PEMBAHASAN

A. Analisis skenario

HIPERTIROIDISME DAN HIPOTIROIDISME

1. Hipertiroidisme

Merupakan respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid

yang berlebihan. Keadaan ini timbul spontan akibat asupan hormone tiroid yang berlebihan. Ada

2 tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai, yaitu Penyakit Graves dan Goiter

Nodular Toksik. Penyakit graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh atau empat puluh

dan lebih sering ditemukan pada perempuan. Pasien yang mengalami penyakit ini biasanya

mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab,

berat badan menurun dan nafsu makan bertambah. Dalam serum pasien ditemukan antibody

immunoglobulin (IgG). Antibodi bereaksi dengan TSH (Tyroid Stimulating Hormone) sehingga

dapat merangsang fungsi tiroid tanpa bergantung pada TSH hipofisis sehingga mengakibatkan

hipertiroidisme. Sedangkan Goiter Nodular Toksik,sering ditemukan pada pasien lanjut usia

sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien ini, hipertiroidisme timbul secara lambat

dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Pada pemeriksaan laboratorium

hipertiroidisme ini menunjukkan kadar tiroksin dan triyodotironin bebas dalam serum yang

tinggi, serta kadar TSH yang rendah.

2. Hipotiroidisme

Berdasarkan lokasi timbulnya masalah, penyakit ini dapat dibedakan menjadi primer dan

sekunder. Dikatakan primer apabila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid.

Sedangkan dikatakan sekunder apabila diakibatkan defisiensi sekresi TSH hipofisis. Beberapa

pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai

kelenjar tiroid akibat pembedahan atau akibat destruksi oleh antibody autoimun. Pada pasien

seperti ini terjadi penurunan jumlah hormone tiroid dan terjadi peningkatan TSH yang

menyebabkan pembesaran tiroid. Manifestasi klinik hipotiroidisme bentuk dewasa antara lain,

lelah, suara parau, tidak tahan dingin, kulit dingin dan kering, wajah membengkak, dan gerakan

lamban. Goiter Nontoksik (Gondok) merupakan defisiensi yodium yang menyebabkan

kelenjar tiroid sukar untuk mensekresi hormone tiroid sehingga menyebabkan kadar TSH

Page | 1

meningkat dan terjadilah pembengkakkan kelenjar tiroid yang biasanya timbul di sepertiga

bagian bawah leher.

ANALISIS SKENARIO

Ibu pada skenario tersebut mengalami Hipotiroidisme, dimana terjadi kekurangan

hormone tiroid yang disebabkan karena defisiensi yodium sehingga menyebabkan

pembengkakan kelenjar tiroid (Gondok/Goiter). Mudah lelah, kulit kering dan terjadi

pembengkakan di leher menunjukkan terjadi hipotiroidisme. Pembengkakan kelenjar tiroidnya

tidak mengalami nyeri maupun tidak merasa sakit saat menelan itu dikarenakan goiter yang

dialamai ibu tersebut termasuk grade yang tidak menyebabkan rasa nyeri. Ibu tersebut

mengalami defisiensi yodium karena asupan yodiumnya kurang. Tempat tinggal di daerah

pegunungan dan jarang makan garam beryodium merupakan faktor penyebab hal tersebut.

Tanaman yang tumbuh di tanah yang dari daerah laut akan sedikit mengandung yodium. Maka

dari itu, ibu tersebut harus menambah asupan yodiumnya, apalagi ibu tersebut saat ini sedang

hamil, sehingga anak yang dikandungnya tidak kekurangan yodium sehingga terhindar dari

kretinisme dan gangguan mental.

VITAMIN

Vitamin dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vitamin larut lemak dan vitamin

larut air. Tabel berikut menjelaskan tentang sifat-sifat umum vitamin larut lemak dan vitamin

larut air.

VITAMIN LARUT LEMAK VITAMIN LARUT AIR

Larut dalam lemak dan pelarut

lemak

Larut dalam air

Kelebihan konsumsi dari yang

dibutuhkan disimpan dalam tubuh

Simpanan sebagai kelebihan kebituhan

sangat sedikit

Dikeluarkan dalam jumlah kecil

melalui empedu

Dikeluarkan melalui urin

Gejala defisiensi berkembang lambat Gejala defisiensi sering terjadi dengan

cepat

Tidak selalu perlu ada dalam Harus selalu ada dalam makanan sehari-

Page | 2

makanan sehari-hari hari

Mempunyai prekusor atau

provitamion

Umumnya tidak mempunyai prekusor

Hanya mengandung unsur-unsur

C,H, dan O

Selain C,H, O, mengandung N, kadang-

kadang S dan Co

Diabsorpsi melalui sistem limfe Diabsorpsi melalui vena porta

Hanya dibutuhkan oleh organisme

kompleks

Dibutuhkan oleh organisme sederhana

dan kompleks

Beberapa jenis bersifat toksik pada

jumlah relatif rendah (6-10xKGA)

Bersifat toksik hanya pada dosis

tinggi/megadosis (>10xKGA)

B. Vitamin larut lemak

1. Vitamin A

Vitamin A adalah vitamin yang larut lemak. Secara luas, vitamin A merupakan nama

generic yang menyatakan semua retinoid dan precursor /provitamin A karotenoid yang

mempunyai aktivitas biologic sebagai retinol. Vitamin A esensial untuk pemeliharaan kesehatan

dan kelangsungan hidup

Vitamin adalah suatu kristal alcohol yang berwarna kuning dan larut dalam lemak atau

pelarut lemak. Dalam makanan vitamin A biasanya terdapat dalam bentuk ester retinil, yang

terikat pada asam lemak rantai panjang. Di dalam tubuh, vitamin A berfungsi dalam beberapa

bentuk ikatan kimia aktif, yaitu: retinol (bentuk alcohol), retinal (aldehida), asam retinoat

(bentuk asam).

Page | 3

Retinol bila dioksidasi berubah menjadi retinal dan retinal dapat kembali direduksi

menjadi retinol. Selanjutnya, retinal dapat dioksidasi menjadi asam retinoat.

Vitamin A tahan terhadap panas, cahaya dan alkali, tetapi tidak tahan terhadap asam dan

oksidasi. Ketersediaan biologic vitamin A meningkat dengan kehadiran vitamin E dan

antioksidan lain.

Bentuk aktif vitamin A hanya terdapat dalam pangan hewani. Pangan nabati mengandung

karotenoid yang merupakan precursor (provitamin) vitamin A. Beta-karoten adalah bentuk

provitamin A paling aktif, yang terdiri atas dua molekul retinol yang saling berkaitan.

Karotenoid terdapat di dalam kloroplas tanaman dan berperan sebagai katalisator dalam

fotosintesis yang dilakukan oleh klorofil. Oleh karena itu, karotenoid paling banyak terdapat

dalam sayuran berwarna hijau tua.

Seperti halnya lemak, pencernaan dan absorbsi karoten dan retinoid membutuhkan

empedu dan enzim pancreas. Vitamin A yang di dalam makanan sebagian besar terdapat dalam

bentuk ester retinil, bersama karotenoid bercampur dengan lipida lain di dalam lambung. Di

dalam sel-sel mukosa usus halus, ester retinil dihidrolisis oleh enzim-enzim pancreas esterase

menjadi retinol yang lebih efisien di absorbsi daripada ester retinil. Sebagian dari karotenoid,

terutama beta karoten di dalam sitoplasma sel mukosa usus halus dipecah menjadi retinol.

Retinol di dalam mukosa usus halus harus bereaksi dengan asam lemak dan membentuk

ester dan dengan bantuan cairan empedu menyeberangi sel-sel vili dinding usus halus untuk

kemudian diangkut oleh kilomikron melalui system limfe ke dalam aliran darah menuju hati.

Hati berperan sebagai tempat menyimpan vitamin A utama di dalam tubuh. Dalam keadaan

normal, cadangan vitamin A dalam hati dapat bertahan hingga enam bulan. Bila tubuh

mengalami kekurangan konsumsi vitamin A , asam retinoat di absorbsi tanpa perubahan. Asam

retinoat merupakan sebagaian sebagian kecil vitamin A dalam darah yang aktif dalam

deferensiasi sel dan pertumbuhan.

Bila tubuh memerlukan, vitamin A dimobilasi dari hati dalam bentuk retinolyang

diangkut oleh Retinol Binding-Protein (RBP) yang disintesis di dalam hati. Pengambilan retinol

oleh berbagai sel tubuh bergantung pada reseptor pada permukaan membrane yang spesifik

untuk RBP. Retinol kemudian diangkut melalui membrane sel untuk kemudian diikatkakn pada

Celluler Retinol Binding-Protein (CRBP) dan RBP kemudian dilepaskan.

Page | 4

Fungsi. Vitamin A berperan dalam berbagai fungsi faali tubuh.

Penglihatan

Vitamin A berfungsi dalam penglihatan normal pada cahaya remang. Di dalam mata,

retinol, bentuk vitamin A yang di dapat dari darah, dioksidasi menjadi retinal. Retinal

kemudian mengikat protein opsin dan membentuk pigmen visual merah-ungu (visual

purple) atau rodopsin. Rodopsin ada di dalam sel khusus di dalam retina mata yang

dinamakan rod. Bila cahaya mengenai retina, pigmen visual merah ungu ini berubah

menjadi kuning dan retinal dipisahkan dari opsin. Pada saat itu, terjadi rangsangan

elektrokimia yang merambat sepanjang saraf mata ke otak yang menyebabkan terjadinya

suatu bayangan visual. Selama proses ini, sebagian dari vitamin A dipisahkan dari protein

dan diubah menjadi retinol. Sebagian besar retinol ini diubah kembali menjadi retinal,

yang kemudian mengikat opsin lagi untuk membentuk rodopsin. Sebagian kecil retinol

hilang selama proses ini dan harus diganti oleh retinol dalam darah. Jumlah retinol yang

tersedia di dalam darah menentukan kecepatan pembentukan kemabali rodopsin yang

kemudian bertindak kembali sebagai bahan reseptor dalam retina mata. Penglihatan

dengan cahay

a samara-samar/buram baru bias terjadi bila seluruh silus ini selesai.

