laporan tutorial b1 blok 15 stroke fix

KATA PENGANTAR

Penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-besar nya kepada Dosen pembimbing yang telah membimbing tutorial pertama di blok 15 ini sehingga proses tutorial dapat berlangsung dengan sangat baik.

Tidak lupa penyusun mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada kedua orang tua, yang telah memberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung jumlah nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan tutorial pertama di blok 15 ini hingga selesai.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk perbaikan di penyusunan laporan berikutnya. Semoga laporan ini dapat memberikan ilmu pengetahuan yang bermanfaat bagi kita semua khususnya bagi para pembaca laporan ini.

Palembang, 25 Februari 2013

1

DAFTAR ISIKata Pengantar ……………………………………………………………………………...1Daftar Isi ………………………………………………………………………………..…..2BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang………………………………………………………….31.2 Maksud dan Tujuan……………………………………………….…….3

BAB II : Pembahasan2.1 Data Tutorial…………………………………………………………....42.2 Skenario Kasus ……………………………………………………........52.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah. ............…………………………………........7II. Identifikasi Masalah...........…………………………………......9III. Analisis Masalah ...............................……………………..........11IV. Learning Issues ...……......…...……………………...................36V. Kerangka Konsep..................……………………………….......56

BAB III : Penutup3.1 Kesimpulan .............................................................................................57

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................................58

BAB I

2

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangBlok Cardio Cerebro Vaskular merupakan blok 15 pada semester 4 dari Kurikulum

Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai laki-laki 62 tahun yang mengalami stroke (CVD non-hemorragic).

1.2 Maksud dan TujuanAdapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB II

3

PEMBAHASAN

2.1 Data TutorialTutor : dr. Suprapti

Moderator : Al Hafizh UtamaSekretaris Meja : Ferina Auliasari Pohan

Dwi Juwanita PutriHari, Tanggal : Senin , 25 Februari 2013

Selasa , 26 Februari 2013Rule Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif) 3. Dilarang makan dan minum

4

2.2 Skenario Kasus

Seorang laki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan

disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba – tiba saat penderita

sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Pasien

tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat tapi masih dapat

memahami isi pikiran orang lain ang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat. Penderita

menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakt ini

diderita untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan fisik :

Status Generalikus :

Sensorium : compos mentis, GCS : 15

Vital sign : TD: 170/100 mmHg, N: 100x/menit ireguler, RR: 20 x/menit, temp: 36,7oC, BB: 80 kg, TB: 165 cm

Kepala :kerutan dahi simetris, lagofthalmus : (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, fasikulasi (-), atrofi papil (-)

Thorax : cor : ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR: 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katub mitral

Pulmo : dalam batas normal

Status neurologikus

Fungsi motorik:Ext. Superior et inferior sinistra et dextra : gerakan kurang/cukup, kekeuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologismeningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock) +/-

Fungsi sensoris : dalam batas normal

Fungsi luhur : afasia motorik

Pemeriksaan neurologis dalam batas normal

Laboratorium:

5

Darah rutin: Hb 12,3 g/dl, Ht 37 vol%, leukosit 7000/mm3, LED; 30 mm/jam, trombosit 270.000/mm3

Kimia klinik :Kolesterol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Trigliseride: 400 mg/dl, BSN: 160 mg/dl, BSPP: 250 mg/dl

Ureum: 40 mg/dl, creatinin: 1,1 mg/dl

EKG: HR: 100 – 115 bpm ireguler, left axis deviation, LV strain

6

2.3 Paparan I. Klarifikasi Istilah

Sesak nafas : pernafasan yang sukar atau sesak.

Jantung berdebar : perasaan berdebar-debar atau denyut jantung tidak teratur yang

sifatnya subjektif.

Kelemahan separuh tubuh: kehilangan atau gangguan fungsi motorik pada suatu bagian

tubuh akibat lesi mekanisme saraf atau otot, secara analogi

gangguan fungsi sensorik.

Lagoftalmus : ketidakmampuan menutup mata dengan sempurna.

Kencing manis : sindroma kronik gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan

lemak akibat difesiansi/resistensi insulin.

Compos mentis : keadaan dimana pasien sadar secara sepenuhnya.

Plica nasolabialis : lipatan hidung dan bibir.

Fasikulasi : kontraksi yang lemah setempat dan involunter pada otot dan

tampak pada kulit melambangkan suatu lecutan spontan sejumlah

serabut yang dipersarafi oleh filamen saraf motorik tunggal.

Atrofi papil : pengecilan ukuran papil.

Ictus cordis : detak jantung yang teraba pada dinding dada.

Murmur sistolik : bising jantuk selama sistolik biasanya disebabkan oleh regurgitasi

mitral atau trikuspid atau obstruksi aorta.

Clonus : rangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter serta pergantian

secara cepat.

Tonus : kontraksi otot yang ringan yang terus menerus yang pada otot

rangka membantu dalam mempertahankan postur dan

pengembalian darah ke jantung.

Afasia motorik : ketidakadanya dan ketidaksempurnaan dalam kemampuan

7

berkomunikasi melalui bicara, tulisan, atau tanda/syarat karena

disfungsi otak meliputi bagian sensorik dan motorik area pada otak

LV strain : cedera LV karena penggunaan yang berlebihan.

Refleks babinsky : dorso fleksi ibu jari kaki menandakan lesi pada traktus

piramidalis.

Refleks chaddock : ekstensi dari jempol kaki ketika bagian luar dari dorsal di gores,

terjadi pada kelainan traktus kortiko spinal.

8

II. Identifikasi MasalahNo. Masalah Konsen Kesesuaian

1.

2.

3.

4.

Seorang laki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba – tiba saat penderita sedang beristirahat.

Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Pasien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat tapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain ang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat.

Penderita menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakt ini diderita untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan fisik :







Status neurologikus

Fungsi motorik:

TSH

TSH

TSH

TSH

9

5.

6.

Ext. Superior et inferior sinistra et dextra : gerakan kurang/cukup, kekeuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologismeningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock) +/-




Laboratorium:




EKG: HR: 100 – 115 bpm ireguler, left axis deviation, LV strain

TSH

TSH

10

III. Analisis Masalah

1. Seorang laki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba – tiba saat penderita sedang beristirahat.

1a. Bagaimana etiologi dari kelemahan separuh tubuh sebelah kanan?

Kelemahan separuh badan disebabkan oleh kerusakan korteks motorik primer di

salah satu sisi otak. Pada kasus ini terjadi pada hemisfer kiri. Kelemahan separuh badan

(atau disebut juga stroke/ CVA) disebabkan infark yang akibat oklusi lokal aliran darah

otak oleh aterotrombotik atau emboli. Ateroskerosis ini biasanya mengoklusi pembuluh

besar, misalnya arteri karotis interna, arteri serebri media, dan arteri basilaris. Penyebab

oklusi pembuluh darah adalah trombsosi suatu segmen arteri yang paling sering terjadi di

dekat percabangan karotis atau di a. basilaris.

