lbm 3 modul saraf

LBM 3 MODUL SARAF

KELUMPUHAN SEPARUH BADAN DAN BICARA PELO

STEP 1

1. Kolesterol

Salah satu jenis lipid yang berasal baik dari eksogen maupun endogen tubuh dan berhubungan erat dengan penyakit aterosklerosis ataupun gangguan lemak lainnya.

2. Hipertensi

Tekanan darah tinggi.

3. Pelo

Berbicara dengan intonasi yang tidak jelas.

STEP 2

PENYAKIT SEREBROVASKULER

1. Definisi

2. Etiologi

3. Jenis-jenis penyakitnya

4. Patogenesis

STROKE

1. Definisi

2. Epidemiologi

3. Etiologi

4. Klasifikasi

5. Factor resiko

6. Patofisiologi

7. Manifestasi klinis

8. Diagnosis banding

9. Penegakan diagnosis

10. Penatalaksanaan

11. Rehabilitasi

12. Pencegahan

13. Prognosis

14. Komplikasi

STEP 3


1. Definisi

Penyakit yang berhubungan dengan gangguan vaskularisasi otak

2. Etiologi secara umum

- Iskemi

- pecahnya pembuluh darah di otak

- kelainan pembuluh darah (aterosklerosis,arteriosklerosis)

- thrombus, emboli

- syok hipovolemik

- gangguan / kelainan komponen darah

3. Jenis-jenis penyakit

Stroke

Aneurisma

Oklusi arteria cerebri

3. Patogenesis Fahmi

LI

STROKE

1. Definisi

Suatu penyakit gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Lokasi lesi bisa fokal maupun global.

2. Epidemiologi

- Dapat menyerang segala jenis umur

- Laki-laki lebih banyak

- Berhubungan dengan gaya hidup

- Berhubungan dengan ras (ras putih lebih dominan)

3. Etiologi

- Iskemi

- pecahnya pembuluh darah di otak stroke hemorrhagik

- kelainan pembuluh darah (aterosklerosis,arteriosklerosis)

- thrombus, emboli

- syok hipovolemik

- gangguan / kelainan komponen darah

3. Klasifikasi

Stroke hemorrhagic

- Perdarahan intraserebral (PIS)

- Perdarahan sub arachnoid (PSA)

Stroke non hemorrhagic (iskemik)

- TIA

- RIND

- Stroke inevolusi

- Komplit stroke

Berdasarkan manifestasi klinis:

o Fokal stroke

o Global stroke

4. Factor resiko

Yang bisa diubah

o Hipertensi

o DM

o Obesitas

o Merokok

o Hiperlipidemia / hiperkolesterolemia

o Anemia

o Polisitemia

o Obat anti hamil

o Alcohol

Yang tidak bisa diubah

o Umur

o Jenis kelamin

o Ras

o Factor genetic (riwayat penyakit keluarga)

5. Patofisiologi (Riska)

Stroke iskemik

Nekrosis : membrane sel lisis sel pecah radang




9. Penatalaksanaan

10. Rehabilitasi

11. Pencegahan

12. Prognosis

13. Komplikasi

STEP 4

STEP 5


1. Definisi

2. Etiologi


4. Patogenesis

STROKE

1. Definisi

2. Epidemiologi

3. Etiologi

4. Klasifikasi

5. Factor resiko

6. Patofisiologi




10. Penatalaksanaan

11. Rehabilitasi

12. Pencegahan

13. Prognosis

14. Komplikasi

STEP 6

BELAJAR MANDIRI

STEP 7


1. Definisi

Penyakit-penyakit dengan lesi vascular di otak.(Neurologi Klinis Dasar)A stroke, or cerebrovascular accident, is defined by this abrupt onset of a neurologic deficit that is attributable to a focal vascular cause.(Harrison Principles of Internal Medicine , 16th)

2. Etiologi

Disebabkan oleh suatu lesi di otak,lesi ini sebagian besar di timbulkan oleh suatu oklusi pada

lumen arteri serebral.(ateroslerosis dan erteriosklerosis)

Juga bisa disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah.krn,aneurisma,hipertensi,malformation

arteri vena, angiopati amiloid.

Juga karena penyakit vascular oklusif lain nya seperti endarteritis reumaik dan sifilik, periaritis

nodosa dan Lupus Erimatosus Diseminata.

