LBM 3Kelumpuhan Separuh Badan dan Bicara PeloStep 11. Asam asetil salisilat Aspirin antiagregrasi platelet Mencegah miokard infark. Dosis diberikan 80-100mg/hari2. Kapsula interna Cariii yuah!!

Step 21. Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan??2. Mengapa bicaranya pelo?3. Mengapa ada infark dikapsula interna?4. Mengapa diberikan terapi aspirin ??5. Arti dari gambaran infark di capsula interna kiri??

Step 31. Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan??Adanya lesi pada otak kiri (infark) ada 4 penyebab(embolus,robeknya pemblh darah,pnykt dinding pmblh darah,gangguan susunan normal darah) bsa terjadi di pembuluh darah di otak keluar trombosit agregrasi trombosit menyumbat iskemiPenyakit dinding pmblh darah pada DR (bsa jga krn obat2an) smua keruskan menimbulkan fibrosis debris terbawa aliran darah menyebabkan penyumbatan di arteri otak emboli cerebralAdanya lesi di gyrus precentralis2. Mengapa bicaranya pelo?Lesi pada area brocca gyrus frontalis inferiorKarena adanya kerusakan n.hypoglossus3. Mengapa ada infark di bagian otak? Pembuluh darah pecah ektravasasi jaringan sekitar hematom kompresi jaringan otak menyumbat pmblh darah kecil di otak iskemik tidak teratasi infark4. Mengapa diberikan terapi aspirin ?? Untuk mencegah agregrasi trombosit dengan menghambat pembentukan tromboksan dan prostaglandin5. Arti dari gambaran infark di capsula interna kiri?? Adanya sumbatan kematian sel di kapsula interna

DD : Stroke STROKEa. Definisi Sindrom klinis yg awal timbulny mendadak,progresif cepat berupa defisit neurologis total yang berlangsung 24 jam atau lebih atau bisa menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatikb. Etiologi Embolus gumpalan yang menyebabkan penyumbatan dipembuluh darah otak robeknya pemblh darah darah merembes (penyebabnya hipertensi) pnykt dinding pmblh darah gangguan susunan normal darah peningkatan viskositasc. Faktor resiko Usia Jenis kelamin Stress Hipertensi Hipotensi DM Hiperkolesterol Obesitas Merokok Alkohol rasd. Klasifikasi (annisaul) HemoragikAkibat pecahnya pembuluh darah Perdarahan subarachnoid Spontan primer = perdarahan langsung di subarachnoid Sekunder = diluar subarachnoid yang kemudian merembes ke subarachnoid

Perdarahan intrakranial non spesifik Non hemoragikAkibat adanya sumbatan (adanya trombus yg terlepas,emboli) Tia(transient iskemik attack) Stroke in evolution Trombotic stroke Emboli stroke Stroke akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri

e. PatofisiologiSdah adanya kelainan tunika intima(mgkn lemak,lomposisi darah)+ adanya sumbatan tidur aliran darah lambat terjadi penumpukan lipohyalinosis (campuran antara lemak dan lapisan hyalin) aneurisma (penebalan sebagian pmblh darah) + stroke lakunar (infark otak yg terjadi di ruang2 kecil di daerah ganglia basalis(kapsula interna)) Charcot bauchard Hipertensi pembulu darah pecah 1. Darahnya keluar mengakibatkan kompresi jaringa sekitar(bsa sebabin TIK meningkat jadi ada nyeri,muntah,kejang), 2. Jika pecah tidak dapat memperdarahi bagian yg akan dituju jadi iskemik infark f. Mekanisme klinis Gejala Tandag. Diagnosis

h. PenatalaksanaanTujuannya untuk mengusahakan agar reaksi lanjutny tidak memperberat penderita dan mengusahak sel otak terus ttp hidup,memulihkan aliran darah didaerah iskemik SNH Edema otak dengan memberi cairan hiperosmolar ex :lar.gliserol 10 %, membatasi jmlh cairan yg diberkan, menggunaka obat2an sperti dexametason kostikosteroid Antiagrergrasi trombosit : tiklopidin Antikoagulan: heparin,warfarin, kumarin,dll SHi. Komplikasij. prognosis