Pada kasus ini sumbatan terjadi karena emboli, yang dapat berasal dari jantung

(misalnya yang disebabkan oleh Fibrilasi atrial, dan aritmia lainnya (dengan penyakit

jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital maupun sifilis, infark miokard

dengan trombus mural, endokarditis bakterial akut dan sub akut, penyakit jantung tanpa

aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral, miokarditis), komplikasi bedah jantung,

katup jantung buatan, vegetasi trombotik endokardial non bakterial, prolaps katup

mitral, emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen

ovale), Myxoma) maupun yang bukan dari jantung (Atherosklerosis aorta dan a. carotis,

dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler, trombus pada v.

pulmonalis, lemak, tumor, udara, komplikasi bedah leher dan thoraks, trombosis pada

panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt). Oklusi emboli paling

sering terjadi di cabang a.serebri media, a. serebri media adalah cabang terbesar dari a.

carotis interna, yang berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical

menyuplai seluruh permukaan lateral hemisphere, kecuali daerah sempit yang disuplai

oleh a.cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang

disuplai oleh a. cerebri posterior. Dengan demikian, arteri ini menyuplai seluruh area

motoris (gyrus precentralis). Cabang-cabang centralis masuk ke substansia perforata

anterior dan menyuplai massa substansia grisea dalam hemispherium cerebri. Oklusi

emboli yang terjadi di a. serebri media ini menyebabkan darah yang menuju ke gyrus

precentralis mengalami kekurangan pasokan oksigen dan nutrien sehingga menyebabkan

terjadinya infark, dan terjadinya kelemahan separuh badan.

11

Pada kasus ini, oklusi terjadi pada a.serebri media hemisfer kiri karena ibu ini

mengalami kelemahan sebelah kanan. Korteks motorik di masing-masing belahan otak

terutama mengontrol otot di bagian tubuh yang bersebrangan (kontralateral). Jaras-jaras

saraf yang berasal dari korteks motorik hemisfer kanan menyebrang di medulla

oblongata, sebelum turun menyusuri medula spinalis untuk berakhir di neuron motorik

eferen yang memicu kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh. Karena itu kerusakan pada

korteks motorik di sisi kiri akan menyebabkan paralisis sisi kanan tubuh.

1b. Bagaimana anatomi jaras sistem saraf motorik dan sensorik?

Traktus Pyramidalis

Serabut ini muncul sebagai sel pyramidal yang terletak di lapisan kelima

cortex cerebri. Sekitar sepertiga serabut ini berasal dari korteks motorik primer (area 4),

sepertiga dari korteks motorik sekunder (area 6), dan sepertiga dari lobus parietalis (area

3,1,2). Serabut-serabut descendens mengumpul di corona radiata, kemudian berjalan

melalui crus posterius capsula interna. Yang terletak sangat dekat dengan genu, mengurus

bagian cervical tubuh, sedangkan yang terletak terletak lebih ke posterior mengontrol

ekstremitas inferior. Selanjutnya, tractus ini melanjutkan perjalanan melalui tiga perlima

bagian medial basis pedunculi mesencephalon. Disini, serabut yang mengurus bagian

cervical tubuh terletak di sebelah medial, sedangkan yang mengendalikan tungkai terletak

di sebelah lateral.

Saat memasuki pons, tractus terbagi menjadi banyak berkas oleh serabut

pontocerebellaris transversal. Di dalam medulla oblongata, berkas membentuk kelompok

di sepanjang tepi anterior dan membentuk benjolan yang disebut pyramid (sehingga,

nama lainnya T. pyramidalis). Pada pertemuan antara medulla oblongata dan medulla

spinalis, hampir semua serabut menyilang garis tenga pada decussatio pyramidum dan

masuk ke columna alba lateralis medulla spinalis untuk membentuk tractus

corticospinalis lateralis. Sisa serabutnya tidak menyilang di decussatio pyramidum tetapi

berjalan turun di dalam columna alba anterior medulla spinalis segmen cervical dan

thoracicae atas. Tractus corticospinalis lateralis berjalan turun di sepanjang medulla

spinalis, serabut berakhir di columna grisea anterior semua segmen medulla spinalis.

Sebagian besar serabut tractus corticospinalis bersinaps dengan neuron internuncial,

12

kemudian bersinaps dengan neuron motorik alfa dan beberapa dengan neuron motorik

gamma. Hanya serabut corticospinalis yang paling besar yang langsung bersinaps dengan

neuron motorik. T. corticospinalis bukan merupakan satu-satunya jaras yang mengurus

gerakan voluntar. Selain itu, tractus ini membentuk jaras yang meningkatkan kecepatan

dan ketangkasan gerakan voluntary sehingga digunakan untuk melakukan gerakan cepat

yang tangkas. Kebanyakan gerakan voluntary dasar yang sederhana dimediasi oleh

tractus descendens lainnya.

Cabang-cabang:

1. Cabang-cabang diberikan saat mulai berjalan turun dan kembali ke cortex serebri

untuk menghambat aktivitas daerah-daerah korteks yang berdekatan

2. Cabang-cabang berjalan menuju nucleus caudatus dan nucleus lentiformis, nucleus

ruber, nucleus olivarius, dan formation reticularis.

Perjalanan Serabut Sensorik dari Reseptor ke Kortex

Jaras sensoris merupakan jaras ascending yang menghantarkan impuls dari

reseptor menuju korteks serebri. Pada jalur ascenden terdapat 3 macam neuron. Neuron

pertama yang badan selnya terdapat pada sistem saraf perifer. Akson dari neuron tersebut

13

nantinya akan masuk ke dalam sistem saraf pusat. Selanjutnya, neuron kedua yang badan

selnya terletak di sistem saraf pusat seperti pada medula spinalis atau batang otak.

Aksonnya akan menuju ke thalamus. Kemudian, neuron yang akan terprojeksi ke korteks

serebri dengan badan sel di thalamus disebut neuron ketiga.

1c. Bagaimana mekanisme kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba dan sedang beristirahat?

Kelemahan yang dirasakan oleh laki-laki tersebut pada kasus ini terjadi sebagai

akibat dari penyumbatan atau kurangnya perfusi darah ke daerah arteri serebri anterior

dan arteri serebri media yang merupakan hasil percabangan dari artericarotid interna

sinistra yang memperdarahi lobus parietalis dari encephalon. Terdapat pusat motorik dan

sensorik tubuh yaitu daerah gyrus precentralis dan gyrus postcentralis. Pada kasus ini

kemungkinan terjadinya paralisis dan rasa baal karena iskemik pada daerah tersebut

akibat dari kardioemboli.

Keluhan tersebut hanya dirasakan pada bagian sebelah tubuh karena terdapat

persilangan jaras persarafan dari otak ke ekstremitas dan batang tubuh pada decunssatio

piramidium, dimana penyeberangan piramid dekusasi ini terbentuk dari traktus

corticospinal yang melalui cerebrum ke medulla spinalis. Traktus corticospinalis

mengontrol pergerakan volunter dari batang tubuh dan tungkai. Hanya bagian superior

yang menyimpang dari medulla spinalis, 90% dari akson pada pyramid bagian kiri

menyebrang ke bagian kanan, dan 90% dari akson pada bagian kanan juga menyebrang

ke bagian kiri.

Hal inilah yang menjelaskan mengapa setiap bagian dari otak mengontrol gerakan

sadar dari sisi berlawanan dari tubuh.

1d. Apa faktor risiko pada kasus ini?

Faktor resiko stroke dibagi menjadi faktor yang tidak dapat dimodifikasi dan

faktor resiko yang dapat dimodifikasi.

14

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

Usia

Jenis kelamin, lebih sering pada ♂

Ras & etnis (orang Amerika keturunan Afrika memiliki angka kejadian lebih

tinggi daripada orang Kaukasia)

Riwayat menderita TIA (Transient Ischemic Attack) atau stroke. TIA (Transient

Ischemic Attack) adalah disfungsi serebral yang sembuh total dalam kurun waktu

kurang dari 24 jam.

Riwayat stroke dalam keluarga

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

Hipertensi

Diabetes mellitus

Dislipidemia

Merokok

Obesitas

Penyakit jantung ( fibrilasi atrium, CAD/Coronary Artery Disease)

1e. Jelaskan apa saja klasifikasi stroke!

WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke non hemorragik maupun stroke hemorragik (pendarahan).