(Neurologi Dasar Klinik dan Kapita Selekta Kedokteran)


Enselopati hipoksik-iskemik global

Infark

Perdarahan intrakranial

Perdarahan parenkim otak primer

Perdarahan spontan (nontraumatik), paling sering terjadi pada usia pertengahan atau lanjut.

Terjadi karena hipertensi sebabkan sejumlah kelainan di dinding pembuluh darah (terjadi pada pembuluh darah yang kecil, diameter < 300µm)

Perdarahan subarachnoid dan aneurisma sakular

Aneurisma terjadi pada pembuluh darah yang besar. Jika garis tengahnya 6-10mm akan pecah. Tapi jika diameternya >25mm disebut aneurisma raksasa kemungkinan rupture berkurang dan gejala yang beraitan denagn efek masanya menjadi lebih menonjol.

Malformasi vascular

pembuluh darah berkelok-kelok, sering terjadi kalsifikasi sehingga mudah sekali terjadi perdarahan spontan.

Kelainan pembuluh darah congenital. Sering terjadi di hemisferium serebri dan sering diperdarahi oleh cabang-cabang arteri serebri media.

(Buku ajar patologi Robbins, edisi 7, tahun 2004)

4. Patogenesis

Cerebral ischemia is caused by a reduction in blood flow that lasts longer than several seconds. Neurologic symptoms are manifest within seconds because neurons lack glycogen, so energy failure is rapid. When blood flow is quickly restored, brain tissue can recover fully and the patient’s symptoms are only transient: this is called a transient ischemic attack (TIA). Typically the neurologic signs and symptoms of a TIA last for 5to 15min but, by definition, must last _24 h. If the cessation of flow lasts for more than a few minutes, infarction or death

of brain tissue results. Stroke has occurred if the neurologic signs and symptoms last for _24 h. A generalized reduction in cerebral blood flow due to systemic hypotension (e.g., cardiac arrhythmia, myocardial infarction, or hemorrhagic shock) usually produces syncope (Chap. 20). If low cerebral blood flow persists for a longer duration, then infarction in the border zones between the major cerebral artery distributions may develop. In more severe instances, global hypoxia-ischemia causes widespread brain injury; the constellation of cognitive sequelae that ensue is called hypoxic-ischemic encephalopathy (Chap. 258). Focal ischemia or infarction, on the other hand, is usually caused by thrombosis of the cerebral vessels themselves or by emboli from a proximal arterial source or the heart. Cerebral hemorrhage produces neurologic symptoms by producing a mass effect on neural structures or from the toxic effects of blood itself.cerebrovascular anomalies such as intracranial aneurysms and arteriovenous malformations (AVMs). adalah jaringan kapiler yg mengalami malformasi congenital dan merupakan penyebab PSA yg jaran dijumpai.Dalam keadaan normal, jaringan kapiler terdiri dari pembuluh2 darah yang garis tengahnya hanya 8/1000mm. Karena ukurannya yang halus ini memiliki resistensi vascular tinggi yang memperlambat aliran darah sehingga O2 dan zat makanan dapat berdifusi ke dalam jaringan otak. Pada MAV pembuluh melebar sehingga darah mengalir diantara arteri bertekanan-tinggi ked an system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak.(Harrison Principles of Internal Medicine , 16th)

Atherosklerosis Plaq aherosklerosis sering dijumpai pada bifurkasio arteri atau di kelokan2 arteri karotis. Tempat2 tersebut adalah yang terutama menangkis tekanan-tekanan akibat hipertensi. Dan oleh sebab itu, mungkin sekali arus darah menimbulkan lesi pada intima sehingga arus darah bisa menyelipkan lipid di bawah intimaArteri yang sudah mempunyai plaque atherosclerosis cenderung mendapat komplikasi yang berupa thrombus. Hal ini mudah dimengerti mengingat intima arteri sudah rusak dan lumen arteri sudah sempit. Dalam keadaan itu mudah timbul turbulensi arus darah, yang lebih mempermudah lagi pembentukan thrombus. Kalau thrombus sudah terlepas dan dengan demikian terjadi embolisasi. (Neurologi KLinis Dasar)

STROKE

1. Definisi

Strok adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa deficit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatic. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (TIA=transient ischaemia attack).

