lbm 5 saraf aria tri

8/12/2019 Lbm 5 Saraf Aria Tri

1/52

LBM V

STEP 1

EEG: Elektroencephalografiteknik untuk merekam aktivitas elektrik ptak melaluitengkorak yg utuh. Seperti EKG pada jantung. Hasil yg didapatkan sama seperti EKG.

Kejang: suatu kondisi dimana otot tubuh berkontraksi dan relaksasi scr cepat dan berulangoleh karena abnormalitas sementara dari aktivitas elektrik di otot. Dapat terjadi karena eks-

intra kranial, atau gangguang metabolik.

STEP 2

1. Bagaimana fisiologi dari potensial membran saraf?2. Bagaimana mekanisme kejang?3. Macam2 kejang?4. Etiologi kejang?5. Mengapa pasien datang dengan keluhan sering jatuh dan kejang kelonjotan seluruh anggota

gerak dan berlangsung kurang lebih 5 menit?

6. Mengapa setelah kejang berhenti pasien mengeluarkan buih dari mulutnya?7. Mengapa pada saat kejang pasien tidak sadar dan tidak disertai dengan demam?8. Bagaimana mekanismenya kejang bisa berulang 3x sejak sebulan terakhir?

Apa hubungan dengan kejang sebelumnya dan kejang sekarang?

9. Apa manfaat px vital sign pada kasus ini? Apa maknanya didapatkan TD 110/60 mmHg?10.Mengapa didapatkan motorik dalam batas normal?11.Apa manfaat dokter melakukan px GCS?12.Apa efek fisiologis setelah mengalami kejang?13.Mengapa dokter menyarankan px EEG? Dan interpretasi untuk yg normal maupun

abnormal? Px penunjang yg lain?

14.Bagaimana penegakan diagnosis kasus kejang?15.Bagaimana penatalaksanaan awal di tempat praktik?16.DD?

STEP 3

1. Bagaimana fisiologi dari potensial membran saraf?Membran ada 2 lapisan eks-intra seluler. Eks lebih tinggi Na drpd int. Intsel Konsentrasi K

lebih tinggi drpd ekssel. Perbedaan konsentrasi antaea int dan eksrpotensial membran.

Harus seimbang memerlukan suatu energi Na-K ATP-ase.

Keadaan perub keseimbangan:

diubah oleh konsentrasi ion di dinding eks sel. Dipengaruhi oleh apa? rangsang mendadakmekanik, kimiawi, aliran listrik. perub patofisiologi dari membran karena herediter/genetik


2/52

2. Etiologi kejang? Eksitasi dan inhibis:

o rusak inhibisi, eks >>o Inhibisi N, eks>>o Inhibisi rusak, eks N

Penyakit:o Epilepsio Non epilepsihiponatremi dan hipernatremi, tumor, trauma, infx dan

serebrovaskular.

Inhibisi : GABA, Gama amino butirit acid brains inhibitory neurotransmitter Eksitasi : glutamat

3. Bagaimana mekanisme kejang? Eksitasi dan inhibis:


Inhibisi : GABA, Gama amino butirit acidbrains inhibitoryneurotransmitter

Pada orang normal GABA aktifsintesis dan metab asam glutamat. Glutamat

fungsinya untuk menghambat neuron alamiah, sedangkan pada org kejang, GABA

tidak adamenjadi pengahmbat neuron tidak ada kelistrikan yg banyak

kejang karena tidak ada inhibisi fokus epileptogenik

Eksitasi : glutamat

Sel neuron menghantarkan arus listrik depolarisasi dan repolarisasiACH.

Di Ach reseptor ada proses chanel K terbukamembran sel lebih permeabel thdp K. Saat

depolarisasi chanel K tertutup, Chanel Na terbukaglutamat berperan sbg eksitator post sinaps.

Normalnya, si potensial aksi dari depolarisasi harus dihambat oleh GABA supaya terjadi repolarisasi.

Jika tidak ada yg menghambatmelepaskan muatan listrik berlebihantergantung lokasi: jika di

otak, talamus, atau di korteks serebri bisa kejang. Serebelum dan batang otak tidak memicu kejang.

Saat kejang ada perub biokimiawi di membran, dmn tidak stabil ion2nyamembran lebih

permeabel thdp si Kdepolarisasi terus meneruspotensial aksi terus menerus.

Neuron2 hipersensitifambang lepas muatan listriknya menurun. Jika terangsang atau terpacu

dilepaskan terlalu banyak

Karena kelainan depolarisasikelebihan ACh. Atau def GABA.

Penyakit:o Epilepsio Non epilepsipencetus kejang: hiponatremi dan hipernatremi, lesi

serebral, tumor, trauma, infx intrakranial dan serebrovaskular.


3/52

o Hipoksemia di otakGangguan pembentukan ATP akibat kegagalan pompaNA-K

o Hipokalsemiperub permeabilitas membran sel sarafo Hiponatremijumlah asupan cairan melebihi kemampuan eksresi, tidak

kemampuan sekresi ADH, gagal jantung, sirosis hati, Sindrom of

Inappropiate ADH secretion. Dehindrasihiponatremi. Bagaimana?

o HipernatremiKekurangan air tidak diatasi dgn baik pada org tua dan padaDiabetes insipidusair keluar vol otak mengecil, robekan pada vena dan

subarachnoid.