Diferensiasi sel

Diferensiasi sel terjadi bila sel-sel tubuh mengalami perubahan dalam sifat atau fungsi

semulanya. Perubahan sifat dan fungsi sel ini adalah salah satu karakteristik dari

kekurangan vitamin A yang dapat terjadi pada tiap tahap perkembangan tubuh., seperti

pada tahap pembentuka sperma dan sel telur, pembuahan, pembentukan strukrur dan

organ tubuh, pertumbuhan dan perkembangan janin, massa bayi, anak-anak, dewasa dan

masa tua. Diduga vitamin A, dalam bentuk asam retinoat memegang peranan aktif dalam

kegiatan init sel, dengan demikian dalam pengaturan factor penentu keturunan/gen yang

berpengaruh pada sintesis protein. Pada diferensiasi sel terjadi perubahan dalam bentuk

dan fungsi sel yang dapat dikaitkan dengan perubahan perwujudan gen-gen tertentu. Sel-

sel yang paling nyata mengalami diferensiasi adalah sel-sel epitel khusus, terutama sel-sel

goblet, yaitu sel kelenjar yang mensintesis dan mengeluarkan mucus atau lendir. Perana

vitamin A diduga berkaitan dengan dua hal: a) peranan vitamin A dalam sintesis

Page | 5

glikoprotein khusus yang terlibat dalam pembebntukan membrane sel yang mengontrol

diferensiasi sel dan b) kompleks vitamin A-CRBP masuk ke dalam nucleus sel sehingga

mempengaruhi DNA.

Pertumbuhan dan perkembangan

Vitamin A berpengaruh terhadap sintesis protein, dengan demikian terhadap perumbuhan

sel. Vitamin A dibutuhkan untuk perkembangan tulang dan sel epitel yang membentuk

email dalam pertumbuhan gigi. Pada kekurang vitamin A, pertumbuhan tulang terhambat

dan bentuk tulang tidak normal.

Reproduksi

Vitamin A dalam bentuk retinol dan retinal berperan dalam reproduksi pada tikus.

Pembentukan sperma pada hewan jantan serta pembentukan sel telur danperkembangan

janin dalam kandungan membutuhkan vitamin A dalam bentuk retinol.

Pencegahan kanker dan penyakit jantung

Kemampuan retinoid mempengaruhi sel epitel dan kemampuan meningkatkan aktivitas

system kekebalan diduga berpengaruh dalam pencegahan kanker, terutama kanker kulit,

tenggorokan, paru-paru, payudara dan kantung kemih. Di samping itu beta-karoten

bersama vitamin C dan E berperan sebagai antioksidan diduga dapat pula mencegah

kanker paru-paru.

Absopsi, transportasi dan metabolisme. Seperti halnya lemak, pencernaan dan absorpsi

karoten dan retinoid membutuhkan empedu dan enzim pancreas. Vitamin A dalam makanan

sebagian besar dalam bentuk ester retini, bersama karotenoid bercampur dengan lipida lain

dalam lambung. Di dalam sel-sel mukosa usus halus ester retinil dihidrolisis oleh enzim-enzim

pancreas esterase menjadi retinol yang lebih efisien diabsorpsi daripada ester retinil.sebagian

dari karotenoid terutama beta karoten di dalam sitoplasma sel mukosa dan usus hakus dipecah

menjadi retinol.

Retinol di dalam mukosa usus halus bereaksi dengan asam lemak dan membentuk ester

dan dengan bantuan cairan empedu menyebrangi sel-sel vili dinding usus halus untuk diangkut

oleh kilomikrron melaluisistem limfe ke dalam aliran darah menuju hati.dengan konsumsi lemak

yang cukup, sekitar 80-90% ester retinil dan hanya 40-60% karotenoid yang diabsorpsi. Hati

berperan sebagai tempat penyimpana vitamin A utama di dalam tubuh. Dalam keadaan normal

Page | 6

cadangan vitamin A dalam hati dapat bertahan hingga 6 bulan. Bila tubuh mengalami

kekurangan konsumsi vitamin A, asam retinoat diabsorpsi tanpa perubahan. Asam retinoat

merupakan sebagian kecil vitamin A dalam darah yang aktif dalam deferensiasi sel dan

pertumbuhan.

Bila tubuh memerlukan vitamin A dimobilasi darihati dalam bentuk retinol yang diangkut

oleh Retinol Binding-Protein (RBP) yang disintesis di dalam hati. Pengambilan retinol oleh

berbagai sel tubuh bergantung pada reseptor pada permukaan membrane yang spesifik untuk

RBP. Retinol kemudian diangkut melalui membrane sel untuk diikatkan pada Celluler Retinol

Binding-Protein (CRBP) dan RBP kemudian di lepaskan. Di dalam sel mata retinol berfungsi

sebagai retinal dan di dalam sel epitel sebagai asam retinoat.

Kurang lebih sepertiga dari semua karotenid dalam makanan diubah menjadi vitamin A.

sebagian dari karotenoid diabsorpsi tanpa mengalami perunbahan dan masuk ke dalam peredaran

darah dalam bentuk karoten. Sebanyak 15-30% karotenoid di dalam darah adalah beta-karoten,

selebihnya adalah karotenoid nonvitamin. Karotenoid ini diangkut di dalam darah oleh berbagai

lipoprotein. Karotenoid disimpan di dalam jaringan lemak dan adrenal.

Sumber. Vitamin A terdapat di dalam pangan hewani. Sedangkan karoten terutama di dalam

pangan nabati.

Sumber vitamin A adalah hati, kuning telur, susu, dan mentega. Margarin biasanya

diperkaya dengan vitamin A. karena vitamin A tidak berwarna, warna kuning pada kuning telur

adalah karoten yang tidak diubah menjadi vitamin A. minyak hati ikan digunakan sumber

vitamin A yang diberikan untuk keperluan penyembuhan.

Sumber karoten adalah sayuran berwarna hijau tua dan buah-buahan berwarna kuning

jingga, seperti daun singkong, daun kacang, kangkung, bayam, kacang panjang, buncis, wortel,

tomat, jagung kuning, papaya, manga, nangka masak dan jeruk. Minyak kelapa sawit yang

berwarna merah kaya akan karoten.

Akibat Kekurangan. Kekurangan vitamin A dapat berupa kekurangan primer karena kurang

konsumsi, atau kekurangan sekunder akibat gangguan penyerapan dan penggunaanya dalam

tubuh kebutuhan yang meningkat, ataupun karena gangguan pada konversi keroten menjadi

vitamin A.

Page | 7

Buta senja

Salah satu kekurangan vitain A adalah buta senja yaitu ketidakmampuan menyesuaikan

penglihatan dari cahaya terang ke cahaya samar-samar/senja. Konsumsi vitamin A yang

tidak cukup menyebabkan simpanan dalam tubuh menipis, sehingga kadar vitamin A

darah menurun yang berakibat vitamin A tidak cukup diperoleh retina mata untuk

membentuk pigmen penglihatan rhodopsin.

Perubahan pada Mata

Kornea mata terpengaruh secara dini oleh kekurangan vitamin A. kelenjar air mata tidak

mampu mengeluarkan air mata sehingga terjadi pengeringan pada selaput yang menutupi

kornea. Ini diikuti oleh tanda-tanda: atrofi kelenjar mata, keratinisasi konjungtiva,

pemburaman, pelepasan sel-sel epitel kornea yang akhirnya berakibat melunaknya dan

pecahnya kornea. Mata terkena infeksi dan terjadi perdarahan, gejala-gejala ini dalam

bentuk ringan dinamakan xerosis konjungtiva yaitu konjungtiva menjadi kering, bercak

bitot yaitu berupa bercak putih keabu-abuan pada konjungtiva. Dalam bentuk sedang

dinamakan xerosis kornea yaitu kornea menjadi kering dan kehilangan kejernihannya.

Tahap akhir adalah keratomalasia di mana kornea menjadi lunak dan bias pecah yang

menyebabkan kebutaan total.

Infeksi

Fungsi kekebalan tubuh menurun pada defisiensi vitamin A sehingga mudah terserang

infeksi. Di samping itu lapisan sel yang menutupi trakea dan paru-paru mengalami

keratinisasi, tidak mengeluarkan lender, sehingga mudah dimasuki mikroorganisme atau

bakteri atau virus dan menyebabkan infeksi saluran pernafasan. Bila terjadi pada

permukaan dinding usus halus akan terjadi diare. Perubahan pada permukaan saluran

kemih dan kelamin dapat menimbulkan infeksi pada ginjal dan kantung kemih serta

vagina. Perubahan ini dapat pula meningkatkan endapan kalsium yang dapat

menyebabkan batu ginjal dan gangguan kantung kemih.

Perubahan pada kulit

Kulit menjadi kering dan kasar. Folikel rambut menjadi kasar, mengeras dan

mengalammi keratinisasi. Mula-mula terkena lengan dan paha, kemudian dapat menyebar

ke seluruh tubuh.

Gangguan pertumbuhan

Page | 8

Kekurangan vitamin A dapat menghambat pertumbuhan sel-sel, termasuk sel-sel tulang.

Fungsi sel-sel untuk membentuk email pada gigi terganggu dan terjadi atrofi sel-sel yang

membentuk dentin sehingga gigi mudah rusak.

Lain-lain

Perubahan lain yang dapt terjadi adlah keratinisasi sel-sel rasa pada lidah yang

menyebabkan berkut=rangnya nafsu makan dan anemia.

Akibat kelebihan. Kelebihan vitamin A hanya bias terjadi bila memakan vitamin A sebagai

suplemen dalam takaran tinggi yang berlebihan, misalnya takaran 16000 RE dalam jangka waktu

lama atau 40000-50000 RE/hari.

Gejala pada orang dewasa antara lain sakit kepala, pusing, rasa nek, rambut rontok, kulit

mengering, tidak ada nafsu makan dan sakit pada tulang. Pada bayi terjadi pembesaran kepala,

hidrosefalus dan mudah tersinggung yang dapat terjadi pada konsumsi 8000 RE/hari selam 30

hari.

2. Vitamin D

Vitamin D mencegah dan menyembuhkan riketsia, yaitu penyakit dimana tulang tidak

mampu melakukan kalsifikasi. Vitamin D dapat dibentuk tubuh dengan bantuan sinar matahari.

Bila tubuh mendapat cukup sinar matahari konsumis vitamin D melalui makanan tidak

dibutuhkan. Karena dapat disintesis di dalam tubuh, vitamin D dapat dikatakan bukan vitamin,

tapi suatu prohormon. Bila tubuh tidak mendapat cukup sinar matahari, vitamin D perlu dipenuhi

melalui makanan.

Vitamin D diabsorbsi dalam usus halus bersama lipida dengan bantuan cairan empedu.

Vitamin D dari bagian atas usus halus diangkut oleh D-plasma binding protein (DBP) ke tempat-

tempat penyimpanan di hati, kulit otak, tulang dan jaringan lain. Absosrbsi vitamin D pada

orang tua kurang efisien bila kandungan kalsium makanan rendah. Kemungkinan hal ini

disebabkan oleh gangguan ginajal dalam metabolisme vitamin D.

Vitamin D3 (kolekalsiferol) dibentuk di dalam kulit oleh sinar ultraviolet dari 7-

dehidrokolesterol. Sinar matahari juga dapat mengubah provitamin D3 menjadi bahan yang tidak

aktif . banyaknya provitamin D dan bahan tidak aktif yang dibentuk bergantung pada intensitas

Page | 9

radiasi ultraviolet. Factor lain yang berpengaruhtehadap pembentukan provitamin D3 adalah

pigmentasi, penggunaan alas penahan matahari dan lama waktu penyingkapan terhadap matahari.

Vitamin D 3 di dalam hati diubah menjadi bentuk aktif 25-hidroksi kolekalsiferol

[25(OH)D3] yang lima kali lebih aktif daripada vitamin D3. bentuk [25(OH)D3] adalah bentuk

vitamin D yang paling banyak di dalam darah dan banyaknya bergantung pada konsumsi dan

penyingkapan tubuh terhadap matahari. Bentuk paling aktif adalah kalsitriol atau 1,25 dihidroksi

kolekalsiferol [1,25(OH)2D3] yang 10 kali lebih aktif fari vitamin D3. bentuk aktif ini dibuat oleh

ginjal. Kalsitriol pada usus halus meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor dan pada tulang

meningkatkan mobilitasnya.

Sintesis kalsiterol diatur oleh taraf kalsium dan fosfor dalam serum. Hormone paratiroid

(PTH) yang dikeluarkan bila kalsium dalam serum rendah, tampaknya merupakan perantara yang

yang merangsang produksi [1,25(OH) 2D3] oleh ginjal. Jadi taraf konnsumsi kalsium yang rendah

tercermin pada taraf kalsium serum yang rendah. Hal ini akan mempengaruhi sekresi PTH dan

peningkatan sintesis kalsitriol oleh ginjal. Taraf fosfat dari makanan mempunyai pengaruh yang

sama, tetapi tidak membutuhkan PTH.

Fungsi. Fungsi utama vitamin D adalah membantu pembentukan dan pemeliharaan tulang

bersama vitamin A dan vitamin C, hormone-hormon paratiroid dan kalsitonin, protein kolagen,

serta mineral-mineral kalsium, fosfor, magnesium dan fluor. Fungsi khusus vitamin D dalam hal

ini adalah membantu pengerasan tulang dengan cara mengatur agar kalsium dan fosfor tersedia

di dalam darah untuk diendapkan pada proses pengerasan tulang. Hal ini dilakukan dengan cara-

cara sebagai berikut:

Di dalam saluran cerna, kalsitriol meningkatkan absorpsi aktif vitamin D dengan cara

merangsang sintesis protein pengikat-kalsium dan protein pengikat-fosfor pada mukosa

usus halus.

Di dalam tulang, kalsitriol bersama hormone paratiroid merangsang pelepasan kalsium

dari permukaan tulang ke dalam darah.

Di dalam ginjal, kalsitriol merangasang reabsorbsi kalsium dan fosfat.

Absorpsi, Transportasi dan Penyimpanan. Vitamin D diabsorpsi dalam usus halus bersama

lipida dengan bantuan cairan empedu. Vitamin D dari bagian atas usus diangkut oleh D-plasma

Binding Protein (DBP) ke tempat-tempat penyimpanan di hati, di kulit, otak, tulang dan jaringan

Page | 10

lain. Absorpsi vitamin D pada orang tua kurang efisien bila kandungan kalsium makanan rendah.

Kemungkinan hal ini disebabkan oleh gangguan ginjal dalam metabolism vitamin D.

Metabolisme. Vitamin D3 (kolekalsiferol) dibentuk di dalam kulit oleh sinar uv dari 7-

dehidrokolesterol. Sinar matahari juga dapat mengubah vitamin D3 menjadi bahan yang tidak

aktif. Banyaknya provitamin Ddan bahan yang tidak aktif bergantung pada intersitan radiasi

ultraviolet. Factor lain yang berpengaruh terhadap pembentukan provitamin D3 adalah

pigmentasi, penggunaan alas penahan matahari dan lama waktu penyingkapan terhadap matahari.

Vitamin D3 di dalam hati diubah menjadi aktif 25-hidroksi kalsiferol yang 5 kali lebih

aktif daripada vitamin D3. Bentuk 25-hidroksi kalsiferol adalah bentuk vitamin D yang paling

banyak dalam darah dan banyaknya bergantung dari konsumsi dan penyingkapan tubuh terhadap

matahari. Bentuk paling aktif adalah kalsitriol ataun 1,25-dihidrokdi kalsiferol yang 10 kali lebih

aktis daripada vitamin D3. Bentuk aktif ini dibuat oleh ginjal. Kalsitriol pada usus halus

meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor pada tulang meningkatkan mobilisasinya.

Sintesis kalsitriol diatur oleh taraf kalsium dan fosfor dalam serum. Hormone paratiroid

(PTH) yang dikeluarkan bila kalsium dalam serum rendah, tampaknya perantara yang

merangsang produksi 1,25-dihidroksi kalsiferol oleh ginjal. Taraf fosfat dari makanan

mempunyai pengaruh yang sama tetapi tidak membutuhkan PTH.

Angka Kecukupan vitamin D yang Dianjurkan

Golongan umur AKD* (ug) Golongan umur AKD* (ug)

0-6 bulan 5 wanita :

10-12 th 5

7-11 bulan 5 13-15 th 5

1-3 th 5 16-18 th 5

4-6 th 5 19-29 th 5

7-9 th 5 30-49 th 5

Page | 11

Pria :

10-12 th 5

50-64 th 10

13-15 th 5 ≥ 65 th 15

16-18 th 5 Hamil + 0

19-29 th 5 Menyusui:

0-6 bulan + 0

30-49 th 5 7-12 bulan + 0

50-64 th 10

≥ 65 th 15

Sumber. Vitamin D diperoleh tubuh melalui sinar matahari dan makanan. Di daerah tropic

penduduk tidak perlu menghiraukan kekurangan vitamin D. bayi dan anak-anak dianjurkan

berada di bawah sinar matahari beberapa waktu tiap hari. Kekurangan vitamin D lebih mungkin

terjadi di Negara-negara yng tidak selalu mendapat sinar matahari.

Sumber utama vitamin D di daerah nontropik adalah makanan. Makanan hewani adalah

sumber utama vitamin D dalam bentuk kolekalsiferol, yaitu kuning telur, hati, krim, mentega dan

minyak hati ikan.

Akibat Kekurangan. Kekurangan vitamin D menyebabkan kelainan pada tulang yang

dinamakan riketsia pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kekurangan pada

orang dewasa juga dapat menyebabkan osteoporosis. Riketsia terjadi bila pengerasan tulang

pada anak-anak terhambat sehingga menjadi lembek. Kzki membengkok, ujung-ujung tulang

panjang membesar, tulang rusuk membengkok, pembesaran kepala karena fontanel terlambat,

gigi terlambat keluar, bentuk gigi tidak teratur dan mudah rusak. Riketsia jarang dapat

disembuhkan sepenuhnya. Sebelum ditemukan fortifikasi makanan dengan vitamin D, riketsia

banyak terdapat di Negara-negara 4 musim. Sekarang masih terdapat pada anak-anak di kota-

kota industry yang kurang mendapat sinar matahari.

Osteomalasia adalah riketsia pada orang dewasa. Biasanya terjadi pada wanita yang

konsumsi kalsiumnya rendah, tidak banyak mendapat sinar matahari dan mengalami banyak

kehamilan dan menyusui. Osteomalasia dapat juga terjadi pada mereka yang menderita penyakit

saluran cerna, hati, kantung empedu atau ginjal. Tulang melembek yang menyebabkan gangguan

Page | 12

pada bentuk tulang, terutama pada kaki, tulang belakang, toraks dan pelvis. Gejala awalnya

adalah rasa sakit seperti rematik dan lemah, dan kadang muka menggamit, tulang membengkok

(bentuk O atau X) dan dapat menyeebabkan fraktur.

Akibat Kelebihan. Konsumsi vitamin D yang berlebih mencapai 5 AKG, yaitu lebih dari 25 ug

sehari, akan menyebabkan keracunan. Gejalanya adalah kelebihan absorpsi vitamin D yang pada

akhirnya menyebabkan kalsifikasi berlebih pada tulang dan jaringan tubuh seperti ginjal, paru-

paru dan organ tbuh lain. Tanda-tanda khas adalah akibat hiperkalsemia seperti lemah, sakit

kepala, kurang nafsu makan, diare, muntah-muntah gangguan mental dan pengeluaran urin

berlebih.bayi yang diberikan vitamin D berlebihan menunjukkan gangguan saluran cerna, rapuh

tulang, gangguan pertumbuhan dan kelambatan perkembangan mental.

3. Vitamin E (Tokoferol)

Fungsi. Fungsi utama dari Vitamin E (Tokoferol) adalah sebagai antioksidan yang larut dalam

lemak dan mudah memberikan hydrogen dari gugus hidroksil (OH) pada struktur cincin ke

radikal bebas yang akan menyebabkan tidak aktifnya radikal bebas tersebut. Perlu diketahui

bahwa radikal bebas ini adalah molekul-molekul reaktif yang dapat merusak karena mempunyai

electron yang tidak berpasangan. Untuk penjabaran lebih dalam, vitamin E memiliki fungsi lain,

diantaranya :

a. Fungsi structural dalam memelihara integritas membrane sel

b. Sintesis DNA

c. Merangsang reaksi kekebalan

d. Mencegah penyakit jantung koroner

e. Mencegah keguguran dan sterelisasi

f. Mencegah gangguan menstruasi

Sumber. Vitamin E banyak terdapat dalam bahan makanan. Sumber utama vitamin E adalah

minyak tumbuh-tumbuhan, terutama minyak kecambah gandum dan biji-bijian. Minyak kelapa

dan zaitun hanya sedikit mengandung vitamin E. sayur dan buah-buahan juga merupakan sumber

vitamin E yang baik. Daging, unggas, ikan, dan kacang-kacangan mengandung vitamin E namun

hanya dalam jumlah yang terbatas. Namun, vitamin E mudah rusak pada pemanasan. Oleh

Page | 13

karena itu, sumber utama vitamin E diutamakan berasal dari makanan yang segar dan tidak

terlalu mengalami banyak pemrosesan.

Absorbsi, transportasi, dan metabolisme. Pengabsorbsian vitamin E terbanyak terjadi di

bagian atas usus halus dalam bentuk misel yang pembentukannya bergantung pada garam

empedu dan lipase pancreas. Pengabsorbsian ini dibantu oleh trigliserida rantai sedang dan

dihambat oleh asam lemak rantai panjang tidak jenuh ganda. Transportasi vitamin E yakni

melintasi sel epitel usus halus, namun untuk penjabaran lebih dalam masih belum diketahui

dengan pasti. Yang diketahui hanyalah bahwa transportasi ini dilakukan oleh kilomikron untuk

dibawa ke hati. Sedangkan untuk metabolism vitamin E, berbagai sumber menyatakan belum

banyak mengetahui dengan pasti mengenai hal tersebut. Yang diketahui adalah vitamin E

disimpan di dalam hati dan jaringan lemak.

Angka kecukupan vitamin E yang dianjurkan

Golongan umur Angka kecukupan vitamin E (mg)

0-6 bulan 4

7-11 bulan 5

1-3 tahun 6

4-9 tahun 7

Pria dan Wanita

10-12 tahun 11

13- ≥65 tahun 15

Hamil +0

Menyusui

0-12 bulan +4

Akibat kekurangan. Penyakit yang disebabkan oleh kekurangan vitamin E jarang terjadi, hal ini

karena vitamin E telah tersebar banyak di dalam bahan makanan. Kekurangan terjadi

kemungkinan karena adanya gangguan dalam absorbsi, transportasi, dan metabolismenya. Akibat

kekurangan vitamin E, seseorang dapat mengalami hemolisis eritrosit. Selain itu, kekurangan

Page | 14

vitamin E juga dapat menyebabkan sindroma neurologic yang menyebabkan gangguan dalam

fungsi normal di sum-sum tulang belakang dan retina.

Akibat kelebihan. Penggunaan vitamin E secara berlebihan dapat menyebabkan efek

toksisitaas / keracunanan.

4. Vitamin K

Fungsi. Fungsi utama vitamin K adalah dalam pembekuan darah, meski hingga kini kepastian

mekanismenya belum diketahui. Selain berperan dalam pembekuan darah, vitain K juga ternyata

berperan dalam proses pembentukan tulang.

Sumber. Sumber utama vitamin K adalah hati, sayuran daun berwarna hijau, kacang buncis,

kacang polong, kol, dan brokoli. Semakin hijau daun-daunan, semakin tinggi kandungan vitamin

K-nya.

Absorbsi, transportasi, dan metabolisme. Vitamin K terbanyak (50-80%) diabsorbsi di dalam

usus halus dengan bantuan empedu dan cairan pancreas. Setelah diabsorbsi, vitamin K dikaitkan

dengan kilomikron untuk diangkut melalui sistem limfe ke hati. Selanjutnya dari hati, vitamin K

diangkut terutama oleh lipoprotein VLDL di dalam plasma ke sel-sel tubuh. Dalam keadaan

normal, 30-40% vitamin K yang diabsorbsi, akan dikeluarkan melalui empedu, dan 15% lainnya

akan di keluarkan melalui urin. Sedangkan simpanan vitamin K dalam tubuh terjadi di hati kira-

kira sebanyak 10% berupa fifilokinon dan 90% sisanya berupa menakinon.

Angka kecukupan vitamin K yang dianjurkan

Golongan umur Angka kecukupan vitamin E (mg)

0-6 bulan 5

7-11 bulan 10

1-3 tahun 15

4-6 tahun 20

7-9 tahun 25

Pria

10-12 tahun 35

Page | 15

13-18 tahun 55

19- ≥65 tahun 65

Wanita

10-12 tahun 35

13- ≥65 tahun 55

Hamil +0

Menyusui

0-12 bulan +0

Akibat kekurangan. Sesuai dengan fungsinya yakni berperan dalam proses pembekuan darah,

jika terjadi kekurangan vitamin K maka menyebabkan darah tidak dapat menggumpal, sehingga

bila ada luka atau pada operasi akan terjadi pendarahan.

Akibat kelebihan. Kelebihan vitamin K biasa terjadi jika vitamin K diberikan dalam bentuk

berlebih berupa vitamin K sintetik menadion. Gejala yang akan timbul berupa hemolisis sel

darah merah, sakit kuning, dan kerusakan pada otak.

C. Vitamin larut air

1. Vitamin C

Vitamin C merupakan kristal putih yang mudah larut dalam air. Dalam keadaan kering,

vitamin C cukup stabil, tetapi dalam keadaan larut, vitamin C mudah rusak karena bersentuhan

dengan udara (oksidasi) terutama bila terkena panas. Okssidasi dipercepat dengan kehadiran

tembaga dan besi. Vitamin C tidak stabil dalam larutan alkali, tetapi cukup stabil dalam larutan

asam. Vitamin C adalah vitamin yang paling stabil.

Page | 16

Susunan kimia. Asam askorbat (vitamin C) adalah suatu turunan heksosa dan diklasifikasikan

sebagai karbohidrat yang erat berkaitan dengan monosakarida. Vitamin C dapat disintesis dari D-

glukosa dan D-galaktosa dalam tumbuh-tumbuhan dan sebagian besar hewan. Vitamin C

terdapat dalam dua bentuk di alam, yaitu L-asam askorbat (bentuk tereduksi) menjadi L-asam

dehidro askorbat (bentuk teroksidasi). Oksidasi bolak-balik L-asam askorbat menjadi L-asam

dehidro askorbat terjadi bila bersentuhan dengan tembaga, panas atau alkali.

Gambar. Vitamin C (asam askorbat) dan bentuk oksidasinya asam dehidroaskorbat

Kedua bentuk vitamin C aktif ssecara biologik tetapi bentuk tereduksi adalah yang paling

aktif. Oksidasi lebih lanjut L-asam dehidro askorbat menghasilkan asam diketo L-glukonat dan

oksalat yang tidak dapat direduksi kembali (berarti telah kehilangan sifat antiaskorbutnya).

Metabolisme. Di dalam jaringan tumbuhan dan hewan tertentu, vitamin C disintesa dari

beberapa jenis gula yaitu glukosa, fruktosa, sukrosa, dan galaktosa. Pentosa tidak dapat diubah

menjadi vitamin C meskipun struktur molekulnya lebih mirip dengan vitamin C dibanding jenis-

jenis gula lainnya. Manusia tidak dapat mensintesa vitamin C di dalam tubuhnya, sehingga harus

didapatkan dari luar tubuh dalam bentuk makanan ataupun pengobatan. Vitamin C dioksidasi

secara reversible menjadi dehydro vitamin C dan katabolisme lebih lanjut menghasilkan asam

oksalat. Vitamin C banyak terdapat pada jaringan retina, kelenjar pituitari, corpus luteum,

adrenal cortex, timus, hepar, otak, testis, dan ovarium.

Absorbsi dan Transportasi. Vitamin C mudah diabsorpsi secara aktif dan mungkin pula secara

difusi pada bagian atas usus halus ke peredaran darah melalui vena porta. Rata-rata absorpsi

Page | 17

adalah 90% untuk konsumsi di antara 20 dan 120 mg sehari. Konsumsi tinggi sampai 12 gram

(sebagai pil) hanya diabsorpsi sebanyak 16%. Vitamin C kemudian dibawa masuk ke semua

jaringan. Konsentrasi tertinggi adalah di dalam jaringan adrenal, pituitari dan retina.

Tubuh dapat menyimpan hingga 1.500 mg vitamin C bila konsumsi mencapai 100 mg

sehari. Jumlah ini dapat mencegah terjadinya skorbut selama tiga bulan. Tanda-tanda skorbut

akan terjadi bila persediaan tinggal 300 mg. Konsumsi melebihi taraf kejenuhan berbagai

jaringan dikeluarkan melalui urin dalam bentuk asam oksalat. Pada konsumsi melebihi 100 mg

sehari, kelebihan dikeluarkan sebagai asam askorbat atau sebagai karbon dioksida melalui

pernapasan. Walaupu tubuh mengandung sedikit vitamin C, sebagian tetap akan dikeluarkan.

Makanan yang tinggi dalam seng atau pektin dapat mengurangi absorpsi sedangkan zat-zat di

dalam ekstrak jeruk dapat meningkatkan absorpsi.

Status vitamin C tubuh ditetapkan melalui tanda-tanda klinik dan pengukuran kadar

vitamin C di dalam darah. Tanda-tanda klinik antara lain, perdarahan gusi dan perdarahan kapiler

di bawah kulit. Tanda dini kekurangan vitamin C dapat diketahui bila kadar vitamin C darah di

bawak 0,20 mg/dL.

Fungsi. Vitamin C mempunyai banyak fungsi di dalam tubuh, sebagai koenzim atau kofaktor.

Asam askorbat adalah bahan yang kekuatan reduksinya dan bertindak sebagai antioksidan dalam

reaksi-reaksi hidroksilasi. Beberapa turunan vitamin C (seperti asam eritrobik dan askorbik

palmitat) digunakan sebagai antioksidan di dalam industri pangan untuk mencegah proses

ketengikan, perubahan warna pada buah-buahan dan untuk mengawetkan daging. Fungsi lainnya

yaitu:

a. Asam askorbat adalah donor ekuivalen pereduksi (asam askorbat dioksidasi

menjadi asam dehidroaskorbat).

b. Mekanisme kerja berbagai aktivitas asam askorbat masih belum jelas sama sekali.

Beberapa proses tercatat memerlukan keterlibatan asam askorbat. Dalam proses

ini asam askorbat tidak berpartisipasi langsung, tetapi diperlukan untuk

mempertahankan agar kofaktor logam tetap berada dalam keadaan tereduksi.

1. Sintesis kolagen : asam askorbat diperlukan untuk hidroksilasi prolin.

Page | 18

2. Penguraian tirosin : mempertahankan terreduksinya ion tembaga untuk

memberikan aktivitas maksimal pada oksidasi p-hidroksifenil piruvat

menjadi homogentisat.

3. Sintesis epinefrin dari tirosin : diperlukan dalam tahap dopamine β-

hidroksilase.

4. Pembentukan asam empedu : diperlukan dalam tahap awal reaksi 7α-

hidroksilase.

5. Korteks adrenal : steroidogenesis melibatkan berbagai reaksi sintesis yang

bersifat reduktif.

6. Penyerapan besi : asam askorbat mengubah ferri menjadi ferro, sehingga

dapat diabsopsi, asam askorbat juga menghambat pembentukan

hemosiderin yang sukar dimobilisasi.

7. Antioksidan larut air : misalnya dalam mereduksi tokoferol-teroksidasi

dalam membran, dan menghambat pembentukan mitrosamin selama

proses pencernaan.

Ekskresi. Konsumsi melebihi taraf kejenuhan berbagai jaringan dikeluarkan melalui urin dalam

bentuk asam oksalat. Pada konsumsi melebihi 100 mg sehari kelebihan akan dikeluarkan sebagai

asam askorbat atau sebagai karbondioksida melalui pernapasan.