(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, FKUI, 2007)

2. Epidemiologi

3. Etiologi

1. Infark otak

Emboli

a. Emboli kardiogenik

- Fibrilasi atrium atau aritmia lain

- Thrombus mural ventrikel kiri

- Penyakit katup mitral atau aorta

- Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)

c. Emboli arkus aorta

Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

a. Penyakit ekstrakranial

- Arteri karotis interna

- Arteri vertebralis

b. Penyakit intrakranial

- Arteri karotis interna

- Arteri serebri media

- Arteri basilaris

- Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Perdarahan intraserebral

Hipertensif

Malformasi arteri-vena

Angiopati amiloid

3. Perdarahan subarachnoid

4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)

Trombosis sinus dura

Diseksi arteri karotis atau vertebralis

Vaskulitis sistem saraf pusat

Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)

Migren

Kondisi hiperkoagulasi

Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukimia)

Miksoma atrium


4. Klasifikasi

Berdasarkan etiologinya :

a. Stroke perdarahan atau stroke hemorrhagic

Perdarahan intraserebral (PIS)

Perdarahan subarachnoid (PSA)

b. Stroke infark atau stroke non hemorrhagic

TIA (Transient Ischemic Attack)

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Progressing stroke atau Stroke in evolution

Completed stroke

(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, FKUI, 2007 ; Stroke Pengelolaan Mutakhir, Undip, 1998)

5. Factor resiko

Yang tidak dapat diubah :

- usia

- jenis kelamin pria

- ras

- riwayat keluarga

- riwayat TIA atau strok

- penyakit jantung koroner

- fibrilasi atrium

- heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria

Yang dapat diubah :

- hipertensi

- diabetes mellitus

- merokok

- penyalahgunaan alcohol dan obat

- kontrasepsi oral

- hematokrit meningkat

- bruit karotis asimtomatis

- hiperurisemia

- dislipidemia


Uncontrollable - Age - Sex - Race - Family history

Controllable - Hypertension - Diabetes mellitus - Hypercholesterolemia - Cardiac disease - History of stroke or TIA - Atrial fibrillation - Valvular heart disease - Severe carotid stenosis - Intracranial arterial stenosis - Hypercoagulable states (antiphospholipid antibodies) - Homocystinemia - Obesity - Smoking(The 5-minute Clinical Consult 2008, Frank J Domino)

6. Patofisiologi

Vascular lesions causing ischaemia. A Thrombosis: initiated by either abnormal flow (e.g. stasis, turbulence), damage to vessel wall (e.g. denudation of endothelial lining) or abnormal blood constituents. B Embolism. C Spasm: due to contraction of smooth muscle in media of vessel, for example due to lack of nitric oxide from endothelium. D Atheroma: occurs only in arteries and may in turn be complicated by thrombosis and embolism. E Compression: veins are more susceptible because of their thinner walls and lower intraluminal pressure. F Vasculitis: inflammation of vessel wall narrows lumen and may be complicated by superimposed thrombosis. G Vascular steal: for example, an artery may be narrowed by atheroma but flow is still sufficient to maintain viability of perfused territory; however, flow may be compromised by increased demands of a neighbouring territory. H Hyperviscosity: increased viscosity, in for example hypergammaglobulinaemia resulting from myeloma, causes impaired flow and predisposes to thrombosis.

CONCISE_PATHOLOGY. CLIVE R. TAYLOR. MCGRAW-HILL. 2006

Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO

1. Faktor ekstrinsika. Tekanan Darah sistemikb. Diameter Pembuluh Darahc. Kualitas Darah

mk:@MSITStore:E:%5CSCIENCES%5CMEDICAL%5CMEDICAL%20BOOKS%5CPATHOLOGY%5CGENERAL%20AND%20SYSTEMIC%20PATHOLOGY%5CGENERAL%20AND%20SYSTEMIC%20PATHOLOGY.CHM::/www.studentconsult.com/content/bookcontent.cfm@id=hc008001.htm

i. Viskositas Darah (apabila naik,maka resistensi serebrovaskular juga naik,sehingga ADO menurun)

ii. Eritrosit (peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan deformitas eritrosist karena peningkatan Ht,peningkatan fibrinogen dan penurunan tekanan perfusi)

iii. Platelet(melepas 2 macam mediator vasoaktif,asam arachidonat dan biogenik amin spt norepinephrine,dopamin,adrenalin.Platelet cenderung beragregasi secara spontan atau atas induksi ADP,kolagen dan tromboxan A2)

