A.DEFINISI SYOKSyok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif. Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan kematian.Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskularseperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Syok distributif dapat disebabkanbaik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu :1)syok neurogenikseperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal2)syok anafilaktikseperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah3)syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisiB. DEFINISI SYOK SEPTIKSyok septik adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.Syok septic yaitu infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002). Syok septic seringterjadi karena adanya infeksi nosokomial, yaitu terpapar oleh bakteri di RS. Sebagian besar syok septic disebabkan oleh bakteri gram negative tapi bakteri gram positif dan virus juga dapat menyebabkan syok septic.Syok septikmerupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ (Chen dan Pohan, 2007). Syok septic adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik yang dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vascular.C. ETIOLOGI Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yangmengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.Microorganisme dari syok septic adalah bakteri gram-negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti bakteri gram positif dan virus juga dapat menyebab syok septic. (Brunner & Suddarth vol. 1 edisi 8, 2002)Infeksi bakteri aerobik dan anaerobic :1. Gram negatif seperti: Echerichia coli, Kebsiella sp, Pseudomonas sp, Bacteroides sp, dan Proteus sp.2. Gram positif seperti: Stafilokokus, Streptokokus, dan Pneumokokus.Sumber eksogen meliputi lingkungan rumah sakit dan anggota tim perawatan kesehatan. Sumber endogen seperti kulit pasien, saluran gastrointestinal (GI), saluran pernapasan, dan traktus genitourinaria. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian infeksi dada meningkat secara dramatis dan paru-paru telah menggantikan organ intrabdominal sebagai faktor yang paling umum terjadi dalam memproduksi sepsis berat dan syok septik.Factorpencetusberhubungan dengansyok septik :a. Faktorintrinsik : Usia Luka bakar AIDS Diabetes Penyalahgunaan zat Disfungsidari satu atau lebihdari tubuhsistem utamamalnutrisib. Faktorekstrinsik : Perangkat invasive Terapi obat TerapiCairan Bedah danlukatraumatis Prosedur diagnostikinvasifBedah Terapiimunosupresif

D. FASE-FASEDalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :a.Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare.b.Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.E. MANIFESTASI KLINIK Syok septic terjadi dalam dua fase yang berbeda.1. Fase pertama disebut sebagai fase hangat (hiperdinamik) Hipotensi Takikardi Takipnea Alkalosis respiratorik Curah jantung (CJ) tinggi dengan TVS (Tahanan Vaskuler Vistemik) rendah Kulitdingin, pucat Hipertermia/hipotermia Perubahan status mental Poliuria SDP meningkat Hiperglikemia2. Fase lanjut disebut fase dingin (hipodinamik) Hipotensi Takikardi Takipnea Asidosis metabolic CJ rendah dengan TVS tinggi Kulit hangat, kemerahan Hiportermia Status mental memburuk Disfungsi organ dan selular (spt, ARDS, KIT, oliguria) SDP menurun HipoglisemiaTanda-tanda dan gejala-gejala primer syok septik adalah; Demam, Kedinginan menggigil, Hiperventilasi, Takikardi, Hipotermia, Lesi kulit ( petekie, ekimosis, ektima gangrenosum, eritema difusa, selulitis), Perubahan status mental seperti rancu, Agitasi, Kecemasan, Eksitasi, Letargi, penumpulan (obtundasi), komaManifestasi sekunder seperti: Hipotensi Sianosis gnangren perifer simetreis(purpura reaksi-langsung) tanda-tanda gagal jantung (Arvin, 2000) Peningkatan tingkat jantung Penurunan tekanan darah Penurunan PaO2 Penurunan PaCO2 (awal) / peningkatan PaCO2 (akhir) Penurunan HCO3- Meningkatkan saturasi oksigen vena campuran (Svo2)G. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Biakan: dari darah, sputum, urine, luka operasi atau non operasidan aliran invasif (selang atau kateter) hasil positip tidak perlu untuk diagnosis.2. Lekositosisatau lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, CRP (+), LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).3. Gas-gas darah arteri: alkalosis respiratorik terjadi pada sepsis (PH > 7,45, PCO2< 35) dengan hipoksemia ringan (PO2< 80)4. Kultur ( luka, sputum, urine, darah ) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.5. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunanSDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 30.000 ) dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.6. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.7. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.8. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.9. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalamhati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.10. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi , ketidakseimbangan / gagalan hati.11. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.12. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.13. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukaninfeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.14. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupaiinfarkmiokard.

H. PENATALAKSANAANPasien dengan syok septic memerlukan pemantauan cepat dan agresif serta penatalaksanaan dalam unit perawatan kritis penatalaksanaannya melibatkan seluruh sistem organ yang memerlukan pendekatan tim dari bebagai disiplin antara lain:Terapi-terapi definitif Identifikasi dan singkirkan sumber infeksi Multipel antibiotik spektrum luasTerapi-terapi suportif Pulihkan volume intra vaskuler Pertahankan curah jantung yang adekuat Pastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Berikan lingkungan metabolik yang sesuaiTerapi-terapi penelitian Anti histamin Antibodi monoklonal untuk: Nalokson Inhibitor neutrofil Inhibitor prostagladin (obat-obat anti inflamatori nonsteroidal) SteroidPenatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway: a) breathing; b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP)>65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam.1. OksigenasiHipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.2. Terapi cairanHipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen.Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl.3. Vasopresor dan inotropikVasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).4. BikarbonatSecara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH