosit untuk menempel
pada sel T.
Secara immunogenetik, perlindungan kulit terlihat dengan adanya gen HLA pada
kromosom 6 manusia yang dapat ditransisi menjadi Major Histocompatibility Complex
(MHC) de sel langerhan, sel T, makrofag dan keratinosit. Selain itu, dengan adanya gen
HLA spesifik dihubungkan dengan sejumlah penyakit autoimun tertentu.
Tabel Penyakit yang dihubungkan dengan antigen HLA
Penyakit Antigen HLA Risiko relatif
Behcet’s disease B5 10
Dermatitis B8 15
Herpetiformis DRw3 >15
Phempigus DRw4 10
Psoriasis B13
Cw6
4
12
Artropati psoriatik B27 10
Relter’s disease B27 35
25
Respons imun nonspesifik
Respons imun nonspesifik, yang membentuk lini pertama pertahanan terhadap sel-sel
atipikal bahkan pada pajanan pertama, mencakup peradangan, interferon, NK sel, dan
sistem komplemen. Peradangan adalah respons nonspesifik terhadap invasi asing atau
kerusakan jaringan yang sebagian besar diperantarai oleh fagosit profesional yaitu
neutrofil dan monosit. Sel-sel fagositik menghancurkan sel asing dan sel yang rusak
melalui proses fagositosis dan pengeluaran zat-zat kimia yang mematikan. Vasodilatasi
dan peningkatan permeabilitas pembuluh lokal yang diinduksi oleh histamin di tempat
invasi atau cedera memungkinkan penyaluran lebih banyak leukosit fagositik dan
prekursor protein plasma inaktif yang penting untuk proses peradangan, misalnya faktor
pembekuan dan komponen sistem komplemen. Perubahan-perubahan vaskuler tersebut
juga merupakan penyebab timbulnya manifestasi peradangan lokal yaitu, pembengkakan,
kemerahan, panas dan nyeri. Interferon secara nonspesifik dikeluarkan oleh sel-sel yang
terinfeksi virus dan untuk beberapa saat menghambat multiplikasi virus di sel-sel lain yang
berikatan dengannya. NK cell secara nonspesifik melisiskan dan menghancurkan sel-sel
yang terinfeksi virus pada pajanan pertama. Setelah diaktifkan oleh faktor-faktor lokal
atau mikroba di tempat invasi, sistem komplemen secara langsung menghancurkan antigen
dengan melisiskan membran dan memperkuat aspek-aspek lain proses peradangan.
Respons imun spesifik
Setelah pajanan pertama, komponen-komponen spesifik sistem imun melakukan persiapan
untuk secara selektif menyerang bahan asing tersebut. Sistem imun tidak saja mampu
mengenali molekul asing sebagai sesuatu yang berbeda dari molekul diri tetapi juga
mampu membedakan jutaan molekul asing yang berbeda-beda. Sel-sel imun spesifik,
yakni limfosit, masing-masing diperlengkapi dengan reseptor permukaan yang mampu
berikatan dengan molekul asing spesifik atau antigen. Antigen permukaan utama di semua
sel berinti adalah antigen HLA yang dikode oleh MHC.
Terdapat dua kelompok besar respons imun: imunitas yang diperantarai oleh antibody
(imunitas humoral) dan imunitas yang diperantarai oleh sel (imunitas seluler). Pada
keduanya, hasil akhir pengikatan limfosit ke antigen spesifiknya adalah destruksi antigen,
26
tetapi sel efektor, rangsangnya, dan cara yang digunakan berbeda. Sel B bertanggung
jawab untuk imunitas humoral, sedangkan sel T melaksanakan imunitas seluler. Setelah
diaktifkan oleh antigen yang berkaitan dengan bahan invasif asing, sel limfosit
berproliferasi dan berditerensiasi menjadi sel limfosit helper dan memory. Sinyal yang
diterima juga dapat mengaktifasi dermal dendritik cell sebagai APC untuk mengkatifkan
sel limfosit memory sehingga terjadi pengeluaran sitokin. Sitokin merupakan sistem
komunikasi terintegrasi yang menyebabkan pergerakan dan interaksi antarsel. Sitokin
terdiri atas paling sedikit 20 protein bermolekul kecil dan merupakan mediator komunikasi
sistem imun. Cara kerja sitokin adalah dengan terika pada reseptor permukaan spesifik,
meskipun mempunyai efek yang berbeda dengan sel yang berbeda.
MEKANISME PRURITUS
Pruritus atau gatal adalah sensasi yang menimbulkan keinginan untuk menggaruk, secara
umum pruritus adalah gejala dari pelbagai penyakit kulit, baik lesi primer maupun lesi
sekunder, meskipun ada pruritus yang ditimbulkan akibat faktor sistemik non lesi kulit.
