LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS STROKE NON HEMORAGIK DI RUANG UNIT STROKE RSUP DR. KARIADI SEMARANG

Oleh:Senja AgustinaNIM : G3A013052

PROGRAM STUDI PROFESI NERSFAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG2013

A. DefinisiStroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer, 2002)Sroke Non Hemoragik adalah sindroma klenis yang awalnya timbul mendatar, progresi cepat berupa depisit neurologis fokal / global yang berlangsung 24 jam/ lebih atau langsung menimbulkan kematian yang di sebabkan oleh/ gangguan peredaran darah otak non staumatik ( arif masjoer, 2000). Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan thrombosis selebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi pendarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul indema sekunder ( arif mutaqin, 2008)Stroke Non Haemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh gangguan aliran darah di otak (Hudak & Gallo, 1997).Stroke Non Haemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).Stroke Non Haemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya : trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark (Price, 2006).

B. Klasifikasi stroke non hemoragik Menurut Tarwoto, dkk (2007) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:1. TIA (Trans Ischemic Attack)Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.2. RIND (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.

3. Stroke in Volution (progresif)Perkembangan stroke terjadi perlahan lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.4. Stroke Komplitneurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.

C. PatofisiologiStroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron neuron, area nekrotik disebut infak.(Arif Muttaqin, 2008)Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik.Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil.Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan..D. EtiologiMenurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.2. Embolisme cerebralEmboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik3. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :a. AterosklerosisTerbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. b. EmboliBenda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.c. InfeksiPeradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalahtuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.d. Obat-obatanAda beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.e. Hipotensi atau hipertensi.Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.

E. Faktor resiko pada strokeMenurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi yaitu:Faktor yang dapat di modifikasi1. HipertensiMerupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.2. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.3. Kolesterol tinggi Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.4. InfeksiPeradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.5. Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.6. Diabetes, Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.7. Merokok, merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis. Faktor yang tidak dapat di modifikasia. Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi. Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa suai semakin tua semakin besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan proses degenerasi (penuaan) yang terjadi secara alamiah. pada orang-orang lanjut usia, pembuluh darah lebih kaku karena adanya plak.b. Jenis kelaminLaki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibanding perempuan. Hal ini mungkin terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok, dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.c. HerediterTerkait dengan riwayat stroke di keluarga, orang dengan riwayat stroke pada keluarga memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena penyakit stroke dibanding orang yang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.F. Manifestasi KlinisMenurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:i. Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.ii. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.iii. Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatand. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

G. Pathways

H. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan diagnostikPemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:i. CT Scan (Computer Tomografi Scan)Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.ii. Angiografi serebralMembantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.iii. Pungsi LumbalMenunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.iv. Magnatik Resonan Imaging (MRI):Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.b. Pemeriksaan Laboratoriumi. Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari hari pertama.ii. Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum.

I. PenatalaksanaanMenurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001) pengobatan konservatif meliputi:a. Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebrab. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam kardiovaskuler.c. Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.Menurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral1. Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIAJ. Pemeriksaan FisikSetelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis, pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara persistem (B1-B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.a. Keadaan umumUmumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit dimengerti kadang tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat dan denyut nadi bervariasib. B1 (Breathing)Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronki pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien strok dengan penurunan tingkat kesadaran (koma). Pada klien dengan tingkat kesadaran komposmentis, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi torak didapatkan taktil vremitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.c. B2 (Blood)Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien strok dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (tekanan darah >200mmHg)d. B3 (Brain)Disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Atraksia (ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder dan aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Peningkatan B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya

e. B4 (Bladder)Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang control sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan katerisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.f. B5 (Bowel)Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.g. B6 (Bone)Stroke merupakan penyakit yang mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

K. Konsep Keperawatana. PengkajianAktivitas dan istirahatData Subyektif: Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum. Gangguan penglihatanSirkulasiData Subyektif:Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.Data obyektif:- Hipertensi arterial- Disritmia, perubahan EKG- Pulsasi : kemungkinan bervariasi - Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominalIntegritas egoData Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif: Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan Kesulitan berekspresi dirii. EliminasiData Subyektif: Inkontinensia, anuria Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik )ii. Makan/ minum Data Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darahData obyektif: Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring) Obesitas (faktor resiko)iii. Sensori neural Data Subyektif: Pusing / syncope (sebelum CVA/sementara selama TIA) nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati Penglihatan berkurang Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama) Gangguan rasa pengecapan dan penciumanData obyektif: Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif Ekstremitas : kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral) Wajah: paralisis/parese (ipsilateral) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global/ kombinasi dari keduanya. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik\ Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi sisi lateraliv. Nyeri / kenyamananData Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnyaData obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasialv. RespirasiData Subyektif: Perokok ( factor resiko Tanda: Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur Suara nafas terdengar ronchi /aspirasivi. KeamananData obyektif: Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenal Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran dirivii. Interaksi socialData obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasiviii. Pengajaran / pembelajaranData Subjektif: Riwayat hipertensi keluarga, stroke Penggunaan kontrasepsi oralix. Pertimbangan rencana pulang Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah(Sumber : Doenges, 2000).b. Diagnosa Keperawatani. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.ii. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitifiii. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum.iv. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot.v. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan interpestasi informasi.vi. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

c. Rencana Keperawatani. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema serebral.Tujuan : Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori. Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekana Intra Kranial Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.Perencanaan tindakan :1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra Kranial.3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan.4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang pandang atau kedalam persepsi6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-menerus).ii. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.Tujuan : Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur, foot drop Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.Perencanaan tindakan:1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak.4) Tinggikan tangan dan kepala.5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan sirkulasi.6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan.8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.iii. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan umumTujuan : Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi. Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan Menggunakan sumber-sumber dengan tepPerencanaan tindakan :1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.

iv. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan dan ketahanan.Tujuan : Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.

Perencanaan tindakan:1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari hari.2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.v. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi informasi kurang mengingatTujuan : Berpartisipasi dalam belajar Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik. Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.Perencana tindakan:1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan makan yang berpengaruh5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara.vi. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasanTujuan : Pola nafas pasien efektifKriteria Hasil: RR 18-20 x permenit Ekspansi dada normal.Intervensi :1) Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.2) Auskultasi bunyi nafas.3) Pantau penurunan bunyi nafas.4) Pastikan kepatenan O2 5) Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.6) Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.7) Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, arif .2000.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :FKUICarpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGCDoenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGCGuyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi KedokteranEdisi 9. Jakarta: EGCHarsono. 2000.Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University PressHudak C.M.,Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Jakarta : EGCKushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta : Salemba MedikaPrice S.A.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGCSmeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGCTuti Pahria, dkk. 2004. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan. Jakarta: EGC