Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. Suatu lesi yang meluas pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan cairan serebrospinal dari rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan sirkulasi darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai naik. Kongesti venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan absorpsi cairan serebrospinal dan meningkatkan volume dan terjadi kembali hal-hal seperti diatas.

Posisi tumordalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-tanda dan gejala.

Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan serebrospinal atau yang

langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan

intracranial dengan cepat. Tanda-tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi

akan tergantung pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf yang

ditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan durameter dan

muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan keluhan yang umum.Suatu pungsi

lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan

serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran mendadak hemispherium cerebri

melalui takik tentorium kedalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla oblongata dan

serebellum melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk

menegakkan diagnose.

Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan serebrospinal (CSS)

dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang

keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan

hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.

Sirkulasi cairan serebrospinal

Produksi

CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel

lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari

struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak.

Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa

lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai

permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan

40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan

kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi

CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma darah melewati dinding

kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya

melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu

(terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan

keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.

Sirkulasi Ventrikuler

Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel

lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktus dan

ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna.

Sirkulasi Subarakhnoid

Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial

(pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas

konveksitas hemisfer serebral.

Absorpsi

Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah

evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka

berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada

villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila

tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena

maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga

subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel

keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat

keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung

tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran

tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini

membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi

CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti

juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin

bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan

atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe.

Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem

serebral pada keadaan patologis.

Volume Otak

Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume glial

sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat

sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial, dimana masing-

masing 10% untuk CSS, darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin

bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada

tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara dangkal

dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana.

Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak

mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu

yang lebih seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairan

ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10% volume intra- kranial.

Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan

akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu

melalui CSS.

Autoregulasi

Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata antara 50-

160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi

pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada misalnya

cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK, penting untuk mencegah

hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala berat.

Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak memadai

bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.

Hubungan antara tekanan dan voluime

Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi

intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya

bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi

yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg

(136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40

mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala,

semakin buruk outcomenya.

Konsekuensi dari lesi desak ruang

Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-

tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.

Doktrin Monro-Kellie

Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi

intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil.

Bila V adalah volume, maka

VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan

Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah

memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak

ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif.

Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran

massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi

massa.

Pergeseran CSS

CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui

foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS

ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan

jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan

yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.

Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS

intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan

menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa,

sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.

Pergeseran Volume Otak

Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas.

Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat nyata,

terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan

ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas

cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau

melalui foramen magnum.

Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai

meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit

saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan

menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang

persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil

CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuan

CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK

meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.

Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume

kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa

posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel

atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa

tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan

mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian

tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.

Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh

edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada

cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS

akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan

vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.

Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif

karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada

tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma

mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya

hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat

dan cepat.

Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi

dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa

intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus

membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala

yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau

berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadi lebih mengantuk.

Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut

nadi dan respirasi menjadi lambat.

Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tak

berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti.

Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya

berhenti.

TIK DAN Pergeseran Otak

Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak

dibanding tingkat TIK sendiri.

Transtentorial

Lateral

Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal

(unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga

terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan

hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang

berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi

kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial

sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel

serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi

tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.

Sentral

Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal

mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis

bilateral.

Tonsilar

Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan

tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi

tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan

pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan

cepat.

Subfalsin

Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria

serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri

sendiri.

Gambaran Klinik (Triad Klasik)

Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik

peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua

gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak satupun

dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab lain yang

menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat

dugaan adanya peninggian TIK.

Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat tekanan

yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala.

LESI DESAK RUANG (SOL) BERDASARKAN LOKASI

Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dap0at dibedakan menjadi SOL yang terletak di

Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.