1. Pada stroke non hemorragik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

15

http://www.g-excess.com/5017/pengertian-dan-macam-macam-serta-penyebab-terjadinya-stroke/

Stroke Trombotik : proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

StrokeEmbolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. HipoperfusionSistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagiantubuh

karena adanya gangguan denyut jantung.

2. Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

Stroke hemorragik ada 2 jenis, yaitu: Hemorragik intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak Hemorragik Sub araknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang sub araknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

1f. Bagaimana penanganan awal pada kasus ini?

Tujuan penatalaksanaan awal adalah untuk mengembalikan suplai oksigen ke otak (reperfusi) dan mencegah perluasan dari wilayah infark.

Prinsip tata laksana awal:

- Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk. Pastikan saluran napas tetap lancar.

- Breathing

Biasanya timbul pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi. Beri O2 2 – 4 liter/menit bila pasien kesulitan bernapas atau tampak sesak.

- Circulation

TD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut. Pada pasien stroke non hemoragik, TD hanya perlu diturunkan bila sistolik > 220 mmHg, diastolik > 120 mmHg atau tekanan arteri rata – rata > 130

16

mmHg. Penurunan tekanan darah dapat dilakukan dengan memberikan ACE inhibitor, Clonidin drip, Nicardipin drip, atau Diltiazem drip dimana penurunan dilakukan secara perlahan (tidak >25% dalam 2 – 6 jam) sampai 160/100. Posisi kepala hendaklah dinaikkan 30o.

- Infection

Cegah infeksi atau atasi infeksi yang sedang terjadi.

- Nutrition

Nutrisi diberikan sesuai kebutuhan penderita. Koreksi gula darah jika terjadi hiperglikemi (BSN > 200 mg%).

Perlakuan awal di UGD untuk pasien curiga stroke:

- Infus NaCl 0,9%, atau RL- Beri O2

- EKG- CT scan otak- X-foto thorax- Lab. Darah : rutin, trombosit, gula darah, ureum creatinin, elektrolit, faktor

pembekuan

1g. Bagaimana vaskularisasi otak?

Perdarahan Otak :

Arteri Otak

Otak dipasok oleh dua a. carotis interna dan dua a. vertebralis. Keempat arteri ini

beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus willisi.

- A. Carotis Interna

A. Carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus

anterior dengan menembus dura mater. Kemudian masuk ke cavum arachnoidea

setelah menembus arachnoidea mater dan membalik ke daerah substansi perforata

17

anterior otal. Pada ujung medial sulcus lateralis. Di sini arteri tersebut bercabang

menjadi a. cerebri anterior dan media.

Cabang-cabang Serebral a. carotis interna :

A. ophthalmica dicabangkan sewaktu a. carotis interna keluar dari sinus

cavernosus. Masuk ke orbita lewat canalis opticus, di bawah dan lateral

terhadap n. opticus.

A. communicans posterior berjalan ke belakang dan bergabung dengan a.

cerebri posterior.

A. choroidea, sebuah cabang kecil, yang berjalan ke belakang, memasuki

cornu inferior ventriculus lateralis dan berakhir dalam plexus choroideus.

A. cerebri anterior berjalan ke depan dan medal dan masuk ke fissura

longitudinalis cerebri. Arteri tersebut bergabung dengan pembuluh sejenis

dari sisi sebelah melalui a. communicans anterior. Kemudian melengkung

balik di atas corpus callosum dan cabang-cabang kortikal mendarahi

seluruh permukaan medial cortex cerebri sampai ke sulcus

parietooccipitalis. Arteri-arteri tersebut juga mendarahi sebagian korteks

selebar 2,5 cm, pada permukaan lateral yang berdekatan. Jadi a. cerebri

anterior mendarahi “daerah tungkai” dari gyrus precentralis. Sejumlah

cabang sentral menembus substansi otak dan mendarahi massa substansia

grisea bagian dalam hemispherium cerebri.

A. cerebri media, cabang terbesar dari a. carotis interna, berjalan ke lateral

dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang kortikal memasok seluruh

permukaan lateral hemisfer, kecuali daerah sempit yang dipasok a. cerbri

anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisfer (dipasok a.

cerebri posterior). Jadi arteri ini memasok seluruh korteks motorik kecuali

“daerah tungkai”. Cabang-cabang sentral masuk ke substantia grisea di

dalam hemispherium cerebri.

- A. Vertebralis

18

A.vertebralis, cabang dari bagian pertama a.subclavia, berjalan naik

melalui foramen processus transversi C1-6. Masuk ke cranium melalui foramen

magnum dan berjalan ke atas, ke depan dan ke medial pada medulla oblongata.

Sampai di tepi bawah pons arteri ini bergabung dnegan pembuluh

pasangannya, membentuk a. basilaris.

Cabang-cabang kranial a. vertebralis :

Rami meningei

A.spinalis anterior dan posterior

A.inferior posterior cerebelli

Rami medullares

- Arteri Basilaris

A.basilaris, dibentuk oleh penggabungan dua a. vertebralis, berjalan naik dalam

alur pada permukaan anterior pons. Pada tepi atas pons, bercabang menjadi dua

a.cerebri posterior.

Cabang-cabang :

Cabang-cabang untuk pons, cerebellum dan telinga dalam

A.cerebri posterior

A.cerebri posterior pada tiap sisi melengkung ke lateral dan belakang

sekeliling otak tengah. Cabang kortikal mendarahi permukaan inferolateral lobus

temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi, mendarahi

korteks visual. Cabang-cabang sentral menembus substansi otak dan mendarahi

(1) massa substantia grisea bagian dalam hemispherium cerebri dan (2) otak

tengah.

Circulus willisi terletak dalam fossa interpenducularis pada facies inferior

cerebri. Ia dibentuk oleh anastomosis antara kedua a.carotis interna dan kedua

a.vertebralis. A.communicans anterior, cerebri anterior, carotis interna,

communicans posterior, cerebri posterior dan a.basilaris ikut membentuk circulus

ini. Circulus willisi memungkinkan darah yang masuk melalui a. carotis interna

atau a.vertebralis untuk disebarkan ke setiap bagian hemispherium cerebri.

Cabang-cabang kortikal dan setral timbul dari circulus dan mendarahi substansia

otak.

19

Sirkulus willisi merupakan sirkulasi kolateral yang menjadi suatu jalan

untuk menjamin ketersediaan kebutuhan otak akan vaskularisasi terutama saat

terjadinya iskemik cerebri atau pada gangguan-gangguan lain. Hal ini penting

karena otak menerima 1/6 Cardiac Output dan 20% O2 dari seluruh tubuh.

Sirkulus willisi

Vena Otak

Vena otak tidak memilik jaringan otot dalam dindingnya yang sangat tipis

dan tidak memiliki katup. Vena-vena ini keluar dari otak dna terletak dalam cavum

arachnoidea. Kemudian menembus arachnoid mater dan lapis meningeal dura

mater, mengalir ke dalam sinus venosus cranialis. Terdiri dari vena cerebri,

cerebelli dan vena batang otak. V.magna cerebri dibentuk oleh bergabungnya

kedua v.interna cerebri dan bermuara ke sinus rectus.

1. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Pasien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat tapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain ang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat.

20

2a. Bagaimana mekanisme dari sesak nafas?

Oklusi pada arteri di otak → ↓ perfusi oksigen dan nutrisi ke otak → aktivasi

saraf simpatis → sesak nafas (↑ HR)

2b. Bagaimana mekanisme jantung berdebar?