4. Macam2 kejang?o Secara umum

o Kejang dengan demamKejang demam(KD) Kejang dengan demamsetiap kenaikan 1dcpeningkatan metab

basal 10-15% disertai peningkatan kebutuhan oksigen 20%perub keseimbanan dipermuakaan membran sel , pada waktu singkat terjadi difusi ion K dan Na melalui mebran

sel scr bersamaanlepas muatan listrik yg berlebihanmeluas ke sel neuron disekitarnya

ada peranan neurotransmitter

KD sederhana KD kompleks

Bukan kejang karena demam (nonKD)paling bahaya. Biasanyaterjadi infx intrakranial. Meningitis/nsefalitis. Gangguan elektrolit

berat disertai demam. Serangan epileptik disertai demam. Penyakit

dgn demam gerakan mirip kejang.

o Kejang tanpa demam Tanpa demam yg berulang Hipoatau hiperglikemi Gangguan elektrolit tanpa demam Keracunan Trauma Hipoksia

o Sifato

Generalisata

seluruh korteks serebrum dan ensefalon. Awitan aktivitassimetris kedua hemisfer. Tanpa tanda awitan dan aura. Pasien tidak sadar

hanya bbrp detik.

Tonik/klonik (grand mal)kejang epilepsi klasik. Diawali hilangnyakesadaran dengan cepat, spasme di thorax dan abdomennafas

spt org asma.

Absens (petit mal)hilangnya kesadaran selama bbrp detik. Pasientau mlongo2, berhenti bicara tiba2, tatapan kosong, berkedeip

cepat

Epileptik myoklonikkontraksi mriip shick mendadak terbatas dibbrp otot ekstremitas.


4/52

Epilesi atonikhilangnya tidak scr mendadak, tonus otot disertaidengan pingsan, jatuh.

o Parsialkejang dengan kesadaran utuh. Di korteks serebri. Gej tergantunglokasi fokus di otak. Hanya menyerang 1 bagian korteks

Jika di korteks sensorik baal, sensasi tertusuk. Motorikgejala kedutan otot

Sederhanabersifat motorik, sensorik dan otonomik. Motorik: unilateral, abN. Gejala tiba2. Sensorik: mendengar membau abN. Otonomik: bradikardi-takikardi, takipneu, rasa idak enak di

epigastrium

Kompleksbersifat motorik, sensorik dan otonomik. Kehilangankesadaran tapi tidak jatuh. Kelopak mata berkedip2. 1-3menit.

5. Mengapa pasien datang dengan keluhan sering jatuh dan kejang kelonjotan seluruh anggotagerak dan berlangsung kurang lebih 5 menit?

Generalisatamenyerang 1 fokus epileptogenik yg memancarkan muatan listrikeksitasi

seluruh korteks serebrikejang kelonjotan diseluruh anggota gerak. Mungkin grand mal

5menit. Petit mal: kurang dari 1 menit.

Parsialkejang dengan kesadaran utuh. Di korteks serebri. Gej tergantung lokasi fokus di

otak. Hanya menyerang 1 bagian korteks.

6. Mengapa setelah kejang berhenti pasien mengeluarkan buih dari mulutnya?Ada kontraksi stb

kontraksi tonik klonik facial pada orofaring dan cavum oris

berkontraksi lama dan bbrp menit merangsang gland saliva lebih aktifhipersalivasi

pengeluaran buih yg berbusa.

7. Mengapa pada saat kejang pasien tidak sadar dan tidak disertai dengan demam?Fokus epileptogenik ada di garis tengah subs grisea mesenfalon dan talamuskehilangan

keadaran sejenak.

Tubuh mengkompensasi krn ada hipoksia. Gerakan cepat dan signifikan. Organ vital

kebutuhannya harus dipenuhi.

Stlh kejang jika ada gang kesadar merasa kelelahan.

Kejang ada pelepasa muatan listrik serta primer . lintasa kahir yg menyebabkan kejang

nulklei intralamiare talami kataulintasan ascenden, involunter. Ada input berjalan pada

korteks serebi lintasan ascenders A spesifik melepaskan input listrik, input

keadaran/listriksadar. Jika tidak ada input bisa koma. Etiologi grand mal lepas muatan

inti intralaminer talamik berlebihanrangsangan talamokortikal berlebih kejang otot

stb dan menghalangi neuron kesadaran menerima impuls aferen; dan petit mal.

TIDAK DEMAM??

8. Bagaimana mekanismenya kejang bisa berulang 3x sejak sebulan terakhir?Apa hubungandengan kejang sebelumnya dan kejang sekarang?

Ada faktor pencetuskejang berulang.

Faktor pencetus:


5/52

o Cahayao Kurang tiduro Seizure komplek fibrilkejang Imenecetuskan kejang berikutnya krn ada

riwayat demam yg sering. Jika ada kenaikan suhu 1dcgang neurotransmitter

kejang. Lepasnya muatan lsitrik dapat meluas ke sel lain. Tetapi pada skenario tdk

ada riwayat demam.

9. Apa manfaat px vital sign pada kasus ini?Menilai kondisi awal pasien sedauh dan sebelum serangan. Kelelahan HR naik, RR naik.

Menilai kondisi.

o Ada hubungannya dengan hipoksia RR>>gang peredaran darah edema otakmerusak sel neuron.

o TDo Nadio Suhumenentukan etiologi dan terapi.o Tekanan Darah Sistemikuntuk mengetahui

10.Mengapa didapatkan motorik dalam batas normal?11.Apa manfaat dokter melakukan px GCS?

GCS normalkomposmentis.

Untuk menilai fokus epileptogenik dmn. Tidak sadar jika di bagian tengah subs grisea antara

mesencefalon dan talamus dan nuklei intralaminar talamik.

12.Apa perubahan hemodinamik setelah kejang?o kejang awal 15 menit>>katekolamin di sirkulasi>>TJ, TD, kadar glukosa dan

SDM SDP,

o kejang lanjut 15-30 menitdeplesi katekolaminefek sekunfer atau lambat,edem paru dan

o berkepanjangan >1 jamhipotensi


6/52

14.Bagaimana penegakan diagnosis kasus kejang?15.Bagaimana penatalaksanaan awal di tempat praktik?16.DD?

STEP 4


7/52

STEP 7

1. Bagaimana fisiologi dari potensial membran saraf?Membran ada 2 lapisan eks-intra seluler. Eks lebih tinggi Na drpd int. Intsel Konsentrasi K

lebih tinggi drpd ekssel. Perbedaan konsentrasi antaea int dan eksrpotensial membran.

