LP DAN ASKEP KLIEN DENGAN LIMFOMA NON HODGKIN

LIMFOMA NON HODGKINA. BATASANLimfoma maligna (LM) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah beningLimfoma Non Hodgkin adalah keganasan primer berupa gangguan proliferatif tidak terkendali dari jaringan limfoid (limfosit B dan sistem sel limfosit T).

B. KLASIFIKASILimfoma Hodgkin (LH) : patologi khas LH, ada sel sel Reed Stern berg dan/ atau sel hodgkinLimfoma Non Hodgkin (LNH) : patologi khas non Hodgkin.

KlasifikasiLNH dibedakan dari LH (Limfoma Hodgkin) berdasarkan variasi histopatologi. Beberapa klasifikasi LNH yang pernah dilaporkan disampaikan antara lain oleh Rappaport (1966) didasarkan pada sitologi dan susunan arsitektur limfosit maligna dalam kelenjar limfe dan membedakan antara tipe nodular dimana sel-sel neoplastik berkelompok dan tipe difus. Lukes-Collins ( 1974) membagi LNH berdasarkan prinsip imunologi dan fisiologi limfosit yang terlibat dan membedakan LNH yang berasal dari limfosit B (70%) dan limfosit T. Klasifikasi terbaru yang dikenal sebagai formula kerja merupakan hasil kerjasama berbagai institusi internasional yang didasarkan pada imunologi, fisiologi limfosit, morfologi serta tingkahlaku biologi dari limfoma.Formula kerja membedakan LNH berdasarkan derajat keganasan (median kemungkinan hidup) yang meliputi derajat keganasan rendah, sedang dan tinggi. Klasifikasi selengkapnya dapat dilihat pada tabel berikut:Formulasi KerjaRappaportLukes-CollinsKielKeganasan Rendah: -Small Lymphocyte/Plasmacytoid -Foll.Predominancy Small Cleaved Cell -Foll.Mixed Small and Large CellDLWDFool.LPDFoll.MLHSL + PLFoll SCLL + LplFoll.CB CC*Foll.CB.CC*Keganasan Menengah: -Foll.Predominancy Large Cell -Diffuse Small Cleaved Cell -Foll.Mixed Small and Large Cell -Foll.Mixed Large Cell and Non-CleavedFoll.HDLPDDMLHDHFoll.LCl + Foll NLClDSCl

DLCl +DLNClFoll.CB CC*DCCDCB CC* + DLpl PolDCB CC** + DCC** + DCBKeganasan Tinggi: -Large Cell, Immmunoblastic -Lymphoblastic -Small Non-Cleaved CellDHDlblDu Dtt-Non BttImbCon LSNCLImbLbl ConLbl Btt + BJenis Lain (Composite): -True Histiocytic -Unclassified -Dll.True HistiocyticUnclassified

C. ETIOLOGIEtiologi belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan bahan limfogenik seperti virus, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan sebagainya

D. PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINISProliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penymbatan organ tubuh yang diserrang dengan gejala yang bervariasi luas. Sering ada panas yang tak jelas sebabnya, penurunan berat badanTumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal). Gejalanya tergantung pada organ yang diserang, gejala sistemik adalah panas, keringat malam, penurunan berat badan.

E. DIAGNOSTIKPemeriksaan minimal : Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris keringhat malam, penurunan berat badan, limfadenopati dann hepatosplenomegali Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar, faal ginjal, LDH.Pemeriksaan Ideal Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone scan, CT scan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopiDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan histopatologi. Untuk LH memakai krioteria lukes dan butler (4 jenis). Untuk LNH memakai kriteria internasional working formulation (IWF) menjadi derajat keganasan rendah, sedang dan tinggiPenentuan tingkat/stadium penyakit (staging) Stadium ditentukan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E) Ada 2 macam stage : Clinical stage dan Pathological stageF. DIAGNOSA BANDINGLimfadenitis Tuberculosa : Histopatologi, kultur, gejala klinikKarsinoma metastatik ada tumor primernya, jenis PA adalah karsinoma]Leukemia, mononukleus Infeksiosa : gambaran hematologik

G. PENATALAKSANAANLIMFOMA HODGKINTherapy Medik Konsutasi ke ahli onkologi medik (biasanya RS type A dan B) Untuk stadium II b, II E A dan B IV dan B, yherapi medik adalah therapy utama untuk stadium I B, I E A dan B terapy medik sebagai terapy anjuranmisalnya : obat minimal terus menerus tiap hari atau dosis tinggi intermittenddengan siklofosfamiddosis : - Permulaan 150 mg/m 2, maintenance 50 mg, m 2 tiap hari atau- 1000 mg/m 2 iv selang 3 4 minggu Obat kombinasi intermittend siklofosfamid (Cyclofosfamid), vinkistrin (oncovin), prednison (COP)Dosis :C : Cyclofosfamid 1000 mg/m 2 iv hari IO : Oncovin 1,4 mg/m 2 iv hari IP : Prednison 100 mg/m 2 po hari 1 5Diulangi selang 3 minggu Ideal : Kombinasi obat mustargen, vinkistrin (oncovin), procarbazine, prednison (MOPP) Tidak ada formularium RSUD Dr SoetomoTherapy Radiasi dan bedah Konsultasi dengan ahli yang bersangkutan Sebaiknya melalui tim onkology (biasanya di RS type A dan B)

LYMFOMA NON HODGKIN1. Therapy Medik Konsultasi dengan ahli onkology medik ( di RS type A dan B)Limfoma non hodkin derajat keganasan rendah (IWF) Tanpa keluhan : tidak perlu therapy Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan dosis permulaan po tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 3 4 minggu.Bila resisten dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara pemberian seperti pada LH diatasLimfona non hodgkin derajat keganasan sedang (IWF) Untuk stadium I B, IIB, IIIA dan B, IIE A da B, terapi medik adalah sebagai terapy utama Untuk stadium I A, IE, IIA diberi therapy medik sebagai therapy anjuranMinimal : seperti therapy LHIdeal : Obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso epirubicin, oncovin, prednison (CHOP) dengan dosis :C : Cyclofosfamide 800 mg/m 2 iv hari IH : hydroxo epirubicin 50 mg/ m 2 iv hari IO : Oncovin 1,4 mg/ m 2 iv hari IP : Prednison 60 mg/m 2 po hari ke 1 5Perkiraan selang waktu pemberian adalah 3 4 minggu Lymfoma non hodgkin derajat keganasan tinggi (IWF) Stadium IA : kemotherapy diberikan sebagai therapy adjuvant Untuk stadium lain : kemotherapy diberikan sebagai therapy utamaMinimal : kemotherapynya seperti pada LNH derajat keganasan sedang (CHOP)Ideal : diberi Pro MACE MOPP atau MACOP B2. Therapy radiasi dan bedahKonsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli onkology bedah, selanjutnya melalui yim onkology ( di RS type A dan B)

H. KOMPLIKASI Tranfusi leukemik Superior vena cava syndrom Ileus

KRITERIA DIAGNOSIS LNH Riwayat pembesaran kelenjar getah bening atau timbulnya massa tumor di tempat lain Riwayat demam yang tidak jelas Penurunan berat badan 10 % dalam waktu 6 bulan Keringat malam yang banyak tanpa sebab yang sesuai Pemeriksaan histopatologis tumor, sesuai dengan LNHIdeal : jika klafisikasi menurut REAL, gradasi malignitas menurut International Working Formulation

LANGKAH PENTAHAPAN (STAGING) Pemeriksaan Laboratorium lengkap, meliputi : Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED Gula darah Fungsi hati termasuk y GT, albumin, dan LDH Fungsi ginjal Imunoglobulin Pemeriksaan biopsi kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui sub type LNH, bila perlu sitologi jarum halus (FNAB) ditempat lain yang dicurigai Aspirasi dan biopsi sunsum tulang Ct Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening pada aorta abdomonal atau KGB lainnya massa tumor abdomen dan metastases ke bagian intra abdominal Pencitraan thoraks (PA & lateral) untuk mengatahui pembesaran kelenjar media stinum, b/p CT scan thoraks Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan tindakan gstroskopy Jika diperlukan pemeriksaamn bone scan atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang Jika diperlukan biopsi hati ( terbimbing ) Catat performance status Stadium berdasarkan Aun Amor Untuk ekstra nodal stadium berdasarkan kriteria yang ada

THERAPYPilihan Pengobatan Derajat keganasan rendah (DKR/Indolen) : pada prinsipnya simptomatik Kemo therapy : obat tunggal atau ganda (peroral), jika dianggap perlu (cychlopospamide, oncovin dan prednison) Radiotherapy : low dose TOI + involved field radiotherapy atau involved field radiotherapy saja Derajat keganasan menengah (DKM)/Agresif Lymfoma Stadium I : kemotherapy (CHOP/CHV mp/BU) + Radiotherapy Stadim II IV : Kemotherapy parenteral kombinasi, radio therapy berperan untuk tujuan paliasi Derajat kegansan tinggi (DKT)DKT limfoblastik (LNH Limfoblastik) Selalu diberikan pengobatan seperti leukemia lymfoblastik acut (LLA) Reevaluasi hasil pengobatan dilakukan pada :1. Setelah siklus kemotherapy keempat2. Setelah siklusn pengobatan lengkap

PENYULIT Akibat langsung penyakitnya :a. Penekanan terhadap organ, khususnya jalan nafas, usus dan sarafb. Mudah terjadi infeksi, bisa total Akibat efek samping pengobatana. Aplasi sunsum tulangb. Gagal jantung akibat golongan obat antrasiklinc. Gagal ginjal akibat sisplatinumd.Kluenitis akibat obat vinkristine. dll

A. KONSEP DASAR KEPERAWATAN Pengkajian A. Pengumpulan dataa. IdentitasNama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan, alamat, nomor regester, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medisb. Keluhan Utama Keluhan yang paling dirasakan adalah nyeri telanc. Riwayat penyakit sekarang Alasan MRSMenjelaskan riwayat penyakit yang dialami adalah pasien mengeluh nyeri telan dan sebelum MRS mengalami kesulitan bernafas, penurunan berat badan, keringaty dimalam hari yang terlalu banyak, nafsu makan menurun nyeri telamn pada daerah lymfoma Keluhan waktu didata Dilakukan pada waktu melakukan pengkajian yaitu keluhan kesulitan bernafas, dan cemas atas penyakit yang dideritanya

