tata laksana syok septik

36
TATA LAKSANA SYOK SEPTIK PENDAHULUAN Shock sepsis adalah suatu sindroma klinik dimana akhir- akhir ini sangat populer. Kondisi ini umumnya terjadi dirumah sakit sebagai komplikasi serius dari penyakit yang sudah ada pada pasien tersebut. Shock sepsis mempunyai angka mortalitas yang tinggi yaitu antara 40-90% (Bone, 1987). Sepsis sebagai komplikasi dari penyakit lain yang berat yaitu keganasan, sirhosis hati, diabetes, payah ginjal, pasen tirah baring lama, pasien yang mendapatkan pengobatan sitotoksik, serta pasien yang memakai kateter dan nasogastric tube. Infeksi nasokomial adalah penyebab tingginya kejadian sepsis. Menurut Petersdorf (1991) dari seluruh pasien yang dirawat di RS 5% diantaranya terkena infeksi. Infeksi nasokomial yang sering ditemukan adalah kemih (40%), infeksi luka operasi (25%), infeksi saluran nafas (15%). DEFINISI Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine 1

Upload: wimbydr

Post on 31-Jul-2015

1.191 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

syock,septik

TRANSCRIPT

Page 1: Tata Laksana Syok Septik

TATA LAKSANA SYOK SEPTIK

PENDAHULUAN

Shock sepsis adalah suatu sindroma klinik dimana akhir-akhir ini sangat populer.

Kondisi ini umumnya terjadi dirumah sakit sebagai komplikasi serius dari penyakit yang

sudah ada pada pasien tersebut. Shock sepsis mempunyai angka mortalitas yang tinggi

yaitu antara 40-90% (Bone, 1987). Sepsis sebagai komplikasi dari penyakit lain yang

berat yaitu keganasan, sirhosis hati, diabetes, payah ginjal, pasen tirah baring lama,

pasien yang mendapatkan pengobatan sitotoksik, serta pasien yang memakai kateter dan

nasogastric tube. Infeksi nasokomial adalah penyebab tingginya kejadian sepsis.

Menurut Petersdorf (1991) dari seluruh pasien yang dirawat di RS 5% diantaranya

terkena infeksi. Infeksi nasokomial yang sering ditemukan adalah kemih (40%), infeksi

luka operasi (25%), infeksi saluran nafas (15%).

DEFINISI

Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau

toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.

American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun

1992 mendefinisikan sepsis , sindroma respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory

response syndrome/SIRS) , sepsis berat dan syok/renjatan sepsik,sebagai berikut.

Sistemik inflammatroy response syndrome (SIRS) merupakan respon tubuh

terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan sebagai berikut yaitu suhu >

38 C atau < 36 C, frekuensi jantung > 90 x/menit, frekuensi napas > 20 kali/menit atau

PaCO2 < 32 mmHg, leukosit darah > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3 atau batang > 10%.

Sepsis adalah keadaan klinis dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat yaitu sepsis yang

disertai dengan disfungsi organ, hiperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria

dan penurunan kesadaran. Sedangkan sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan

tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg dan

tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan septik yaitu sepsis dengan

1

Page 2: Tata Laksana Syok Septik

hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan

vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

Syok septik seperti juga shock yang lain merupakan suatu syndrome dimana

terjadi suply oksigen ke sel/ jaringan yang tidak adekuat. Septic syok merupakan salah

satu bentuk dari sepsis berat (severe sepsis) yang memiliki karakteristik hipotensi yang

sulit diatasi dan penurunan perfusi jaringan. Biasanya hal ini terjadi ketika intervensi

awal yang dilakukan untuk menanggulangi masalah hemodinamik gagal dilakukan.

Definisi lain menyebutkan shock septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan

tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan tekanan

darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah

dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk

mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

Syok septik merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan

segera, oleh karena semakin cepat syok dapat teratasi, akan meningkatkan keberhasilan

pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan kematian. Oleh karena itu

strategi penatalaksanaan syok septik yang tepat dan optimal perlu diketahui untuk

mendapatkan hasil yang diharapkan.

ETIOLOGI SEPSIS

Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%

(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram

positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus

2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum).

Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh

stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif

adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991).

Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi endotoksin

glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang

merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai

produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan

2

Page 3: Tata Laksana Syok Septik

mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah

lipopolisakarida (LPS).

LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang

terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh

penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia

dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan

perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi

merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis.

Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis

factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan

sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami

sepsis.

FAKTOR RESIKO

1. Umur

- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun

2. Pemasangan alat invasive

- Venous catheter

- Arterial lines

- Pulmonary artery catheters

- Endotracheal tube

- Tracheostomy tubes

- Intracranial monitoring catheters

- Urinary catheter

3. Prosedur invasive

- Cystoscopic

- Pembedahan

3

Page 4: Tata Laksana Syok Septik

4. Medikasi/Therapeutic Regimens

- Terapi radiasi

- Corticosteroids

- Oncologic chemotherapy

- Immunosuppressive drugs

- Extensive antibiotic use

5. Underlying Conditions

- Poor state of health

- Malnutrition

- Chronic Alcoholism

- Pregnancy

- Diabetes Melitus

- Cancer

- Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction

PATOFISIOLOGI

Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan

diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan

produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama

kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang

intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon

inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia

jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction.

Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada

hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan

dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi

mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan

bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif.

4

Page 5: Tata Laksana Syok Septik

Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah

dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena

itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular.

Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen

dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan

virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram

negatif, walaupun biasanya tidak parah.

Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin

dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc terlihat pada

SIRS, sepsis dan syok septik.

Pengaruh endotoksin

Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk

utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi

melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan

perpindahan cairan ke interstisial.

Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan

perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain. Contoh

bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari

intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan terjadinya hypovolemia, penurunan

perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan.

Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam

mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi

intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen /

platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet

factor. platelet factor diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis

mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin

digambarkan pada tabel 1.

5

Page 6: Tata Laksana Syok Septik

Tabel 1

Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS

Proses Mediator EfekAktivasi jalur klasik dan alternatif

C3a dan C5a VasodilatasiPeningkatan permeabelitas kapilerAktivasi histamineKemotaksis oleh leukositPlatelet agregasi

Aktivasi intrinsic koagulasi Hageman factor (factor XII) Koagulasi intravaskular Aktivasi kallikrein-bradikinin

Bradikinin Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler

Aktivasi metabolism arachidonic acid

ProstaglandinLeukotrien

VasodilatasiPeningkatan permeabelitas kapilerPlatelet agregasiBronkokonstriksiDepressi myokardial

Produksi Makrofag oleh sitokin

Tumor nekrosis factor (TNF)Interleukin 1

Intravascular koagulasiNeutrofil agregasiMenimbulkan perusakan dan fagosit endotel sel dan adesi oleh PmnMenghasilkan proteolitik enjimPenurunan aktivitas lipaseDemam

Pengeluaran hormone pituitari

Endorphin, ACTH VasodilatasiHipotensiHiperglikemia

Sumber : Bone,RC

Tumor necrosis factor

TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin

merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti interleukin 1,

interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi

mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi leukotriene.

6

Page 7: Tata Laksana Syok Septik

TNF secara langsung meracuni sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga

meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui

phagocytize sel endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF

juga terlibat dalam metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan TNF

dengan penurunan aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan penyimpanan

triglyserides.

Efek metabolik

Beberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon septik.

Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis

cathecolamine), endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis dan

TNF menyebabkan penurunan aktivitas enzim lipase. Glukosa, lemak. dan metabolisme

protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait dengan peningkatan produksi glukosa

hepatik dan resistensi insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme Protein ditinagkatkan.

katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia jaringan, berkontribusi

terhadap kerusakan sel dan organ.

Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah,

depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan

pembentukan microemboli (gambar 1). Depresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi

ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di dalamnya

adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin, produk

komplemen dan leukotrien. vasodilatasi masif dan meningkatnya permeabilitas kapiler

menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung (preload). Penurunan

afterload karena vasodilatasi terjadi akibat pelepasan mediator seperti bradikinin,

endorphions, produk komplemen, histamin dan prostaglandin. Meskipn volume plasma

normal pada fase awal syok septik, akan menjadi maldistributed selama shock

berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler, vasokonstriksi selektif, dan oklusi

vaskuler. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan protein dan cairan bergeser

ke kompartemen interstisial dan intacellular. Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi.