proses aterosklerosisganbaran klinis utam insufisiensi arteri darah otaksistem vertebra basilerpatogeneis cerebrovaskuler dantanda2 dan gejala cerbrovaskulerfktr resikojenis Px penunjangpenatalaksanaanpengobatan preventif trias virchowstroke berdasarkan PA dan WHOkomplikasi dan prognsisrehab medikSTEP 4KONSEP MAPPINGSTEP 5LEARNING ISSUESTEP 6BELAJAR MANDIRISTEP 7HASIL MANDIRI6. Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan??Adanya lesi pada otak kiri (infark) ada 4 penyebab(embolus,robeknya pemblh darah,pnykt dinding pmblh darah,gangguan susunan normal darah) bsa terjadi di pembuluh darah di otak keluar trombosit agregrasi trombosit menyumbat iskemiPenyakit dinding pmblh darah pada DR (bsa jga krn obat2an) smua keruskan menimbulkan fibrosis debris terbawa aliran darah menyebabkan penyumbatan di arteri otak emboli cerebralAdanya lesi di gyrus precentralis7. Mengapa bicaranya pelo?Lesi pada area brocca gyrus frontalis inferiorKarena adanya kerusakan n.hypoglossus8. Mengapa ada infark di bagian otak? Pembuluh darah pecah ektravasasi jaringan sekitar hematom kompresi jaringan otak menyumbat pmblh darah kecil di otak iskemik tidak teratasi infark9. Mengapa diberikan terapi aspirin ?? Untuk mencegah agregrasi trombosit dengan menghambat pembentukan tromboksan dan prostaglandin10. Arti dari gambaran infark di capsula interna kiri?? Adanya sumbatan kematian sel di kapsula interna

DD : Stroke STROKEk. Definisi Sindrom klinis yg awal timbulny mendadak,progresif cepat berupa defisit neurologis total yang berlangsung 24 jam atau lebih atau bisa menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatic

Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jaan, atau berakhir dengan maut, tanpa ditentukannya penyebab selain dari pada gangguan vaskular. Stroke adalah suatu jenis penyakit berupa gangguan yang terjadi secara mendadak akibat terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Rusaknya otak menyebabkan oksigen dan nutrisi penting tidak dapat diserap dengan baik,hal inilah mengakibatkan otak tidak dapat berfungsi dengan baik.Patofisioligi Konsep Klinis Proses Penyakit Jilid 2 Prince And Wilson

l. Etiologi Embolus gumpalan yang menyebabkan penyumbatan dipembuluh darah otak robeknya pemblh darah darah merembes (penyebabnya hipertensi) pnykt dinding pmblh darah gangguan susunan normal darah peningkatan viskositas

Stroke Hemoragikpembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pada perdarahan subaraknoid(PSA), penyalahgunaan kokain, amfetamin. Perdarahan akibat tumor otak, Infark hemoragik.

Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis / bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Stroke Iskemik Penyumbatan bs terjadi di sepanjang jalur arteri yg menuju ke otak. Misal suatu ateroma (endapan lemak) bs terbentuk di dlm arteri karotis shg menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sgt serius krn setiap arteri karotis dlm keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak jg bs terlepas dari dinding arteri & mengalir di dlm darah, kemudian menyumbat arteri yg lbh kecil. Arteri karotis&arteri vertebralis beserta percabangannya tersumbat krn ada bekuan darah yg berasal dari tempat lain, misal dr jantung/satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yg plng srng terjadi pd penderita yg setelah pembedahan jantung & penderita kelainan katup jantung /ggn irama jantung (fibrilasi atrium)(tersering). Infark miokard, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik. Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Vasokonstriksi, akibat Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Vasopasma serebrum setelah perdarahan subarachnoid. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinomawww.medicastore.com

Faktor resiko Usia Jenis kelamin Stress Hipertensi Hipotensi DM Hiperkolesterol Obesitas Merokok Alkohol Ras

a. usia, yang merupakan faktor resiko independen terjadinya strokeb. jenis kelamin, pada perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan pria. Setelah menopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang dan insidens menjadi hampir sama dengan priac. hipertensi, sistolik maupun diastolik merupakan faktor resiko dominan terjadinya stroke baik hemoragik maupun non hemoragik.d. Diabetes mellitus, hiperlipidemia, Orang2 yang diobati dengan insulin lebih banyak mempunyai resiko untuk mengidap stroke dari pada mereka yang tidak menggunakan insulin.e. Keadaan hipervaskositas sebagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama (fibrilasi-atrial), infark miokard akut atau kronis yang mengakibatkan hipioperfusi (dekompresi jantung) , infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis subakut), tumor atriumf. Penebab jantung dikatakan bertanggung jawab atas sekitar 30 % dari penyebab strokeg. Koagulopati karena gangguan berbagai komponen darah antaralain hiperfibrigonemia dllh. Faktor keturunan memegang peranan penting dalam epidemioliogi strokei. Hipovolemia dan syok tertutama populasi usia lanjut dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagiIPD FK UI Jilid 3

m. Klasifikasi (annisaul) HemoragikAkibat pecahnya pembuluh darah Perdarahan subarachnoid Spontan primer = perdarahan langsung di subarachnoid Sekunder = diluar subarachnoid yang kemudian merembes ke subarachnoid

Perdarahan intrakranial non spesifik Non hemoragikAkibat adanya sumbatan (adanya trombus yg terlepas,emboli) Tia(transient iskemik attack) Stroke in evolution Trombotic stroke Emboli stroke Stroke akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri

General classification ischemic stroke ( non hemorrhagic ) Classification based on type: transient ischemik attack (TIA), serangan stroke sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam. reversible ischemic neurologic defisit (RIND) gejala neurologis akan menghilang antara lebih dari 24 jam sampai dengan 21 hari . progresive stroke atau stroke in evolution; kelainan atau defisit neurologis berlangsung bertahap dari ringan sampai menjadi berat completed stroke; kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi Classification based on etiology Aterotrombotik; erat hubungannya dengan platelet, trombosis cardioemboli lakunar penyebab lain yang menyebabkan hipotensi menurut klasifikasi The National Institute of Neurological Disorders Stroke Part III (NINDS III)

Emboli, yaitu terjadinya bekuan darah (blot clot) yang terangkut dalam peredaran darah. Selanjutnya aliran darah berhenti di pembuluh darah kapiler dan penyumbatan pun terjadi. Keadaan seperti ini disebut dengan trombolis otak (celebral thrombosis) jika terjadinya di dalam otak. Apabila thrombosis otak terjadi, maka sebagian daerah di otak kurang atau tidak mendapatkan suplai darah arteri. Padahal, darah arteri adalah pembawa nutrisi dan oksigen untuk kepentingan bagian-bagian otak. Akibatnya, daerah yang tidak mendapat suplai nutrisi dan oksigen menjadi rusak, bahkan mati. Akibat dari berhentinya suplai darah arteri, maka penderita mulai menunjukkan gejala-gejala antara lain, tidak mampu berbicara dengan benar, lemahnya seluruh tubuh sampai terjadinya kelumpuhan (paralyse) tergantung kepada bagian dan daerah otak yang menderita. Penyebab terjadinya trombosis otak antara lain, terjadinya kumpulan endapan lemak pada dinding-dinding pembuluh darah. Akibatnya, pembuluh darah menebal dan lumennya (salurannya) menyempit. Keadaan pembuluh darah seperti ini, dikenal dengan atherosclerosis. Emboli dapat juga terjadi karena kelainan di dalam organ jantung, misalnya kerusakan pada klep, kerusakan pada otot jantung, dan lain-lain. Kerusakan pembuluh darah di luar otak (misalnya, arteria pada leher) dapat mempengarui aliran darah di dalam otak yang akhirnya akan menyebabkan terjadinya emboli.http://www.indonesiamedia.com/2010/03/30/sembuhkan-stroke-dengan-pijatan/

hemorrhagic strokeMenurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik dibagi atas : 1. Perdarahan intraserebral (PIS) Adalah perdarahan yg primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Pembagian klinis : Luyendyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk, sbb : a. Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam. b. Subakut, dg kritis terjadi antara 3 dan 7 hari. c. Subkronis, bila krisisnya 7 hari. 2. Perdarahan subaraknoidal (PSA) Adalah keadaan terdapatnya / masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid. Pembagian : a. PSA spontan primer, yakni PSA yg bukan akibat trauma atau PIS. b. PSA sekunder, adalah perdarahan yg berasal di luar subaraknoid, umpamanya dari PIS atau dari tumor otak.

and cerebrovascular anomalies such as intracranial aneurysms and arteriovenous malformations (AVMs)

n. PatofisiologiSdah adanya kelainan tunika intima(mgkn lemak,lomposisi darah)+ adanya sumbatan tidur aliran darah lambat terjadi penumpukan lipohyalinosis (campuran antara lemak dan lapisan hyalin) aneurisma (penebalan sebagian pmblh darah) + stroke lakunar (infark otak yg terjadi di ruang2 kecil di daerah ganglia basalis(kapsula interna)) Charcot bauchard Hipertensi pembulu darah pecah 1. Darahnya keluar mengakibatkan kompresi jaringa sekitar(bsa sebabin TIK meningkat jadi ada nyeri,muntah,kejang), 2. Jika pecah tidak dapat memperdarahi bagian yg akan dituju jadi iskemik infark

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli4. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robekFaktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :1. Keadaan pembuluh darah, bila menyenipit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus.Gangguan mekanik yaitu akibat tekanan spondilosis sevikal.2. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan, aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.3. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan.4. Kelainan jantung Menyebabkan menurunnya curah jantung al fibrilasi, blok jantung Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.Kapita Selekta Neurology, Dr Harsono, DSS

o. Mekanisme klinis GejalaGejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri adalah timbulnya deficit neurologic secara mendadak/sub, didahului gejala prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun gangguan motoris: kelemahan atau kelumpuhan separo anggota gerak kekakuan pada satu extremitas atau separo tubuh mulut dan atau bibir mencong lidah mencong Pelo melihat dobel (diplopi) kelopak mata sulit di buka (ptosis) gerakan tak terkendali (chorea / atetosis) kejangkejang (seizer) tersedak (aspirasi) tidak keluar suara (disfoni/afoni) gangguan sensoris: gangguan perasaan (deficit sensoris) kesemutan (parestesi) rasa tebal tebal (hipertesi) tidak bisa membedakan rabaan (anestesi) pendengaran terganggu (tinnitus/deafness) penglihatan terganggu (gangguan visus ) gangguan bicara: sulit berbahasa (disfasia) tidak bisa bicara (afasia motorik) tidak bisa memahami bicara orang (afasia sensorik) tidak dapat mengerti apa yang dilihat (visual agnosia) tidak dapat menulis (agrafia) kepandaian mundur (predemensia) tidak dapat berhitung (acalculia)pelupa (demensia) gangguan psikiatris : mudah menangis (force crying) mudah tertawa (force laughing) Depresi Bingung gangguan otonom, keringat, seksual, sindroma menggerutu gangguan kongnitif : yaitu pasien mengalami kesulitan untuk mengorganisasikan informasi secara efisien dan terarah, dan juga pasien mengalami kesulitan dalam mengingat perintah yang diberikan kepadanya (Soetedjo, 2004).