Harus seimbang memerlukan suatu energi Na-K ATP-ase.

Keadaan perub keseimbangan:

diubah oleh konsentrasi ion di dinding eks sel. Dipengaruhi oleh apa? rangsang mendadakmekanik, kimiawi, aliran listrik. perub patofisiologi dari membran karena herediter/genetik

2. Etiologi kejang? Eksitasi dan inhibis:


Penyakit:o Epilepsio Non epilepsihiponatremi dan hipernatremi, tumor, trauma, infx dan

serebrovaskular.

Inhibisi : GABA, Gama amino butirit acid brains inhibitory neurotransmitter Eksitasi : glutamat

3. Bagaimana mekanisme kejang?4.


8/52


9/52


10/52

5. Macam2 kejang?1.


11/52

Sumber: Patofisilogi Sylvia

Gambaran klinis:

a. Epilepsy GeneralizedPada kelompok ini, gambaran klinik dan atau perubahan EEG menunjukkan bahwa dari

awalnya cetusan epileptic melibatkan kedua hemisfer dengan serentak, dan tidak ada

petunjuk adanya suatu focus epileptic di korterx cerebri.

-epilepsi grandmall

Bentuk sederhana yang paling sering di jumpai. Sebagian penderita beberapa hari

sebelum serangan grand mall merasa tegang, cepat tersinggung, perubahan emosi, dll,

sebagai gejala-gejala prodormal: aura tidak terdapat pada grandmall,dan bila ada aura


12/52

berarti bukan grandmall murni, tetapi ada suatu focus. Jadi adanya aura menunjukkan

suatu tanda fokal ( focal sign)

Serangan dimulai dengan fase tonik selama kurang le bih 30 detik, di lanjutka fase klonik

selama kurang lebih 60 detik, kemudaian terjadi fase post iktal selama 15-30 menit.

Fase tonik:

Semua lenmgan dan tungkai ekstensi, penderita tampak mengejan sehingga wajahnya

merah. Kemudian penderita menahan nafas ( apneu) selama 30 detik, pada akhir fase ini

terjadi sianosis, tekanan darah meningkat, pupil melebar, reflex cahaya negative, reflex

patologis positif. Kadang-kadang ngompol karena kontraksi tonik involuntair.

Inontinensia urin bisa sebagai diagnosis banding organic atau histerik

Fase klonik:

Terjadi kejang ritmik, penderita bernafas kembali, kadang-kadang lidah tergigit, sehinggaludah bercampur darah ( buih kemerahan). Pada fase ini wajah kembali normal lagi,

tekanan darah menurun, tanda gejala vital normal.

Fase post-ictal

Setelah kejang penderita tertidur. Waktu penderita bangun mula-mula mengalami

disorientasi, tetapi beberapa menit setelah fase ini penderita menjadi normal kembali,

dan dapat berjalan seperti biasa.

Serangan grandma kadang-kadang terjadi berturut-turutsehingga pasien tidak sadar

untuk waktu yang lama. Bila a ntara kedua kejang penderita tidak sadar disebut status

epilepticus. Bila penderita sering kejang dan antara kedua kejang penderita sadar

disebut setial epilepticus.

-epilpesi petit mall

Pada epilepsy jenis ini tidak terdapat kejang. Epilepsy ini ditandai oleh terjadinya

gangguan kesadaran dalam waktu singkat ( 6-10 detik), sehingga penderita tidak sampai

jatuh. Penderita berhenti dari aktivitas yang dilakukan, seakan-akan melamun, kemudian

melakukan ativitas kembali. Serangan kadang-kadang dpaat 10-20 kali dalam sehari.

Karena singkat, biasanay tidak diketahui orang sekitarnya..

EEG: mei=unjukkan gambaran yang sangat khas; yaitu dalam 1 detik terdapat 3

kompleks gelombang tumpul dan runcing disebut 3/sec spike slow wave ( 3/sec S-W).

baik klinis maupun EEG dapat diprovokasi dengan hiperventilasi..

Epilepsy petit mall banyak terdapat pada anak-anak awal usia sekolah. Penderita sering

dimarahi gurunnya karena melamun.

-epilepsi mioklonik


13/52

Banyak terdapat pada anak-anak. Saat serangan terjadi gangguan kesadaran sebentar,

disertai gerakan involuntair yang aneh dari sekelompok otot, terutama pada tubuh

bagian atas ( bahu dan lengan ) yang di sebut myoclonic jerking.

-epilepsi atonik

Pada epilepsy ini, secra mendadak penderita kehilangan tonus otot. Hal ini dapat

mengenai beberapa bagian tubuh ataupun pada otot seluruh badan, misalnya tiba-tiba

kepalanya trekulai karena kehilangan tonus otot leher, atau secara tiba-tiba penderita

terjatuh karena hilangnya tonus otot utuh tubuh. Serangan ini berlangsung singakt di

sebut sebagai drop attact.

b. Epilepsy parsialEpilepsy parsial adalah serangan epilepsy yang bangkit akibat lepas muatan listrik di

suatu daerah di kortex cerebri ( terdapat suatu focus di kortex cerebri).

-epilepsi pasial sederhana ( simple)

Manifestasinya bervariasi tergantung dari susunan sraaf pusat yang terkenan, bisa denga

gejala motorik, sensorik, autonom maupun psikis.

. epilepsy parsial sederhana dengan gejala motorik

Focus epileptic biasanya terdapat di gyrus precentralis lobus frontalis ( pusat motorik).

Kejang mulai di daerah yang mmempunyai representasi yang luas di daerah Dimulai dari

ibu jari, meluas ke seluruh tangan, lengan, muka, dan tungkai. Kadang-kadang berhenti

pada satu sisi. Tetapi bila rangsanagn sangat kuat, dapat meluas ke lenagn/ tungkai yang

lain, sehingga menjadi kejang umum. Disebut sebagai Jackson motoric epilepsy.