Riwayat kesehatan Dahulu Riwayat Hypertensi dan Diabetes mielitus perlu dikaji dan riwayat pernah masuk RS dan penyakit yang pernah diderita oleh pasien

d. Riwayat kesehatan keluargaTerdapat riwayat pada keluarga dengan penyekit vaskuler : HT, penyakit metabolik :DM atau penyakit lain yang pernah diderita oleh keluarga pasiene. ADL Nutrisi : Perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi : porsi yang dihabiskan susunan menu, keluhan mual dan muntah, sebelum atau pada waktu MRS, dan yang terpenting adalah perubahan pola makan setelah sakit, terutama menyangkut dengan keluhan utama pasien yaitu kesulitan menelan Istirahat tidur : dikaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari dan apakan ada kesulitan waktu tidur dan bagaimana perunbahannya setelah sakit klien dengan LNH Aktifitas : Aktifitas dirumah ataua dirumah sakit apakah ada kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktifitas, pada klien ini biasanya terjadi perubahan aktifitas karena adanya limfoma dan penuruna aktifitas sosial karena perubahan konsep diri Eliminasi : Mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri meliputi jumlah, warna, apakah ada gangguan. Personal Hygiene : mengkaji kebersihan personal Hygienemeliputi mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian dan kemampuan serta kemandirian dalam melakukan kebersihan dirif. Data PsikologiPerlu dikaji konsep diri apakah ada gangguan dan bagaimana persepsi klien akan penyakitnya terhadap konsep dirinyaPerlu dikaji karena pasien sering mengalami kecemasan terhadfap penyakit dan prosedur perawatang. Data SosialBagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaiman peran klien dirumah dan dirumah sakitPada klien dengan LNH mungkin terjadi gangguan interaksi sosial karena perubahan body image sehingga pasien mungkin menarik dirih. Data SpiritualBagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianuti. Pemeriksaan FisikSecara umum Meliputi keadaan pasien Kesadaran pasien Observasi tanda tanda vital : tensi, nadi, suhu dan respirasi TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisiSecara khusus :Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yamh meliputi dari chepalo kearah kauda terhadap semua organ tubuh antara lain Rambut Mata telinga Hidung mulut Tenggorokan Telinga Leher sangat penting untuk dikaji secara mendetail karena LNH berawal pada serangan di kelenjar lymfe di leher mel;iputi diameter (besar), konsistensi dan adanya nyeri tekan atau terjadi pembesaran Dada Abdomen Genetalia Muskuloskeletal Dan integumenj. Pemeriksaan penunjangLaboratorium. EKG, Rontgen thoraks serta therapy yang diperoleh klien dari dokter

B. Analisa DataData yang dikumpulkan dikelompokkan meliputi : data subyektif dan data obyektif kemudian dari data yang teridentifikasi masalah dan kemungkinan penyebab dapat ditentukan yang menjadi acuan untuk menentukan diagnosa keperawatan.

C. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan adalah tahap dari perumusan masalah yang menentukan masalah prioritas dari klien yang dirawat yang sekaligus menunjukkan tindakan prioritas sebagai perawat dalam mengahadapi kasus LNH.

PerencanaanMembuat rencana keperawatan dan menentukan pendekatan yang dugunakan untuk memecahkan masalah klien. Ada 3 tahap dalam fase perancanaan yaitu menetukan prioritas, menulis tujuan dan perencanan tindakan keperawatan.

Pelaksanaan.Pelaksanaan merupakan realisasi dari rencana keperawatan yang merupakan bentuk riil yang dinamakan implementasi, dalam implementasi ini haruslah dicatat semua tindakan keperawatan yang dilakukan terhadap klien dan setiap melakukan tindakan harus didokumentasikan sebagai data yang menentukan saat evaluasi.

EvaluasiEvaluasi adalaha merupakan tahapa akhir dari pelaksaan proses keperawatan dan asuhan keperawatan evaluasi ini dicatatat dalam kolom evaluasi dengana membandingkan data aterakhir dengan dengan data awal yang juga kita harus mencatat perkembangan pasien dalam kolom catatan perkembangan.

Diposkan oleh abdul sahid di 05.24http://abuzzahra1980.blogspot.com/2013/06/lp-dan-askep-klien-dengan-limfoma-non.html

ASUHAN KEPERAWATANPADA KLIEN LIMFOMA NON HODGKIN LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATANPADA KLIEN LIMFOMA NON HODGKIN

KONSEP MEDIS

Pengertian

PenyebabPenyebab LNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung berpendapat bahwa terjadinya LNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan imunologik persisten yang menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tidak terkendali. Diduga ada hubungan dengan virus Epstein Barr terutama pada limfoma Burkitt. LNH kemungkinan ada kaitannya dengan faktor keturunan karena ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga menderita LNH maka risiko anggota keluarga lainnya terjangkit tumor ini lebih besar dibanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu (Gani, 1995).

Keterangan singkatan:D = Diffuse, Foll = Follicular, LWD = Lymphocytic Well Differenciated, MLH = Mixed Lymphocytic Histiocytic, H = Hystiocytic, Lbl = Lymphoblastic, SL = Small Lymphocyte, U = Undifferencyated, Pl L = Plasmacytoid Lymphocyte, S Cl = Small Cleaved, L Cl = Large Cleaved, LN Cl = Large Non-Cleaved, Imb = Immunoblastic, Con = Convoluted, SNCl = Small Non Cleaved, L = Lymphoblastic, L pl = Lymphoplasmacytic/cytoid, CC = Centrocytic, CB = Centrobalstic, LBl Btt = Lymphoblastic Burkitt, * = Small, ** = Large PatofisiologiTelah diketahui bahwa penjalaran penyakit LNH terjadi secara limfogen dengan melibatkan rantai kelenjar getah bening yang saling berhubungan dan merambat dari satu tempat ke tempat yang berdekatan. Walaupun demikian, hubungan antara kelenjar getah bening pada leher kiri dan daerah aorta pada LNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang terlihat pada LNH jenis difus.Rosenberg melaporkan bahwa pada semua penderita dengan jangkitan pada sum-sum tulang juga didapati jangkitan pada kelenjar getah bening para aorta yang terjadi sebelum atau bersamaan dengan terjadinya jangkitan pada sum-sum tulang. Tetapi bila sum-sum tulang terkena lebih dahulu, didapatkan bahwa 25 % penderita LNH folikular tidak menunjukkan terjadinya jangkitan pada kelenjar getah bening aorta.Chabner melaporkan bahwa penyebaran ke kelenjar mesentrium, portal dan ke organ-organ lain di bawah diafragma terjadi 80 % pada penderita dengan limfangiogram positif dan 18 % pada penderita dengan limfangiogram negatif. Chabner juga menunjukkan bahwa hasil limfagiogram negatif akan menyisihkan adanya jangkitan penyakit pada hati.Walaupun pada LNH timbul gejala-gejala konstitusional (demam, penurunan berat badan, berkeringat pada malam hari) insidensnya lebih rendah daripada penyakit Hodgkin. Ditemukan adanya limfadenopati difus tanpa rasa nyeri, dapat menyerang satu atau seleuruh kelenjar limfe perifer. Biasanya adenopati hilus tidak ditemukan tetapi sering ditemukan adanya efusi pleura. Kira-kira 20 % atau lebih penderita menunjukkan adanya gejala-gejala yang berkaitan dengan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal atau mesentrium dan timbul bersama nyeri abdomen atau defekasi yang tidak teratur. Sering didapatkan dapat menyerang lambung dan usus halus yang ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala tukak lambung, anoreksia, penurunan berat badan, nausea, hematemesis dan melena. Pada limfoma histiositik difus, limfe tonsil pada orofaring dan nasofaring (cincin Waldeyer) juga dapat terserang, yaitu sekitar 15 % sampai 30 % (Johnson, 1988)Penyakit-penyakit susunan saraf pusat walaupun jarang terjadi tetap dapat timbul pada limfoma histisitik difus (imunoblastik sel besar). AntigenSel Induk Normal Diferensiasi Normal Limfosit B1 Proliferasi Limfosit T (Keganasan LNH) Small Cleaved Cell Imunobals T Diferensiasi terhenti

Large Cleaved Cell Limfosit T kecilKeganasan dapat terjadi pada semua tingkat diferensiasi sel limfosit B (70%) dan limfosit T

(T-helper) Small Non Cleaved Imunitas Seluler Large Non Cleaved

Imunoblas B Limfosit B2 + Sel Plasma Imunitas Humoral

Gejala Sistem Limfatik: Gejala Sistemik Proses Keganasan:

- Kelenjar getah bening - Demam - Limfa - BB 10% dalam 6 bulan - Timus - Keringat malam - Cincin Waldeyer - Apendiks - Peyers patch StadiumPenentuan stadium merupakan salah satu pola penting dalam manajemen LNH yang bertujuan untuk mengetahui status penyakit dan memilih pengobatan yang relevan serta memudahkan evaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang populer digunakan adalah klasifikasi menurut Arnn Arborr (1971) sebagai berikut:STADIUMINTERPRETASIStadium IStadium II

Stadium III

Stadium IVTerserang satu kelenjar limfe pada daerah tertentu atau ekstra limfatikTerserang lebih dari satu kelenjar limfe di daerah di atas diafragma dengan atau tanpa ekstra limfatikTerserang kelenjar limfe diatas dan di bawah diafragma atau disertai limfoma ekstra limfatik, limpa atau keduanya.Tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan atau tanpa melibatkan kelenjar limfe.

TerapiTerapi terpilih untuk penderita dengan penyakit ekstranodal yang terbatas adalah radiasi, radioterapi lokal atau radioterapi dengan lapangan yang luas terutama pada kasus limfoma histiositik difus. Penderita penyakit stadium II difus memerlukan kombinasi kemoterapi dan radiasi. Agen kemoterapeutik yang sering dipakai pada LNH adalah: ObatPemberianToksisitasGenerikDangangAkutJangka Panjang

Vesikel berat dengan nekrosis jaringan, nausea

Flebitis lokal, nausea

Gangguan saluran cerna, retensi airAlopesia, sistitis hemo-ragik, miolosupresi, imunosupresi, amenorea, steril pada pria.

Mielosupresi, Alopesia, Toksisitas pada jantung dengan dosis kumulatif

Neuropati perifer, miopati, alopesia.

Gangguan sal. cerna, diabetes kimiawi, retensi air, osteoporosis, psikosis.