Jantung berdebar dapat terjadi akibat beberapa teori. Pertama pada penderita

hipertensi seperti kasus ini akan terjadi hipertrofi ventrike kiri sebagai mekanisme

kompensasi dari remodeling jantung. akibat terjadinya hipertrofi ini maka lama kelamaan

darah akan banyak tertampung di atrium sehingga dapat terjadi fibrilasi atrium. Bila

terjadi AF maka denyut jantung menjadi tidak teratur sehingga dirasakan sebagai jantung

yang berdebar-debar. Selain itu kita ketahui bahwa pada pemeriksaan fisik, denyut

jantung mengalami peningkatan, akibatnya penderita juga akan merasa jantung berdetak

lebih cepat sehingga terasa sebagai jantung yang berdebar-debar.

2c. Bagian otak mana yang mengalami kerusakan pada kasus ini? Tidak bisa mengungkapkan secara lisan tulisan isyarat, tapi mengerti pikiran

orang yang diungkapkan dengan lisan tulisan isyarat

Yang mengatur gerakan bicara adalah area Broca (44) diatas sulcus lateralis. Pada

orang bertangan kanan, area broca hemisfer kiri bersifat dominan, begitu pula sebaliknya.

Lebih dari separuh korteks motorik primer dikaitkan dengan pengendalian otot-otot

tangan dan bicara. Area broca ini terletak pada gyrus frontalis inferior, Lesi yang merusak

gyrus frontalis inferior menyebabkan hilangnya kemampuan berbicara yang disebut

afasia ekspresif. Pasien mampu memikirkan kata-kata yang ingin diucapkannya, dapat

menuliskannya, dan dapat mengerti saat mendengar kata-kata tersebut namun tidak bisa

mengungkapkannya dengan berbicara.

Pergerakan alat gerak

Area motoris terletak di gyrus precentralis, anterior terhadap sulcus centralis pada

lobus frontal area 4. Lesi pada korteks motorik primer salah satu hemispherium

menimbulkan paralisis ekstrimitas kontralateral, serta gerakan-gerakan tangkas dan

terampil mengalami kerusakan yang lebih berat. Kerusakan area motorik primer (area 4)

menimbulkan paralisis yang lebih parah daripada destruksi pada area motorik sekunder

21

(area 6). Destruksi pada kedua area tersebut menyebabkan paralisis total sisi kontralateral.

Lesi yang hanya terdapat pada area motorik sekunder mrnimbulkan kesulitan melakukan

gerakan-gerakan terampil dengan sedikit penurunan kekuatan.

3. Penderita menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakt ini diderita untuk pertama kalinya.

3a. Apa hubungan darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur dengan kasus ini?

Hipertensi kronis yang dialami pasien ini menyebabkan tahanan perifernya terus

tinggi karena hipertensi tersebut tidak terkontrol (stabil). Tahanan perifer yang tinggi ini

menyebabkan jantung harus memompa lebih kuat dan bekerja lebih keras untuk melawan

tahanan tersebut. Hal ini juga diperparah dengan diabetes yang diderita pasien yang

menyebabkan darah dalam kondisi hiperglikemia disertai hiperinsulinemia yang berarti

menambah viskositas darah yang juga menambah tahanan perifer. Jantung bekerja lebih

keras secara terus-menerus akhirnya akan menjadi hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin

diikuti dengan hipertrofi atrium kiri dan menyebabkan sumbu jantung bergeser ke arah

kiri (kardiomegali). Akibat hipertrofi tersebut, fibrilasi cenderung terjadi karena terjadi

perpanjangan jalur konduksi yang dilewati impuls. Atrial fibrilasi ini berperan dalam

pembentukan trombus disertai juga pecahnya trombus menjadi embolus. Pembentukan

trombus ini juga dipicu oleh hiperlipidemia yang dialami pasien diperparah dengan

diabetes mellitus yang menyebabkan LDL bersifat lebih aterogenik. Thrombus terbentuk

di jantung kemudian karena atrial fibrilasi thrombus tersebut pecah menjadi embolus

terbawa aliran darah dan kemudian menyumbat pembuluh darah diotak sehingga

menyebabkan lesi yang berefek pada kondisi bapak, yakni hemihipestesi dextra.

4. Pemeriksaan fisik :




22




Status neurologikus

Fungsi motorik:Ext. Superior et inferior sinistra et dextra : gerakan kurang/cukup, kekeuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologismeningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock) +/-




4a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Status Generalikus:

Pemeriksaan Nilai Kasus Normal Interpretasi

Sensorium Compos Mentis

GCS 15

Compos Mentis

GCS 15

Normal, sadar sepenuhnya

Tekanan darah 170/100 mmHg 120/80 mmHg Hipertensi stage II

Nadi 100x/menit 60-100x/menit Normal tinggi

Respiratory Rate 20x/menit

Ireguler

16-24x/menit

Reguler

Normal

Tidak Normal

Temperatur 36,7oC 36,5-37,2oC Normal

TB

BB

165 cm

80 kg

Obesitas

(BMI = 29,38)

Kepala

Kerutan dahi simetris,

Lagothalmus - -Normal

23

Plica nasolabialis Kanan datarKanan kiri

simetris

Plak aterosklerotik trombus

emboli oklusi a. vertebralis

mengenai N. VIISudut mulut Kanan

tertinggal

Kanan kiri

simetris

Lidah deviasi ke

kanan-

Plak aterosklerotik trombus

emboli oklusi a. vertebralis

mengenai N. XII

Fasikulasi - - Normal

Atrofi papil - - Normal

Thorax

Ictus Cordis 2 jari lateral

LMC sinistra

ICS V

padaapeks jantung terletak sejajar garis tengah os.

klavikula di intercostal V

Menandakan hipertrofi ventrikel

kiri ke arah lateral

HR 115 bpm

ireguler

60-100x/menit

Reguler

Murmur Sistolik

Grade II area

katup mitral

Tidak ada

murmur

Bising akibat regurgitasi katup mitral, grade 2 menandakan bising yang

lemah tapi mudah didengar, penjalaran terbatas.

Status Neurologikus:

Pemeriksaan fisik Nilai Kasus Normal Interpretasi

Fungsi Motorik

Gerakan

Kurang/cukup

Kekuatan 2/5 5/5 Terjadi hemiparese/ kelemahan,

tenaga otot tidak mampu melawan

gaya berat dan gravitasi pada

24

ekstremitas dekstra

Tonus Meningkat/

normal

Normal/normal Peningkatan tonus sebelah kanan

Hipertonia atau spastisitas pada

ekstremitias dekstra karena terjadi

kerusakan UMN (Upper Motor

Neuron)

Clonus -/-

Reflek fisiologis Meningkat/

normal

normal/normal Peningkatan reflek fisilogi sebelah

kanan

Refleks patologis

(babinski dan chadoks

+/- -/- Ibu jari hiperekstensi, jarilain

melebar

Fungsi sensoris Dalam batas

normal

Normal

Pem. Neurologis lain Normal Normal Normal

4b. Bagaimana mekanisme abrnormal dari pemeriksaan fisik?

Hipertropi ventrikel kiri (LV strain, left axis deviation, letak ictus cordis

abnormal) → regurgitasi katup mitral (murmur sistolik grade 2) → darah kembali masuk

ke atrium kiri → hipertrofi atrium kiri → atrial fibrillation → HR ≠ PR.

4c. Bagaimana cara pemeriksaan refleks babinsky dan chaddock?

1. Babinski- Pesien diposisikan berbaring supinasi dengan kedua kaki diluruskan.

- Tangan kiri pemeriksa memegang pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada

tempatnya.

- Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior

25

Respon : posisitf apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari kaki dan

pengembangan jari kaki lainnya.

2. Chaddock

- Pesien diposisikan berbaring supinasi dengan kedua kaki diluruskan.

- Tangan kiri pemeriksa memegang pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada

tempatnya.

- Lakukan Penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral dari maleolus lateralis dari posterior ke Anterior.Respon : posisitf apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari kaki dan

pengembangan jari kaki lainnya.

5. Laboratorium:




5a. Bagaimana interpretasi dari pemerisaan lab?

Pemeriksaan Hasil pemeriksaa Nilai normal interpretasi

Hb 12,3% P:12-15% anemia

Ht 33 vol% 40-50 vol% anemia

Leukosit 7000/mm³ 5000-10.000/mm³ normal

LED 30 mm/jam <20 mm/jam meningkat

Trombosit 270.00/mm³ 150.000-400.00/

mm³

Normal

Kolesterol total 300 mg/dl, <200 mg/dl

Tinggi

LDL 190 mg/dl, < 130 mg/dl Tinggi

HDL 35 mg/dl, 40 – 50 (P) mg/ dL

Rendah

26

Trigliserid 400 mg/dl < 150 mg/dl tinggi

BSN 160 mg/dl, <110 mg/dl tinggi

BSPP 250 mg/dl, <200 mg/dl tinggi

Ureum 40 mg/dl, Normal

Creatinin 1,1 mg/dl 0.5-1.3 mg/dl Normal

5b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriskaan lab?

- Darah rutin : Hb:12,3% g/dl

Hal ini menunjukkan bahwa penderita mengalami anemia. Hal ini dapat

terjadi akibat bertambahanya usia. Semakian tua usia seseorang maka akan cenderung

terjadi anemia pada orang tersebut. Selain itu anemia juga dapat diakibatkan oleh

terjadinya agregasi eritrosit karena adanya agregasi trombosit. Dalam konteks lain

anemia juga dapat terjadi akibat adanya kerusakan ginjal sehingga menganggu

pembentukan eritropoetin untuk pematangan sel darah merah, sehingga dapat terjadi

anemia. Namun , dari pemeriksaan lab belum didapatkan adnaya kenaikan secara

berarti dari ureum dan keratin.

- Ht : 33 vol%,

Hematokrit menurun akibat terjadi anemia. Prinsip pmriksaan hematokrit

adalah dengan melakukan sentrifugasi pada darah vena yang diambil. Bila terjadi

anemia maka akan terjadi penurunan jumlah RBC. Akibatnya ketika disentrifugasi

hanya akan ada sedikit RBC yang diendapkan, sehinga akan terjadi penurunan jumlah

hematokrit.

- LED : 30 mm/jam

Peningakatan LED dapat terjadi karna 2 hal. Pertama apabila terjadi anemia

maka jumlah RBC akan berkurang. Hal ini mengakibatkan peningkatan kecepatan

laju darah untuk mengendap bila didiamkan selama satu jam. Kedua, selain akibat

anemaia, adanya inflamasi juga dapat meningkatkan nilai LED. Inflamasi dalam

kasusu ini terjadi akibat adanya plak aterosklerosis dan pembentukan thrombus.

- Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserid : 400

mg/dl

Hal ini menunjukkan bahwa terjadi dislipidmia pada penderita ini akibat pola

konsumsi yang salah dan obesitas.

27

- BSN :160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dl

Gula darah yang tinggi menunjukkan bahwa penderita mengalami diabetes

mellitus akibat adanya resistensi insulin sehinnga glukosa tidak bisa dipakai oleh sel

sehingga terjadi hiperglikemia.

6. EKG: HR: 100 – 115 bpm ireguler, left axis deviation, LV strain

6a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG?

HR:

- Hasil : 85-115 bpm ireguler

- Normal : 60-100 bpm regular

- Interpretasi : takikardi

kecepatan jarak antarkontraksi ventrikel tidak beraturan

- Left axis deviation

Interpretasi : pembesaran jantung kiri

Gelombang QRS pada lead yang mengarah ke arah kiri (lead I, AVL, II)

positif, dan gelombang QRS pada lead yang mengarah ke arah yang berlawanan

(Lead III, AVF) negatif

28

- LV Strain

Interpretasi : hipertropi ventrikel kiri

6b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan EKG?

LAD terjadi akibat adanya hipertrofi ventrikel kiri dan kemungkinan adanya

dilatasi atrium sehingga mengakibatkan axis atau arah vector akan bergeser lebih ke kiri

karena darah di sebelah kiri menjadi lebih lama terdepolarisasi dari sebelumnya. Arah

axis normal adalah sekitar 55 derajat.

LV strain menandakan adanya hipertrofi ventrikel kiri dan left axis deviation.

HR 85-115 bpm menunjukkan terjadinya kenaikan denyut jantung akibat

kemungkinan AF ataupun mekanisme kompensasi terhadap berkurangnya aliran darah ke

otak. Ireguler menunjukkan bahwa denyut tidak teratur yang dapat mengarah ke AF.

7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada kasus ini?1. CT scan

Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi

stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi

hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke

non hemoragik.

2. MRI (magnetic resonance imaging)

Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik

rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka

dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.

3. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan

gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan

penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk

mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.

4. Angiografi otak

29

Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam

arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-

pembuluh darah di leher dan kepala.

8. Bagaimana diagnosis pada kasus ini?Seorang laki laki, 62 tahun, mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan

dan afasia motorik dengan riwayat hipertensi dan DM karena stroke kardioemboli.

Siriraj Stroke Score (SSS)

Cara penghitungan :

SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12

• Nilai SSS Diagnosa• > 1 Perdarahan otak• < -1 Infark otak• -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

30

Skor Gajah Mada (SGM)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :

– Penurunan Kesadaran

– Nyeri Kepala

– Refleks Babinski

9. Bagaimana DD pada kasus ini?

Gejala Klinis Perdarahan

Intraserebral (PIS)

Perdarahan

Subarachnoid (PSA)

Stroke Non Hemoragik

Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan

TIA sebelumnya - - +

Onset Menit-jam 1-2 menit Pelan (jam-hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada kecuali lesi

di batang otak

Muntah pd awalnya Sering Sering -

Hipertensi +++ - ++

Penurunan

Kesadaran

++ + +/-

Kaku kuduk +/- + -

31

Hemiparesis Sering sejak awal Permulaan tidak ada Sering sejak awal

Deviasi mata ++ + +/-

Gangguan bicara ++ +++ ++

Perdarahan

subhialoid

++ + -

Paresis/ gangguan

N.III

- + -

10. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini?

1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)

menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini

hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat

ini sangat mahal dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang

diantaranya yaitu :

1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan

manitol dan hindari cairan hipotonik.

2) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah

trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat

menyerupai kegagalan perfusi.

3) Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor utama

adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di

beri antikoagulan selama 43-72 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat

antihipertensi.

c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi

dengan heparin.

2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut

a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10% di

berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di pastikan

<3 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak yang luas.

b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia

miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125-

32

0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12

jam.

c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak

dan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu

hal berikut :

1) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis seperti,

iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna (retinopati),

nefropati hipertensif, diseksi aorta.

2) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran

selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg, tekanan arteri

rata-rata >140 mmHg.

3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan

darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual

harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis.

Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan

nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan

kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan.

Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan

darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin

drips.

d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis

atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau

stroke dalam evolusi.

e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler

atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.

g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000

unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin

parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :

1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli

2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis

3) Stroke dalam evolusi

4) Diseksi arteri

5) Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non

hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau

33

trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu

tahun.

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang

adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien

agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien

mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang

lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan

penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu

obat antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika :27

1. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di

gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang

termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.28

2. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi

trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama

sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin,

dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.28

3. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus

diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan

otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan

reteplase.

11. Bagaiamana komplikasi pada kasus ini?

Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis. Gangguan

neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat

menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik.

Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan jantung,

gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.

12. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Berdasarkan data WHO, sekitar sepertiga dari pasien stroke akan selamat tanpa cacat, sepertiga akan mengalami kecacatan, sedangkan sisanya akan meninggal pada serangan stroke yang pertama. 75% pasien yang selamat pada serangan pertama dapat bertahan hidup (survive) dalam 1 tahun pasca serangan, sedangkan sekitar 50% dapat bertahan sampai lebih dari 5 tahun.

