A. PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada prosese rusakanya jaringan jantung akibat suplai

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener berkurang. Penyebab

penurunan suplai darah mungkin akibatpenyempitan krisis arteri korener karena

arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan

aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan.(KMB Vol 2,788)

Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan

pada arteri koroner (Hudak & Galo:1997).Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya

aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan

otot jantung.

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung. (Kapita Selekta Vol 1, 437)

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan

oksigen yang berkepanjangan.(corwin,367 )

B. ETIOLOGI

Infark miokard dapat disebabkan oleh :

penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat

embolus atau trombus.

Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

Lebih dari 90% kasus , disebabkan oleh penyumbatan arteri koroner akut . Terhentinya

aliran darah koroner secara mendadak pada suatu daerah di miokardium mengakibatkan

kontraksi yang tidak sinkron , yang diikuti dengan penurunan kontraksi jantung dan

hilangnya kontraksi.Perubahan ini terjadi 5-10 menit pertama setelah penyumbatan.

C. TANDA DAN GEJALA Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri

kadang mual bahkan muntah yang mungkin berkaitn dengan nyeri hebat

Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka

takikardi

keringat banyak,kulit yang dingin,pucat akibat vasokuntriksi simpatis

Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ke ginjal serta peningkatan

aldosteron

Dispnea

jantung berdebar

Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)

Pemeriksaan EKG

D. FAKTOR PREDISPOSISI

Karena mekanisme koping terhadap kondisi mental

E. FAKTOR PRESPITASI

Adanya penyakit

F. RENTANGRESPON KECEMASAN

G. RENTANG RESPON KETIDAKBERDAYAAN

Respon adaftif

SedangRinganAntisipasi

Respon Maladaftif

PanikBerat

Respon adaftif Respon Maladaftif

Kesempatan Ketidakpastian Bahaya Tidak Bedaya Putus AsaHarapan

H. PROSEDUR DIAGNOSTIK

1. Pada pemeriksaan EKG

Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)

Elevasi yang curam dari segmen ST

Gelombang T yang tinggi dan lebar

VAT memanjang

Gelombang Q tampak

Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)

Gelombang Q patologis

Elevasi segmen ST yang cembung ke atas

Gelombang T yang terbalik (arrowhead)

Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian)

Gelombang Q patologis tetap ada

Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris

Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

2. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)

Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak

antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal

Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam

pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari

I.

J. TERAPI/PENGOBATAN

1. Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah

koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini

digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling

efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari

12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun

Contohnya adalah streptokinase

2. Beta Blocker

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi

nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta

bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu

cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol,

pindolol, dan nadolol

3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot

jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.

Misalnya captropil

4. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada

arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.

5. Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk

bekuan yang tidak diinginkan.

K. DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.