Defisiensi. Skorbut dalam bentuk berat sekarang jarang terjadi karena sudah diketahui cara

mencegah dan mengobatinya. Tanda-tanda awal antara lain lelah, lemah, napas pendek, kejang

otot, tulang, otot dan persendian sakit serta kurang nafsu makan, kulit menjadi kering, kasar dan

gatal, warna merah kebiruan di bawah kulit, perdarahan gusi, kedudukan gigi menjadi longgar,

mulut dan mata kering dan rambut menjadi rontok. Di samping itu luka bakar sukar sembuh,

terjadi anemia, kadang-kadang jmlah sel darah putih menurun, serta depresi dan timbul gangguan

saraf. Gangguan saraf dapat terjadi berupa histeria, depresi diikuti oleh gangguan psikomotor.

Gejala skorbut akan terlihat bila taraf asam askorbat dalam serum turun di bawah 0,20 mg/dL.

Kelebihan. Kelebihan vitamin C berasal dari makanan tidak menimbulkan gejala. Akan tetapi,

konsumsi vitamin C berupa suplemen secara berlebihan setiap hari dapat menimbulkan

hiperoksaluria dan resikolebih tinggi terhadap batu ginjal. Dengan konsumsi 5 – 10 gram vitamin

Page | 19

C baru sedikit asam askorbat yang dikeluarkan melalui urin. Resiko batu oksalat dengan

suplemen vitamin C dosis tinggi dengan demikian rendah, akan tetapi hal ini dapat menjadi

berarti pada seseorang yang mempunyai kecenderungan untuk pembentukan batu ginjal.

Sumber. Jeruk dan buah-buahan lainnya.

2. Vitamin B1 (TIAMIN)

Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat, di mana reaksi konversi tiamin menjadi

tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase dan ATP yang terdapat di dalam

otak dan hati. Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik

dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan, yaitu pada reaksi :

1. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam α-keto (misalnya α-ketoglutarat, piruvat, dan

analog α-keto dari leusin, isoleusin, serta valin).

2. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).

Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin. Dalam setiap keadaan, tiamin difosfat

menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion, yang kemudian

ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil, misalnya piruvat. Senyawa adisi kemudian

mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks

multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. Dekarboksilasi oksidatif α-

ketoglutarat menjadi suksinil Ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang

strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.

Susunan kimia. Tiamin tersusun dari pirimidin tersubstitusi yang dihubungkan oleh jembatan

metilen dengan tiazol tersubstitusi.

Page | 20

Absorpsi. Vitamin C Diabsorpsi secara aktif di duodenum bagian atas yang bersuasana asam

dengan bantuan ATPase yang bergantung pada natrium. Tiamin yang dikonsumsi > 5

mg/hari sebagian akan diabsorpsi secara pasif, absorpsi aktifnya akan dihambat oleh alcohol.

Setelah diabsorpsi, 30 mg tiamin akan mengalami fosforilasi dan disimpan dalam bentuk

TPP (Tiamin Pirifosfat) di dalam jantung, otak, hati, dan jaringan otot.

Distribusi. Thiamin => diserap di mukosa usus halus => di epitel, difosforilasi dengan

pertolongan ATP => menjadi TPP => dialirkan oleh vena porta ke hati. Tubuh mengandung

30-70 mg tiamin, 80% dalam bentuk TPP. Yang mana separuhnya berada di otot, sebagian

lagi dalam hati, ginjal, dan otak. Thiamin berada dalam sirkulasi darah dalam jumlah kecil

dalam bentuk bebas.

Ekskresi . Dalam urine, ekskresi thiamin paralel terhadap tingkat konsumsi. Pada konsumsi

adekuat sekitar 100 mikrogram/hari, pada konsumsi < 0,6 mg/hari jumlah ekskresinya < 40

mikrogram/hari. Bentuk ekskresinya, dalam bentuk utuh dan sebagian kecil dalam bentuk

metabolit, terutama tiamin difosfat dan disulfit.

Fungsi

a. Peranan utamanya dalam metabolisme karbohidrat

Bentuk aktif thiamin di dalam koenzim co-carboksilase adalah sebagai thiamin

pyrophosphate atau TPP. Ikatan ini merupakan koenzim dari 2 jenis enzim, yaitu

piruvat decarboxilase dan transketolase. Kedua enzim ini sangat penting dalam

metabolisme karbohidrat.

b. Mempertahankan sistem saraf yang sehat

c. Mempertahankan tonus otot yang baik

Defisiensi

a. Penyakit beri-beri

b. Kelainan neurologi dan emosional

c. Penurunan aktivitas transketolase

d. Mengalami gangguan kulit, seperti kulit kering dan bersisik

Page | 21

Sumber. Gandum, nasi, daging, susu, telur, dan kacang-kacangan.

3. Vitamin B2 (RIBOFLAVIN)

Absorpsi, Transportasi, dan Ekskresi. Riboflavin dibebaskan dari ikatan-ikatan protein

sebagai FAD dan FMN di dalam lambung yang bersuasana asam. FAD dan FMN kemudian di

dalam usus halus dihidrolisis oleh enzim-enzim pirofosfatase dan fosfatase menjadi riboflavin

bebas. Riboflavin diabsorpsi diabgian atas usus halus secara aktif oleh proses yang

membutuhkan natrium untuk kemudian mengalami fosforilasi hinggamenjadi FMN di dalam

mukosa usus halus.

Riboflavin dan FMN dalam aliran darah sebagian besar terikat pada albumin dan

sebagian kecil pada imunoglobulin G. riboflavin dan metabolitnya terutama tersimpan di dalam

hati, jantung dan ginjal. Simpanan riboflavin terutamadalam bentuk FAD yang mewakili 70-90%

vitamin tersebut. Konsentrasinya lima kali FMN dan limah puluh kali riboflavin. Sebanyak 200

µg riboflavin dan metabolitnya dikeluarkan melalui urin tiap hati. Jumlahnya bergantung pada

konsumsi dan kebutuhan jaringan. Simpanan riboflavin dalam tubuh tidak seberapa, oleh karena

itu harus tiap hari diperoleh dari makanan dalam jumlah cukup.

Fungsi. Riboflavin mengikat asam fosfat dan menjadi bagian dari dua jenis koenzim FMN dan

FAD. Kedua jenis koenzim ini berperan dalam reaksi oksidasi-reduksi dalam sel sebagai

pembawa hidrogen dalam sistem transpor elektron dalam mitokondria. Keduanya juga

merupakan koenzim dehidrogenase yang mengkatalisis langkah pertama dalam oksidasi berbagai

tahap metabolisme glukosa dan asam lemak. Enzim yang mengkatalisis fosforilasi riboflavin

menjadi bentuk koenzim adalah flavokinase. Oleh karena koenzim ini diperlukan untuk sintesis

DNA, riboflavin mempunyai pengaruh tidak langsung terhadap pertumbuhan. Enzim ini diatur

oleh hormon tiroksin.

Sumber. Riboflavin terdapat pada makanan hewani dan nabati yaitu didalam susu, keju, hati,

daging, dan sayuran berwarna hijau.

Page | 22

Defisiensi. Tanda-tanda awal kekurangan Riboflavin antara lain mata panas dan gatal, tidak

tahan cahaya, kehilangan ketajaman mata, bibir, mulut, serta lidah sakit dan panas. Gejala-gejala

ini berkembang menjadi Cheilosis (bibir meradang), stomatitis angular (sudut mulut pecah),

Glossitis (lidah licin dan berwarna keunguan) dan pembesaran kapiler darah disekelilig kornea

mata. Disamping itu dapat mengakibatkan bayi lahir sumbing dan gangguan pertumbuhan.

4. Vitamin B6 (Piridoksin, Piridoksal, dan Piridoksamin)

Absorpsi, Transportasi dan Ekskresi. Sebelum diabsorpsi, vitamin B6 di dalam makanan yang

terutama terdapat dalam bentuk fosforilasi, di hidrólisis oleh enzim fosfatase di dalam usus

halus. Di dalam hati, ginjal, dan otak vitamin B6 difosforilasi kembali untuk kemudian diubah

menjadi bentuk PLP oleh enzim oksidase. Fosforilasi dan perubahan oksidatif vitamin B6 juga

dapat terjadi di dalam sel darah merah dimana PLP terikat pada hemoglobin. Sebanyak 50%

jumlah vitamin B6 dalam tubuh disimpan dalam bentuk otot. PLP dalam hati diikat oleh

apoenzim dan beredar dalam darah dalam keadaan terikat dengan albumin. PLP yang tidak

terikat diubah menjadi asam piridoksat oleh enzim oksidase di dalam hati dan ginja, yaitu

metabolit utama yang dikeluarkan urin.

Fungsi. Vitamin B6 berperan dalam bentuk fosforilasi PLP dan PMP sebagai koenzim terutama

dalam transminasi, dekarboksilasi, dan reaksi lain yang berikatan dengan metabolisme protein.

Dekarboksilasi yang bergantung pada PLP menghasilkan berbagai bentuk amin, seperti

epinefrin, norepinefrin, dan serotonin. PLP juga berperan dalam pembentukan alfa-

aminolevulinat, yaitu prekursor hem dalam hemoglobin.

5. Vitamin B12 (Kobalamin)

Absorpsi, Transportasi, dan Penyimpanan. Dalam keadaan normal sebanyak kurang lebih

70% vitamin B12 yang dikonsumsi dapat diabsorpsi. Angka ini menurun hingga 10% pada

konsumsi melebihi lima kali Angka Kecukupan Gizi (AKG). Dalam lambung kobalamin

dibebaskan dari ikatannya dengan protein oleh cairan lambung dan pepsin, kemudian segera

diikat oleh protein-proteinkhusus (faktor R/rapid electrophoretic mobility) dalam lambung.

Vitamin B12 dilepas dari faktor R did lam duodenum yang bersuasana alkali, oleh enzim-enzim

protease pancreas terutama tripsin untuk segera diikat oleh faktor intrinsic (IF). Kompleks

Page | 23

vitamin B12-IF ini kemudian diikat oleh reseptor khusus pada membrane mikrovili ileum usus

halus dan diabsorpsi. Di dalam sel mukosa usus halus vitamin B12 dilepas dan dipindahkan ke

protein lain (transkobalamin II atau TC-2) untuk kemudian dibawa ke hati.

Proses reabsorpsi, dimulai dari konsumsi ke penampilan vitamin B12 dalam vena porta

memakan waktu 8-12 jam. Vitamin B12 yang terikat pada TC-2 kemudian dibawa ke jaringan-

jaringan tubuh oleh reseptor-reseptor khusus.