34

Biasanya pasien yang pernah mengalami serangan stroke beresiko untuk mengalami serangan stroke lagi, yaitu sekitar 5% dalam tahun pertama dan 30% dalam 5 tahun pasca stroke pertama. Prognosis untuk pasien dengan TIA lebih baik dibandingkan pasien dengan stroke iskemik. Prognosis dapat ditingkatkan dengan menghilangkan atau meminimalisir risk faktor yang dapat dimodifikasi.

13. Apa KDU pada kasus ini?

3B mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium

sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, merujuk

ke rumah sakit yang relevan (kasus gawat darurat).

35

IV. Learning Issues

4.1 Stroke (CVD Non-Hemorragic)

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,

progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak non traumatik.9

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang

oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi

akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.10

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di

satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh

bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau

organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.11

B. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik

yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri menunjukkan oklusi

trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari.

Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan

lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten

dalam beberapa jam atau hari.

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya

oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri

karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam

plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi

ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-

tanda disertai nyeri kepala berdenyut.12

C. Klasifikasi

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral,

dapat di bagi dalam :

1. Stroke non hemoragik yang mencakup :

36

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

b. Stroke in-evolution

c. Stroke trombotik

d. Stroke embolik

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses,

granuloma.

2. Berdasarkan subtipe penyebab :

a. Stroke lakuna

b. Stroke trombotik pembuluh besar

c. Stroke embolik

d. Stroke kriptogenik

D. Faktor risiko

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non

hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat

di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono

Soekarjo Purwokerto mengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke

menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes

melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97%.15,16

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :15,16

1. Usia

Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat

dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di

bawah 45 tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus

stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur

45-65 tahun.

2. Jenis kelamin

Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih

banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka

37

kematianya masih belum jelas. Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami

(2002) di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat

pada penderita stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki

58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.

3. Heriditer

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,

penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke

dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke

pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian

Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga

meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.

4. Rasa atau etnik

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data

sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa

(khususnya Yogyakarta).

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Riwayat stroke

Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima

tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.16

2. Hipertensi

Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam

kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non

hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud

dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg,

makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah

terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya

penyumbatan atau perdarahan otak.

3. Penyakit jantung

38

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska

oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke

adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung

dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.

4. (DM) Diabetes melitus

Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel

pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Menurut penelitian Siregar F (2002)

di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes

melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak

menderita diabetes mellitus.

5. TIA

Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat

akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat

penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di

perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika

diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5

bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun

setelah serangan pertama.

6. Hiperkolesterol

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas.

Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting

sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat

dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat

kelas utama lipoprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL),

lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat

lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar

trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan

peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara

langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh

darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner.

7. Obesitas

39

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.

Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi

penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari

body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam

meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-

29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas.

8. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan

perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida

yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping

itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses

gumpalan darah. Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik

Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.

E. Patofisiologi

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal

sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah

neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.

Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh

total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah

arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram

jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840

ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari

arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut

sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok

darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior,

selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum

posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang

membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu

di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai

ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di

dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :

40

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan

thrombosis.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau

hiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau

pembuluh ekstrakranium.

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya

kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,

yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih

jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.

F. Gejala klinis

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian

Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan

terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan

skala koma Glasgow yaitu :

Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.

Buka mata (E) Respon motorik (M) Respon verbal (V)

1. Tidak ada respons 1. Tidak ada gerakan 1. Tidak ada suara

2. Respons dengan

rangsangan nyeri

2. Ekstensi abnormal 2. Mengerang

3. Buka mata dengan

perintah

4. Fleksi abnormal 3. Bicara kacau

5. Buka mata

spontan

5. Menghindari nyeri4. Disorientasi tempat dan

waktu

6. Melokalisir nyeri 5. Orientasi baik dan sesuai

7. Mengikuti perintah

Penilaian skor skala koma Glasgow :

a. Koma (GCS = 3-8)

41

b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)

c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)

Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik

(anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur,

gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa,

orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom

serebelar) :

1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh

ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri

2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan seterusnya. Asinergia

ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan. Dekomposisi

gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik

secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis tidak biasa gerak

cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan supinasi. Dismetria, terganggunya

memulai dan menghentikan gerakan.

3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan

4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki

ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang tidak

bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang-goyang.

Tabel 2.2. Gangguan nervus kranial.25

Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan lesi

I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya

penghidu)

II: Optikus Penglihatan Amaurosis

III: Okulomotorius Gerak mata; kontriksi pupil;

akomodasi

Diplopia (penglihatan

kembar), ptosis; midriasis;

hilangnya akomodasi

IV: Troklearis Gerak mata Diplopia

V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit

kepala, dan gigi; gerak

mengunyah

”mati rasa” pada wajah;

kelemahan otot rahang

VI: Abdusen Gerak mata Diplopia

VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum

pada platum dan telinga luar;

sekresi kelenjar lakrimalis,

submandibula dan sublingual;

Hilangnya kemampuan

mengecap pada dua pertiga

anterior lidah; mulut kering;

hilangnya lakrimasi; paralisis

42

ekspresi wajah otot wajah

VIII:

Vestibulokoklearis

Pendengaran; keseimbangan Tuli; tinitus(berdenging terus

menerus); vertigo; nitagmus

IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum

pada faring dan telinga;

mengangkat palatum; sekresi

kelenjar parotis

Hilangnya daya pengecapan

pada sepertiga posterior lidah;

anestesi pada farings; mulut

kering sebagian

X: Vagus Pengecapan; sensasi umum

pada farings, laring dan telinga;

menelan; fonasi; parasimpatis

untuk jantung dan visera

abdomen

Disfagia (gangguan menelan)

suara parau; paralisis palatum

XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala; leher

dan bahu

Suara parau; kelemahan otot

kepala, leher dan bahu

XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan

lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non

hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya

kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi

Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks

akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat

sampai mengakibatkan kelumpuhan.

G. Pemeriksaan fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya

defisit neurologi yang dialami, pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut ini :

1. Status mental

a. Tingkat kesadaran

b. Bicara

c. Orientasi

d. Pengetahuan kejadian-kejadian mutakhir

e. Pertimbangan

f. Abstraksi

g. Kosakata

h. Respons emosional

i. Daya ingat

j. Berhitung

43

k. Pengenalan benda

l. Praksis (integrasi aktivitas motorik).

2. Nervus kranial

a. Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang hidung pasien

ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh

membedakan bau.

b. Nervus optikus yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan pemeriksaan

oftalmoskopi.

c. Nervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi.

d. Nervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri, kanan,

lateral, diagonal.

e. Nervus trigeminus dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea dengan

menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan menutup mata,

Pemeriksaan cabang sensoris pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang motorik pada pipi.

f. Nervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke samping kiri dan

kanan.

g. Nervus fasialis di dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior

lidah, mulut kering, paralisis otot wajah.

h. Nervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran, keseimbangan, dan

pengetahuan tentang posisi tubuh.

i. Nervus glosofaringeus di periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah

anestesi pada farings mulut kering sebagian.

j. Nervus vagus dengan cara memeriksa cara menelan.

k. Nervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus

sternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang di berikan si

pemeriksa.

l. Nervus hipoglosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika ada

kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.