.epilepsy parsial sederhanan dengan gejala sensorik

Focus epilpetik terdapat di gyrus postcentralis lobus parietalis. Penderita merasa

kesemutan di daerah ibu jari, lengan, muka, tungkai, tanpa kejang motoris, yang daapt

meluas ke sisi yang lain. Disebut sebgai Jackson sensoric epilepsy.

-epilepsi parsial kompleks

Termasuk dalam kelompok ini adalah epilepsy parsial yang disertai dengan gangguan

kesadaran. Tanda-tanda yang menonjol terutama gejala psikis dan automatisme.

Disebut juga sebagai epilepsy psikomotor.

Pada epilepsy jenis ini, meskipun terdapat gangguan kesadaran, penderita masih dapat

melkaukan gerakan-gerakan otomatis, seperti mengunyah( gerakan bibir dan otot

mulut), menguap, mengenakan pakaian, mnadi, naik sepeda, bahkan kadang-kadang

bisa mengendarai mobil. Penderita ini bila ditegur tidak menjawab. Umumnya penderita

tidak melakukan tindak criminal atau menyerang orang lain, tetapi dapat agrsif bila

dihalangi kemauannya. Setelah seranagn berakhir penderita lupa apa yang telah

dilakukannya ( amnesia)


14/52

Pada penderita ini juga di dapatkan kelainan pikiran yang disebut dj vu, yaitu

penderita baru pertama kali melihat sesuatu, tetapi merasa sudah berulang kali

melihatnya; atau jamais vu, penderita sudah sering melihat, tetapi mengatakan baru

pertama kali melihat. Misalnya penderita sudah lama menempati rumahnya, tapi

berkata baru menmpati rumah tersebut.

Bila epilepsy ini sudah lama timbul, maka dapat timbul afasia snesorik dan hemianopsia

oleh karena kelainan di lobus temporalis.

Pada rekaman EEG, kan terdapat spikes kadang-kadang slow wave di daerah temporal.


15/52

Klasifikasi kejang:

1. PARSIAL

a. Parsial sederhana Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan, membaui,mengdengar

sesuatu yang abnormal), autonomic (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di

epigastrium), psikik (disfalgia, gangguan daya ingat)

Biasanya berlangsung kurang dari 1 menitb. Parsial kompleks

Dimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai:

Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narikbaju)

Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata Biasanya berlangsung 1-3 menit

2. GENERALISATA

Hilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada aura


16/52

a. Tonik-klonik Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase pasca iktus Absence sering salah diagnosis sebagai melamun Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau berkedip secara cepat; tonus

postural tidka hilang

Berlangsung beberapa detikb. Miklonik

Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai; cenderung singkat

c. AtonikHilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh

d. Klonikgerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, tungkai dan torso.

e. TonikPeningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi

lengan dan ekstensi tungkai

Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi Dapat menyebabkan henti nafas

Manifestasi Klinik

1. Kejang parsial ( fokal, lokal )

a. Kejang parsial sederhana :

Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini :1) Tandatanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi Tanda atau gejala otonomik:

muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa seakan ajtuh dari udara,

parestesia.

3) Gejala psikis:dejavu,rasatakut,visipanoramik.

4) Kejang tubuh;umumnya gerakan setipa kejang sama.

b. parsial kompleks

1) Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks

2) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecapngecapkan bibir,mengunyah,

gerakan menongkel yang berulangulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.

3) Dapat tanpa otomatisme:tatapan terpaku

2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )


17/52

a. Kejang absens1) Gangguankewaspadaandanresponsivitas2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik

3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh

b. Kejang mioklonik1) Kedutankedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.

2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn

sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok

4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.

c. Kejang tonik klonik1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang

tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit

2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal

Kejang atonik

1) Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala

menunduk,atau jatuh ke tanah.

2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

6. Mengapa pasien datang dengan keluhan sering jatuh dan kejang kelonjotan seluruh anggotagerak dan berlangsung kurang lebih 5 menit?

Generalisatamenyerang 1 fokus epileptogenik yg memancarkan muatan listrikeksitasi

seluruh korteks serebrikejang kelonjotan diseluruh anggota gerak. Mungkin grand mal

5menit. Petit mal: kurang dari 1 menit.

Parsialkejang dengan kesadaran utuh. Di korteks serebri. Gej tergantung lokasi fokus di

otak. Hanya menyerang 1 bagian korteks.

7. Mengapa setelah kejang berhenti pasien mengeluarkan buih dari mulutnya?Ada kontraksi stbkontraksi tonik klonik facial pada orofaring dan cavum oris

berkontraksi lama dan bbrp menit merangsang gland saliva lebih aktifhipersalivasi

pengeluaran buih yg berbusa.

8. Mengapa pada saat kejang pasien tidak sadar dan tidak disertai dengan demam?Fokus epileptogenik ada di garis tengah subs grisea mesenfalon dan talamus kehilangan

keadaran sejenak.


18/52

Tubuh mengkompensasi krn ada hipoksia. Gerakan cepat dan signifikan. Organ vital

kebutuhannya harus dipenuhi.

Stlh kejang jika ada gang kesadar merasa kelelahan.

Kejang ada pelepasa muatan listrik serta primer . lintasa kahir yg menyebabkan kejang

nulklei intralamiare talami kataulintasan ascenden, involunter. Ada input berjalan pada

korteks serebi lintasan ascenders A spesifik melepaskan input listrik, input

keadaran/listriksadar. Jika tidak ada input bisa koma. Etiologi grand mal lepas muatan

inti intralaminer talamik berlebihanrangsangan talamokortikal berlebih kejang otot

stb dan menghalangi neuron kesadaran menerima impuls aferen; dan petit mal.

TIDAK DEMAM??