FOKUS PENGKAJIANRiwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:1. Aktivitas/istirahat:Gejala:- Kelelelahan, kelemahan atau malaise umum- Kehilangan produktivitas dan penurunan tolenrasi aktivitas- Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyakTanda:- Penurunan kekuatan, bahu merossot, jalan lamban, dan tan-tanda lain yang menunjukkan kelelahan.2. Sirkulasi:Gejala:- Palpitasi, nyeri dadaTanda:- Takikardia, disritmia- Sianosis wajah akibat obstruksi drainase vena karena pembesaran kelenjar limfe (jarang terjadi)- Ikterus sklera/umum akibat kerusakan hati dan obstruksi duktus empedu (tanda lanjut)- Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.3. Integritas ego:Gejala:- Gejala-gejala stres yang berhubungan dengan ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran dalam keluarga, prosedur diagnostik dan terapi serta masalah finansial (biaya pemeriksaan dan pengobatan, kehilangan pekerjaan)Tanda:- Perilaku menarik diri, marah, pasif-agresif4. Eliminasi:Gejala:- Perubahan karakteristik urine dan atau feses- Riwayat obstruksi usus, sindrom malabsobsi (infiltrasi kelj.limfe retroperitoneal)Tanda:- Nyeri tekan kuadran kanan atas, hepatomegali- Nyeri tekan kuadran kiri atas, splenomegali- Penurunan haluaran urine, warna lebih gelap/pekat, anuria (obstruksi uretral, gagal ginjal)- Disfungsi usu dan kandung kemih (kompresi spinal cord pada gejala lanjut)5. Makanan dan cairan:Gejala:- Anoreksia- Disfagia (tekanan pada esofagus)- Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan 10 % dalam 6 bulan tanpa upaya diet pembatasan.Tanda:- Pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau ekstremitas atas (kompresi vena cava superior)- Edema ekstremitas bawah, asites (kompresi vena cava inferior oleh pembesaran kelj.limfe intraabdominal)6. Neurosensori:Gejala:- Nyeri saraf (neuralgia) yang menunjukkan terjadinya kompresi akar saraf oleh pembesaran kelenjar limfe pada brakial, lumbar dan pleksus sakral- Kelemahan otot, parestesia.Tanda:- Status mental letargi, menarik diri, kurang minat/perhatian terhadap keadaan sekitar.- Paraplegia (kompresi batang spinal, ketelibatan diskus intervertebralis, kompresi suplai darah terhadap batang spinal)7. Nyeri dan Kenyamanan:Gejala:- Nyeri/nyeri tekan pada nodus yang terkena misalnya pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri tulang (keterlibatan tulang limfomatus)Tanda:- Fokus pada diri sendiri, perilaku hati-hati.8. Pernapasan:Gejala:- Dispnea pada saat aktivitas atau istirahat, nyeri dada.Tanda:- Dipnea, takipnea- Batuk nonproduktif- Tanda-tanda distres pernapsan (frekuensi dan kedalaman pernapasan meningkat, penggunaan otot bantu pernapsan, stridor, sianosis)- Parau (paralisis laringeal akibat tekanan pembesaran kelj. Limfe terhadap saraf laringeal)9. Keamanan:Gejala:- Riwayat infeksi (sering terjadi) karena abnormalitas sistem imun seperti infeksi herpes sistemik,TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial.- Riwayat ulkus/perforasi/perdarahan gaster.- Demam Pel Ebstein (peningkatan suhu malam hari sampai beberapa minggu), diikuti demam menetap dan keringat malam tanpa menggigil.- Integritas kulit: kemerahan, pruritus umum, vitiligo (hipopigmentasi).Tanda:- Demam (suhu tubuh > 380C) menetap dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan, tanpa gejala infeksi- Kelj. limfe asimetris, tak nyeri, membengkak/membesar terutama kelj. limfe servikal (kiri > kanan), nodus aksila dan mediastinum- Pembesaran tonsil- Pruritus umum- Sbagian area kehilangan melanin (vitiligo)10. Seksualitas:Gejala:- Masalah fertilitas, kehamilan dan penurunan libido akibat efek terapi.11. Penyuluhan/pembelajaran:Gejala:- Pengetahuan tentang faktor risiko dalam keluarga.- Pengetahuan tentang faktor risiko lingkungan (pemajanan agen karsinogenik kimiawi)

Tes DiagnostikTes diagnostik yang dilakukan diuraikan pada tabel berikut:Jenis PemeriksaanInterpretasi HasilHitung Darah Lengkap:-SDP

-Diferensial SDP

-SDM dan Hb/Ht

Eritrosit:-Morfologi SDM

-LED

-Kerapuhan eritrosit osmotik

-Trombosit

-Test Coomb

Serum:-Besi serum dan TIBC-Alkalin fosfatase-Kalsium serum-Asam urat serum

-BUN-Globulin

Foto thoraks, vertebtara, ekstremitas proksimal, pelvis dan area tulang nyeri tekan.

CT Scan dada, abdominal, tulang

USG abdominal

Biopsi sum-sum tulang

Biopsi nodus limfe

Mediatinoskopi.Variasi normal, menurun atau meningkat secara nyata.

Neutofilia, monosit, basofilia dan eosinofilia mungkin ditemukan. Limfofenia sebagai gejala lanjut.

Menurun

Normositik, hipokromik ringan sampai sedang.

Meningkat selama tahap aktif (inflamas, malignansi)

Meningkat

Menurun (sum sum tulang digantikan oleh limfoma atau hipersplenisme)

Reaksi positif (anemia hemolitik), reaksi negatif pada tahap lanjut.

MenurunMeningkat pada eksaserbasiMungkin meningkat bila tulang terkenaMeningkat (destruksi nukleoprotein, keterlibatan hati dan ginjal)Mungkin meningkat bila ginjal terlibat.Hipogammaglobulinemia umum dapat terjadi pada penyakit lanjut.

Dilakukan untuk area yang terkena dan membantu penetapan stadium penyakit.

Dilakukan bila terjadi adenopati hilus dan memastikan keterlibatan nodus limfe mediatinum, abdominal dan keterlibatan tulang.

Mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus limfe retroperitoneal

Menentukan keterlibatan sum sum tulang, invasi sum sum tulang terlihat pada tahap luas

Memastikan klasifikasi diagnosa limfoma.

Mungkin dilakukan untuk membuktikan keterlibatan nodus mediatinal.

DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Pola pernapasan tidak efektif bd obstruksi trakeo bronkhial akibat pembesaran kelenjar limfe servikal, mediastinum. 2. Keletihan b/d peningkatan kebutuhan metabolik (proses keganasan) dan perubahan kimiawi tubuh sebagai efek kemoterapi.3. Perubahan membran mukosa oral bd efek samping agen kemoterapi dan radiasi4. Kerusakan integritas kulit/jaringan b/d efek radiasi dan kemoterapi5. Perubahan pola seksualitas bd kelelahan, kecemasan dan efek kemoterapi/radiasi.6. Perubahan proses keluarga bd perubahan situasi (perubahan peran/status ekonomi keluarga, ancaman kehilangan/perpisahan dengan anggota keluarga) 7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prosedur diagnostik dan terapi bd kurangnya pemaparan informasi.8. Kurang nutrisi bd anoreksia, nausea, disfagia 9. Gangguan konsep diri (gambaran diri) b/d perubahan bentuk/struktur tubuh (pembesaran kelenjar limfe)10. Risiko tinggi terhadap infeksi bd ketidakadkuatan sistem imunitas tubuh dan terapi imunosupresif (supresi sum-sum tulang belakang)11. Risiko tinggi terhadap konstipasi/diare bd iritasi mukosa gastrointestinal (efek dari kemoterapi, radiasi)

INTERVENSI KEPERAWATAN

Dx.1 Pola pernapasan tidak efektif bd obstruksi trakeo bronkhialIntervensi dan Rasional:Kaji/awasi frekuensi pernapsan, kedalaman, irama, adanya dispnea, penggunaan otot bantu pernapasan dan gangguan ekspansi dada.- Perubahan seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesori dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan kelenjar limfe mediastinal yang membutuhkan intervensi lebih lanjut.Bantu perubahan posisi secara periodik- Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresiAjarkan teknik napas dalam (bibir, difragma, abdomen)- Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresiKaji/awasi warna kulit, perhatikan adanya tanda pucat/sianosis)- Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah dan dapat menimbulkan hipoksemia.Kaji respon pernapasan terhadap aktivitas- Penurunan oksigenasi seluler menurunkan toleransi aktivitas, istirahat menurunkan kebutuhan oksigen dan mencegah kelelahan dan dispnea.Observasi distensi vena leher, nyeri kepala, pusing, edema preorbital, dispnea, stridor. - Klien LNH dengan sindrom vena cava superior dan obstruksi jalan napas menunjukkan kedaruratan onkologis.

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest Diposkan oleh haeril anwar di 19.38http://keperawatanhaerilanwar.blogspot.com/2012/08/asuhan-keperawatanpada-klien-limfoma.html

BAB PEMBAHASAN2.1. Anatomi dan fisiologi.

Sistem limfatik adalah bagian penting sistem kekebalan tubuh yang memainkan peran kunci dalam pertahanan alamiah tubuh melawan infeksi dan kanker. Cairan limfatik adalah cairan putih mirip susu yang mengandung protein, lemak dan limfosit (sel darah putih) yang semuanya mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfatik.Yang membentuk sistem limfatik dan cairan yang mengisis pembuluh ini disebut limfe. Komponen Sistem Limfatik antara lain :a) Pembuluh Limfe.b) Kelenjar Limfe (nodus limfe).c) Limpa.d) Tymus.e) Sumsum Tulang

1. Anatomi fisiologi sistem limfatik.a. Pembuluh limfe.Pembuluh limfe merupakan jalinan halus kapiler yang sangat kecil atau sebagai rongga limfe di dalam jaringan berbagai organ dalam vili usus terdapat pembuluh limfe khusus yang disebut lakteal yang dijumpai dalam vili usus.Fisiologi kelenjar limfe hampir sama dengan komposisi kimia plasma darah dan mengandung sejumlah besar limfosit yang mengalir sepanjang pembuluh limfe untuk masuk ke dalam pembuluh darah. Pembuluh limfe yang mengaliri usus disebut lakteal karena bila lemak diabsorpsi dari usus sebagian besar lemak melewati pembuluh limfe. Sepanjang pergerakan limfe sebagian mengalami tarikan oleh tekanan negatif di dalam dada, sebagian lagi didorong oleh kontraksi otot.Fungsi pembuluh limfe mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah, mengankut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah, membawa lemak yang sudah dibuat emulasi dari usus ke sirkulasi darah. Susunan limfe yang melaksanakan ini ialah saluran lakteal, menyaring dan menghancurkan mikroorganisme, menghasilkan zat antibodi untuk melindungi terhadap kelanjutan infeksi.