Patofisiologi
Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik dapat memicu terjadi pruritus.
Stimulasi pada ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermal
bertanggung jawab untuk sensasi ini, sinaps terjadi di akar dorsal korda spinalis
(substansia grisea) lalu bersinaps dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah
menuju traktus spinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus, dari thalamus
terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsi di korteks
serebri.
Dengan kemajuan teknologi telah diketahui bahwa serabut saraf yang menghantarkan
gatal adalah serabut saraf tipe c tak termielinisasi. Hal ini dibuktikan dengan fenomena
menghilangnya sensasi gatal ketika dilakukan blokade dalam prosedur anestesi, namun
demikian telah ditemukan pula saraf yang benar-benar hanya menghantarkan sensasi gatal,
pertama-tama kita ketahui dulu bahwa 80% serabut saraf tipe c adalah nosiseptor
27
polimodal yang peka pada rangsangan mekanik dan akan meneruskan menjadi sensasi
nyeri, lalu 20% sisanya adalah serabut saraf tipe c bagian nosiseptor mekano insensitif
yang peka terhadap rangsangan kimiawi, dari 20% dibagi lagi menjadi 15% yang tidak
merangsang gatal atau disebut juga histamine negatif dan sebanyak 5% sisanya
merangsang gatal atau histamine positif; maka saraf yang benar-benar hanya
menghantarkan sensasi gatal adalah serabut saraf tipe c bagian nosiseptor mekano
insensitif sebanyak 5%.
Sensasi gatal hanya akan dirasakan pabila serabut-serabut persarafan nosiseptor polimodal
tidak terangsang, karena rangsangan nosiseptor polinodal terhadap rangsang mekanik akan
diinterpretasikan sebagai nyeri, dan akan menginhibisi 5% serabut saraf yang
mempersepsi gatal, namun demikian setelah rangsangan mekanik ini hilang dan pruritogen
masih ada, maka sensasi gatal akan muncul kembali.
DERMATITIS
Definisi
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap
pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa
efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan
keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin
hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.
Etiologi
Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia (contoh:
detergen, asam, basa, oli ,semen), fisik (contoh: sinar, suhu), mikroorganisme (bakteri,
jamur); dapat pula dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain
tidak diketahui etiologinya yang pasti.
Patogenesis
Banyak dermatitis yang belum diketahui dengan pasti patogenesisnya terutama yang
penyebabnya faktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah tentang dermatitis
kontak (baik tipe alergik maupun iritan), dan dermatitis atopik. 28
Gejala klinis
Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada
stadium penyakit, batasnya sirkumskrip, dapat pula difus. Penyebarannya dapat
setempat, generalisata, dan universalis. Pada stadium akut kelainan kulit berupa
eritema, edema,vesikel, atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah
(madidans). Stadium subakut, eritema dan edema berkurang, eksudat mengering
menjadi krusta. Sedang pada stadium kronis lesi tampak kering, skuama,
hiperpigmentasi, papul, dan likenifikasi, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi
karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja suatu dermatitis
sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis. Demikian
pula jenis efloresensi tidak selalu harus polimorfik, mungkin hanya oligomorfik.
Histologi
Perubahan histologik dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada
stadiumnya. Pada stadium akut kelainan di epidermis berupa spongiosis, vesikel, atau
bula, edema intrasel, dan eksositosis terutama sel mononuklear. Dermis sembab,
pembuluh darah melebar, sebukan sel radang terutama sel mononuklear, kadang
eusinofil juga ditemukan, bergantung pada penyebab dermatitis. Perubahan histologik
pada stadium subakut hampir seperti stadium akut, spongiosis, jumlah vesikel
berkurang, epidermis mulai menebal (akantosis ringan), tertutup krusta, stratum
korneum mengalami parakeratosis setempat; eksositosis berkurang; edema di dermis
berkurang, vasodilatasi masih jelas, sebukan sel radang masih jelas, fibroblas mulai
meningkat jumlahnya.
Epidermis pada stadium kronis menebal (akantosis), stratum korneum menebal
(hiperkeratosis dan parakeratosis setempat), rete ridges memanjang, kadang ditemukan
spongiosis ringan, tidak lagi terlihat vesikel, eksositosis sedikit, pigmen melanin
terutama di sel basal bertambah. Papila dermis memanjang (papilomatosis), dinding
pembuluh darah menebal, dermis bagian atas terutama sekitar pembuluh darah
bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblas bertambah, kolagen menebal.