9. Bagaimana mekanismenya kejang bisa berulang 3x sejak sebulan terakhir?Apa hubungandengan kejang sebelumnya dan kejang sekarang?

Ada faktor pencetuskejang berulang.

Faktor pencetus:o Cahayao Kurang tiduro Seizure komplek fibrilkejang Imenecetuskan kejang berikutnya krn ada

riwayat demam yg sering. Jika ada kenaikan suhu 1dcgang neurotransmitter

kejang. Lepasnya muatan lsitrik dapat meluas ke sel lain. Tetapi pada skenario tdk

ada riwayat demam.

10.Apa manfaat px vital sign pada kasus ini?Menilai kondisi awal pasien sedauh dan sebelum serangan. Kelelahan HR naik, RR naik.

Menilai kondisi.

o Ada hubungannya dengan hipoksia RR>>gang peredaran darah edema otakmerusak sel neuron.

o TDo Nadio Suhumenentukan etiologi dan terapi.o Tekanan Darah Sistemikuntuk mengetahui

11.Mengapa didapatkan motorik dalam batas normal?12.Apa manfaat dokter melakukan px GCS?

GCS normalkomposmentis.

Untuk menilai fokus epileptogenik dmn. Tidak sadar jika di bagian tengah subs grisea antara

mesencefalon dan talamus dan nuklei intralaminar talamik.

13.Apa perubahan hemodinamik setelah kejang?o kejang awal 15 menit>>katekolamin di sirkulasi>>TJ, TD, kadar glukosa dan

SDM SDP,

o kejang lanjut 15-30 menitdeplesi katekolaminefek sekunfer atau lambat,edem paru dan

o berkepanjangan >1 jamhipotensi


19/52

14.Mengapa dokter menyarankan px EEG? Dan interpretasi untuk yg normal maupunabnormal? Px penunjang yg lain?

15.


20/52

16.Bagaimana penegakan diagnosis kasus kejang?17.Bagaimana penatalaksanaan awal di tempat praktik?

TATALAKSANA

Status epilept ikus pada anak merupakan suatu kegawatan yang mengancam jiwa dengan resiko

terjadinya gejala sisa neurologis. Makin lama kejang berlangsung makin sulit menghentikannya, oleh

karena itu tatalaksana kejang umum yang lebih dari 5 menit adalah menghentikan kejang dan

mencegah terjadinya status epileptikus.9

Penghentian kejang: 7, 9

0 - 5 menit:

- Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik

- Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan oksigen

- Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umum dan neurologi secara

cepat

- Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi

510 menit:

- Pemasangan akses intarvena

- Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin, glukosa, elektrolit

- Pemberian diazepam 0,20,5 mg/kgbb secara intravena, atau diazepam rektal 0,5 mg/kgbb (berat

badan < 10 kg = 5 mg; berat badan > 10 kg = 10 mg). Dosis diazepam intravena atau rektal dapat

diulang satudua kali setelah 510 menit..

- Jika didapatkan hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgbb. 1015 menit

- - -


21/52

Cenderung menjadi status konvulsivus

Berikan fenitoin 1520 mg/kgbb intravena diencerkan dengan NaCl 0,9% Dapat diberikan dosis

ulangan fenitoin 510 mg/kgbb sampai maksimum

dosis 30 mg/kgbb. 30 menit

- -

-

Berikan fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kg dengan interval 10 15

menit.Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti analisis gas darah, elektrolit, gula darah.Lakukan koreksi sesuai kelainan yang ada. Awasi tanda

-tanda depresi pernafasan.Bila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke unitperawatan intensif.


22/52

Sumber :

- Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Propsoalfor revised clinical and electroencephalographic classificat ion of epileptic seizures. Epilepsia 1981;

22:489-501.

- Appleton PR, Choonara I, Marland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W. The treatment of convulsivestatus epilepticus in children. Arch Dis Child 2000; 83:415-19.

TERAPI


23/52

Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatanyang

tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian . Definisi dari status

epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila

sudah lebih dari 5-10 menit

Algoritme

manajemen status

epileptikus


24/52

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. Prinsip terapi

farmakologi epilepsi yakni:

OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitandalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek

sampingnya.

Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau

timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan

dosis efektif.

Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAEkedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap

perlahan-lahan.

Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi denganpengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan

kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG, terdapat riwayat epilepsi

saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama

merupakan status epileptikus.16

Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :

Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)

Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na

+

, Ca

2+

, K

+

, dan Cl

-

atau aktivitasneurotransmiter.

Penghentian pemberian OAE

Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun

bebas serangan .

Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebasbangkitan


25/52


26/52

Obat epilepsi untuk anak


27/52

Sumber :

http://www.medscape.com/viewarticle/726809

Kliegman. Treatment of Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saundres Elsevier. 2008.

593(6)


28/52

18.DD?2. ?


29/52

Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000

Diagnosis Banding

SinkopeSinkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalamotak dan anoksia. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak, biasanya ketika penderita

sedang berdiri. Pada fase permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat, merasa

pusing, pandangan mengelam. Kesadaran menurun secara berangsur, nadi melemah, tekanan darah

rendah. Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik.

Gangguan jantungGangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yangmungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. Keadaan ini

biasanya terjadi pada penderita-penderita jantung.

Gangguan sepintas peredaran darah otakGangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak denganmacam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. Pada keadaan ini dijumpai

kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia, disartria, ataksia dan lain-lain.


30/52

Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar, berkeringat, palpitasi, tremor, mulut kering. Kesadarandapat menurun perlahan-lahan.

KeracunanKeracunan alcohol, obat tidur, penenang, menyebabkan kesadaran menurun. Pada keadaan inipenurunan kesadaran berlangsung lama yang mungkin pula didapati pada epilepsi.

Serangan hetang dan sianotik (Breath holding spells) Serangan hetang atau somoron ada dua bentuk yaitu

bentuk sianotik dan bentuk palida. Bentuk sianotik disebabkan oleh henti sementara pernafasan dan

bentuk palida oleh henti jantung sementara.

HisteriaKejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. Serangan biasanyaterjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. Jarang terjadi luka-luka

akibat jatuh, mengompol, atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsy. Gerakan-

gerakan yang terjadi tidak menyerupai kejang tonik klonik, tetapi bias menyerupai sindroma

hiperventilasi. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress.

NarkolepsiPada narkolepsi terjadi serangan-serangan perasaan mengantuk yang tidak dapat dikendalikan.Pavor nokturnus, lindur, kekauPavor noktornus merupakan gangguan tidur yang paroksismal, yang terjadi

bila terbangun pada tidur tingkat empat. Anak marah-marah, menangis, ketakutan, dan kadang-

kadang disertai halusinasi visual atau auditoris yang berlangsung cepat disertai meningkatnya

frekeuensi jantung dan pernafasan. Setelah itu ia tidur lagi dan keesokan harinya ia tidak ingat sama

sekali apa yang terjadi semalam.. EEG biasanya normal

10. Paralisis tidurBiasanya terjadi menjelang tiduratau bangun dan sering didahului halusinasi visual danauditoris. Serangan ini sering menakutkan penderita karena ia dapat bernafas, menggerakan mata,

namun tidak dapat bergerak. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisi

tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik.

11. MigrenPada migren gejala-gejala juga timbul mendadak dalam serangan-serangan. Pada fasevasokontriksi dapat timbul nausea, muntah, mulas, gangguan penglihatan, atau gejala- gejala

neurologis sesisi. Biasanya gejala-gejala ini reversible, tetapi pada anak pulihnya agak lambat.

SUmber : Markam, Soemarmo. Penuntun Neurologi. Jakarta: Binarupa Aksara

Definisi

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat yang dicirikan oleh terjadinya serangan (seizure,fit,

attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.Serangan dapat diartikan sebagai

modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel

selotak, bersifat sinkron dan berirama.Serangan dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif

atau psikis. Istilah epilepsi tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja,

serangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung danoccasional provokes seizures misalnya

kejang atau serangan pada hipoglikemia (Prasad et al, 1999)

Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya bangkitan epileptik berulang

akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormalneuron-neuron secara paroksismal akibat berbagai etiologi. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi


31/52

klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlebihan dan abnormal, berlangsung secara

mendadak dan sementara, dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas

listrik sekelompok sel saraf di otak yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut

(unprovoked). Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang terjadi

bersama-sama meliputi berbagai etiologi, umur, onset, jenis serangan, faktor pencetus, kronisitas

(Pallgreno, 1996)

http://digilib.ump.ac.id/files/disk1/10/jhptump-a-siskaanggi-468-2-babii.pdf

Etiologi

Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11

Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari penderita epilepsi

anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan

berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alatalat diagnostik yang canggih kelompok ini

makin kecil

Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya : post

trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi otak kongenital,

asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat),

kelainan neurodegeneratif.

Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini

adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik

1. Shorvon SD. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy in Children and Adults. 2nded. America: Blackwell Publishing Ltd. 2005


32/52

Patofisiologi

Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi.

Perubahan-perubahan di dalam eksitasiaferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler,

voltage-gated ion channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam

hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion

di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos

membran neuron (Prasad et al, 1999)

Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada korteks serebri penting dalam

mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

- Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasidiperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.


33/52

- Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang memungkinkan adanyaumpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang.

- Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal pada daerahtertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan

untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian

memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.

- Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA) menjadi cirikhas dari jaras sinaptik di korteks.

- Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan dari frekuensitinggi peristiwa aktifasi. Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal

mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat

dan berulang-ulang. Cetusan listrik abnormal ini kemudian membawa neuron-neuron yang terkait di

dalam proses. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar

neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam otak

(Selzer &Dichter, 1992)

Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang berbeda (lebih dari 20

macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat. Dengan demikian dapat

dimengerti apabila epilepsi tampil dengan manifestasi yang sangat bervariasi (Prasad et al, 1999)

Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 katagori yaitu (Meliala, 1999) :

1. Non Spesifik Predispossing Factor (NPF) yang membedakan seseorang peka tidaknya terhadap

serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi

hanya dengan dosis rangsangan berbeda- beda.

2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat diwariskan maupun

didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya epileptiform activity di otak. Timbulnya

bangkitan epilepsi merupakan kerja sama SED dan NPF.

3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi pada penderitaepilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang rendah, PF dapat membangkitkan reactive

seizure dimana SED tidak ada.Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarangadalah : Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ionklorida, tetapi

sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion

kalium dalam sel (intraseluler), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai

dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila natrium ini

memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium.

Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang tidak mengikuti pola

yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok

atau seluruh neuron di otak secara serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi (Widiastuti,

2001)1. Fungsi jaringan neuron penghambat (neurotransmitter GABA dan Glisin) kurang optimal hingga

terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan Aspartat)berlebihan hingga

terjadi pelepasan impuls epileptik berlebiha juga.

Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA (gamma

aminobutyric acid) tidak normal. Pada otak manusia yang menderita epilepsi ternyata kandungan

GABA rendah.Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik (IPSPs = inhibitory

post synaptic potentials) adalah lewat reseptor GABA.Suatu hipotesis mengatakan bahwa aktifitas

epileptik disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh GABA, zat yang merupakanneurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana


34/52


35/52

convulsions

Kanal Kalsium CACNA1A, CACNB4 Episodic ataxia tipe 2

CACNA1H Childhood absence epilepsy

Kanal Klorida CLCN2 Juvenile myoclonic epilepsy

Juvenile absence epilepsy

Epilepsy with grand mal

seizure on awakening

Ligand-gated

Reseptor asetilkolin CHRNB2, CHRNA4 Autosomal dominant frontal

lobe epilepsi

Reseptor GABA GABRA1, GABRD Juvenile myoclonic epilepsy

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium (natrium

influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas depolarisasi dan

repolarisasi yang normal pada sel neuron (gambar 1A). Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang

terdapat pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang

berlebihan sedangkan kalium refluks tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan

repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada neuron

(gambar1B). Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi

kanal kalium sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel

neuron (gambar 1C)