b. Kelenjar limfe (nodus limfe) Kelenjar ini berbentuk bulat lonjong dengan ukuran kira-kira 10 25 mm. Limfe disebut juga getah bening, merupakan cairan yang susunan isinya hampir sama dengan plasma darah dan cairan jaringan. Bedanya ialah dalam cairan limfe banyak mengandung sel darah limfosit, tidak terdapat karbon dioksida, dan mengandung sedikit oksigen. Cairan limfe yang berasal dari usus banyak mengandung zat lemak. Cairan limfe ini dibentuk atau berasal dari cairan jaringan melalui difusi atau filtrasi ke dalam kapiler kapler limfe dan seterusnya akan masuk ke dalam peredaran darah melalui vena.Fungsinya yaitu menyaring cairan limfe dari benda asing, pembentukan limfosit, membentuk antibodi, pembuangan bakteri, membantu reasoprbsi lemak.

c. Limpa.Limpa merupakan sebuah organ yang terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri bawah iga ke-9,-10,-11. Limpa berdekatan pada fundus dan permukaan luarnya menyentuh diafragma. Jalinan struktur jaringan ikat di antara jalinan itu membentuk isi limpa/ pulpa yang terdiri dari jaringan limpa dan sejumlah besar sel sel darah.Fungsi limpa sebagai gudang darah seperti hati, limpa banyak mengandung kapiler kapiler darah, dengan demikian banyak arah yang mengalir dalam limpa, sebagai pabrik sel darah, limfa dapat memproduksi leukosit dan eritrosit terutama limfosit, sebagai tempat pengahancur eritrosit, karena di dala limpa terdapat jaringan retikulum endotel maka limpa tersebut dapat mengancurkan eritrosit sehingga hemoglobin dapat dipisahkan dari zat besinya, mengasilkan zat antibodi.Limpa menerima darah dari arteri lienalis dan keluar melalui vena lienalis pada vena porta. Darah dari limpa tidak langsung menuju jantung tetapi terlebih dahulu ke hati. Pembuluh darah masuk ke dan keluar melalui hilus yang berbeda di permukaan dalam. Pembuluh darah itu memperdarhi pulpa sehingga dan bercampur dengan unsur limpa.

d. Thymus.Kelejar timus terletak di dalam torax, kira kira pada ketinggian bifurkasi trakea. Warnanya kemerah merahan dan terdiri dari 2 lobus. Pada bayi baru lahir sangat kecil dan beratnya kira kira 10 gram atau lebih sedikit; ukurannya bertambah pada masa remaja beratnya dari 30 40 gram dan kemudian mengkerut lagi. Fungsinya diperkirakan ada sangkutnya dengan produksi antibody dan sebagai tempat berkembangnya sel darah putih.

e. Bone marrow / sumsum tulang.Sumsum tulang (Bahasa Inggris: bone marrow atau medulla ossea) adalah jaringan lunak yang ditemukan pada rongga interior tulang yang merupakan tempat produksi sebagian besarsel darah baru. Ada dua jenis sumsum tulang: sumsum merah(dikenal juga sebagai jaringan myeloid) dan sumsum kuning. Sel darah merah, keping darah, dan sebagian besar sel darah putihdihasilkan dari sumsum merah. Sumsum kuning menghasilkan sel darah putih dan warnanya ditimbulkan oleh sel-sel lemak yang banyak dikandungnya. Kedua tipe sumsum tulang tersebut mengandung banyak pembuluh dan kapiler darah. Sewaktu lahir, semua sumsum tulang adalah sumsum merah. Seiring dengan pertumbuhan, semakin banyak yang berubah menjadi sumsum kuning. Orang dewasa memiliki rata-rata 2,6 kg sumsum tulang yang sekitar setengahnya adalah sumsum merah. Sumsum merah ditemukan terutama pada tulang pipih seperti tulang pinggul, tulang dada, tengkorak, tulang rusuk, tulang punggung,tulang belikat, dan pada bagian lunak di ujung tulang panjangfemur dan humerus.Sumsum kuning ditemukan pada rongga interior bagian tengah tulang panjang. Pada keadaan sewaktu tubuh kehilangan darah yang sangat banyak, sumsum kuning dapat diubah kembali menjadi sumsum merah untuk meningkatkan produksi sel darah.

2. Lokasi-lokasi nodus limfe.Daerah khusus, tempat terdapat banyak jaringan limfatik adalah palatin (langit mulut) dan tosil faringeal, kelenjar timus, agregat folikel limfatik di usus halus, apendiks dan limfa.

3. Fisiologi sistem limfatikFungsi Sistem limfatik sebagai berikut :a. Pembuluh limfatik mengumpulkan cairan berlebih atau cairan limfe dari jaringan sehingga memungkinkan aliran cairan segar selalu bersirkulasi dalam jaringan tubuh.b. Merupakan pembuluh untuk membawa kembali kelebihan protein didalam cairan jaringan ke dalam aliran darah.c. Nodus menyaring cairan limfe dari infeksi bakteri dan bahan-bahan berbahaya.d. Nodus memproduksi limfosit baru untuk sirkulasi.e. Pembuluh limfatik pada organ abdomen membantu absorpsi nutrisi yang telah dicerna, terutama lemak.

4. Mekanisme Sirkulasi Limfatik.Pembuluh limfatik bermuara kedalam vena-vena besar yang mendekati jantung dan disini terdapat tekanan negatif akibat gaya isap ketika jantung mengembang dan juga gaya isap torak pada gerakan inspirasi.Tekanan timbul pada pembuluh limfatik, seperti halnya pada vena, akibat kontraksi otot-otot, dan tekanan luar ini akan mendorong cairan limfe ke depan karena adanya katup yang mencegah aliran balik ke belakang. Juga terdapat tekanan ringan dari cairan jaringan akibat ada rembesan konstan cairan segar dari kapiler-kapiler darah. Apabila terdapat hambatan pada aliran cairan limfe yang melalui sistem limfatik, terjadilah edema, yaitu pembengkakan jaringan akibat adanya kelebihan caiaran yang terkumpul didalamnya. Edema juga bisa terjadi akibat obstruksi vena, karena vena juga berfungsi mengalirkan sebagian cairan jaringan.

2.2. Definisi Limfoma non-Hodgkin adalah suatu kelompok penyakit heterogen yang dapat didefinisikan sebagai keganasan jaringan limfoid selain penyakit Hodgkin. Manifestasinya sama dengan penyakit Hodgkin, namun penyakit ini biasanya sudah menyebar keseluruh system limfatik sebelum pertama kali terdiagnosis. Apabila penyakitnya masih terlokalisasi, radiasi merupakan penanganan pilihan. Jika terdapat keterlibatan umum, digunakan kombinasi kemoterapi. Pemberian dosis rendah pada penderita HIV-positif dianjurkan untuk mencegah terjadinya infeksi berat yang potensial mematikan. Seperti pada penyakit Hodgkin, infeksi merupakan masalah utama. Keterlibatan system saraf pusat juga sering terjadi.Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh. Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun), sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan). Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.Limfoma malignum non-Hodgkin atau Limfoma non-Hodgkin adalah suatu keganasan kelenjar limfoid yang bersifat padat. Limfoma nonhodgkin hanya dikenal sebagai suatu limfadenopati lokal atau generalisata yang tidak nyeri. Namun sekitar sepertiga dari kasus yang berasal dari tempat lain yang mengandung jaringan limfoid ( misalnya daerah orofaring, usus, sumsum tulang, dan kulit. Meskipun bervariasi semua bentuk limfoma mempunyai potensi untuk menyebar dari asalnya sebagai penyebaran dari satu kelenjar kekelenjar lain yang akhirnya menyebar ke limfa, hati, dan sumsum tulang.Limfoma Non Hodgkin adalah keganasan primer berupa gangguan proliferatif tidak terkendali dari jaringan limfoid (limfosit B dan sistem sel limfosit T).Limfoma atau Kanker Getah Bening adalah tipe kanker yang menyerang sel darah putih dan terkumpul dalam kelenjar getah bening. Sel tersebut cepat menggandakan diri dan tumbuh secara tidak terkontrol. Limfoma Non Hodgkin sering disingkat jadi LNH.Karena limfosit bersirkulasi ke seluruh tubuh, maka selain di kelenjar getah bening tempat yang paling sering terkena Limfoma adalah limpa dan sumsum tulang. Selain itu bisa terbentuk di perut, hati atau yang jarang sekali di otak. Seringkali lebih dari satu bagian tubuh terserang oleh penyakit ini. Limfoma pada otak atau urat saraf tulang belakang disebut limfoma susunan saraf pusat (SSP).Penyakit Limfoma dapat menyerang disegala usia, namun lebih sering menyerang usia tua 65 tahun.

2.3. EtiologiPenyebab LNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung berpendapat bahwa terjadinya LNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan imunologis persisten yang menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tidak terkendali. Diduga ada hubungan dengan virus Epstein Barr LNH kemungkinan ada kaitannya dengan factor keturunan karena ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga menderita LNH maka risiko anggota keluarga lainnya terjangkit tumor ini lebih besar disbanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. Pada penderita AIDS : semakin lama hidup semakin besar risikonya menderita limfoma.Terdapat beberapa fakkor resiko terjadinya LNH, antara lain :a) Imunodefisiensi : 25% kelainan heredier langka yang berhubungan dengan terjadinya LNH antara lain adalah :severe combined immunodeficiency, hypogammaglobulinemia, common variable immunodeficiency, Wiskott Aldrich syndrome dan ataxia-telangiectasia. Limfoma yang berhubungan dengan kelainan-kelainan tersebut seringkali dihubugkan pula dengan Epstein Barr Virus (EBV) dan jenisnya beragam.b) Agen infeksius : EBV DNA ditemukan pada limfoma Burkit sporadic. Karena tidak pada semua kasus limfoma Burkit ditemukan EBV, hubungan dan mekanisme EBV terhadap terjadinya limfoma Burkit belum diketahui.c) Paparan lingkungan dan pekerjaan : Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organic.d) Diet dan Paparan lsinya : Risiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV4,5.

2.4. Klasifikasi limfoma non-Hodgkin.Ada 2klasifikasi besar penyakit ini yaitu:1. Limfoma non Hodgkin agresif.Limfoma non Hodgkin agresif kadangkala dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh cepat atau level tinggi. Karena sesuai dengan namanya, limfoma non Hodgkin agresif ini tumbuh dengan cepat. Meskipun nama agresif kedengarannya sangat menakutkan, limfoma ini sering memberikan respon sangat baik terhadap pengobatan.Meskipun pasien yang penyakitnya tidak berespon baik terhadap standar pengobatan lini pertama,sering berhasil baik dengan kemoterapi dan transplantasi sel induk. Pada kenyataannya, limfoma nonHodgkin agresif lebih mungkin mengalami kesembuhan total daripada limfoma non Hodgkin indolen.2. Limfoma non Hodgkin indolen.Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah. Sesuai dengan namanya, limfoma non Hodgkin indolen tumbuh hanya sangat lambat. Secara tipikal ia pada awalnya tidak menimbulkan gejala, dan mereka sering tetap tidak terditeksi untuk beberapa saat. Tentunya, mereka sering ditemukan secara kebetulan, seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. Dalam hal ini, dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah bening pada pemeriksaan fisik rutin. Kadangkala, suatu pemeriksaan, seperti pemeriksaan darah, atau suatu sinar-X, dada, mungkin menunjukkan sesuatu yang abnormal, kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat limfoma non Hodgkin. Gejala yang paling sering adalah pembesaran kelenjar getah bening, yang kelihatan sebagai benjolan, biasanya di leher, ketiak dan lipat paha. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain dari limfoma non Hodgkin. Karena limfoma non Hodgkin indolen tumbuh lambat dan sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis.