p. Diagnosis

1. Penemuan klinis :Anamnesis: terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak tanpa trauma kepala, adanya faktor risiko GPDOPemeriksaan ftsik: adanya defisit neurologik fokal(tergantung letak lesinya). ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, d1l) bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.2. Pemeriksaan Tambahan Laboratorium Pemeriksaan Neuro-radiologik: Scan tomografik : amat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila sken tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS (perdarahan intraserebral) maupun PSA (perdarahan subaraknoidal).3. Pemeriksaan lain-lain : pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti : darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung jenis dan bila perlu gainbaran darah komponen kimia darah, gas, elektrolit doppler, EKG, Ekhokardiograft, d1l.

Gejala klinisPIS (Perdarahan Intra Serebral)PSA (Perdarahan Sub Arakhnoid)SNH (Stroke Non Haemorrhagic)

Gejala deficit focalBeratRinganBerat/ringan

TIA (Transient Ischemic Attack) sebelumnyaAmat jarang-+(biasa)

Permulaan onsetMenit/jam1-2 menitPelan(jam/hari

Nyeri kepalaHebatSangat hebat

Muntah pada awalnyaSeringSeringRingan/tak ada tidak,kecuali

HipertensiHampir selaluBiasanya tidakLesi di batang otak

KesadaranBiasa hilangBisa hilang sebentarSering sekali

Kaku kudukJarangBisa adaDapat hilang

HemiparesisSering sejal awalPermulaan tidak adaTidak ada

Deviasi mataTidak adaSering dari awal

Gangguan bicaraBias adaJarangMungkin ada

LikuorSeringSelaluSering

Perdarahan subhialoidSeringBerdarahJernih

Paresis/gangguan NDerdarah tidak ada -Bias ada mungkin(+)Tak ada -

Stroke iskemik Deficit neurologik secara mendadak/sub akut Didahului gejala prodormal,terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan biasanya kesadaran tidak menurun Usia lebih dari 50th Pungsi lumbal likuor LCS jernih,tekanan normal,eritrosit < 500 CT-scan daerah hipodens yang menunjukkaninfark/askemik

Stroke hemoragik Gejala prodormal tidak jelas,sering siang hari,atau emosi/marah Sifat nyeri kepala :nyeri hebat sekali,mual-muntah sering pada permulaan serangan Hemiparesis/hemipegi sejak permulaan serangan Kesadaran menurun dan cepat masuk koma(65% terjadi kurang dari setengah jam,23% antara jam-2jam,dan 12% terjadi selama 2jam,sampai 19 hari

q. PenatalaksanaanTujuannya untuk mengusahakan agar reaksi lanjutny tidak memperberat penderita dan mengusahak sel otak terus ttp hidup,memulihkan aliran darah didaerah iskemik SNH Edema otak dengan memberi cairan hiperosmolar ex :lar.gliserol 10 %, membatasi jmlh cairan yg diberkan, menggunaka obat2an sperti dexametason kostikosteroid Antiagrergrasi trombosit : tiklopidin Antikoagulan: heparin,warfarin, kumarin,dll SHFase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati; dan agar proses patologik lainnya yang menyertal tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal :Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar, Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita. di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obat itu a.l.1) Anti-edema otak :a. Gliserol 10 % per infus, 1 gr/kg BB /hari dalam 6 jam.b. Kortikosteroid : yang banyak digunakan, deksametason, dengan bolus 10 - 20 mg ix., diikuti 4 - 5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan (tapering offs, dan dihentikan setelah fase akut berlalu.c. Anti-agregat trombosit :Yang umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin, aspilet d1l, dengan dosis rendah : 80 - 300 mg/hari.d. Antikoagulansia : misalnya heparin.e. Trombolisin (trobokinase) masih dalarn uji-coba,2) Obat-obat (baru) seperti pentoksifIlin, sitikolin, kodergokrin-mesilat, pirasetam, dan akhir-akhir ini calcium-entryblocker selektif; telah digunakan pada stroke nonhemoragik, dan masih sedang dan terus dalam penelitian dan pengkajian.