3. Fungsi motorik

a. Masa otot bisa dengan inspeksi.

b. Kekuatan otot, dengan menyuruh pasien bergerak secara aktif melawan tahanan,

bandingkan dengan sisi yang lain. Sekala yang lazim digunakan yaitu 0: tidak ada kontraksi,

1: hanya ada sedikit kontraksi, 2: gerakan yang dibatasi oleh gravitasi, 3: gerakan melawan

gravitasi, 4: gerakan melawan gravitasi dengan sedikit tahanan, 5: gerakan melawan

gravitasi dengan tahanan penuh (normal).

44

c. Tonus otot dengan membandingkan gerakan pasif pada otot itu bandingkan dengan sisi

yang lain, lesi neuron motorik atas terjadi peningkatan tonus tetapi sebaliknya lesi pada

neuron motorik bawah menyebabkan penurunan tonus otot.

4. Reflek

Ada dua jenis reflek yang di periksa yaitu reflek renggang, atau tendo profunda, dan

reflek superfisial. Reflek renggang diantaranya yaitu reflek biseps, brakioradialis, triseps,

patela dan achiles bisa dinilai berdasarkan sekala 0-4+ yaitu 0: tak ada respon, 1+:

berkurang, 2+: normal, 3+: meningkat, 4+: hiperaktif. Jika reflek hiperaktif merupakan ciri

penyakit traktus ekstrapiramidalis, kelainan elektrolit, hipertiroidisme dan kelainan metabolik,

sedangkan jika reflek berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan sel kornu anterior dan

miopati. Reflek superfisial yang abnormal yaitu reflek babinski, reflek chaddock, reflek

openheim. Reflek babinski untuk menguji radiks saraf pada lumbal lima sampai sacrum dua,

dengan menggores bagian telapak kaki bagian lateral dari tumit ke arah pangkal jari-jari kaki

melengkung ke medial, maka akan terjadi dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran jari-

jari lainya. Reflek chaddock akan terjadi dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di gores. Reflek

openheim dengan penekanan tulang kering yang akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki.

5. Fungsi sensorik

a. Sentuhan ringan

b. Sensasi nyeri

c. Sensasi getar

d. Propriosepsis (sensasi posisi)

e. Lokalisasi taktil.

6. Fungsi serebelar

a. Tes jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan melewati sasaran

secara terus menerus dan kadang di sertai tremor.

b. Tes tumit ke lutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu ekstremitas bawah

menuruni tulang kering ekstremitas bawah lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan

penyakit serebelum tumitnya bergoyang-goyang dari sisi ke sisi.

c. Gerakan yang berganti-ganti dengan cepat.

d. Tes Romberg dengan cara menyuruh pasien berdiri di depan pemeriksa, dengan kaki di

rapatkan sehingga kedua tumit dan jari-jari kaki saling bersentuhan tes ini positif jika pasien

mulai bergoyang-goyang dan harus memindahkan kakinya untuk keseimbangan.

e. Gaya berjalan. Hemiplegi cenderung menyeret kakinya. parkinson cenderung berjalan

dengan langkah pendek, diseret, kepala membungkuk dengan punggung membungkuk dan

45

tergesa-gesa. Ataksia serebelum berjalan dengan langkah kaki berdasar lebar, kedua kakinya

sangat jauh terpisah ketika berjalan. Foot drop dengan gaya berjalan seperti menampar yang

khas. Ataksia sensoris yaitu berjalan dengan langkah-langkah yang tinggi.

H. Pemeriksaan laboratorium dan teknik pencitraan

Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi yang

mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang sering

dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid

untuk melihat faktor risiko dislipidemia :

1. Gula darah

Tabel 2.3. Kadar glukosa darah.9

Kriteria diagnostik DM

Bukan DM

(mg/dl)

Belum pasti DM

(mg/dl)

DM (mg/dl)

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma Vena <110 110 – 199 >200

Darah kapiler <90 90 – 199 >200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena <110 110 – 125 >126

Darah <90 90 – 109 >110

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat

hipertensi. Gatler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30%

dengan diabetes mellitus. Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak

yang besar, menebalnya pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh

darah otak dan akan mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes

melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang

lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.

2. Profil lipid

Kolesterol Total (mg/dl)

Optimal < 200

Diinginkan 200 –239

Tinggi ≥240

LDL

46

Optimal < 100

Mendekati optimal 100 –129


Tinggi 160 –189

Sangat tinggi ≥190

HDL

Rendah < 40

Tinggi ≥ 60

Trigliserida

Optimal < 150


Tinggi 200 –449

Sangat tinggi ≥500

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan

komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, HDL

berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati

untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek

protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL

merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke.

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan

diantaranya yaitu :

1. CT scan

Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi

stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil

tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non

hemoragik.

2. MRI (magnetic resonance imaging)

Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik

rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka

dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.

3. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang

suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan

arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi

aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.

4. Angiografi otak

47

Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam

arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-

pembuluh darah di leher dan kepala.

I. Penatalaksanaan

Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di

perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam.

Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil

akhir pengobatan.

1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan

trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di

berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal

dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang diantaranya

yaitu :

1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan manitol dan

hindari cairan hipotonik.

2) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah trombosis yang

progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan

perfusi.

3) Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor utama adalah

usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan

selama 43-72 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi.

c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi dengan

heparin.

2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut

a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10% di berikan

bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di pastikan <3 jam

dan hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak yang luas.

b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard,

bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125-0,5 mg

intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.

c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak dan

perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu hal

berikut :

48

1) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis seperti, iskemia

miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna (retinopati), nefropati hipertensif,

diseksi aorta.

2) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran selang 15

menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140

mmHg.

3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah

sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus

dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain

jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50

mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit)

dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan

nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke

maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.

d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau

radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke

dalam evolusi.

e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau

sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.

g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit

dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial

mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :

1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli

2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis

3) Stroke dalam evolusi

4) Diseksi arteri

5) Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non

hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus

intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat

sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap

mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk

minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau

intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit

49

serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat

antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika :

1. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan pada

keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk

golongan ini yaitu heparin dan kumarin.

2. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga

menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada

sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin,

idobufen, epoprostenol, clopidogrel.

3. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 3 jam

setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang

termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.

Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi yang

muncul sesuai kebutuhan. Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan

perkembangn kesehatan di rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan

rehabilitasi sendiri di rumah dengan bantuan anggota keluarga dan ahli terapi. Penelitian yang

dilakukan Sri Andriani (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di

dapatkan 60% berobat jalan, 23,8% meninggal dan sisanya pulang atas permintaan sendiri.

J. Komplikasi

Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non

neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut

yaitu :

1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara agresif

dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam biasanya adalah pneumonia aspirasi,

kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil kultur.

2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat

dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko

aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam

pertama setelah onset stroke.

3. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (dekstrosa 5%

dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema serebri dan harus di hindari.

4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak

onset srtoke :

a. < 50 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena

b. 50-100 mg/dl : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jam

c. 100-200 mg/dl : pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktat

50

d. 200-250 mg/dl : insulin 4 unit intravena

e. 250-300 mg/dl : insulin 8 unit intravena

f. 300-350 mg/dl : insulin 12 unit intravena

g. 350-400 mg/dl : insulin 16 unit intravena

h. > 400 mg/dl : insulin 20 unit intravena

5. Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam

6. Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan latihan

gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari, pemendekan tendo achiles di lakukan

splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi.

7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di lakukan

neurorestorasi dini.

8. Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau fraksiparin 0,3 cc

setiap 12 jam selama 5-10 hari.

9. Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika biasanya di karenakan

pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di lakukan sedini mungkin bila

pasien sudah sadar.

K. Pencegahan

Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes

melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi

seimbang dan olahraga teratur.

Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi

dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau

insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan

obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.