2.5. PatofisiologiTelah diketahui bahwa perjalan penyakit LNH terjadi secara limfogen dengan melibatkan rantai kelenjar getah bening yang saling berhubungan dan merambat dari satu tempat ketempat yang berdekatan. Meskipun demikian, hubungan antara kelenjar getah bening pada leher kiri dan daerah aorta pada LNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang terlihat pada LNH jenis difus.Walaupun pada LNH timbul gejala-gejala konstitusional (demam, penurunan berat badan, berkeringat pada malam hari) : namun insidennya lebih rendah dari pada penyakit Hodgkin. Ditemukan adanya limfadenopati difus tanpa rasa nyeri, Dapat menyerang satu atau seluruh kelenjar limfe perifer.Biasanya adenopati hilus tidak ditemukan, tetapi sering ditemukan adanya efusi pleura. Kira-kira 20% atau lebih penderita menunjukkan gejala-gejala yang berkaitan dengan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal atau mesentrium dan timbul bersama nyeri abdomen atau defekasi yang tidak teratur. Sering didapatkan dapat menyerang lambung dan usus halus yang ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala tukak lambung, anoreksia, penurunan berat badan, nausea, hematemesis, dan melena. Penyakit-penyakit susunan saraf pusat walaupun jarang terjadi tetap dapat timbul pada limfoma histisitik difus (imunoblastik sel besar).Criteria diagnosis medic LNH adalah sebagai berikut: 1. Riwayat pembesaran kelenjar getah bening atau timbulnya massa tumor ditempat lain. 2. Riwayat demam yang tidak jelas 3. Penurunan berat badan 10% dalam waktu enam bulan 4. Keringat malam yang banyak tanpa sebab yang sesuai 5. Pemeriksaan histopatologis tumor sesuai dengan LNH

2.6. Manifestasi klinis.Gejala umum penderita limfoma non-Hodgkin yaitu :a. Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit.b. Demam.c. Keringat malam.d. Rasa lelah yang dirasakan terus menerus.e. Gangguan pencernaan dan nyeri perut.f. Hilangnya nafsu makan.g. Nyeri tulang.h. Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena.i. Limphadenopaty.GejalaPenyebabKemungkinan timbulnya gejalaGangguan pernafasan Pembengkakan wajahPembesaran kelenjar getah bening di dada20-30%Hilang nafsu makan Sembelit berat Nyeri perut atau perut kembungPembesaran kelenjar getah bening di perut30-40%Pembengkakan tungkaiPenyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut10%Penurunan berat badan Diare MalabsorbsiPenyebaran limfoma ke usus halus10%>Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura)Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada20-30%Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatalPenyebaran limfoma ke kulit10-20%Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hariPenyebaran limfoma ke seluruh tubuh50-60%Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah)Perdarahan ke dalam saluran pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal (anemia hemolitik) Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%Mudah terinfeksi oleh bakteriPenyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan antibody20-30%

1. Limfadenopati superficial. Sebagian besar pasien datang dengan pembesaran kelenjar getah bening asimetris yang tidak nyeri pada satu atau lebih region kelenjar getah bening perifer. 2. Gejala konstitusional. Demam, keringat pada malam hari dan penurunan berat badan lebih jarang terjadi dibandingkan pada penyakit Hodgkin. Adanya gejala tersebut biasanya menyertai penyakit diseminata. Dapat terjadi anemia dan infeksi dengan jenis yang ditemukan pada penyakit Hodgkin. 3. Gangguan orofaring. Pada 5-10% pasien, terdapat penyakit distruktur limfoid orofaringeal (cincin waldeyer) yang dapat menyebabkan timbulnya keluhan sakit tenggorok atau napas berbunyi atau tersumbat. 4. Anemia, netropenia dengan infeksi, atau trombositopenia dengan purpura mungkin merupakan gambaran pada penderita penyakit sumsum tulang difus. Sitopenia juga dapat disebabkan oleh autoimun. 5. Penyakit abdomen. Hati dan limpa sering kali membesar dan kelenjar getah bening retroperitoneal atau mesenterika sering terkena. Saluran gastrointestinal adalah lokasi ekstranodal yang paling sering terkena setelah sumsum tulang dan pasien dapat datang dengan gejala abdomen akut. 6. Organ lain. Kulit, otak, testis dan tiroid sering terkena. Kulit juga secara primer terkena pada dua jenis limfoma sel T yang tidak umum dan sindrom sezary.

2.7. Tahapan penyakit

Penyebaran Limfoma dapat dikelompokkan dalam 4 stadium. Stadium I dan II sering dikelompokkan bersama sebagai stadium awal penyakit, sementara stadium III dan IV dikelompokkan bersama sebagai stadium lanjut.a. Stadium I : Penyebaran Limfoma hanya terdapat pada satu kelompok yaitu kelenjar getah bening.b. Stadium II : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, tetapi hanya pada satu sisi diafragma, serta pada seluruh dada atau perut.c. Stadium III : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, serta pada dada dan perut.d. Stadium IV : Penyebaran Limfoma selain pada kelenjar getah bening setidaknya pada satu organ lain juga seperti sumsum tulang, hati, paru-paru, atau otak.Penentuan stadium merupakan salah satu pola penting dalam manajemen LNH yang bertujuan untuk mengetahui status penyakit dan memilih pengobatan yang relevan serta memudahkan evaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang populer digunakan adalah klasifikasi menurut Arnn Arborr (1971) sebagai berikut:STADIUMINTERPRETASIStadium I

Stadium II

Stadium III

Stadium IVTerserang satu kelenjar limfe pada daerah tertentu atau ekstra limfatikTerserang lebih dari satu kelenjar limfe di daerah di atas diafragma dengan atau tanpa ekstra limfatikTerserang kelenjar limfe diatas dan di bawah diafragma atau disertai limfoma ekstra limfatik, limpa atau keduanya.Tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan atau tanpa melibatkan kelenjar limfe.

2.8. Pemeriksaan diagnostic. 1. Pemeriksaan laboratorium lengkap, meliputi hal berikut. 2. Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dab LED 3. Gula darah 4. Fungsi hati termasuk y-GT, albumin, dan LDH 5. Fungsi ginjal 6. Immunoglobulin. 7. Pemeriksaan biopsy kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui subtype LNH, bila perlu sitologi jarum halus (FN HB) ditempat lain yang dicurigai. 8. Aspirasi dan biopsy sumsum tulang 9. Ct-Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening pada aorta abdominal atau KGB lainnya, massa tumor abdomen, dan metastase kebagian intraabdominal. 10. Pencitraan toraks (PA dan lateral) untuk mengetahui pembesaran kelenjar media stinum, bila perlu CT scan toraks. 11. Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan tindakan gastroskopi 12. Jika diperlukan pemeriksaan bone scan atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang. 13. Jika diperlukan biopsy hati (terbimbing) 14. Catat performance status 15. Stadium berdasarkan aun amor 16. Untuk ekstra nodal stadium berdasarkan criteria yang ada.Tabel tes diagnostic dan interpretasi pada klien LNHJenis pemeriksaanInterpretasi hasilHitung darah lengkap:a) Sel darah putih (SDP)Variasi normal, menurun atau meningkat secara nyata.b) Diferensial SDPNeutofilia, monosit, basofilia, dan eosinofilia mungkin ditemukan. Limfofenia sebagai gejala lanjut.c) Sel darah merah dan Hb/HtMenurunEritrositd) Morfologi SDMNormositik, hipokromik ringan sampai sedange) Kerapuhan eritrosit osmotikMeningkatLaju endap darah (LED)Meningkat selam tahap aktif (inflamasi, malignansi)Trombosit Menurun (sumsum tulang digantikan oleh limfomi atau hipersplenisme)Test combReaksi positif (anemia hemolitik), reaksi negative pada tahap lanjut.Alkalin fosfataseMungkin meningkat bila tulang terkenaKalsium serumMeningkat pada eksaserbasiBUNMungkin meningkat bila ginjal terlibatGlobulkinHipogammaglobulinemia umum dapat terjadi pada penyakit lanjutFoto toraks, vertebra, ekstremitas proksimal serta nyeru tekan pada area pelvisDilakukan untuk area yang terkena dan membantu penetapan stadium penyakitCT scan dada, abdominal, tulangDilakukan bila terjadi adenopati hilus dan memastikan keterlibatan nodus limfe mediatinum, abdominal, dan keterlibatan tulang.USG abdominalMengevaluasi luasnya keterlibatan nodus limferetroperitonealBiopsy sumsum tulangMenentukan keterlibatan sumsum tulang, invasi sumsum tulang terlihat pada tahap luas.Biopsy nodus limfeMemastikan klasifikasi diagnosis limfoma

2.9. Penatalaksanaan1. Therapy Medik.Konsultasi dengan ahli onkology medik ( di RS type A dan B).a. Limfoma non hodkin derajat keganasan rendah (IWF)1) Tanpa keluhan : tidak perlu therapy.Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan dosis permulaan po tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 3 4 minggu.2) Bila resisten dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara pemberian seperti pada LH diatas3) Limfona non hodgkin derajat keganasan sedang (IWF)4) Untuk stadium I B, IIB, IIIA dan B, IIE A da B, terapi medik adalah sebagai terapy utama5) Untuk stadium I A, IE, IIA diberi therapy medik sebagai therapy anjuran6) Minimal : seperti therapy LH7) Ideal : Obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso epirubicin, oncovin, prednison (CHOP) dengan dosis :8) C : Cyclofosfamide 800 mg/m 2 iv hari I9) H : hydroxo epirubicin 50 mg/ m 2 iv hari I10) O : Oncovin 1,4 mg/ m 2 iv hari I11) P : Prednison 60 mg/m 2 po hari ke 1 512) Perkiraan selang waktu pemberian adalah 3 4 minggu 13) Lymfoma non hodgkin derajat keganasan tinggi (IWF)14) Stadium IA : kemotherapy diberikan sebagai therapy adjuvant15) Untuk stadium lain : kemotherapy diberikan sebagai therapy utama16) Minimal : kemotherapynya seperti pada LNH derajat keganasan sedang (CHOP)17) Ideal : diberi Pro MACE MOPP atau MACOP B.