36/52

Gambar 1. Mutasi kanal ion3

2. Patofisiologi Epilepsi Parsial

Patofisiologi epilepsi parsial yang dapat diterangkan secara jelas adalah epilepsi lobus

temporal yang disebabkan oleh sklerosis hipokampus. Pada sklerosis hippokampus terjadi hilangnya

neuron di hilus dentatus dan sel piramidal hipokampus. Pada keadaan normal terjadi input eksitatori

dari korteks entorhinal ke hippokampus di sel granula dentatus dan input inhibitori dari interneuron di

lapisan molekular dalam (inner layer molecular) (gambar 2). Sel granula dentatus relatif resisten

terhadap aktivitas hipersinkroni, dan dapat menginhibisi propagasi bangkitan yang berasal dari

korteks entorhinal,

Gambar 2. Hippokampus3

Pada sklerosis hippocampus terjadi sprouting akson mossy-fiber balik ke lapisan molekular

dalam (karena sel pyramidalis berkurang). Mossy fibers yang aberant ini menyebabkan sirkuit

eksitatori yang rekuren dengan cara membentuk sinaps pada dendrit sel granula dentatus

sekelilingnya. Di samping itu interneuron eksitatori yang berada di gyrus dentatus berkurang (yang

secara normal mengaktivasi interneuron inhibitori), sehingga terjadi hipereksitabilitas (gambar 3).


37/52

Gambar 3. Sel granula dentatus3

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi neurogenesis postnatal di hippocampus.

Suatu bangkitan mencetuskan peningkatan aktivitas mitosis di daerah proliferatif gyrus dentatus

sehingga terjadi diferensiasi sel granula dentatus baru dan pada akhirnya terjadi ketidakseimbangan

eksitasi dan inhibisi. Teori patofisiologi yang lain adalah terjadi perubahan komposisi dan ekspresi

reseptor GABAa. Pada keadaan normal, reseptor GABAa terdiri dari 5 subunit yang berfungsi sebagai

inhibitori dan menyebabkan hiperpolarisasi neuron dengan cara mengalirkan ion klorida. Pada

epilepsy lobus temporal, terjadi perubahan ekspresi reseptor GABAa di sel granula dentatus berubah

sehingga menyebabkan sensitivitas terhadap ion Zinc meningkat dan akhirnya menghambatmekanisme inhibisi.3,4 Mekanisme epilepsi lain yang dapat diterangkan adalah terjadinya epilepsi

pada cedera otak. Jika terjadi suatu mekanisme cedera di otak maka akan terjadi eksitotoksisitas

glutamat dan menigkatkan aktivitas NMDA reseptor dan terjadi influx ion calsium yang berlebihan dan

berujung pada kematian sel. Pada plastisitas maka influx ion calsium lebih sedikit dibandingkan pada

sel yang mati sehingga tidak terjadi kematian sel namun terjadi hipereksitabilitas neuron.

3. Patofisiologi Anatomi Seluler

Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor

otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal

(neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetik

maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan

perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarah pada gangguan

pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan

bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi

(focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa


38/52

menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental.1 Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan

epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan

inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak

terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik.6

Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebutsebut sebagai patologi

terjadinya kejang dan epilepsi.6-8 Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip

kerja dari obat antiepilepsi.7 Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor

yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari

reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti

pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot

nikotinik subunit alfa 4.9 Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium

merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan

keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesame

neuron.9 Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan

juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor

neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma

aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang

sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di

hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.

Fitri Octaviana. 2008. Epilepsi.http://www.dexa-

medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.p

df . Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo.

Jakarta.

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada

sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan

depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran

aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil

dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat

disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang

terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas

muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron

mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan

mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.

Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu

fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra

ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik

berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron
http://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdf


39/52

secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah

bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah

pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca

sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang

peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan

neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.13

Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th

ed. New York: McGraw-Hill.

MANIFESTASI KLINIS


40/52

1. Epilepsi Umum

a. Major

Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder Epilesi grand mal

ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan

epilepsi grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu

atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului

aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. Aura

dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara

gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri dimulai dengan hilang

kesadaran sehingga aktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. otot-

otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-

paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi.

Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan

membanting-banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 -- 3 menit. Selain

kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil, refleks cahaya negatif,

mulut berbuih dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan

stupor sampai koma. Kira-kira 45 menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak

diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

b. Minor :


41/52

Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang idiopatik.

Meliputi kira-kira 3 -- 4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4 --

5tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsung tak lebih dari 10 detik. Sikap

berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak

dan bola mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula. Bangkitan dapat

berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan

menjadi grand mal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan

berdasarkan 4 ciri : Timbul pada usia 4 -- 5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal, harus murni

dan hilang kesadaran hanya beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat,

Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi 3 per detik. Bangkitan

mioklonus Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala, fleksi lengan yang teijadi

berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan

kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka terhadap rangsang sensorik. Bangkitan akinetik.

Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan

cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian

dapat berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan akinetik) dapat terjadi pada

seorang penderita dan disebut trias Lennox-Gastaut. Spasme infantil. Jenis epilepsi ini juga dikenal

sebagai salaamspasm atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih sering pada anak

laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak

yang luas seperti proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan.

Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai tertarik ke

atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan

berkeringat. Bangkitan motorik. Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada

salah satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita seringkali

dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari tangan, kemudian ke otot

lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan. Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian marche

2. Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi).

a. Bangkitan sensorik

Bangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen

pada koteks sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post centralis

memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi abnormal atau

perasaan kehilangan salah satu anggota badan. Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke

neron sekitarnya dan dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.