L. Prognosis

Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang

dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga

mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan

selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar

35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali

fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. Di Indonesia,

diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 25%

atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Sebanyak 28,5%

51

penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya

15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.

4.2 Anatomi dan Vaskularisasi Otak Anatomi :

Otak adalah bagian susunan saraf pusat yang terletak di dalam cavum cranii, dilanjutkan

sebagai medulla spinalis setelah melalui foramen magnum. Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak

dan terdiri dari dua hemisperium cerebri yang dihubungkan oleh massa substantia alba yang disebut

corpus callosum. Setiap hemisphere terbentang dari os frontale sampai os occipitale, di atas fossa cranii

anterior, media, dan posterior, di atas tentorium cerebelli.

Lapisan permukaan hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh substantia grisea.

Cortex cerebri berlipat-lipat, disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissura atau sulci. Sejumlah sulci yang

besar membagi permukaan setiap hemisphere dengan lobus-lobus. Lobus-lobus diberi nama sesuai

dengan tulang tengkorak yang ada diatasnya :

- Lobus frontalis, terletak di depan sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis

- Lobus parietalis, terletak di belakang sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis

- Lobus occipitalis, terletak di bawah sulcus parieto-occipitalis

- Lobus temporalis, terletak di bawah sulcus lateralis.

Lobus Parietalis

Terdiri dari beberapa area :

- Area somatosensorik primer (Korteks sensorik somatik primer S1) menempati

gyrus postcentralis (terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis) di permukaan

lateral hemispherium dan permukaan medial bagian posterior lobulus paracentralis

(area Brodmann 3,1, dan 2).

Area somatosensorik primer cortex cerebri menerima serabut-serabut

proyeksi dari nucleus ventralis posterolateral thalami dan nucleus ventralis

posteromedial thalami. Setengah bagian tubuh kontralateral dipresentasikan

terbalik. Daerah faring, lidah, dan rahang dipresentasikan di bagian paling inferior

gyrus postcentralis; daerah ini diikuti oleh wajah, jari-jari tangan, tangan, lengan,

badan, dan paha. Area tungkai dan kaki terdapat pada permukaan medial

hemisphere di bagian posterior lobulus paracentralis, begitu juga dengan daerah

anal dan genital.

52

Walaupun sebagian besar sensasi mencapai korteks dari sisi tubuh yang

berlawanan, beberapa sensasi dari daerah mulut berjalan ke sisi ipsilateral, dan

sensasi yang berasal dari faring, laring, dan perineum berjalan ke kedua sisi.

- Area somatosensorik sekunder (korteks sensorik somatik sekunder, S2) terletak di

bibir atas crus posterius fissura lateralis. Area somatosensorik sekunder jauh lebih

kecil dan kurang penting daripada area sensorik primer.

Daerah wajah terletak paling anterior, sedangkan daerah tungkai paling

posterior. Tubuh dipresentasikan secara bilateral pada sisi kontralateral yang

dominan.

Diketahui bahwa neuron-neuron terutama bereaksi terhadap stimulus kulit

sementara, seperti gosokan sikat atau ketukan pada kulit.

Area somatosensorik asosiasi menempati lobulus parietalis superior yang

membentang hingga permukaan medial hemispherium cerebri (area Brodmann 5

dan 7). Fungsi utamanya diduga adalah menerima dan mengintegrasikan berbagai

modalitas sensorik. Misalnya, seseorang mampu mengenali sebuah objek yang

diletakkan ditangannya tanpa melihat. Dengan kata lain, area ini tidak hanya

menerima informasi mengenai ukuran dan bentuk objek, tetapi juga

menghubungkannya dengan pengalaman sensorik sebelumnya sehingga informasi

dapat diinterpretasikan dan dikenali.

Fisiologi :

1. Kolumna Dorsalis Lemniskus Medialis (Jaras Sensorik)

53

2. Traktus Kortikospinal (Jaras Motorik)

Walaupun setiap jaras berakhir pada nukleus-nukleus yang berbeda, namun

rangsangan dari nukleus-nukleus tersebut seluruhnya disampaikan ke gyrus postcentralis

(jaras sensori) dan gyrus precentral (jaras motorik), kerusakan pada gyrus-gyrus ini dapat

menyebabkan kelumpuhan total fungsi sensorik dan motorik seseorang.

54

Gambar homunculus diatas (pada precentral dan postcentral gyrus) menunjukan fungsi

tiap-tiap area yang berbeda, hal ini dapat dijadikan petunjuk seberapa besar nekrosis yang

terjadi pada lobus-lobus ini.

Pengaliran darah ke-otak dilakukan oleh 2 pembuluh arteri utama yaitu sepasang arteri

carotis interna yang mengalir sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan sepasang

arteri vertebralis yang memberikan 30% sisanya. Arterio karotis bercabang menjadi arteri

cerebri anterior dan arteri cerebri media yang memperdarahi daerah depan hemisfer cerebri,

pada bagian belakang otak dan dibagian otak dibalik lobus temporalis. Kedua bagian otak

terakhir ini memperoleh darah dari arteri cerebri posterior yang berasal dari arteri vertebralis

(chusid, 1993)

Peredaran darah otak dipengaruhi oleh beberapa faktor :

- Tekanan darah dikepala (perebedaan antara tekanan arteriol dan venosa pada daerah

setinggi otak), tekanan darah arteri yang penting dan menentukan rata-rata 70

mmHg, dan dibawah tekanan ini terjadi pengurangan sirkulasi darah yang serius.

- Resistensi cerebrovaskuler : Resistensi aliran darah arteri melewati otak

dipengaruhi oleh :

Tekanan liquor cerebrospinalis intracranial, peningkatan resistensi terhadap

aliran darah terjadi sejajar dengan meningginya tekanan liquor cerebrospinalis,

pada tekanan diatas 500 mm air, terjadi suatu restriksi sirkulasi yang ringan

sampai berat.

Viskositas darah : sirkulasi dapat menurun lebih dari 50% pada policythemia,

suatu peningkatan yang nyata didalam sirkulasi darah otak dapat terjadi pada

anemia berat.

Keadaan pembuluh darah cerebral, terutama arteriole : pada keadaan patologis,

blok ganglion stelata dapat mengalami kegagalan untuk mempengaruhi aliran

darah ke otak.

V. Kerangka Konsep

55

Diabetes Mellitus

Hipertensi

BAB III

PENUTUP

56

Resistensi Insulin

Hiperglikemia (kronis)

Lipogenesis Terjadinya stress oxidative (glucotoxicity)

Dislipidemia

LDL teroksidasi

Aktivitas PKC

Aktivasi RAA

DAG Vasokontriksi

Produksi NO

Penebalan dan pengerasan LV

Gangguan pool NADPH

Mengganggu Tek. Intravaskular

LV deviation

Regurgitasi Mitral

Murmur Sistolik

Hipertrofi LV

Kontaraksi LV meningkat

Vol. darah

LA SV CO

Dispnea

HR

Hipertrofi LA

Atrial flow

velocities

Afasia

Kardioemboli ke otak

Oklusi di arteri yang memperdarahi tempoparietal kiri Pembentukan

thrombus di Pembuluh darah

Disfungsi endotel

Gangguan area broca

Crus serebriCapsula interna

Gangguan pada gyrus presentralis

Iskemik serebri lobus parietal kiri

Atrial Fibrilasi

Stasis atrium

Pulsus defisit

Pyramid decussatio

Blood clot

Pars basilaris

Kelemahan bag. Kanan badan

Traktus kortikospinalis lateralis

I. Kesimpulan

Seorang laki-laki 62 tahun mengalami hemipharese dextra karena stroke

kardioemboli pada area broca dengan pharese N. VII dan N. XII.

Daftar Pustaka

57

laporan tutorial b1 blok 15 stroke fix

Documents