Lebih 95% dari vitamin B12 di dalam sel berada dalam keadaan terikat ada enzim

metionin sintetase yang ada dalam sitoplasma sel atau pada enzim metilmalonil-KoA mutase

yang terdapat dalam mitokondria sel. Persediaan vitamin B12 dalam tubuh adalah 2-3 mg dan

sebanyak 1,2-1,3 µg sehari diekskresi melalui feses dan urin. Tubuh hemat dalam penggunaan

vitamin B12. Vitamin B12 yang terdapat di dalam cairan empedu dan sekresi saluran cerna lain

dislaurkan kembali melalui sirkulasi entero hepatic. Dengan demikian, simpanan vitamin B12

dapat bertahan hingga sepuluh tahun. Kekurangan konsumsi vitamin B12 baru menunjukkan

tanda-tanda setelah sepuluh tahun, asalkan persediaan tubuh cukup dan kemampuan absorpsi

tidak terganggu. Bila absorpsi vitamin B12 dalam saluran cerna terganggu karena kekurangan

faktor intrinsic, akibatnya baru terlihat setelah empat hingga sepuluh tahun.

Fungsi. Vitamin B12 diperlukan untuk mengubah folat mejadi bentuk aktif, dan dalam fungsi

normal metabolism semua sel, terutama sel-sel saluran cerna, sumsum tulang, dan jaringan saraf.

Vitamin B12 merupakan kofaktor dua jenis enzim pada manusia, yaitu metoinin sintetse dan

metilmalonil-KoA mutase.

Reaksi metionin sintetase melibatkan asam folat. Gugus metal 5-metil tetrahidrofolat (5-

metil-H4) folat) dipindahkan ke kobalamin untuk membentuk metilkobalamin yang kemudian

memberikan gugus metal ke homosistein. Produk akhir adalah metionin, kobalamin, H4 folat,

yang dibutuhkan dalam pembentukan poliglutamil folat dan 5,10-metil-H4 folat, yang merupakan

kofaktor timidilat sintetase dan akhirnya untuk sintesis DNA. Terjadinya anemia megaloblastik

pada kekurangan vitamin B12 dan folat terletak pada peranan vitamin B12 dalam reaksi yang

dipengaruhi oleh metionin sintetase.

Reaksi metilmalonil-KoA mutase terjadi dalam mitokondria sel dan menggunakan

deoksiadenosilkobalamin sebagai kofaktor. Reaksi ini mengubah metilmalonil-KoA menjadi

suksinil-KoA. Reaksi-reaksi ini diperlukan untuk degradasi asam propionate dan asam lemak

Page | 24

rantai ganjil terutama dalam sistem saraf. Diduga gangguan saraf pada kekurangan vitamin B12

disebabkan oleh aktivitas gangguan enzim.

6. Niasin (ASAM NIKOTINAT)

Vitamin B3 juga dikenal dengan istilah niasin. Vitamin ini berperan penting dalam

metabolism karbohidrat untuk menghasilkan energy, metabolism lemak, dan protein. Di dalam

tubuh, vitamin B3 memiliki peranan besar dalam menjaga kadar gula darah, tekanan darah

tinggi, penyembuhan migrain, dan vertigo.

Niasin ditemukan oleh C.A. Elvehjem dan rekan-rekannya pada tahun 1937. Niasin

tergolong vitamin non esensial dan dapat dibuat oleh tubuh dengan mengubah triptofan sebagai

bahan bakunya. Sekitar tahun 1956, niasin mulai digunakan pertama kali untuk menurunkan

kadar kolesterol dan mencegah serangan jantung. Niasin berfungsi dengan baik untuk

meningkatkan HDL, menurunkan kadar LDL dan trigliserida. Namun penggunaan yang

berlebihan dapat berakibat gagal hati yang hanya dapat diatasi dengan tranplantasi.

Sifat dari niasin yaitu :

- Nicotinic Acid dan Niacinamide merupakan Kristal putih dan larut dalam air

- Stabil terhadap panas, cahaya , udara dan alkali

- Mudah diubah menjadi bentuk aktif nikotinamida

Niasin adalah istilah generic untuk asam nikotinat dan turunan alaminya nikotinamide

(niasin amida). Niasin berfungsi senagai komponen koenzim Nikotinamida Adenin Dinukleotida

(NAD) dan NADP, yang berada di semua sel dan berperan sebagai factor berbagai

oksidoreduktase yang terlibat dalam glikolisis, metabolism asam lemak, pernapasan jaringan dan

detoksifikasi. Di dalam makanan niasin berada dalam keadaan terikat dengan protein pada

koenzim

Kebutuhan niasin bertambah sesuai dengan bertambahnya usia. Tentunya pria butuh lebih

banyak asupan niasin daripada wanita. Sumber niasin adalah hati, ginjal, daging, ayam dan

kacang tanah. Susu dan telur (protein hewani) mengandung sedikit niasin tetapi kaya triptofan.

Niasin juga terkandung dalam ikan-ikan laut, udang, beras, dan kacang merah.

Page | 25

Kekurangan niasin menyebabkan kelemahan otot, anoreksia, gangguan pencernaan dan

kulit memerah. Kelainan pada saluran cerna ditandai dengan peradangan pad mukosa mulut dan

diare.

7. Biotin

Biotin adalah suatu asam monokarboksilat terdiri atas cincin imidasol yang bersatu

dengan cincin tetrahidrotiofen dengan rantai samping asam valerat. Bagian imidasol penting

sebagai tempat mengikat avidin, protein utama putih telur. Biotin merupakan kofaktor berbagai

enzim karboksilase yang digunakan dalam sintesis dan metaboilisme asam lemak,

gluconeogenesis, dan metabolism asam amino berantai-cabang. Biotin juga berfungsi sebagai

koenzim pada reaksi-reaksi yang menyangkut penambahan atau pengeluaran karbondioksida

pada senyawa aktif, serta berperan dalam proses deaminasi. Biotin tahan panas, larut air dan

alcohol, serta mudah dioksidasi.

Biotin diabsorpsi secara aktif dalam duodenum dan ileum bagian atas, serta disimpan

dalam hati, otot, dan ginjal. Biotin dan metabolitnya dikeluarkan melalui urin dalam jumlah 6-50

µg/hari. Biotin terdapat pada hati, kuning telur, serealia, khamir, kacang-kacangan, sayur dan

buah.

Gejala-gejala kurang biotin adalah rasa lelah, anoreksia, nausea, myalgia, kulit kering,

alopesia (botak setempat) dan sering kesemutan.

8. Asam pantotenat

Asam pantotenat adalah suatu derivative dimetil dari asam butirat yang berkaitan dengan

beta-alanin. Asam pantotenat adalah Kristal putih yang larut dalam air, pahit, labil dalam larutan,

mudah terurai oleh asam, alakali dan panas kering. Asam pantotenat disintesis kembali di dalam

hati dalam bentuk KoA. Kemudian ekskresinya melalui urin dan feses.

Peran utama asam pantotenat adalah sebagai bagaian koenzim A, yang diperlukan dalam

berbagai reaksi metabolism sel (metabolism karbohidrat dan lipida), termasuk sintesis dan

pemecahan asam lemak, serta diperlukan dalam pembentukan hemoglobin

Asam pantotenat banyak terdapat dalam protein hewani, seperti daging, telur, hati, dsb.

Asam pantotenat baik dikonsumsi oleh orang dewasa sebanyak 3-7µg/hari. Kekurangan asupan

Page | 26

asam pantotenat sangat jarang terjadi, gejalanya adalah kesemutan pada kaki, nausea, diare,

lelah, dan sulit tidur.

9. Folat

Absorpsi, Metabolisme, dan Simpanan. Folat dalam makanan terdapat sebagai poliglutamat

yang terlebih dahulu harus dihidrolisis menjadi bentuk monoglutamat di dalam mukosa usus

halus, sebelum ditranportasi secara aktif ke dalam sel usus halus. Pencernaan ini dilakukan oleh

enzim hidrolase, terutama conjugase pada mukosa bagian atas usus halus. Hidrolisis

poliglutamat folat dibantu oleh seng.

Setelah dihidrolisis, monoglutamat folat diikat oleh resep[tor folat khusus pada mikrovili

dinding usus halus yang kemungkinan juga merupakan alat angkut vitamin tersebut. Folat di

dalam sel kemudian diubah menjadi 5-metil-tetrahidrofolat (5-metil-H4 folat) dan dibawa ke hati

melalui sirkulasi darah portal untuk disimpan. Jumlah simpanan folat di dalam tubuh orang

dewasa sehat ditaksir sebanyak 7,5 mg. hati merupakan tempat simpanan utama folat. Di dalam

hati, asam metal tetrahidrofolat diubah menjadi asam tetrahidrofolat (THFA) dan gugus metal

disumbangkan ke metionin. Tetrahidrofolat kemudian berekasi dengan enzim poliglutamat

sintetase untuk membentuk kembali poliglutamil folat yang kemudian berikatan dengan

bermacam enzim dan melakukan sebagian besar fungsi metabolic vitamin tersebut. Folat yang

dihidrolisis meninggalkan hati dan bersirkulasi di dalam plasma dan empedu sebgai 5-metil-H4

folat. Setelah diambil dan digunakan oleh sumsum tulang, folat bersirkulasi sebagai poliglutamat

di dalam pooll simpanan sel darah merah. Folat dikelurkan melalui feses dan urin sebagai 5-

metil-H4. Jumlah folat yang dikeluarkan melalui feses dan urin hampir sama dengan jumlah

yang terdapat dalam simpanan tubuh, yang umurnya adalah 100 hari. Persedian folat habis dalam

waktu dua puluh minggu.

Fungsi. Fungsi utama koenzim folat (THFA) adalah memindahkan atom karbon tunggal dalam

bentuk gugus formil, hidroksimetil atau metal dalam reaksi-reaksi penting metabolism bebrapa

asam amino dan sintesis asam nukleat. THFA berperan dalam sintesis purin-purin guanine dan

adenin serta pirimidin timin, yaitu senyawa-senyawa yang digunakan dalam pembentukan asam-

asam deoksiribonukleat (DNA) dan asam ribonukeat (RNA).

Page | 27

THFA berperan dalam saling mengubah antara serin dan glisisn, oksidasi glisin, metilasi

homosistein menjadi metionin dengan vitamin B12 sebagai kofaktor, dan metilasi precursor

etanolamin menjadi vitamin kolin. Perubahan nikotinamida menjadi N-metil nikotinamida

dengan penambahan satu gugus metil tunggal dan oksidasi fenilalanin menadi tirosin

membutuhkan folasin.