29
Pengobatan
Pengobatan yang tepat didasarkan kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi,
seperti diketahui penyebab dermatitis multifaktor, kadang juga tidak diketahui dengan
pasti. Jadi pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan atau
mengurangi keluhan dan gejala dan menekan peradangan.
Sistemik
Pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin. Pada kasus akut dan berat dapat
diberikan kortikosteroid.
Topikal
Prinsip umum terapi topikal sebagai berikut:
1. Dermatitis akut atau basah (madidans)
Diobati secara basah (kompres terbuka), bila subakut, diberi losio (bedak kocok),
krim, pasta, atau linimentum (pasata pendingin). Krim diberikan pada daerah yang
berambut, sedang pasta pada daerah yang tidak berambut. Bila kronik diberi salap.
2. Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah presentase obat spesifik.
DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
Definisi
Dermatitis Kontak Iritan adalah reaksi inflamasi kulit lokal non-imunologik akibat
substansi iritan yang berkontak dengan kulit yang menimbulkan kerusakan kulit
langsung tanpa melalui proses sensitisasi , adapun iritan adalah agen non-infektif
bersifat fisik maupun kimia yg memiliki kemampuan menyebabkan kerusakan sel jika
diaplikasikan pada kulit dalam waktu dan konsentrasi yang cukup.
Epidemiologi
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur,
ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup
banyak, namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain 30
oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat. Bila dibandingkan
dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih
sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif).
Dari data yang didapatkan dari U.S. Bureau of Labour Statistic menunjukkan bahwa
249.000 kasus penyakit akupasional nonfatal pada tahun2004 untuk kedua jenis kelamin,
15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yangmerupakan penyebab kedua terbesar untuk
semua penyakit okupational. Juga berdasarkan survey tahunan dari institusi yang
sama, bahwa incident rate untuk penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika,
menunjukkan 90-95%dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari
penyakitdidalamnya adalah dermatitis kontak iritan.
Sebuah kusioner penelitian diantara 20.000 orang yang dipilih secara acak di Sweden
melaporkan bahwa 25% memiliki perkembangan gejala selama tahun sebelumnya.
Orang yang bekerja pada industri berat, mereka yang bekerja bersentuhan dengan
bahan kimia keras yang memiliki potensial merusak kulit danmereka yang diterima
untuk mengerjakan pekerjaan basah secara rutin memilikifaktor resiko. Mereka
termasuk : muda, kuat, laki-laki yang dipekerjakan sebagai pekerja metal, pekerja
karet, terapist kecantikan, dan tukang roti.
Etiologi
Penyebab timbulnya dermatitis kontak iritan cukup rumit dan biasanya melibatkan
gabungan berbagai iritan. Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis
pada setiap orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi, waktu dan frekuensi yang
cukup. Iritasi pada kulit merupakan sebab terbanyak dari dermatitis kontak. Beberapa
contoh iritan akibat kerja yang lazim dijumpai adalah sebagai berikut :
a. Sabun, detergen, dan pembersih lainnya.
b. Bahan-bahan industri, seperti petroleum, klorinat hidrokarbon, etil, eter, dll.
Selain itu pada dermatitis kontak iritan dimana terdapat faktor eksogen(iritan
dan lingkungan) dan faktor endogen yang juga sangat berperan.
Faktor Eksogen
Selain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi potensial iritan
sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk senyawa
mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan termasuk : (1)
31
Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah,
polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ;(2) Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi,
lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan
jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; (3) Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang
terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan.
Kelembapan lingkungan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada
stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahan iritan.
Faktor Endogen
a. Faktor genetik
Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu
untuk mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym
antioksidan,dan kemampuan untuk membentuk perlindungan heat
shock protein semuanya dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga
menentukankeberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain
itu, predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk
setiap bahan iritan. Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin
mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNFα polimorfis telah
dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.
b. Jenis Kelamin
Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan,
danwanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan
antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih
banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan
daripadalaki-laki. Tidak ada pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis
kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan penelitian.
c. Umur
Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi
bahan- bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang
menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan
kulit denganmeningkatnya umur. Data pengaruh umur pada percobaan
iritasi kulitsangat berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema)
menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan
32
(kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.Reaksi terhadap
beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan
respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial
penetrasi perkutaneus.
d. Suku
Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit
mempengaruhi berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan.
Karena eritemasulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru
menggunakan eritema sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur
iritasi yang mungkin sudah sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit
hitam lebih resisten terhadap bahan iritan daripada kulit putih.
e. Lokasi kulit
Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan,
sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan
terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika
dibandingkan lebih resisten.
f. Riwayat Atopi
Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis
iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan
dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena
rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan
lambatnya proses penyembuhan.Pada pasien dengan dermatitis atopi
misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan
iritan.