2. Therapy radiasi dan bedah.Konsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli onkology bedah, selanjutnya melalui yim onkology ( di RS type A dan B).Penatalaksanaan penderita LNH bergantung pada golongan histologisnya. Karenapengobatannya bersifat simptomatis maka penderita LNH derajat keganasan rendah tidak perlu ditentukan tingkat penyakitnya. Pengobatan hanya diberikan untuk menghilangkan gejala klinis akibat tumornya.Penderita LNH derajat keganasan tinggi harus diobati dengan kemoterapi apabila penyakitnya telah mencapai stadium 2 atau lebih, karena itu prosedur diagnostik hanya dilakukan pada mereka yang setelah pemeriksaan fisik dan laboratorium memberi kesan masih mungkin berada pada stadium 1. Prosedur diagnostik lengkap dilakukan Pada penderita LNH derajat keganasan menengah yang setelah pemeriksaan fisik dan laboratorium memberi kesan masih mungkin berada pada stadium 2.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN1. Pengkajiana. PernapasanGejala : dipnea pada saat aktivitas, nyeri dadaTanda :1) Dipnea, takipnea2) Batuk non produktif3) Tanda-tanda distress pernapasan (frekuensi dan kedalaman pernapasan meningkat, penggunaan otot bantu pernapasan, stridor, sianosis)4) Parau (paralisis paringeal akibat tekanan pembesaran kelenjar limfe terhadap saraf laringeal)b. SirkulasiGejala : palpitasi, nyeri dadaTanda :1) Takikardia, disritmia2) Sianosis wajah akibat obstruksi drainase vena karena pembesaran kelenjar limfe (jarang terjadi)3) Ikterus sclera/umum akibat kerusakan hati dan obstruksi duktus empedu (tanda lanjut)4) Pucat (anemia), diaphoresis, dan keringat malam

c. NeurosensoriGejala :1) Nyeri saraf (neuralgia) yang menunjukkan terjadinya kompresi akar saraf oleh pembesaran kelenjar limfe pada brakial, lumbal dan pleksus sacral2) Kelemahan otot, parastesi

Tanda :1) Status mental letargi, menarik diri, kurang minat/perhatian terhadap keadaan sekitar2) Paraplegia (kompresi batang spinal, keterlibatan diskus intervertebralis, kompresi suplai darah terhadap batang spinal)

d. Nyeri dan kenyamananGejala :1) Nyeri tekan pada nodus yang terkena, misalnya: pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri tulang (keterlibatan tulang limfomatus)Tanda : focus pada diri sendiri, perilaku hati-hati

e. Integritas egoGejala :1) Gejala-gejala stress yang berhubungan dengan ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran dalam keluarga, prosedur diagnostic dan terapi, serta masalah financial (biaya pemeriksaan dan pengobatan, kehilangan pekerjaan)Tanda : perilaku menarik diri, marah dan pasif agresif

f. KeamananGejala :1) Riwayat infeksi (sering terjadi) karena abnormalitas system imun seperti infeksi herpes sistemik, TB, toksoplasmosis, atau infeksi bacterial.2) Riwayat ulkus/perforasi/perdarahan gaster3) Demam pel ebstein (peningkatan suhu malam hari sampai beberapa minggu), diikuti demam menetap dan keringat malam tanpa menggigil4) Integritas kulit: kemerahan, pruritus umum, vitiligo (hipopigmentasi)Tanda :1) Demam (suhu tubuh > 3800C) menetap dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan, tanpa gejala infeksi2) Kelenjar limfe asimetris, tidak ada nyeri, membengkak/membesar terutama kelenjar limfe servikal (kiri>kanan), nodus aksila dan mediastinum3) Pembesaran tonsil4) Pruritus umum5) Sebagian area kehilangan melanin (vitiligo)

g. EliminasiGejala :1) Perubahan karakteristik urine dan/atau feses2) Riwayat obstruksi usus, sindrom malabsopsi (infiltrasi kelenjar limfe retroperitoneal)Tanda :1) Nyeri tekan kuadran kanan atas, hepatomegali2) Nyeri tekan kuadran kiri atas, splenomegali3) Penurunan keluaran urin, warna lebih gelap/pekat, anuria (obstruksi uretral, gagal ginjal)4) Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi spinal cord pada gejala lanjut)

h. Makanan dan cairanGejala :1) Anoreksia2) Disfagia (tekanan pada esophagus)3) Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan 10% dalam 6 bulan tanpa upaya diet pembatasan

Tanda :1) Pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau ekstremitas atas (kompresi vena cava superior)2) Edema ekstremitas bawah, asites(kompresi vena cava inferior oleh pembesaran kelenjar limfe intradominal)i. Aktivitas/istirahatGejala :1) Kelelahan, kelemahan, atau malaise umum2) Kehilangan produktivitas dan penurunan toleransi aktivitas3) Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyakTanda :1) Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban, dan tanda-tanda lain yang menunjukkan kelelahan.

j. SeksualitasGejala : masalah fertilitas, kehamilan, dan penurunan libido akibat efek terapik. Penyuluhan/PembelajaranGejala :1) Pengetahuan tentang factor risiko dalam keluarga2) Pengetahuan tentang factor risiko lingkungan (pemajanan agen karsinogenik kimiawi)

2. Diagnose keperawatan1) Bersihan Jalan napas tidak efektif yang berhubungan dengan peningkatan secret pada jalan napas sekunder dan obstruksi trakeobronkhial akibat pembesaran kelenjar limfe servikal, mediastinum.2) Nyeri akut yang berhungan dengan kompresi saraf perifer, pembesaran kelenjar limfe, efek sekunder pemberian agen antileukimia, peningkat produksi asam laktat jaringan local.3) Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan ketidakadekuatan system imunitas tubuh dan terapi imunosupresif (supresi tulang belakang).4) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolic (proses keganasan) dan perubahan kimiawi tubuh sebagai efek kemoterapi.5) Koping individu atau keluarga tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, perubahan peran.6) Kecemasan individu dan keluarga yang berhubungan dengan prognosis sakit.

3. Intervensi keperawatanBersihan Jalan napas tidak efektif yang berhubungan dengan peningkatan secret pada jalan napas sekunder dan obstruksi trakeobronkhial akibat pembesaran kelenjar limfe servikal, mediastinum.Tujuan : dalam waktu 1x24 jam jalan napas klien kembali efektifCriteria : secara subjektif pernyataan sesak berkurang , RR 26-24 kali/menit, tidak ada penggunaan ototaksesori, tidak terdengar bunyi napas tambahan.IntervensiRasionalKaji/awasi frekuensi pernapasan, kedalaman, irama, adanya dispnea, penggunaan otot bantu pernapasan dan gangguan ekspansi dada.Perubahan seperti takipnea, dipsnea, penggunaan otot aksesori dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan kelenjar limfe mediastinal yang membutuhkan intervensi lebih lanjut. Bantu perubahan posisi secara periodicMeningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresi.Ajarkan teknik napas dalam (bibir, diafragma, abdomen)Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresi.Kaji/awasi warna kulit, perhatikan adanya tanda pucat/sianosisProliferasi sel darah putih dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah dan menimbulkan hipoksemia.Kaji respon pernapasan terhadap aktivitasPenurunan oksigenasi seluler menurunkan toleransi aktivitas, istirahat menurunkan kebutuhan oksigen serta mencegah kelelahan dan dispnea.Observasi distensi vena leher, nyeri kepala, pusing, edema preorbital, dispnea, stridorKlien LNH dengan sindrom vena cava superior dan obstruksi jalan napas menunjukkan kedaruratan onkologis.

Nyeri akut yang berhungan dengan kompresi saraf perifer, pembesaran kelenjar limfe, efek sekunder pemberian agen antileukimia, peningkat produksi asam laktat jaringan local.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam terdapat penurunan respon nyeriCriteria: secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri, secara objektif didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer.IntervensiRasionalCatat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, serta lama dan penyebarannyaVariasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajianLakukan manejemen nyeri keperawatan:f) Atur posisi fisiologisPosisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami nyeri sekunder dari iskemiag) Istirahatkan klienIstirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer, sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringanh) Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjungLingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada diruangani) Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalamMeningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringanj) Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeriDistraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorvin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan kekorteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyerik) Lakukan manajemen sentuhanManajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen kearea nyeri dan menurunkan sensasi nyeriKolaborasi pemberian terapi.a) AnalgetikDigunakan untuk mengurangi nyeri sehubungan dengan hematoma otot yang besar dan perdarahan sendiAnalgetika oral non oploid diberikan menghindari ketergantungan terhadap narkotika pada nyeri kronis.b) KemoterapiPemberian disesuaikan dengan derajat penyakitc) RadiasiTerapi terpilih untuk penderita dengan penyakit ekstranodal yang terbatas adalah radiasi, radioterapi local, atau radioterapi dengan lapangan yang luas, terutama pada kasus limfoma histiositik difus.Penderita

Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan ketidakadekuatan system imunitas tubuh dan terapi imunosupresif (supresi tulang belakang).Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi infeksiCriteria: kien dan keluarga mampu mengidentifikasi factor risiko yang dapat dikurangi serta menyebutkan tanda dan gejaladini infeksiIntervensiRasionalMonitor TTVAdanya infeksi akan bermanifestasi pada perubahan TTV.Demam atau hipotermia mungkin mengindikasikan munculnya infeksi pada klien granulositopenik.Kaji dan catat factor yang meningkatkan risiko infeksiMenjadi data dasar dan meminimalkan risiko infeksiLakukan tindakan untuk mencegah pemajanan pada sumber yang diketahui atau potensial terhadap infeksi.a) Pertahankan isolasi protektif sesuai kebijakan institusionalb) Pertahankan teknik mencuci tangan dengan cermatc) Beri hygiene yang baikd) Batasi pengunjung yang sedang demam, flu, atau infeksie) Berikan hygiene parianal 2 kali sehari setiap BABf) Batasi bunga segar dan sayur segarg) Gunakan protocol perawatan mulutKewaspadaan meminimalkan pemajanan klien terhadap bakteri, virus, dan pathogen jamur, baik eksogen ,aupun endogenLaporkan bila ada perubahan tanda vitalPerubahan tanda-tanda vital merupakan tanda terjadinya sepsis, terutama bila terjadi peningkatan suhu tubuhJelaskan alasan kewaspadaan dan pantanganPengertian klien dapat memperbaiki kepatuhan dan mengurangi factor risikoYakinkan klien dan keluarganya bahwa peningkatan kerentanan pada infeksi hanya sementaraGranulositopenia dapat menetap 6-12 minggu. Pengertian tentang sifat sementaragranulositopenia dapat membantu mencegah kecemasan klien dan keluarganyaMinimalkan prosedur invasiveProsedur tertentu dapat menyebabkan trauma jaringan, meningkatkan kerentanan infeksiKolaborasi pemberian antibiotikaMenurunkan kehadiran organism endogenPantau laboratorium sel darah putihMengonfirmasikan keterlibatan sel darah putih terhadap infeksi

