BAB IITINJAUAN TEORISTEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)A.DEFINISISTElevasi MiokardInfark(STEMI) adalahrusaknyabagianotot jantungsecarapermanenakibat insufisiensi alirandarahkoroner olehproses degeneratifmaupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,peningkatan enim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan E!"# STEMI adalahcermindari pembuluhdarahkoronertertentuyangtersumbat total sehinggaalirandarahnyabenar$benar terhenti, otot jantungyangdipendarahi tidakdapat nutrisi$oksigen dan mati#B. PATOFISIOLOGISTEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadaksetelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya#Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidakmemicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang %aktu# STEMIterjadi jikatrombusarteri koronerterjadi secaracepat padalokasi injuri vascular#&adasebagianbesarkasus, infarkterjadi jikaplakaterosklerosismengalami fisur,ruptureatauulserasi danjikakondisi local atausistemikmemicutrombogenesis,sehinggaterjadi thrombus mural padalokasi ruptureyangmengakibatkanoklusiarteri koroner# &enelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalamirupturejikamempunyaivibrouscapyangtipisdanintinyakayalipid(lipidrichcore)#Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenaiendokardiumsampaiepikardium,disebutinfarktransmural, namunbisajugahanyamengenai daerahsubendokardial,disebut infarksubendokardial# Setelah'(menitterjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bilaberlanjut terus rata$rata dalam)jamtelahterjadi infarktransmural# !erusakanmiokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam*$) jam# Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yangmengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerahinfark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi#C.ETIOLOGISTEMI terjadi jikatrombusarteri koroner terjadi secaracepat padalokasi injurivascular,dimanainjuri ini dicetuskanolehfaktorseperti merokok, hipertensi danakumulasi lipid#v&enyempitan arteri koroner nonsklerolikv&enyempitan aterorosklerotikvTrombusv&lak aterosklerotikv+ambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plakv&eningkatan kebutuhan oksigen miokardiumv&enurunan darah koroner melalui yang menyempitv&enyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidurvSpasme otot segmental pada arteri kejang otot#D.MANIFESTASI KLINISa#!eluhan utama klasik , nyeri dada sentral yang berat , seperti rasaterbakar, ditindihbenda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir,tertekan yang berlangsung'( menit, tidak berkurang denganpemberiannitrat, gejalayangmenyertai , berkeringat, pucat danmual,sulit bernapas, cemas, dan lemas#b# -yeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat#c#!elainan lain, di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut#d#.isa atipik, &ada manula, bisa kolaps atau bingung# &ada pasien diabetes, perburukan status metabolik atau atau gagaljantung bisa tanpa disertai nyeri dada#E. KOMPLIKASI/dapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah,a# 0isfungsi ventrikuler Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serialdalambentuk, ukuran, danketebalanpadasegmenyangmengalami infarkdan non infark# &roses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnyamendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalamhitunganbulan atau tahun pasca infark# Segera setelah infark ventrikel kiri mengalamidilatasi#Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al 1slippageseratotot, disrupsi sel miokardial normal danhilangnya jaringandalamonanekrotik# Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,mengakibatkanpenipisanyangdidisprosional danelongasi onainfark#&embesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkanukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeksventikrel kiri yangyangmengakibatkanpenurunanhemodinamikyangnyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk#&rogresivitasdilatasi dankonsekuensi klinisnyadapat dihambat denganterapi inhibitor /2E dan vasodilator lain# &ada pasien dengan fraksi ejeksi3)(4tanpamelihat adatidaknyagagaljantung, inhibitor /2Eharusdiberikan#b#"angguan hemodinamik"agal pemompaan( puump failure ) merupakan penyebab utamakematian di rumah sakit pada STEMI# &erluasaan nekrosis iskemiamempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa danmortalitas, baik pada a%al ( 5( hari infark ) dan sesudahnya# Tanda klinisyang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S*dan S) gallop# &ada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru#c#"agal jantungd#Syok kardiogenike#&erluasan IMf# Emboli sitemik6pilmonalg#&erikardiatish#7upturi#8entrikrelj#9tot papilark#!elainan septal ventrikell# 0isfungsi katupm#/neurisma ventrikeln#Sindroma infark pascamiokardiasF. PENATALAKSANAANa# Syok kardiogenetik&enatalaksana syok kardiogenetik,Terapi 9', :ika tekanan darah sistolik 3;( mm ug6kg..6menit# ?:ika tekanan darah sistolik 3=( mm