Patofisiologi
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang
disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan
merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan
tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan
komponen-komponen inti sel.
Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan
membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang
33
akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari
komplemen dan sistem kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta
mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin.
PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler.
Diacilgliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis
kontak iritan terjadi kerusakan keratinosit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga
perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis.
Kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.
Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah.
Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada
hampir semua orang
Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak
berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnyakelembaban udara, tekanan,
gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
34
Manifestasi Klinis
Dermatitis kontak iritan ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan
dermatitis kontak iritan kronis.
Dermatititis kontak iritan akut.
Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau
panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah
yang terkena, berbatas tegas.
Pada umumnya kelainan kulit muncul segera. Sejumlah bahan kimia yang
menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam
fluorohidrogenat,sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit 35
baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang
disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis
venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya
terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.
Secara klasik, pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh segera setelah
pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang ± hal ini dikenal sebagai
‘decrescendo phenomenon´. Pada beberapa kasus tidak biasa, dermatitis
kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti dengan
resolusi lengkap.Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai luka bakar akibat
bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini jarang timbul dengan gambaran
eksematousa yang sering timbul pada dermatitis kontak.
Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif
Disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh
faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau
dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, air). Dermatitis
kontak iritan kronis terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi
suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan,
tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata
setelah berhari-hari, bermingguatau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun
kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling
penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan
yang paling sering ditemukan. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema,
skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan
tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti
luka iris (fisur). Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama
tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita.
Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak iritan
kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dankemudian menyebar ke
bagian dorsal dan telapak tangan. Pada ibu rumah tangga, biasanya dimulai
dari ujung jari (pulpitis). DKI Kumulatif sering berhubungan dengan
pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan pada tangan dibandingkan
dengan bagian lain dari tubuh (contohnya : tukang cuci, kuli bangunan, montir
bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut).
36
Histopatologik
Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada DKI akut
(oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear
disekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti
spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan
berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau
bula ditemukan limfosit dan neutrofil.
Diagnosis
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis.
DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita
pada umumnya masih ingat apa yang nenjadi penyebabnya. Sebaliknya, DKI kronis
timbulnya lambat serta mempunyai varisai gambaran klinis yang luas, sehingga ada
kalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji
tempel dengan bahan yang dicurigai.
Pengobatan
Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik
yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang
memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjasi
komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan
topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.
Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid
topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan
kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan
bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.
Prognosis
Bila bahan iritan penyebab tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka
prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang
penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi.
37
BAB V
PENUTUP
Dermatitis merupakan suatu peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons
terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis
berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan
keluhan gatal. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemerisaan penunjang,
pasien didiagnosis mengalami Dermatitis Kontak Iritan (DKI). DKI merupakan efek sitotosik
lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada
dermis yang pada pasien ini diduga disebabkan oleh bahan kimia (deterjen). Tata laksana
pada pasien ini lebih mengutamakan menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat
mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila hal ini
dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjasi komplikasi, maka prognosis pada
pasien menjadi lebih baik.
38
DAFTAR PUSTAKA
1. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H,
Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2010.p.3-5.
2. Levin C, Basihir SJ, and Maibach HI, editors. Treatment of Irritant Contact
Dermatitis. In: Chew AL and Howard IM, editors. Iritant Dermatitis. Germany:
Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.461-5.
3. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors.
Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill;
2008.p.396-401.
4. Grand SS. Allergic Contact Dermatitis Versus Irritant Contact Dermatitis.
[Online].2008. [cited 2011 January 9]:[30 screens]. Available from:
URL: http://wsiat.on.ca/english/mlo/allergic.htm .
5. Wilkinson SM, and Beck MH. Rook’s Textbook of Dermatology 7th ed. Australia:
Blackwell Publishing. 2004.chapter 19.
6. Wolff C, Richard AJ, and Dick S, editors. Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
7. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H,
Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2010.p.34-40.
8. Schnuch A and Berit CC, editors. Genetics And Individual Predisposititions in
Contact Dermatitis. In: Johansen JD, Peter JF, Jean PL, editors. Contact Dermatitis 5
th ed. New York: Springer. 2011.p.28-30.
9. Buxton, Paul K. ABC Of Dermatology an Illustrated Colour Text Third Edit. British:
Crurchill Livingstone.2002,.p.30-1.
39
10. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H,
Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2010.p.129-33.
11. Anonim. Dermatitis Kontak Iritan (DKI). Last update : 24 September,2011. Available
at http://medicastore.com/penyakit/74/Dermatitis_Kontak.html .
40