LAPORAN PENDAHULUAN

“CVA EMBOLI”

DI RUANG 12 (ICU) RSSA MALANG

Disusun untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan klinik Departemen Medical

Disusun Oleh :

Desak Made Diah Purnama Sari

140070300011106

PSIK A Kelompok 1

PROGRAM PROFESI NERS

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

1. Definisi CVA

Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler yang mengacu kepada setiap

gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran

darah melalui sistem suplai arteri di otak. Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular

mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat

pembatasan atau berhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah

stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Istilah

yang masih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovaskular accident (CVA)

(Price & Wilson, 2006)

Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Yang biasanya diakibatkan

oleh trombosis, embolisme, iskemia dan hemoragi (Smeltzer, 2002).

Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani

secara tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang

disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada

siapa saja (Muttaqin, 2008).

Gejala stroke dapat bersifat fisik, psikologis dan perilaku. Gejala fisik yang paling

khas adalah paralisis, kelemahan, hilangnya sensasi diwajah, lengan atau tungkai

disalah satu sisi tubuh, kesulitan berbicara, kesulitan menelan dan hilangnya sebagian

penglihatan disatu sisi. Seorang dikatakan terkena stroke jika salah satu atau kombinasi

apapun dari gejala diatas berlangsung selama 24 jam atau lebih (Feigin, 2007).

2. Klasifikasi CVA

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi),

stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999).

2.1 Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

a) Stroke iskemik

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan

aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Hampir 85 persen

disebabkan oleh sumbatan karena bekuan darah, penyempitan sebuah arteri atau

beberapa arteri yang mengarah ke otak dan karena embolus (kotoran) yang terlepas

dari jantung atau arteri ekstrakranii (arteri yang berada di luar tengkorak) yang

menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri intrakranii (arteri yang ada di

dalam tengkorak). Gangguan darah, peradangan, dan infeksi merupakan penyebab

sekitar 5-10 persen terjadinya stroke hemoragi dan menjadi penyebab tersering

pada orang berusia muda (Mansjoer, 2000). Stroke iskemik dibagi menjadi :

i) Transient Ischemic Attack (TIA)

ii) Trombosis serebri

Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya

penyumbatan lumenpembuluh darah otak karena trombus yang makin

lama makin menebal, sehingaaliran darah menjadi tidak

lancar.Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemia.Trombosis

serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi padaproses oklusi

satu atau lebih pembuluh darah lokal

iii) Emboli serebri

Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari

lesi ateromatusyang terletak pada pembuluh yang lebih

distal.Gumpalan-gumpalan kecil dapatterlepas dari trombus yang

lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalamaliran darah. Bila

embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati

danmenjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan terhenti,

mengakibatkaninfark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan

oksigen. Embolimerupakan 32% dari penyebab stroke non hemoragik.

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung

atau lapisan lemak yang lepas.Sehingga, terjadi penyumbatan

pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri

oksigen dan nutrisi ke otak. Eemboli ekstrakranial dapat disebabkan

juga oleh :

a.    Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat

berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari

trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada

daerah leher.

b.   Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1)      Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian

kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.

2)      Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis.

3)      Fibrilasi atrium

4)      Infarksio kordis akut

5)      Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

6)      Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial,

jantung miksomatosus sistemik

c.    Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

1)      Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

2)      Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3)      Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti

penyakit “caisson”).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial,

ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab

terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada

mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti

infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif)

dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan

oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan

pertama setelah terjadinya infark miokard

b) Stroke hemoragik

Stroke hemoragi adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh

darah otak. Hampir 70 persen kasus stroke hemoragi terjadi pada penderita

hipertensi (Ngoerah, 1991).Stroke hemoragi disebabkan oleh perdarahan ke dalam

jaringan otak atau ke dalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara

permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak. Ini adalah jenis stroke

yang paling mematikan. Stroke hemoragik dibagi menjadi :

i) Perdarahan intraserebral

ii) Perdarahan subarakhnoid

2.1 Berdasarkan stadium:

a) Transient Ischemic Attack (TIA) yaitu serangan stroke sementara yang

berlangsung kurang dari 24 jam.

b) Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RNID) yaitu gejala neurologis

akan menghilang antara >24 jam sampai dengan 21 hari.

c) Stroke in evolution yaitu kelainan atau defisit neurologik berlangsung secara

bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.

d) Completed stroke yaitu kelainan neurologis sudah menetap dan tidak

berkembang lagi (Ngoerah, 1991).