42/52

b.Epilepsi lobus temporalis.

Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang khas

sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus epileptogennya terletak di lobus

temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan

asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini

bersifat psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi psikomotor.

Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik la-zimnya berupa automatisme. Manifestasi

klinik ialah sebagai berikut: Kesadaran hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita

masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul gejala

fokalisasi yang terdiri dari halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai

beberapa jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi dengan automatisme

pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi dengan automatisme penglihatan,

pendengaran atau perasaan aneh.

Fitri Octaviana. 2008. Epilepsi.http://www.dexa-

medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.p

df . Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo.

Jakarta.

Diagnosis

DIAGNOSIS

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil

pemeriksaan EEG dan radiologis.15

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis menanyakan

tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan

metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan tertentu.

Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

- Pola / bentuk serangan

- Lama serangan

- Gejala sebelum, selama dan paska serangan

- Frekueensi serangan

- Faktor pencetus
http://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdfhttp://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdf


43/52

- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

- Usia saat serangan terjadinya pertama

- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,seperti

trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus.

Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan

riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya

keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat

menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

Pemerikasaan fisik

- Pada bayi Pada pemeriksaan diselidiki apakah adanya kelainan bawaan, asimetri pada

badan, ekstrimitas, dicatat besarnya dan bentuk kepala, diukur kelilingnya, keadaan fontanel.

Auskultasi dan transluminasi kepala. Kelainan yang mungkin ditemukan ialah makrosefali, miktosefali,

hidrosefalis. Fontanel akan menonjol bila tekanan dalam rongga kepala meningkat. Pada

pemeriksaan neurologis harus diperiksa refleks Moro, refleks hisap, refleks pegang, dan refleks tonik

leher.

- Pada anak dan orang dewasaPemeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasa.Pada kulit dicari adanya tanda neurofibromatosis berupa bercak-bercak coklat, bercak-bercak putih,

dan adenoma seboseum pada muka pada skelrosi tuberose. Hemangioma pada muka dapat menjadi

tanda adanya penyakit Sturge-Weber. Pada toksoplasmosis, fundus okuli mungkin menunjukkan

tanda-tanda korio renitis. Mencari kelainan bawaan, asimetri pada kepala, muka, tubuh,ekstrimitas.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektro ensefalografi (EEG)


44/52

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan

penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi

bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.

Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan

adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau

metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal

gelombang delta.

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya

gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangandapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG

memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk

mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk

penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus

epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada

persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis


45/52

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak

dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara

anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri

serta untuk membantu terapi pembedahan.

d. Pemeriksaan Laboratorium Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin,ureum dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia, hipokalemia,

hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting pula diperiksa pH

darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang.

Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya, toksoplasmosis

susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis tumor ganas, adanya perdarahan

otak atau perdarahan subaraknoid.

e. Pemeriksaan psikologis atau psikiatrisUntuk diagnosis bila diperlukan uji coba yang dapat menunjukkannaik turunnya kesadaran, misalnya test Bourdon-Wiersma.

Sumber : PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008

Klasifikasi epilepsi

Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :a. Kejang umum(generalized seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otaksecara bersama-

sama. Kejang umum terbagi atas:

a. Tonic-clonic convulsion = grand mal Merupakan bentuk paling banyak terjadi pasien tiba-tiba jatuh,kejang, nafas terengah-engah, keluar air liur bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah

terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala.

b. Abscense attacks = petit malJenis yang jarang umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atauawal remaja penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala terkulai

kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari.

c. Myoclonic seizureBiasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur pasien mengalami sentakan yangtiba-tiba jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal.

d. Atonic seizureJarang terjadi pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot jatuh, tapi bisa segera recovered.b. Kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak.

Kejang parsial terbagi menjadi :1. Simple partial seizures

Pasien tidak kehilangan kesadaran terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu daritubuh

2. Complex partial seizuresPasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan mengunyah,meringis, dll tanpa kesadaran (Ali, 2001).

http://digilib.ump.ac.id/files/disk1/10/jhptump-a-siskaanggi-468-2-babii.pdf

KLASIFIKASI


46/52

Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy (ILAE)

1981:12

I . Kejang Parsial (fokal)

A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

1. Dengan gejala motorik

2. Dengan gejala sensorik

3. Dengan gejala otonomik

4. Dengan gejala psikik

B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)

1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran

a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran

b. Dengan automatisme

2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang

a. Dengan gangguan kesadaran saja

b. Dengan automatisme

C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik atau klonik)

1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum

2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum

3. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi kejang

umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)

A. lena/ absens

B. mioklonik

C. tonik

D. atonik

E. klonik

F. tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :

I. Berkaitan dengan letak fokus

A. Idiopatik

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes


47/52

Childhood epilepsy with occipital paroxysm

B. Simptomatik

o Lobus temporaliso Lobus frontaliso Lobus parietaliso Lobus oksipitalis

II. Epilepsi Umum

A. Idiopatik

Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions

Benign myoclonic epilepsy in infancy

Childhood absence epilepsy

Juvenile absence epilepsy

Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)

Epilepsy with grand mal seizures upon awakening

Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik

Wests syndrome (infantile spasms)

Lennox gastaut syndrome

Epilepsy with myoclonic astatic seizures

Epilepsy with myoclonic absences

C. Simtomatik

Etiologi non spesifik

Early myoclonic encephalopathy

Specific disease states presenting with seizures

Sumber :Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC

Penatalaksanaan

Non farmakologi

1) Amati faktor pemicu

2) Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya: stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol,

perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.

Farmakologi Menggunakan obat-obat antiepilepsi yaitu :


48/52


49/52


50/52

Terapi Kejang

Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida, dengan

dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910,

kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui

mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain


51/52


52/52

lbm 5 saraf aria tri

Documents