Folat juga dibutuhkan dalam perubahan histidin menjadi asam glutamate. Gangguan

metabolism histidin menyebabkan penumpukan produk antara, asam forminoglutamat/FIGLU,

yang dikeluarkan melalui urin. Di samping ini folat dibutuhkan untuk pembentukan sel darah

meraj dan sel darah putih dalam sumsum tulang dan pendewasaannya. Folat berperan sebagai

pembawa karbon tunggal dalam pembentukan hem. Suplementasi folat dapat banyak

menyembuhkan anemia pernisiosa, namun gejala gastrointestinal, dan gangguan saraf tetap

bertahan.

10. Bahan mirip vitamin

1. Kolin

Kolin merupakan komponen fosfolipida, yaitu lesitin dan asetilkolin. Penelitiaan

menunjukkan bahwa kekurangan kolin secara kronis mempengaruhi ingatan. Kolin bebas

terdapat dalam hati, kacang kedelai, dan kacang tanah

2. Mio – Inositol

Inositol terdapat dalam buah, serealia, sayur, kacang, hati dan jantung. Fungsinya

termasuk mengatur respons sel terhadap rangsangan luar, transmisi saraf dan pengaturan

aktivitas enzim. Metabolism inositol dipengaruhi oleh jumlah dan tingkat kejenuhan

lemak makanan dan komposisi asam lemak dalam tubuh.

D. Makromineral

1. Natrium (Na)

Absorpsi dan Metabolisme Natrium. Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram/hari)

diabsorpsi terutama di dalam usus halus. Natrium diabsorpsi secara aktif. Natrium yang

Page | 28

diabsorpsi dibawa oleh aliran darah ke ginjal untuk disaring dan dikembalikan ke aliran darah

dalam jumlah yang cukup. Kelebihan natrium yang dikonsumsi akan dikeluarkan melalui urine.

Pengeluaran natrium ini diatur oleh hormon aldosteron, yang dikeluarkan kelenjar adrenal bila

kadar natrium darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengabsorpsi kebali

Natrium. Dalam keadaan normal, natrium yang dikeluarkan melalu urine sejajar dengan jumlah

natrium yang dikonsumsi.

Fungsi Natrium. Sebagai kation utama dalam cairan ekstraseluler, natrium menjaga

keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut. Natrium lah yang mengatur tekanan osmosis

yang menjaga cairan tidak keluar dari darah dan masuk ke dalam sel-sel. Bila jumlah natrium di

dalam sel meningkat secara berlebihan, air akan masuk ke dalam sel, akibatnya sel akan

membengkak. Inilah yang menyebabkan terjadinya edema dalam jaringan tubuh. Keseimbangan

cairan juga akan terganggu bila seseorang kehilangan natrium. Air akan memasuki sel untuk

mengencerkan natrium dalam sel. Cairan ekstraselular akan menurun. Perubahan ini akan

menurunkan tekanan darah.

Natrium menjaga keseimbangan asam basa di dalam tubuh dengan mengimbangi zat-zat

yang membentuk asam. Natrium berperan dalam transmisi saraf dan kontraksi otot. Natrium

berperan pula dalam absorpsi glukosa dan sebagai alat angkut dari zat-zat gizi lain melalui

membran, terutama melalui dinding usus melalui pompa natrium.

Sumber. Sumber natrium adalah garam dapur, mono sodium glutamat (MSG), kecap dan

makanan yang diawetkan menggunakan garam dapur. Diantara makanan yang belum diolah,

sayuran dan buah mengandung paling sedikit natrium.

Akibat Kekurangan Natrium. Kekurangan natrium menyebabkan kejang, apatis, dan

kehilangan nafsu makan. Kekurangan natrium dapat terjadi sesudah muntah, diare, keringat

berlebihan dan bila menjalankan diet yang sangat terbatas dalam natrium. Bila kadar natrium

darah turun, perlu diberikan natriu dan air untuk mengembalikan keseimbangan. Pemberian

tablet garam sesudah latihan berat tidak dianjurkan, karena dapat menyebabkan kebanyakan

garam, terumata bila dimakan dengan air terbatas. Hal ini dapat menimbulkan dehidrasi.

Page | 29

Akibat Kelebihan Natrium. Kelebihan natrium dapat menimbulkan keracunan yang dalam

keadaan akut menyebabkan edema atau hipertensi. Hal ini dapat diatasi dengan banyak minum.

Kelebihan konsumsi natrium secara terus-menerus terutama dalam bentuk garam dapur dapat

menimbulkan hipertensi.

2. Kalsium (Ca)

Absorpsi dan Ekskresi Kalsium. Dalam keadaan normal sebanyak 30-50% kalsium yang

dikonsumsi diabsorpsi tubuh. Kemampuan absorpsi lebih tinggi pada masa pertumbuhan dan

menurun pada proses menua. Kemampuan absorpsi pada laki-laki lebih tinggi daripada pada

perempuan pada semua golongan usia. Absorpsi kalsium terutama terjadi di duodenum. Kalsium

membutuhkan pH 6 agar dapat berada dalam keadaan terlarut. Absorpsi kalsium terutama

dilakukan secara aktif menggunakan alat angkut protein-pengikat kalsiu. Absorpsi pasif terjadi

pada permukaan saluran cerna. Banyak faktor mempengaruhi absorpsi kalsium. Kalsium hanya

dapat diabsorpsi dalam bentuk larut-air dan tidak mengendap karena unsur makanan lain seperti

oksalat. Kalsium yang tidak diabsorpsi dikeluarkan melalui feces. Jumlah kalsium yang

diekskresikan melalui urine mencerminkan jumlah kalsium yang diabsorpsi. Kehilangan kalsium

melalui urine meningkat pada asidosis dan pada konsumsi fosfor tinggi. Kehilangan kalsium juga

terjadi melalui sekresi cairan yang masuk ke dalam saluran cerna, dan melalui keringat.

Fungsi Kalsium. Kalsium mempunyai berbagai fungsi dalam tubuh, yaitu :

- Pembentukan tulang dan gigi. Kalsium dan mineral lain memberi kekuatan dan bentuk

pada tulang dan gigi. Kalsium di dalam tulang mempunyai dua fungsi (1) sebagai bagian

integral dari struktur tulang, (2) sebagai tempat penyimpanan kalsium. Kemudian,

mineral yang membentuk dentin dan email yang merupakan bagian tengah dan luar dari

gigi adalah mineral yang sama dengan yang membentuk tulang. Kekurangan kalsium

selama masa pembentukan gigi dapat menyebabkan kerentanan terhadap kerusakan gigi.

- Mengatur pembekuan darah. Bila terjadi luka, ion kalsium di dalam darah menrangsang

pembebasan fosfolipida tromboplasin dari platelet darah yang terluka. Tromboplastin ini

mengkatalisis perubahan protrombin menjadi trombin. Trombin kemudian membantu

perubahan fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan gumpalan darah.

Page | 30

- Katalisator reaksi-reaksi biologik. Misalnya seperti pada absorpsi vitamin B12 , tindakan

enzim pemecah lemak, lipase pankreas, ekskresi insulin oleh pankreas, pembentukan dan

pemecahan asetik kolin.

- Kontraksi otot. Pada waktu otot berkontraksi kalsium berperan dalam interaksi protein di

dalam otot yakni aktin dan miosin. Bila darah kalsium kurang dari normal, otot tidak bisa

mengendur setelah kontraksi tubuh akan kaku dan menimbulkan kejang

- Beberapa fungsi kalsium lain adalah meningkatkan fungsi transpor membran sel,

kemungkinan bertindak sebagai stabilisator membran, dan transmisi ion melalui

membran organel sel.

Sumber. Sumber kalsium utama adalah susu dan hasil susu, seperti keju. Ikan dimakan dengan

tulang, termasuk ikan kering merupakan sumber kalsium yang baik. Serealia, kacang-kacangan,

tahu dan tempe, serta sayuran hijau merupakan sumber kasium yang baik juga, tetapi bahan

makanan ini mengandung zat yang menghambat penyerapan kalsium seperti serat, fitat, dan

oksalat.

Akibat Kekurangan Kalsium. Kekurangan kalsium pada masa pertumbuhan dapat

menyebabkan gangguan pertumbuhan. Tulang kurang kuat, mudah bengkok dan rapuh. Semua

orang dewasa terutama setelah usia 50 tahun kehilangan kalsium dalam tulangnya. Tulang

menjadi rapuh dan mudah patah, hal ini dinamakan osteoporosis yang dapat dipercepat dengan

stres sehari-hari. Kekurangan kalsium dapat pula menyebaban osteomalasia, yang dinamakan

juga riketsia pada orang dewasa dan biasanya terjadi karena kekurangan vitamin D dan

ketidakseimbangan konsumsi kalsium dengan fosfor.

Kadar kalsium darah yang sangat rendah dapat menyebabkan tetani atau kejang.

Kepekaan serabut saraf pada pusat saraf terhadap rangsangan meningkat, sehingga terjadi kejang

otot misalnya pada kaki.

Akibat Kelebihan Kalsium. Konsumsi kalsium hendaknya tidak melebihi 2500 mg sehari.

Kelebihan kalsium dapat menimbulkan batu ginjal atau gangguan ginjal. Disamping itu, dapat

menyebabkan konstipasi. Kelebihan kalsium bisa terjadi bila menggunakan suplemen kalsium

berupa tablet atau bentuk lain.

Page | 31

3. Fosfor (P)

Absorpsi dan Metabolisme Fosfor. Fosfor dapat diabsorpsi secara efisien sebagai fosfor bebas

di dalam usus setelah dihidrolisis dan dilepas dari makanan. Fosfor dilepaskan dari makanan oleh

enzim alkalin fosfatase didalam mukosa usus halus dan diabsorpsi secara aktif dan difusi pasif.

Absorpsi aktif dibantu oleh bentuk aktif vitamin D. sebagian besar fosfor di dalam darah

terutama terdapat sebagai fosfat anorganik atau sebagai fosfolipida. Kadar fosfor dalam darah

diatur oleh hormon paratiroid (PTH) yang dikeluarkan oleh kelenjar paratiroid dan oleh hormon

kalsitonin. Kedua hormon tersebut berinteraksi dengan vitamin D untuk mengontrol jumlah

fosfor yang diserap, jumlah yang ditahan oleh ginjal, serta jumlah yang dibebaskan dan disimpan

di dalam tulang. PTH menurunkan reabsorpsi fosfor oleh ginjal. Konsumi fosfor yang relatig

tinggi terhadap kalsium sehingga diperoleh perbandingan P : Ca yang tinggi dalam serum akan

merangsang pembentuka PTH yang mendorong pengeluaran fosfor tubuh.