2. Faktor instrinsika. Autoregulasi,melalui refleks miogenik instrinsik dari dinding arteriol dan

peranan sistem autonomb. Faktor Biokimiawi

i. CO2ii. Ion K+

c. Susunan Saraf Autonomrangsangan sistem simpatis menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah

Stroke,Pengelolaan Mutakhir,Dr.H.Soedomo Hadinoto FK Undip

Stroke iskemik

Berkurangnya ADOhipoksemi regionalterbentuknya daerah core,penumba dan hiperemi/luxury perfussion area.

2 mekanisme kematian sel otak:

a. Nekrosiskematian ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton selreaksi inflamasi dan fagositosis debris nekrotik.Nekrosis sel dipicu oleh exitotoxic injury dan free radical injury ( merusak membran lipidlipolisis)akibat bocornya neurotransmitter glutamat dan aspartat.

b. Apoptosissitoskeleton sel mengalami penciutan atau shrinkage tanpa inflamasi.Hal ini terjadi akibat reaksi kaskade iskemik,yang berlangsung lambat melalui proses kelumpuhan pompa ion Na dan K,yg diikuti proses depolarisasi membran selhilangnya kontrol metabolisme Calcium dan Natriummitokondria melepas enzim kaspase apoptosis.


Stroke non hemorrhagic

Gejala utamanya adalah timbulnya deficit neurologist secara mendadak / subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50tahun.

Stroke akibat PIS

Stroke akibat PIS mempunyai gejal prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terdapat pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 0,5-2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari)

Stroke akibat PSA

Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a. Komunikans anterior atau a. Karotis interna.

Stroke akut

- Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak

- Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik)

- Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor atau koma)

- Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan)

- Disartria (bicara pelo atau cadel)

- Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

- Ataksia (trunkal atau anggota badan)

- Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala


Effect of ischemia on the brain. Diagram of the effect of sudden total deprivation of blood supply to the brain on tissue metabolism, consciousness, the EEG, neuronal morphology, and tissue glucoseconcentration.

NEUROLOGY.MARK MUMENTHALERS. THIEME. 2004

COLOR ATLAS OF PATHOPHYSIOLOGY. STEFAN SILBERNAGL. THIEME. 2000


Table 142-2 Differential Diagnosis of Acute Stroke

HypoglycemiaPostictal paralysis (Todd paralysis)Bell's palsyHypertensive encephalopathyEpidural or subdural hematomaBrain tumor or abscessComplicated migraine

EncephalitisDiabetic ketoacidosisHyperosmotic comaMeningoencephalitisWernicke encephalopathyMultiple sclerosisMeniere diseaseDrug toxicity (lithium, phenytoin, carbamazepine)

EMERGENCY MEDICINE MANUAL. 6 TH EDITION. O. JOHN. MA. THE MCGRAW-HILL COMPANIES. 2007


Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisis-neurologis

Sistem skor untuk membedakan jenis stroke

Skor Stroke Sirirraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x Tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12

- Skor >1 : perdarahan supratentorial

- Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan

- Skor <-12 : infark serebri

- Derajat kesadaran : 0=komposmentis; 1=somnolen; 2=sopor/koma

- Vomitus : 0=tidak ada; 1=ada

- Nyeri kepala : 0=tidak ada; 1=ada

- Ateroma : 0=tidak ada; 1=salah satu atau lebih : diabetes, angina, penyakit pembuluh darah

CT Scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarahan

Scan resonansi magnetik (MRI) lebih sensitif dari CT Scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak.


10. Penatalaksanaan

Stroke non hemoragicDibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan :

menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,dan agar proses patologik lainnya yang me-nyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.

Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal :

- Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar,- Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG- Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan

perfusi otak.- Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama.

- Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau.Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat.

Obat-obat itu a.l.

1. Anti-edema otak :

- gliserol 10 % per infus, 1 gr/kg BB /hari dalam 6 jam.

kortikosteroid : yang banyak digunakan deksametason, dengan bolus 10 - 20 mg iv., diikuti 4 - 5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan (tapering offs, dan dihentikan setelah fase akut berlalu.