2.3 Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):

a) Tipe karotis

b) Tipe vertebrobasiler

3. Etiologi CVA

a. Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak dan leher). Aterosklerosis

serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama, trombosis

serebral merupakan penyebab yang umum pada serangan stroke.

b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari

bagian tubuh yang lain). Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti

endokarditis, infeksi, penyakit jantung rematik dan infark miokard serta infeksi

pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri

serebral tengah atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral.

c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral (insufisiensi suplai

darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai

darah ke otak.

d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan

kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hemoragi dapat terjadi diluar

durameter (hemoragi ekstradural dan epidural), dibawah durameter (hemoragi

subdural), diruang subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau didalam subtansi

otak (hemoragi intraserebral) (Smeltzer, 2002).

4. Faktor Resiko CVA

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan

kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau

potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented)

(Goldstein,2006).

1. Non modifiable risk factors :

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Berat badan lahir rendah

d. Ras/etnis

e. genetik

2. Modifiable risk factors

a. Well-documented and modifiable risk factors

1. Hipertensi

2. Paparan asap rokok

3. Diabetes

4. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu

5. Dislipidemia

6. Stenosis arteri karotis

7. Sickle cell disease

8. Terapi hormonal pasca menopause

9. Diet yang buruk

10. Inaktivitas fisik

11. Obesitas

b. Less well-documented and modifiable risk factors

1. Sindroma metabolik

2. Penyalahgunaan alkohol

3. Penggunaan kontrasepsi oral

4. Sleep-disordered breathing

5. Nyeri kepala migren

6. Hiperhomosisteinemia

7. Peningkatan lipoprotein (a)

8. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase

9. Hypercoagulability

10. Inflamasi

11. Infeksi

5. Manifestasi CVA

Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik

terdapat manifestasi akibat stroke, yaitu:

a. Defisit Motorik

Hemiparese, hemiplegia

Distria (kerusakan otot-otot bicara)

Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)

b. Defisit Sensori

Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian besar pada

hemisfer serebri)

� Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah

bidang pandang pada sisi yang sama)

� Diplopia (penglihatan ganda)

� Penurunan ketajaman penglihatan

Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial

(sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin)

Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap proprioresepsi

(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh)

c. Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan

menginterpretasi diri dan/atau lingkungan)

Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap

ekstremitas yang mengalami paralise; kelainan unilateral)

Disorientasi (waktu, tempat, orang)

Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan

tepat)

Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indera)

Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan

ukurannya dan menilai jauhnya

Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat

Disorientasi kanan kiri

d. Defisit Bahasa/Komunikasi

Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara

yang dapat difahami) - dapat berbicara dengan menggunakan respons satu

kata

Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan - mampu untuk

berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak tepat dan tidak sadar

tentang kesalahan ini)

Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) – tidak mampu

berkomunikasi pada setiap tingkat

Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)

Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)

a. Defisit Intelektual

Kehilangan memori

Rentang perhatian singkat

Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar)

Penilaian buruk

Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke situasi

yang lain

Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir secara

abstrak

b. Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis

Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak tepat)

Kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial

Penurunan toleransi terhadap stres

Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah

Kekacauan mental dan keputusasaan

Menarik diri, isolasi

Depresi

c. Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)

Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol partial

kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih, dorongan dan

inkontinensia urine.

Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral

yang mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih dengan

kehilangan semua kontrol miksi

Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat baik

Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi

dan imobilitas

Konstipasi dann pengerasan feses

d. Gangguan Kesadaran

Berikut adalah tabel perbedaan antara CVA infark dan CVA Bleeding :

Gejala (anamnesa) Infark PerdarahanPermulaan (awitan)

Waktu (saat “serangan”)

Peringatan

Nyeri Kepala

Kejang

Muntah

Kesadaran menurun

Sub akut/kurang mendadak

Bangun pagi/istirahat

+ 50% TIA

+/-

-

-

Kadang sedikit

Sangat akut/mendadak

Sedang aktifitas

-

+++

+

+

+++

Koma/kesadaran menurun

Kaku kuduk

Kernig

pupil edema

Perdarahan Retina

Bradikardia

Penyakit lain

+/-

-

-

-

-

hari ke-4

Tanda adanya aterosklerosis di retina, koroner, perifer.