Koping individu atau keluarga tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, perubahan peran.Tujuan: dalam waktu 1x24 jam klien atau keluarga mampu mengembangkan koping yang positifCriteria evaluasi: klien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan, mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan kedalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negative.IntervensiRasionalKaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi.Identifikasi arti kehilangan atau disfungsi pada klienBeberapa klien dapat menerima dan mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri. Sedangkan yang lain mempunyai kesulitan membandingkan mengenal dan mengatur kekurangan.Anjurkan klien untuk mengekspresikan perasaan termasuk permusuhan dan kemarahanMenunjukkan penerimaan, membantu klien untuk mengenal dan mulai menyesuaikan dengan perasaan tersebut.Catat ketika klien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan inilah kematianMendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan negative terhadap gambaran tubuh dan kemampuan yang menunjukkan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional.Berikan informasi status kesehatan pada klien dan keluargaKlien dengan hemophilia sering memerlukan bantuan dalam menghadapi kondisi kronis, keterbatasan ruang kehidupan, dan kenyataan bahwa kondisi tersebut merupakan penyakit yang akan diturunkan kegenerasi berikutnya.Dukung mekanisme koping efektifSejak masa kanak-kanak, klien dibantu untuk menerima dirinya sendiri dan penyakitnya serta mengidentifikasi aspek positif dari kehidupan mereka. Mereka harus didorong untuk merasa berarti dan tetap mandiri dengan mencegah trauma yang dapat menyebabkan episode perdarahan akut dan mengganggu kegiatan normal.Hindari factor peningkatan stress emosionalPerawat harus mengetahui pengaruh stress tersebut secara professional dan personal serta menggali semua sumber dukungan untuk mereka sendiri, begitu juga untuk klien dan keluarganya.Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaanMembantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan.Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak-banyaknya hal-hal untuk dirinyaMenghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses rehabilitasi.Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat dan partisipasi dalam aktivitas rehabilitasiKlien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu dimasa mendatang.Dukung penggunaan alat-alat yang dapat mengadaptasikan klien, tongkat, alat bantu jalan, tas panjang untuk kateter.Meningkatkan kemandirian untuk membantu pemenuhan kebutuhan fisik dan menunjukkan posisi untuk lebih aktif dalam kegiatan sosial.Monitor gangguan tidur peningkatan kesulitan konsentrasi, lethargi, dan rendah diri.Dapat mengindikasikan terjadinya depresi umumnya terjadi sebagai pengaruh dari stroke dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjut.Kolaborasi: rujuk pada ahli neuro psikologi dan konseling bila ada indikasi.Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.

Kecemasan individu dan keluarga yang berhubungan dengan prognosis sakit.Tujuan: dalam waktu 1x24 jam kecemasan klien berkurangCriteria: klien menyatakan kecemasan berkurang, mengenal perasaannya, dan mengidentifikasi penyebab atau factor yang mempengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan, wajah rileks.IntervensiRasionalKaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, damping klien dan lakukan tindakan bila menunjukkan perilaku merusak.Reaksi verbal/nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah.Hindari konfrontasiKonfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja sama, dan mungkin memperlambat penyebabkan.Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat.Mengurangi ragsangan eksternal yang tidak perlu.Tingkatkan control sensasi klienControl sensasi klien (dan dalam menurunkan ketakutan) dengan cara memberikan informasi tentang keadaan klien, menekankan pada penghargaan terhadap sumber-sumber koping (pertahankan diri) yang positif, serta membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik pengalihan dan memberikan respons balik yang positif.Orientasikan klien terhadap prosedurrutin dan aktivitas yang diharapkan.Orientasi dapat menurunkan kecemasanBeri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya.Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang tidak dapat diekspresikan.Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat.Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi.Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih klien melayani aktivitas dan pengalihan (misalnya: membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi.Kolaborasi: berikan anticemas sesuai indikasi contohnya diazepam.Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

BAB

3.2. KesimpulanLimfomanon-Hodgkin adalah suatu kelompok penyakit heterogen yang dapat didefinisikan sebagai keganasan jaringan limfoid selain penyakit Hodgkin. Manifestasinya sama dengan penyakit Hodgkin, namun penyakit ini biasanya sudah menyebar keseluruh system limfatik sebelum pertama kali terdiagnosis. Apabila penyakitnya masih terlokalisasi, radiasi merupakan penanganan pilihan. Jika terdapat keterlibatan umum, digunakan kombinasi kemoterapi. Pemberian dosis rendahpada penderita HIV-positif dianjurkan untuk mencegah terjadinya infeksi berat yang potensial mematikan. Seperti pada penyakit Hodgkin, infeksi merupakan masalah utama. Keterlibatan system saraf pusat juga sering terjadi.

3.3. SaranDiharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan dapat menjadi referensi bagi para mahasiswa keperawatan maupun pembacanya dalam pembuatan Asuhan Keperawatan tentang penyakit Limphoma Non Hodgkin.Kami sebagai penyusun menyadari adanya kekurangan yang terdapat dalam makalah ini, kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari para pembacanya bagi kami sebagai penyusun makalah ini.

DAFTAR PUSTAKASetiawan, Lyana. 2002. Kapita Selekta Hematologi. EGC. Jakarta

http://keperawatanhaerilanwar.blogspot.com/2012/08/asuhan-keperawatanpada-klien-limfoma.htmldiakses tanggal 20 November2012 pukul 20.00 WIB

http://viozaax.wordpress.com/2006/11/25/limfoma-non-hodgkin-kanker-getah-bening/diakses tanggal 20 November2012 pukul 20.00 WIB Diposkan oleh Dian Al Mira di 20.37http://dianalmira.blogspot.com/2013/04/askep-limfoma-non-hodgkin.html

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN LIMFOMA

A. Konsep Medik1. Definisi Penyakit limfoma Hodgkin adalah suatu jenis keganasan system kelenjar getah bening dengan gambaran histologist tertentu yang khas, (ciri histologist yang dianggap khas adalah adanya sel Reed-Sternberg atau variannya yang disebut sel Hodgkin dan gambaran selular getah bening yang khas). Limfoma malignum non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Limfoma non Hodgkin (LNH) adalah sekelompok penyakit heterogen, sel ganas pada penyakit LNH adalah sel limfosit yang berbeda pada salah satu tingkat diferensiasinya dan berproliferasi secara banyak. Sebagaimana akan dikemukakan kemudian apabila sel limfosit dirangsang oleh antigen akan bertransformasi melalui berbagai tingkatan untuk dapat mencapai bentuk yang berfungsi sesuai dengan tugasnya. Limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang membentuk antibodi, sedangkan limfosit T akan berdiferensiasi menjadi bentuk aktif, jadi ada LNH yang berasal dari limfosit T dan adapula yang berasal dari Limfosit B.2. Klasifikasi Penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe:1. Tipe Lymprocyte PredominantPada tipe ini gambaran patologi kelenjar getah bening terutama terdiri dari sel-sel limfosit yang dewasa, beberapa sel Sternberg Reed. Biasanya didapatkan pada anak-anak muda. Prognosisnya baik.2. Tipe Mixed CellularityGambaran patologinya pleomorfik dengan sel-sel plasma, eosinofil, neutrofil, limfosit dan banyak didapatkan sel-sel Sternberg Reed yang merupakan penyakit yang luas dan mengenai organ-organ ekstra nodal, sering disertai B symptoms. Prognosis lebih jelek.