Anti-agregast trombosit :

Yang umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin, aspilet d1l, dengan dosis rendah : 80 - 300 mg/hari.

Antikoagulansia : misalnya heparin.

Lain-lain :

trombolisin (trobokinase) masih dalarn uji-coba,

- obat-obat (baru) seperti pentoksifIlin, sitikolin, kodergokrin-mesilat, pirasetam, dan akhir-akhir ini calcium-entryblocker selektif; telah digunakan pada stroke nonhemoragik, dan masih sedang dan terus dalam penelitian dan pengkajian.

Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke

- RehabilitasiGPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, 'terapi wicara', dan psikoterapi.

- Terapi PreventifTujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GPDO, dengan jalan antara lain : mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke:

- pengobatan hipertensi- mengobati diabetes melitus,- menghindari rokok, obesitas, stres, dll berolah-raga teratur

Stroke Hemoragik1. Perdarahan Intraserebral (PIS)

a. Pengobatan umum :

- Nafas : jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen.

- Darah:dijaga agar tekanan darah tetap cukup (tinggi) untuk mengalirkan darah

(perfusi) ke otak, dan menjaga komposisi darah (O2, Hb, glukosa) tetap

optimal untuk metabolisme otak.

- Otak : mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang dg kortikosteroid,

gliserol, atau manitol untuk edema, dan valium iv pelan-pelan terhadap kejang

kejang.

- Ginjal :saluran kemih, dan balans cairan dipertahankan.

- Gastrointestinum : fungsi defekasi / pencernaan dan nutrisi jaringan abaikan.

b. Pengobatan spesifik :

Pengobatan spesifik ialah pengobatan kausal. Pengobatan terhadap perdarahan di otak dg tujuan hemostasis, misalnya asam traneksamat 1gr/4jam iv pelan-pelan selama 3 minggu, kemudian dosis

berangsur angsur diturunkan. Khasiatnya adalah antifibrinolitik sehingga mencegah lisisnya bekuan darah, jadi mencegah perdarahan ulang.

2. Perdarahan Subaraknoid (PSA)

Cara pengobatan yg digunakan untuk PIS, dipakai juga untuk PSA pada fase akut. Setelah fase akut lewat, dianjurkan angiografi untuk mencari lesi (aneurisma atau angioma, MAV) sumber PSA. Bila ditemukan, maka bisa dilakukan operasi bedah saraf (kliping, ligasi, dsb).

( Pedoman Pelayanan Medik Dan Standar Terapi Penyakit Saraf, 1996 )

11. Rehabilitasi

Prinsip Rehabiliasi Stroke

Mengusahakan sedapat mungkin penderita independent .

Ukuran keberhasilan rehabilitasi bukan bnyknya jiwa yg tertolong ttp yg dapat berfungsi kembali dlm

masyarakat

1. Independent dlm merawat diri, mencari nafkah spt sblm sakit tanpa alat bantu

2. =1 ttp alat bantu (+)

3. Dapat ambulansi dan merawat diri, alat bantu (+/-)

4. Perlu bantuan utk merawat diri, ambulansi dg kursi roda

5. Hanya berbaring di tempat tidur

Rehabilitasi preventif

Bertujuan utk mengurangi akibat buruk dari immobilisasi yg berkepanjangan

kontraktur, ulkus dekubitus, atrofi otot, dekonditioning kardiopulmonal, depresi pd pdrt n kelg

Rehabilitasi komprehensif

Dititik beratkan pd pemulihan fungsi (physical reconditioning) dan mekanisme kompensasi dlm merawat

diri, hub dg kelg & masy, pekerjaan

Panduan program RM paska stroke (stabil)

• Hari 1-3

Latihan ditempat tidur

- Posisi alih baring di tempat tidur (proper bed positioning)