Emboli pada ke-lainan katub, fibrilasi, bising karotis

+++

++

+

+

+

sejak awal

Hampir selalu hypertensi, aterosklerosis, HHD

Pemeriksaan:

Darah pada LP

X foto Skedel

Angiografi

CT Scan

Opthalmoscope

Lumbal pungsi

Tekanan Warna Eritrosit

Arteriografi

EEG

-

+

Oklusi, stenosis

Densitas berkurang

(lesi hypodensi)

Crossing phenomena

Silver wire art

Normal

Jernih

< 250/mm3

oklusi

di tengah

+

Kemungkinan pergeseran glandula pineal

Aneurisma. AVM. massa intra hemisfer/ vaso-

spasme.

Massa intrakranial densitas bertambah.

(lesi hyperdensi)

Perdarahan retina atau corpus vitreum

Meningkat

Merah

>1000/mm3

ada shift

shift midline echo

6. Patofisiologi CVA

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri –

arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar

atau semua cabang – cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak

terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses

patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam

pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan

penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis,

robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat

gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran

darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh

ekstrakranium; atau (4) ruptur vascular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.

Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan

dijabarkan dibawah ini menjadi:

1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini

umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya hidup

yang mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif.

2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik

sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat

adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya

terdapat lesi yang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga

mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.

3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit

neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah

mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan

beradaptasi dengan keadaan penderita. Sehubungan dengan

penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase,

yaitu :

a. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 /

12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk

menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang

terbentuk.

b. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset.

Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya

komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan

usaha preventif sekunder.

c. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180

hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah

sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif

sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan

usaha menghindari komplikasi.

7. Penatalaksanaan CVA

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan

tindakan sebagai berikut:

a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang

sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

b. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk

usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

c. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.

d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin

pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

e. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK

Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan

Pengobatan Konservatif

a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi

maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi

pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya

trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan

membuka arteri karotis di leher.

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya

paling dirasakan oleh pasien TIA.

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

8. Pemeriksaan Penunjang CVA

a. Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,

mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.

Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja,

ataupun sewaktu istirahat.

b. Pemeriksaan fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah

kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita.Jika

kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan

selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat

kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan

motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran

menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan

pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu :

1. Reaksi pupil terhadap cahaya.

2. Refleks kornea.

3. Refleks okulosefalik.

4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke,

hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan

kelumpuhan yang terjadi pada saraf – saraf otak dan anggota gerak.Kegawatan

kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin

dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun

kehidupan.Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi

perdarahan – perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi.

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan

neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :

1). Laboratorium.

a. Pemeriksaan darah rutin.

b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.

1. Gula darah sewaktu.

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif.Gula darah dapat mencapai

250 mg dalam serum dan kemudian berangsur – angsur kembali

turun.

2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol

serta total lipid).

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.

2. Kadar fibrinogen.

3. Viskositas plasma.

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.

2). Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan

elektrokardiografi.Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat

serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan –

perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang

menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya

CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG

dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial

source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi

terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi

emboli cardial.

3). Pemeriksaan radiologi

a. CT-scan otak

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini

sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark

otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak

memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari – hari pertama,

biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar

dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi,

oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses

patologik di batang otak.

b. Pemeriksaan foto thoraks.

Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi

kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi

proses manajemen dan memperburuk prognosis.

9. Asuhan Keperawatan

9.1 Pengkajian

a. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,

alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,

diagnose medis.

b. Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan

tidak dapat berkomunikasi.

c. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang

melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang

sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan

fungsi otak yang lain.

d. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma

kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,

vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.

e. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengkajian Fokus:

a. Aktivitas/istirahat:

Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,

hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

b. Sirkulasi

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia.Dan

hipertensi arterial.

c. Integritas Ego

Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan

diri.

d. Eliminasi

Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak.Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi

kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.

e. Makanan/caitan :

Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysphagia

f. Nyaman/nyeri

Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka

g. Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas.Suara nafas, whezing,

ronchi.

h. Keamanan

Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury.Perubahan persepsi dan

orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan

nutrisi.Tidak mampu mengambil keputusan.

i. Interaksi social

Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

j. Neuro Sensori

Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan

intrakranial.Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,

dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang

berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.

Pemeriksaan neurologi

Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus

cranialis VII dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan

rasa pengecapan dan penciuman, paralisis atau parese wajah.

Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada

salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak

sama, refleks tendon melemah secara kontralateral, apraksia

Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang

sensorik kontralteral.

Pemeriksaan refleks

Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang.

Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli

dengan refleks patologis.

Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan status mental/tingkat kesadaran,

gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan

masalah, afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll

9.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak

terhambat

2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak

3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan

neurovaskuler

4. Kerusakan mobilitas fisik  berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik

6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan  penurunan kesadaran

7. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaranPola nafas tidak efektif

berhubungan dengan penurunan kesadaran.

9.3  Rencana Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Tujuan IntervensiKetidakefektifan Perfusi jaringan serebral  b.d aliran darah ke otak terhambat.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan suplai aliran darah keotak lancar dengan kriteria hasil:

Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai de-ngan hilang

Berfungsinya saraf dengan baik

Tanda-tanda vital stabil

Monitorang neurologis1.    Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk  pupil2.    Monitor tingkat kesadaran klien3.    Monitir tanda-tanda vital4.    Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntah5.    Monitor respon klien terhadap pengobatan6.    Hindari aktivitas jika TIK meningkat7.    Observasi kondisi fisik klienTerapi oksigen1.    Bersihkan jalan nafas dari sekret2.    Pertahankan jalan nafas tetap efektif3.    Berikan oksigen sesuai intruksi4.    Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem

humidifier5.    Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya

pemberian oksigen6.    Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi7.    Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen8.    Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama

aktifitas dan tidurKerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan klien mampu untuk berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil:

Dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawat

dapat mengerti dan memahami pesan-pesan

1 Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan informasi dari / ke klien

2 Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian

3 Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien

4 Dorong klien untuk mengulang kata-kata5 Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap

melalui gambar dapat mengekspresikan

perasaannya secara verbal maupun nonverbal

interaksi dengan klien6 Programkan speech-language teraphy7 Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi

dengan klienDefisit perawatan diri; mandi,berpakaian, makan,

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan kebutuhan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria hasil:

Klien dapat makan dengan bantuan orang lain / mandiri

Klien dapat mandi de-ngan bantuan orang lain

Klien dapat memakai pakaian dengan bantuan orang lain / mandiri

1 Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri2 Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam

makan, mandi, berpakaian dan toileting3 Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya

bisa mandiri4 Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan

aktivitas normal sesuai kemampuannya5 Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan

perawatan diri klien

Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neurovas-kuler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama, diharapkan klien dapat melakukan pergerakan fisik dengan kriteria hasil :

Tidak terjadi kontraktur otot dan footdrop

Pasien berpartisipasi dalam program latihan

Pasien mencapai keseimbangan saat duduk

Pasien mampu menggunakan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi pada sisi yang parese/plegi

1 Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang sehat

2 Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang parese / plegi dalam toleransi nyeri

3 Topang ekstrimitas dengan bantal untuk mencegah atau mangurangi bengkak

4 Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan kemampuan klien

5 Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi seperti yang disarankan

6 Libatkan keluarga untuk membantu klien latihan sendi

Resiko Aspirasi berhubungan Setelah dilakukan tindakan Aspiration Control Management :

dengan penurunan tingkat kesadaran

perawatan, diharapkan tidak terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria hasil :

Dapat bernafas dengan mudah,frekuensi pernafasan normal

Mampu menelan,mengunyah tanpa terjadi aspirasi

Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dankemampuan menelan

Pelihara jalan nafas Lakukan saction bila diperlukan Haluskan makanan yang akan diberikan Haluskan obat sebelum pemberian

Resiko Injuri berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran

Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan tidak terjadi trauma pada pasien dengan kriteria hasil:

bebas dari cedera mampu menjelaskan factor

resiko dari lingkungan dan cara untuk mencegah cedera

menggunakan fasilitas kesehatan yang ada

Risk Control Injury menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien memberikan informasi mengenai cara mencegah

cedera memberikan penerangan yang cukup menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran

Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan pola nafas pasien efektif dengan kriteria hasil:

Menujukkan jalan nafas paten ( tidak merasa tercekik, irama nafas normal, frekuensi nafas normal,tidak ada suara nafas tambahan

Tanda-tanda vital dalam batas normal

Respiratori Status Management Pertahankan jalan nafas yang paten Observasi tanda-tanda hipoventilasi Berikan terapi O2 Dengarkan adanya  kelainan suara tambahan Monitor vital sign

DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New

Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI

Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima

Medika

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol

2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta:

EGC