7

Page 8: Tata Laksana Syok Septik

Stimulasi sistem saraf simpatik dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya

menyebsdabkan vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splancnic.

Aktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan

pembentukan microemboli yang kemudian menutupi pembuluh darah kecil,

menyebabkan beberapa jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang mereka

butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution darah ini

menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa daerah, menyebabkan

disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel.

Gambar 1 Patofisiologi syok septik

8

↑ Capillary Permiability

Vasodilation

Shunting of Fluids intravascular to Interstitial

Platelet Aggregation

Clotting Cascade

Distributional Hypovolemia Intravascular Microemboli

Hypermetobolism &

Metabolic Derangements

Catabolism of Protein

Multiple Organ Failure

Death

Cellular Death

Decreased Tissue Perfusion

Lactic AcidosisDirect Endothelial

Cell Damage

Production, Release and/or activation of endogenous Mediators

ENDOTOXIN

Page 9: Tata Laksana Syok Septik

Tahap awal syok septik dicirikan oleh fase hiperdinamik atau hangat sebagai

mekanisme kompensasi diaktifkan. Selama fase ini, vasodilatasi besar terjadi di

pembuluh vena dan arteri, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik. Dilatasi

vena menurunkan arus vena kembali ke jantung dan menurunkan preload. Dilatasi arteri

menurunkan afterload. vasodilatasi ini menyebabkan penurunan tekanan darah, tekanan

nadi melebar dan hangat, kulit flused. peningkatan denyut jantung merupakan

kompensasi untuk mengimbangi hipotensi, peningkatan asidosis metabolik,

terstimulasinya sistem saraf simpatik, dan adrenal. ventilasi / perfusi yang tidak

seimbang terjadi di paru-paru sebagai akibat dari vasokonstriksi paru sehingga frekuensi

napas akan meningkat untuk mengimbangi hipoksemia tersebut. Crackles terjadi karena

permeabilitas kapiler membran paru meningkat sehingga menyebabkan edema paru.

Hasil penilaian gas darah arteri menunjukkan alkalosis pernafasan, asidosis metabolik,

dan hipoksemia. Tingkat kesadaran menurun, pasien menjadi disorientasi, bingung,

agresif, atau lesu. Suhu tubuh pasien meningkat sebagai reaksi terhadap phyrogen yang

dibebaskan oleh mikroorganisme yang menyerang. Ketika proses syok septik terus

berlangsung, kondisi pasien memburuk dan masuk ke dalam fase hypodynamic, dengan

penurunan output jantung dan hipotensi. Hasil dari fase kegagalan ventrikel yang

disebabkan oleh hipoksemia miokard, akibat faktor depresan miokardial, dan asidosis,

untuk menghasilkan peningkatan afterload. Takikardia terjadi karena tubuh berusaha

untuk mengkompensasi penurunan output jantung dan hipotensi. vasokonstriksi perifer

menyebabkan peningkatan tekanan resistensi vaskular sistemik untuk mengimbangi

penurunan tekanan darah . Kulit pasien menjadi pucat, dingin dan lembap. Pada Tabel 2,

mencantumkan gejala dan temuaN klinis yang terlihat pada syok hiperdinamik dan syok

hipodinamik.

9

Page 10: Tata Laksana Syok Septik

Tabel 2.Manifestasi klinis dari syok septic

Syok Hiperdinamik Syok hipodinamikHipotensi

Takikardia

Takipnea (inspirasi dalam)

Alkalosis respiratorik

Curang jantung tinggi, TVS

rendah

Kulit hangat, kemerahan

Hyperthermia/hypothermia

Perubahan status mental

Poliuria

Sel darah putih meningkat

Hiperglikemia

Sa O2 80%

Hipotensi

Takikardia

Takipnea (inspirasi dangkal)

Asidosis metabolic

Curah jantung rendah, TVS

tinggi

Kulit dingin, pucat

Hypothermia

Status mental memburuk

Disfungsi organ dan selular

(oliguria, KID, ARDS)

Sel darah putih menurun

Hipoglikemia

Sa O2 < 60%

MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi Kardiovaskular

a. Perubahan sirkulasi

Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan

vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi Sekunder

terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin).

Mediator-mediator yang sama tersebut juga dapat menyebabkan meningkatnya

permeabelitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus

membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif.

Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung

(CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan

10

Page 11: Tata Laksana Syok Septik

organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya

asidemia laktat.

Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi

maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik

menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu,

mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan

lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada

jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan

penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

b. Perubahan miokardial

Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi

ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan miokardial, yang berasal

dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi

jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok,

yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.

Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic.

Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang rendah,

kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan curah

jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.

11

Page 12: Tata Laksana Syok Septik

Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of

fluid resuscitation.

A. Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic,

C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management of

septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-955.)

B. Manifestasi Hematologi

Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis

melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon

yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi.

Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine

merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini selanjutnya

menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial.

Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara tidak

langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan-

bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet teragregasi yang bersirkulasi telah

diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya

12

Page 13: Tata Laksana Syok Septik

metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan

selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi

untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata.

C. Manifestasi Metabolik

Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan

ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai

sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena peningkatan

glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel.

Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan

suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic

tubuh.

Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya eksresi

nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian digunakan

untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada proses

glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam

amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi

dalam darah.

Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk

menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan

keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism oksidatif), dengan

demikian menyebabkan pembentukan laktat.

Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi

kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ Pada

keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome, payah

ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada

tabel 3 (Dobb, 1991).

Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ akan

13

Page 14: Tata Laksana Syok Septik

meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat karena

terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak peninggian

tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan

otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibat

meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral.

Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.

Tabel 3.Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik

Sumber : Levy MN et all:2001,Crit Care Med 31:1250,2003.

2. Manifestasi Pulmonal

14

Variable UmumTemperature >38.3 c atau < 36 cHR > 90x/mntTakipnea Penurunan status mentalSignifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jamHiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes

Variabel inflamasiWBC >12000,<4000 mmC reaktif protein meningkatProcalcitonin plasma meningkatVariabel heodinamikSistolik BP <90 mmHg/MAP < 70 mmHgSVO2 > 70 %

Variabel perfusi jaringanLaktat serum >1mmol/LCRT> 2 detikVariable gangguan organPa O2/FiO2 <300Urine output < 0,5 ml/kgbb/jamKreatinin > 0,5 mg/dlINR> 1.5 atau aPTT>60 detikPlatelet <100000mmHiperbilirubin > 4 mg/dl

Page 15: Tata Laksana Syok Septik

Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung.

Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi pulmonal

dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan

pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air ekstravaskular paru-paru (edema

pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah

integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan

terkumpulnya cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan

pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

RAPID ASSESSMENT

I. Immediate Questiona. Survey Primer

Cek Airway, Breathing, Circulation- Airway: clear- Breathing:

Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septikGangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan kusmaul

- Circulation: Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal (hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkatPada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 x/menit

b. Bagaimana status mental dan vital sign ?Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat.

15

Page 16: Tata Laksana Syok Septik

c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output

d. Riwayat penyakit ?1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi sputum,

hemoptysis2. Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri abdomen,muntah,

riwayat penggunaan katete folley, riwayat penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau testicular, aborsi.

3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat autitis media / sinusitis.

4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice, 5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus dekubitus,

riwayat drakius, 6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan

congenital.7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada daerah

persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama fraktur terbuka, riwayat pembedahan,

e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV, diabetes, gangguan autoimun, kanker).

f. Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).

II. DatabaseA. Poin utama pengkajian fisik

1. Mental Status2. Vital sign3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.4. Heent. Sinusitis, otitis media5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,7. Suara jantung. Takikardi, murmur.8. Abdomen. Abdominal tenderness9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/ discharge

vagina.10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.

16

Page 17: Tata Laksana Syok Septik

11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.

III. Laboratory data1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC.2. Urin. Kultur.3. CSF. Kultur, 4. Sputum. Kultur.5. Drainase luka. Kultur.

IV. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya

TATA LAKSANA SYOK SEPTIK

Early goal directed treatment, merupakan tatalaksana syok septic, dengan

pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, preload, afterload dan

kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protocol tersebut mencakup

pemberian cairan kristaloid dan koloid 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan

vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65

mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila MAP > 90 mmHg berikan

vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi vena sentral (Scv O2), bila ScvO2 <70 %,

dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas 30 %. Setelah CVP, MAP dan hematokrit

optimal namun scvO2 <70%, dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila

MAP < 65 mmHg, atau frekuensi jantung >120x/menit. (Gambar 2)

Gambar 3. Algoritma early goal directed therapy

17

Page 18: Tata Laksana Syok Septik

Sumber : Rivers 2001

Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life

lSupport (ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap sebagai

berikut (gambar 4):

Stages ABC: Immediate Stabilization

Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan

keadekuatan jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen

Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume secara agresif, baik

dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Jangan mengganggu

denyut jantung: karena takikardia adalah manuver kompensasi

18

Page 19: Tata Laksana Syok Septik

Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan

ventilasi mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator.

Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap

adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah: kegagalan jalan napas,

adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi.

Pada sepsis, oksigen tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena

adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi dan

asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal tersebut.

Stage C: re-establishing the circulation

Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis dan

sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah upaya

untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon vaskular. Ada

bukti yang bagus bahwa tujuan awal diarahkan resusitasi volume agresif meningkatkan

hasil pada sepsis

Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat Ringer.

Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial

(ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian resusitasi

kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena hyperchloremia (disebut "asidosis

dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi hati parah.

• Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation

Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh mana

sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan antimikroba

ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang terlibat.

• Step E = Step E: Empiric Therapy – Antibiotics and Activated Protein C

19

Page 20: Tata Laksana Syok Septik

Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:

- Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba)

- Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat

immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar.

- ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis pasien

diperlakukan

- Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C memodulasi

inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian.

Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan protein endogen yang

mempromosikan fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.

Step F = Find and control the source of infection

Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten: Anda

harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif

yang lebih luas .

Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari

penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang

biasanya akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas

mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 % dari

100 sumber dapat dilokalisasi dan dikendalikan.

Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation

- Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi

20

Page 21: Tata Laksana Syok Septik

- Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan restorasi

aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.

- Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus membutuhkan

oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Keberadaan lapisan

ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri

(1). Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan

telah muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti dobutamine, dengan

makan Immunonutrition

(2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan

glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides dan zat makan

konvensional. Ada beberapa bukti bahwa formula ini dapat mengurangi risiko

infeksi.

Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of organ

failure.

- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ

- Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ - menggunakan

pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran tekanan darah langsung

(menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk membimbing terapi, dan ada

hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan darah dan output urin. Tekanan

vena sentral berguna untuk memantau status volume, tapi nilai kecil dalam hal

perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit dasar dan laktat serum adalah panduan

yang berguna dari semua perfusi tubuh dan metabolisme anaerobik. Selama proses

resusitasi, harus bertahap mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat

dalam serum.

• Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications

21

Page 22: Tata Laksana Syok Septik

Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol

gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi.

Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang rentan

terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk melakukan tindakan

yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan trombosis vena dalam (DVT),

luka tekanan. Selain itu, penggunaan endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi

organisme untuk menginfeksi paru-paru. Penggunaan neuromuscular blocking

agents dan steroids dapat menjadi factor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua

intervensi yang diberikan dapat memberikan efek komplikasi pada pasien.

Pemasangan central line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli udara.

Sehingga perlu dikaji betul manfaat dari semua intervensi yang dilakukan.

Step J = Justify your therapeutic plan

- Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah

dilakukan

- Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah stabil

dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa kateter arteri

paru-paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan risiko negatif.

Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium.

Secara agresif upaya untuk melakukan penyapihan penggunaan vasopressor dan

ventilasi mekanik harus dilakukan. Jika pasien tidak melakukan perbaikan secara

klinis, Anda harus mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum

teridentifikasi

Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are there

secondary sources of infection/inflammation.

- Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai

sumber infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan.

22

Page 23: Tata Laksana Syok Septik

- Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang harus

diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda infeksi baru

muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru cenderung

datang dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna tidak boleh dilupakan karena

dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak lambung.

Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood sugar.

Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis in renal failure

Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan dialisa

bila ditemukan adanya gagal ginjal akut

Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin.

Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus bahwa kontrol gula darah

meningkatkan harapan hidup.

Gambar 4. Stepwise approach to sepsis and septic shock

23

Page 24: Tata Laksana Syok Septik

DAFTAR PUSTAKA

24

Page 25: Tata Laksana Syok Septik

Dolan’s,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process, Davis Company, USA.

Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.

Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.

Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and management, Mosby, USA.

Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.

Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam, PDSPDI. Jakarta.

25