- Mencegah dekubitus pd tulang2 yg menonjol

- Evaluasi awal ttg refleks tonus dan kekuatan otot

- Mulai lat pasif LGS atau aktif asistif, mobilisasi scapula utk menghindari terfiksirnya scapula pd

posisi adduksi

- Latihan pernafasan

- Latihan duduk pasif + 5-10 mnt dg monitor T n klinis, sec gradual ↑ (min 2x sehari) toleransi baik

if 30mnt

- Duduk pasif dg hip n knee fleksi min utk cegah spastisitas ekstr inf

• Hari 3-7

- Melanjutkan duduk bertahap

- Mulai latihan berdiri disamping tempat tidur

• Hari 7-14

- Latihan transfer (kursi rodatempat tidur)

- Ambulasi bertahap (paralel bar)

- Bila ada ggn komunikasi/bahasa isyarat/bhs sederhana/jgn ganti topik tll cepat

- Evaluasi psikologik

- Ambulasi diluar paralel barr (walker, quad cane, tripod)

• Minggu 3-6

- Ambulasi mandiri

(Kuliah dr. Ika)

12. Pencegahan

A. Pencegahan primer

1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vaskular lainnya

2. Memasyaratkan gaya hidup sehat bebas stroke

Menghindari : rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.

Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur

B. Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup berisiko stroke dan faktor risiko misalnya :

Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai

Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/insulin

Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

Hiperurisemia : diet, antihiperurisemia

Polisitemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

3. Obat-obatan yang digunakan :

Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat pilihan pertama, dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari

Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan faktor risiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup), kondisi koagulopati yang lain dengan syarat-syarat tertentu. Dosis awal warfarin 10 mg/hari dan disesuaikan setiap hari berdasarkan hasil masa protrombin/trombotes (masa protrombin 1,3-1,5 kali nilai kontrol atau INR = 2-3 atau trombotes 10-15%), biasanya baru tercapai setelah 3-5 hari pengobatan. Bila masa protrombin/trombotes sudah stabil maka frekuensi pemeriksaannya dikurangi menjadi setiap minggu kemudian setiap bulan.

Pasien yang tidak tahan asetosal, dapat diberikan tiklopidin 250-500 mg/hari, dosis rendah asetosal 80 mg + cilostazol 50-100 mg/hari, atau asetosal 80 mg + dipiridamol 75-150 mg/hari.

4. Tindakan Invasif

Flebotomi untuk polisitemia

Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik dengan stenosis 70-99% unilateral dan baru.

Tindakan bedah lainnya (reseksi artery vein malformation [AVM], kliping aneurisma Berry)


13. Prognosis

Prognosa cerebrovascular accident biasanya sukar dievaluasi dalam stadium2 yang dini. Penentuan prognosa untuk kehidupan harus berhati-hati; sequellae (cacat sisa) (hemiplegia, dll) umumnya terdapat. Tidakan rehabilitasi pasien hemiplegia akibat cerebrovascular accident harus segera dimulai dan intensif.

Prognosa thrombosis serebri ditentukan sampai taraf tertentu oleh lokasi dan luasnya infark, dan juga keadaan umum penderita. Umumnya, makin lambat kesembuhannya, makin buruk prognosanya. Pada emboli cerebri keadaan2yang mendasarinya dan adanya emboli dalam organ2 yang lain merupakan faktor2 yang penting. Pada perdarahan intraserebri prognosanya buruk terutama dengan adamya hipertensi dan aterosklerosis. Perdarahan intraventrikuler atau perdarahan batang otak merupakan suatu tanda yang menegcilkan hati.

Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral (PIS)

Prognosis dipengaruhi beberapa factor :

- Tingkat kesadaran :sadar 16% meninggal, somnolen 39% mati, yang trupor meninggal 71% dan bila koma maka 100%.

- Usia : pada usia 70tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam

- Jenis kelamin :laki2 lebih banyak 61% yang meninggal dari pada perempuan (41%)

- Tekanan darah :tensi tinggi prognosisny jele.

- Lain2 : misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.

Perdarahan subaraknoida (PSA)

Bergantungpada :

- Etiologi : lebih buruk pada aneurisma

- Lesi tunggal/multiple : aneurisma multiple lebih buruk

- Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. serebrianteriorlebih buruk, karenasering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel(perdarahan ventrikel)

- Umur :prognosis jelek pada usia lanjut

- Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam,buruk hasil akhirnya

- Gejala : bila kejang memperburuk keadaan / prognosis

- Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya merugikan bagi prognosis.

(kapita selekta neurologi, dr.Harsono, DDS. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada)

lbm 3 modul saraf

Documents