Fase Pasca AkutSetelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke RehabilitasiGPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, 'terapi wicara', dan psikoterapi. Terapi PreventifTujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GPDO, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke: pengobatan hipertensi mengobati diabetes melitus, menghindari rokok, obesitas, sties, dll berolah-raga teratur

Stroke hemoragikMenurut WHO, dalam Intemational Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision. Stroke hemoragik dibagi atas :Perdarahan intraserebral (PIS)= 161Perdarahan subaraknoidal (PSA) = 160A. STROKE INFARK1) Pengobatan umum : pedoman 5 B Jalan nafas, oksigenasi, fungsi paru harus diperhatikan Tekanan darah jangan diturunkan pada fase akut Bila terjadi kejang harus segera diatasi Bila terjadi TIK meningkat harus segera diturunkan Bila terjadi retensio urin pasang kateter intermitten. Bila inkontinensia urin pada laki2 pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter. Jaga supaya defekasi teratur, bila tak dapat makan pasang sonde2) Pengobatan pada penyebabnyaFarmakologi disini akan berhasil baik bila dilakukan secara dini, 6 jam sesudah awitan strokea. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulan) Platelet anti agregasi Obat utama : aspirin, dosis 650-975 mg/hari Obat alternatif : ticlopidin, dosis 500 mg/hari Antikoagulan Heparin, dengan alat injektor otomatis dengan moniter CT scan, dosis awal 1000 IU diikuti infus konstan 800-1200 IU jam dan pemeriksaan faal hematologis yg ketat. Dihentikan jika platelet < 100.000. sebaiknya dihentikan bila penderita stabil dalam waktu 72 jam. Dapat diberikan secara sub kutan 2X sehari dengan dosis awal 20.000 IU, kemudian diturunkan sampai 15.000 IU tiap 12 jam. Low molekuler weight heparinoid (fraksiparin) dosis 0,4 mg/kg BB sub kutis 2X sehari selama 10 hari Trombolisis Urokinase, streptokinase (lama) tPA fibrinolisis lokal. Dosis 0,9 mg/kgBB IV selama 60 menit b. Memperbaiki aliran darah otak Memperbaiki faktor hemorheologiPentoxifillyn (trental) dosis 15 mg/kg BB/ hari drip slm 5 hari dilanjutkan oral 2x 400 mg Hemodilusi Hemodilusi hipervolumik dengan hidroxyethyl starch atau pentastarch yang lebih baik dari pada dextran 40. indikasi : stroke dengan Ht tinggi. Bermanfaat untuk stroke baru : 6-12 jam. Ht jangan diturunkan dibawah 33%. KI : dekompensasi kordis, gagal ginjal. Menaikkan tekanan perfusi Vasodilatasi

c. Neuroproteksi atau sitiproteksi Calcium Channel BlockerNimodipin ; 2,1 cc/jam dengan syringe pump (7 hari), dilanjutkan oral 3 X selama 1 bulan Metabolik aktivatorCo-Dergocrine dengan dosis 2 X 250 mg IV3) Pengobatan faktor resiko Tekanan darahDilakukan penurunan tekanan darah setelah fase akut, kecuali tensi sistolik > 220 mmHg, diastolik > 120 mmHg. Gunakan antihipertensi yang bekerja cepat : Klonidin : dosis awal 75 ug, im, monitoring tensi tiap 15 menit. Dosis maksimal 1200 ug. Jika tak respon, dengan IV, dosis 75 ug dalam 10 ml glukosa 5% (pelan). Bila setelah 40 menit diastolik tetap > 120 mmHg, berikan secara drip dengan dosis 0,9-1,05 mg dalam 500 ml larutan R sol, mulai dengan 12 tetes/ menit. Nifedipin sub lingual. Dosis 5 mg sub lingual Gula darahReduksi -/+ (GD 300) insulin 12 IU sk Kelainan jantung. Tergantung kelainannya Suhu tubuh. Penurunan suhu tubuh (jika >>) dengan cooling atau aspirin Peninggian TIK. Manitol 100 cc/ jam (manitol 20% 500 cc) dalam 20 menit. Pastikan tak ada gagal jantung. Gagal ginjal, dehidrasi