3. Tipe Lymphocyte DepletedGambar patologi mirip diffuse histocytic lymphoma. Sel-sel Sternberg Reed banyak sekali dan hanya ada sedikit-sedikit sel-sel jenis lain. Biasanya pada orang tua dan cenderung proses yang luas dengan gejala-gejala sistemik. Prognosis jelek.4. Tipe Nodular SclerosisKelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat-serat kolagen. Sering didapatkan sel-sel Sternberg-Reed yang atipik yang disebut sel Hodgkin. Prognosis terletak antara tipe 1-2. Sering didapatkan pada wanita muda dan sering menyerang kelenjar mediastinum. Limfoma non Hodgkin dibagi menjadi :1. Limfositik, diferensiasi baik2. Limfositik, diferensiasi buruk3. Campuran, limfositik histiositik4. Histiositik5. UndiferentiatedKelimanya dapat difus atau noduler.3. Fisiologi Sistem ImunPertahanan tubuh non spesifik dan sistem imun melindungi tubuh terhadap agen lingkungan yang asing bagi tubuh, agen asing di lingkungan eksternal dapat berupa patogen (virus, bakteri, jamur, protozoa, atau produknya), produk tumbuhan atau hewan (makanan tertentu, serbuk sari atau rambut atau bulu binatang), atau zat kimia (obat atau polutan). Pertahanan non spesifik memberikan perlindungan umum terhadap berbagai jenis agen. Oleh beberapa hal, pertahanan ini dimasukkan dalam pertahanan non imun. Ahli lain menyebut sebagai pertahanan imun bawaan lahir atau imunitas alami. Hal ini terdiri dari barier fisik, mekanik dan kimia sejak lahir yang melawan benda asing. Barier tersebut meliputi kulit, membran mukosa, sel-sel fagositik, dan zat yang dilepas leukosit.Sementara imunitas didapat adalah pertahanan yang spesifik yang diinduksi atau didapat melalui pajanan terhadap agens infeksius spesifik, Jaringan limfatik dan organ tubuh membentuk sistem imun yang meliputi organ-organ limfoid primer (sumsum tulang dan kelenjar timus), jaringan limfoid sekunder (nodus limfe, limpa, adenoid, amandel, bercak peyeri pada usus halus, dan apendiks), juga beberapa sel lain dan produk sel T. Ada dua jenis respon imun yaitu imunitas antibodi, diproduksi limfosit yang berasal dari sumsum tulang (sel-sel B) dan ditemukan dalam plasma darah. Sedangkan imunitas selular diperantarai limfosit yang berasal dari timus (sel-sel T).Fungsi sel :a. Sel B adalah antigen spesifik yang berproliferasi untuk merespons antigen tertentu. Sel B berdiferensiasi menjadi sel plasma non proliferasi yang menyintesis dan mensekresi antibodib. Sel T juga menunjukkan spesifisitas antigen ddan akan berproliferasi jika ada antigen, tetapi sel ini tidak memproduksi antibodi. Sel T mengenali dan berinteraksi dengan antigen melalui reseptor sel T, yaitu protein pernukaan sel yang terikat membran dan analog dengan antibodi. Selain itu sel T memproduksi zat aktif secara imunologis yang disebut limfokin. Subtipe limfosit T berfungsi untuk membantu limfosit B merespons antigen, membunuh sel-sel asing tertentu dan mengukur respons imun.4. EtiologiLimfoma Hodgkin, penyebab penyakit ini belum jelas, ada banyak faktor penyebab salah satu yang dicurigai adalah virus Epstein-Barr. Biasanya dimulai pada satu kelenjar getah bening dan menyebar kesekitarnya perkontinuitatum atau melalui sistem saluran kelenjar getah bening dan kelenjar-kelenjar sekitarnya.Limfoma Non Hodgkin, penyebab asal pada sel Limfosit ini terbagi dalam limfosit T atau limfosit B dapat diketahui dari morfologi sel tersebut diperlukan pemeriksaan khusus yaitu pemeriksaan terhadap penanda (sel markers) pada dinding sel atau intrasitoplasma plasma untuk mengetahui apakah sel ganas yang berproliferasi adalah limfosit T dan limfosit B.5. Manifestasi Klinis Pembesaran kelenjar getah bening terutama di leher, diaksila atau inguinal. Kelenjar teraba kenyal keras Dapat digerakkan dari kulit dan dasarnya tidak nyeri tekan Demam tipe Pal Ebstein, yaitu bergelombang, demam selama 1-2 minggu diselingi masa tidak demam yang bervariasi. Tidak tahan dengan alcohol Pruritus Lemah dan berat badan menurun Limpa dan hati mungkin membesar Infiltrasi ke tulang dapat menimbulkan nyeri pada spina, pelvis atau iga-iga Erupsi nodular.6. Stadium LimfomaPenyebaran Limfoma dapat dikelompokkan dalam 4 stadium. Stadium I dan II sering dikelompokkan bersama sebagai stadium awal penyakit, sementara stadium III dan IV dikelompokkan bersama sebagai stadium lanjut. 1. Stadium I : Penyebaran Limfoma hanya terdapat pada satu kelompok yaitu kelenjar getah bening.2. Stadium II : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, tetapi hanya pada satu sisi diafragma, serta pada seluruh dada atau perut.3. Stadium III : Penyebaran Limfoma menyerang dua atau lebih kelompok kelenjar getah bening, serta pada dada dan perut.4. Stadium IV : Penyebaran Limfoma selain pada kelenjar getah bening setidaknya pada satu organ lain juga seperti sumsum tulang, hati, paru paru atau otak 7. Test Diagnostik dan Laboratoriuma. Anamnesis: demam, keringat malam, pruritus dan penurunan berat badan.b. Pemeriksaan fisik: pemeriksaan kelenjar-kelenjar getah bening, limpa dan hati.c. Laboratorium: darah lengkap, serum alkali fosfatase, fungsi ginjal dan fungsi hati.d. Biopsi kelenjar.e. Radiologi: foto thoraks (PA dan Lateral), IVP, limfografi ke dua tungkai dan foto tulang-tulang (vertebra, pelvis dan extremitas bagian proksimal).f. BMP, laparatomi eksplorasi, biopsi hati biopsi limpa, pungsi cairan asites, pungsi cairan pleura dan lain-lain.8. Penatalaksanaan Medisa. RadioterapiDi berikan pada stadium 1 dan 2 yang di sinari adalah kelenjar-kelenjar getah bening sepanjang pembuluh darah dari dasar otak sampai inguinal (servikal, paraklavikuler, aksila, mediastinum, hilus, retroperitoneal dan pelvis). Cara pemberian tergantung daerah yang kena, mungkin berupa mantleradiation atau Y terbalik dengan dosis 3500-4000 rad. Juga digunakan untuk terapi paliatif pada stadium 4.b. KemoterapiPenderita-penderita dengan stadium 3-B atau 4 dan pada hal-hal khusus diatas perlu diberikan kemoterapi. Paling baik selalu diberikan kemoterapi kombinasi MOPP:M = Mustard nitrogen 6mg / sqm iv hari ke 1 dan 8.O = Oncovin = vincristine 1,0 1,mg / sqm iv hari ke 1 dan 8.P = Procarbazine 100mg / sqm per os tiap hari ke 1-14.P = Prednison 40mg / sqm per os tiap hari ke 1-14.Satu seri adalah 14 hari kemudian istirahat 14 hari.B. Konsep Keperawatan1. Pengkajiana. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan Riwayat terpapar virus Epstain Barr Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat pemakaian obat immunosupresif dalam jangka waktu lamab. Pola nutrisi metabolik Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38oC Sering keringat malam Anoreksia Mual dan muntah

c. Pola aktivitas dan latihan Cepat merasa lelah Badan lemah Timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan pada leher, ketiak atau pangkal paha Cyanosis d. Pola persepsi kognitif Mengeluh nyeri pada benjolan2. Diagnosa Keperawatana. Hipertermi b.d tak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasib. Nyeri berhubungan dengan interupsi sel sarafc. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi.d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan.e. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, pengobatan dan perawatan

3. Perencanaana. Hipertermi berhubungan dengan tak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasi.HYD : suhu badan kembali normal, ditandai dengan : Suhu 36-37o C Acral hangat Capilarry refill < 3 detikIntervensi: 1. Observasi suhu tubuh pasienR/ dengan memantau suhu diharapkan diketahui keadaan sehingga dapat mengambil tindakan yang tepat.

2. Anjurkan dan berikan banyak minum (sesuai kebutuhan cairan anak menurut umur)R/ dengan banyak minum diharapkan dapat membantu menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh.3. Berikan kompres hangat pada dahi, aksila, perut dan lipatan paha. R/ kompres dapat membantu menurunkan suhu tubuh pasien secara konduksi.4. Anjurkan untuk memakaikan pasien pakaian tipis, longgar dan mudah menyerap keringat.R/ Dengan pakaian tersebut diharapkan dapat mencegah evaporasi sehingga cairan tubuh menjadi seimbang.5. Kolaborasi dalam pemberian antipiretik.R / antipiretik akan menghambat pelepasan panas oleh hipotalamus.

b. Nyeri berhubungan dengan interupsi sel sarafHYD : nyeri berkurang sampai hilang, ditandai dengan : Intensitas nyeri 2 -3 Tidak tampak meringis Nadi 60 -100x/menit Pernapasan 12-20 x/menit TD 120/80 mmHgIntervensi :1. Tentukan karakteristik dan lokasi nyeri, perhatikan isyarat verbal dan non verbal setiap 6 jamR/ menentukan tindak lanjut intervensi.2. Pantau tekanan darah, nadi dan pernafasan tiap 6 jam R/ nyeri dapat menyebabkan gelisah serta tekanan darah meningkat, nadi, pernafasan meningkat3. Terapkan tehnik distraksi (berbincang-bincang)R/ mengalihkan perhatian dari rasa nyeri4. Ajarkan tehnik relaksasi (nafas dalam) dan sarankan untuk mengulangi bila merasa nyeriR/ relaksasi mengurangi ketegangan otot-otot sehingga mengurangi penekanan dan nyeri.5. Beri dan biarkan pasien memilih posisi yang nyamanR/ mengurangi keteganagan area nyeri6. Kolaborasi dalam pemberian analgetika.R/ analgetika akan mencapai pusat rasa nyeri dan menimbulkan penghilangan nyeri.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolik, dan menurunnya absorbsi zat gizi.HYD : nutrisi adekuat, ditandai dengan : Makanan yang disediakan habis BB naik minimal 0,5 kg/minggu Hb 10 -12 gr/dLIntervensi : 1. Beri makan dalam porsi kecil tapi sering R/ memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total2. Timbang BB sesuai indikasi R/ berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, evaluasi keadequatan rencana nutrisi3. Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan bervariasi R/ meningkatkan keinginan pasien untuk makan sehingga kebutuhan kalori terpenuhi4. Ciptakan lingkungan yang nyaman saat makanR/ suasana yang nyaman membantu pasien untuk meningkatkan keinginan untuk makan5. Beri HE tentang manfaat asupan nutrisi R/ makanan menyediakan kebutuhan kalori untuk tubuh dan dapat membantu proses penyembuhan dan meningkatkan daya tahan tubuh

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan.HYD : dapat beraktivitas secara bertahap, ditandai dengan : Mampu memenuhi kebutuhan ADL secara mandiri Tidak mengeluh lelah dan letih Pernapasan 12 20x/ menit Dispnea tidak ada

Intervensi : 1. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda-tanda vital selama dan setelah aktivitas R/ menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi2. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhan ADL R/ meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplay dan kebutuhan oksigen3. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien R/ membantu dan memenuhi ADL pasien4. Beri aktivitas sesuai dengan kemampuan pasien R/ meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplay dan kebutuhan oksigen).

e. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, pengobatan dan perawatanHYD : cemas berkurang sampai hilang ditandai dengan: Tampak rileks dan tenang TTV terutama nadi dan pernapasan dalam keadaan normalIntervensi 1. Kaji dan pantau tanda ansietas yang terjadi R/ ketakutan dapat terjadi karena kurangnya informasi tentang prosedur yang akan dilakukan, tidak tahu tentang penyakit dan keadaannya2. Jelaskan prosedur tindakan secara sederhana sesuai tingkat pemahaman pasien. R/ memberikan informasi kepada pasien tentang prosedur tindakan akan meningkatkan pemahaman pasien tentang tindakan yang dilakukan untuk mengatasi masalahnya3. Diskusikan ketegangan dan harapan pasien. R/ untuk mengurangi kecemasan yang dirasakan pasien4. Perkuat faktor-faktor pendukung untuk mengurangi ansiates.R/ untuk mengurangi kecemasan yang dirasakan pasien

DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M & John Hokanson Hawks. 2005. Medical Surgical Nursing Clinical Management for Positive Outcome. 7th edition. St. Louis : Elsevier Saunders.Lewis, Sharon L. 2007. Medical Surgical Nursing : Assessment and Management of Clinical Problems Volume 2. Seventh Edition. St.Louis : Mosby.Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. Alih bahasa : Brahm U. Pendit. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 1.Edisi 6. Jakarta : EGC.Sherwood, Lauralee. Alih bahasa : Brahm U. Pendit. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : EGC.Tiener, Lawrence M, Steohen J, McPhee dan Maxine A. Papadakis. Alih bahasa : Abdul Gofir. 2003. Diagnosis & Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 2. Jakarta : Salemba Medika.http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2013/02/asuhan-keperawatan-pasien-dengan-limfoma_23.html