B. STROKE HEMORAGIK Konservatif : - umum : 5 B - medikamentosa PIS : asam traneksamat 6 x 1 grmPSA : calcium Channel Blockers dosis 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari Operatif : konsul bedah saraf Terapi rehabilitasi ( untuk semua jenis stroke ) stroke infark : segera dilakukan Ft aktif stroke hemoragik : segera FT pasif, dilanjutkan aktif setelah 2-3 minggu Pedoman Pelayanan Medik Dan Standar Terapi Penyakit Saraf, 1996

r. KomplikasiKomplikasi akuta. Kenaikan tekanan darahSebagai mekanisme kompensasi untuk mencukupi pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu, bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/diastol >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sekali setelah 48jam. Pada pasien hipertensi kronik, tekanan darah tidak perlu diturunkan segera.b. Kenaikan kadar gula darahPasien seringkali merupakan pasien DM, sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. Atau kenaikan gula darah sebagai kompensasi akibat stres.c. Gangguan jantungSetiap keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan, strok bahkan sering menyebabkan kematian.Komplikasi kronika. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain.b. Rekurensi strokec. Gangguan sosial-ekonomid. Gangguan psikologis IPD FK UI Jilid 3

s. prognosisBanyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.

Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas.

Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.

Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan. www.medicastrore.com

PROSES ATEROSKLEROSIS

Penyebab terjadinya trombosis otak antara lain, terjadinya kumpulan endapan lemak pada dinding-dinding pembuluh darah. Akibatnya, pembuluh darah menebal dan lumennya (salurannya) menyempit. Keadaan pembuluh darah seperti ini, dikenal dengan atherosclerosis. Atherosclerosis dapat terjadi pada pembuluh darah koroner jantung (arteria coronaria cordis) yang dapat menyebabkan terjadinya serangan jantung (heart attack). Pembuluh darah dapat mengalami kerusakan karena radang atau infeksi pada pembuluh darah.http://www.indonesiamedia.com/2010/03/30/sembuhkan-stroke-dengan-pijatan/

GAMBARAN KLINIS UTAMA INSUFISIENSI ARTERI DARAH OTAK

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas

SISTEM VERTEBRA BASILERPATOGENEIS CEREBROVASKULER DANTANDA2 DAN GEJALA CERBROVASKULER SESUAI PEMBULUH DARAH YG KENA

a. A. karotis interna Dapat terjadi kebutaan satu mata akibat insufisiensi a. retinalis Gajala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral kerena insufisiensi a, serebri mediab. A. serebri media Hemiparesis atau monopareis kontralateral (biasanya mengenai tangan) Afasia globalc. A. serebri anterior Kelumpuhan konralateral yang lebih besar di tungkai, lengan proksimal, gerakan volunteer yang bersangkutan terganggua Deficit neurologic kontralateral Demensia. Herakan menggegamd. System cerebrobasiler Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas Meningkjarnya respon tenson Ataksia Disfgia Gangguan penglihatan Rasa baal doi wajah, mulit atua lidahe. A. serebri posterior Koma Hiperparastesis kontralateral Kelumpuhan sarav cranial III(Sylvia, A. Price, Patofisiologi, jilid I)

FKTR RESIKOJENIS PX PENUNJANGPENATALAKSANAANPENGOBATAN PREVENTIF TRIAS VIRCHOWSTROKE BERDASARKAN PA DAN WHOKOMPLIKASI DAN PROGNOSISREHAB MEDIK