Fosfor sebagai bagian dari asam folat yang terutama terdapat di serealia tidak dapat

dihidrolisis, oleh karena itu tidak dapat diabsorpsi. Faktor-faktor lain yang menghalangi absorpsi

fosfor adalah Fe2+, Mg2+, asam lemak jenuh dan antasid yang mengandung aluminium, karena

membentuk garam yang tidak larut dalam air.

Fungsi. Fosfor mempunyai berbagai fungsi dalam tubuh, yaitu :

- Kalsifikasi tulang dan gigi. Kalsifikasi tulang dan gigi diawali dengan pengendapan

fosfor pada matriks tulang. Kekurangan fosfor menyebabkan peningkatan enzim fosfatase

yang diperlukan untuk melepas fosfor dari jaringan tubuh ke dalam darah agar diperoleh

perbaningan kalsium terhadap fosfor yang sesuai untuk pertumbuhan tulang.

- Mengatur pemeliharaan energi. Melalui proses fosforilasi fosfor mengaktifkan berbagai

enzim dan vitamin B dalam pengalihan energi pada metabolisme karbohidrat, lemak dan

protein.

- Absorpsi dan transportasi zat gizi. Dalam bentuk fosfat, fosfat berperan sebagai alat

angkut untuk membawa zat-zat gizi menyeberangi membran sel atau didalam aliran

darah. Proses ini dinamakan fosforilasi dan terjadi pada absorpsi di saluran cerna,

pelepasan zat gizi dari aliran darah ke dalam cairan intraseluler dan pengalihannya ke

dalam sel.

Page | 32

- Bagian dari ikatan tubuh esensial. Vitamin dan enzim tertentu hanya dapat berfungi bila

terlebih dulu mengalami fosforilasi, contohnya enzim yang menganding vitamin B1

tiamin tirofosfat (TPP). Fosfat merupakan bagian esensial dari DNA dan RNA.

- Pengaturan keseimbangan asam basa. Fosfor memegang peranan penting sebagai buffer

untuk mencegah tingkat keasaman cairan tubuh. Ini terjadi karena kemampuan fosfor

untuk mengikat tambahan ion hidrogen.

Sumber. Karena fosfor ada di semua sel makhluk hidup, fosfor terdapat di dalam semua

makanan, terutama makanan kaya protein, seperti daging, ayam, ikan, telur, susu dan hasilnya,

kacang-kacangan dan hasilnya, serta serealia.

Akibat Kekurangan Fosfor. Karena fosfor banyak terdapat di bahan makanan, jarang terjadi

kekurangan. Kekurangan fosfor bisa terjadi bila menggunakan obat antasid untuk menetralkan

asam lambung. Kekurangan fosfor juga bisa terjadi bila kehilangan banyak cairan melalui urine.

Kekurangan fosfor menyebabkan kerusakan tulang. Gejalanya adalah rasa lelah, kurang nafsu

makan dan kerusakan tulang.

Akibat Kelebihan Fosfor. Kelebihan fosfor pada makanan jarang terjadi. Bila kadar fosfor

darah terlalu tinggi, ion fosfat akan mengikat kalsium sehingga dapat menimbulkan kejang.

4. Magnesium

Absorpsi. Magnesium terutama diabsorpsi di dalam usus halus, kemungkinan dengan bantuan

alat angkut aktif dan secara difusi pasif. Pada konsumsi magnesium yang tinggi hanya sebanyak

30 % magnesium yang diabsorpsi, sedangkan pada konsumsi rendah sebanyak 60%. Absorpsi

magnesium dipengaruhi oleh faktor-faktor yang sama yang mempengaruhi absorpsi kalsium

kecuali vitamin D tidak berpengaruh. Bila kalsium dalam makanan turun, absorpsi manesium

meningkat.

Di dalam darah sebagian besar magnesium terdapat dalam bentuk ion bebas, atau dalam

bentuk molekul kompleks hingga molekul kecil. Keseimbangan magnesium di dalam tubuh

terjadi melalui penyesuaian ekskresi magnesium melalui urin. Seperti halnya fosfor, ekskresi

magnesium meningkat oleh hormon tiroid, asidosis, aldosteron serta kekurangan fosfor dan

kalsium. Ekskresi magnesium menurun karena pengaruh kalsitonin, glukagon, dan PTH

terhadap resorpsi tubula ginjal.

Page | 33

Fungsi. Magnesium berperan penting dalam lebih dari tiga ratus jenis sistem enzim di dalam

tubuh. Magnesium bertindak di dalam semua sel jaringan lunak sebagai katalisator dalam reaksi-

reaksi biologik termasuk reaksi-reaksi yang berkaitan dengan metabolisme karbohidrat, lipida,

protei dan asam nukleat serta dalam sintesis, degradasi dan stabilitas bahan gen DNA. Sebagian

besar reaksi ini terjadi di dalam mitokondria sel.

Di dalam cairan ekstraseluler magnesium berperan dalam transmisi saraf, kontraksi otot

dan pembekuan darah. Dalam hal ini, peranan magnesium berlawanan dengan kalsium. Kalsium

merangsang kontraksi otot sedangkan magnesium untuk relaksasi otot. Kalsium mendorong

penggumpalan darah sedangkan magnesium mencegah. Kalsium menyebabkan ketegangan saraf,

sedangkan magnesium melemaskan saraf.

Sumber. Sumber utama magnesium adalah sayuran hijau, serealia tumbuk, biji-bijian dan

kacang-kacangan. Daging, susu dan hasilnya serta cokelat merupakan sumber magnesium yang

baik.

Akibat Kekurangan Magnesium. Kekurangan magnesium dapat menyebabkan kurang nafsu

makan, gangguan pada pertumbuhan, mudah tersinggung, gugup, kejang/tetanus, gangguan SSP,

halusinasi, koma, gagal jantung.

E. Mikromineral

1. Besi (Fe)

Besi merupakan mikromineral yang paling banyak dalam tubuh manusia dan hewan yaitu

sekitar 3-5 gram di dalam tubuh manusia dewasa.

Absorpsi, Transportasi, dan Penyimpanan. Tubuh sangat efisien dalam penggunaan besi.

Sebelum diabsorpsi, di dalam lambung besi dibebaskan dari ikatan organik, seperti protein.

Sebagian besar besi dalam bentuk feri direduksi menjadi bentuk fero. Hal ini terjadi dalam

suasana asam di dalam lambung dengan adanya HCL dan vitamin C yang terdapat di dalam

makanan.

Page | 34

Absorpsi terutama terjadi di bagian atas usus halus (duodenum) dengan bantuan alat

angkut protein khusus. Ada dua jenis alat angkut protein dalam sel mukosa usus halus yang

membantu penyerapan besi, yaitu transferin dan feritin. Transferin, protein yang disintesis di

dalam hati, terdapat dalam dua bentuk. Transferin mukosa mengangkut besi dari saluran cerna ke

dalam sel mukosa dan memindahkannya ke transferin reseptor yang ada di dalam sel mukosa.

Transferin mukosa kemudian kembali ke rongga saluran cerna untuk mengikat besi lain,

sedangkan transferin reseptor mengangkut besi melalui darah ke seluruh jaringan tubuh. Dua ion

feri diikatkan pada transferin untuk dibawa ke jaringan-jaringan tubuh. Banyaknya reseptor

transferin yang terdapat pada membran sel bergantung pada kebutuhan tiap sel. Kekurangan besi

pertama dapat dilihat dari tingkat kejenuhan transferin.

Besi dalam makanan terdapat dalam bentuk besi-hem seperti terdapat dalam hemoglobin

dan mioglobin makanan hewani, dan besi-nonhem dalam makanan nabati. Besi-hem diabsorpsi

ke dalam sel mukosa sebagai kompleks porfirin yang utuh. Cincin porfirin di dalam sel mukosa

kemudian dipecah oleh enzim khusus (hemoksigenase) dan besi dibebaskan. Besi-hem dan

nonhem kemudian melewati alur yang sama dan meninggalkan sel mukosa dalam bentuk yang

sama dengan menggunakan alat angkut yang sama. Absorpsi besi hem tidak banyak dipengaruhi

oleh komposisi makanan dan sekresi saluran cerna serta oleh status besi seseorang. Besi hem

hanya merupakan sebagian kecil dari besi yang diperoleh dari makanan (kurang lebih 5 % dari

besi total makanan), terutama di Indonesia, namun yang dapat diabsorpsi dapat mencapai 25 %

sedangkan nonhem hanya 5 %.

Agar dapat diabsorpsi, besi nonhem di dalam usus halus harus berada dalam bentuk

terlarut. Besi-nonhem diionisasi oleh asam lambung, direduksi menjadi bentuk fero dan

dilarutkan dalam cairan pelarut seperti asam askorbat, gula dan asam amino yang mengandung

sulfur. Pada suasana pH hingga 7 di dalam duodenum, sebagian besar besi dalam bentuk feri

akan mengendap, keculai dalam keadaan terlarut seperti disebutkan di atas. Besi fero lebih

mudah larut pada pH 7, oleh karena itu dapat diabsorpsi.

Tahap absorpsi besi diatur oleh mukosa saluran cerna yang ditentukan oleh kebutuhan

tubuh. Transferin mukosa yang dikeluarkan ke dalam empedu berperan sebagai alat angkut

protein yang bolak-balik membawa besi ke permukaan sel usus halus untuk diikat oleh transferin

reseptor dan kembali ke rongga saluran cerna untuk mengangkut besi lain. Di dalam sel mukosa

Page | 35

besi dapat mengikat apoferitin dan membentuk feritin sebagai simpanan besi sementara dalam

sel. Dalam sel mukosa apoferitin dan feritin membentuk pool besi.

Penyebaran besi daru sel mukosa ke sel-sel tubuh berlangsung lebih lambat daripada

penerimaannya dari saluran cerna, bergantung pada simpanan besi dalam tubuh dan kandungan

besi dalam makanan. Laju penyebaran ini diatur oleh jumlah dan tingkat kejenuhan transferin.

Tingkat kejenuhan transferin biasanya sepertiga dari mampu-ikat besi totalnya (Total Iron

Binding Capacity/TIBC). Bila besi tidak dibutuhkan, reseptor transferin berada dalam keadaan

jenuh dan hanya sedikit besi diserap dari sel mukosa. Transferin yang ada di dalam sel kemudian

dikeluarkan bersama sel mukosa yang umurnya hanya dua hingga tiga hari. Bila besi dibutuhkan,

transferin pada sel mukosa ini tidak jenuh, dan dapat lebih banyak mengikat besi untuk

disalurkan ke dalam tubuh.

Sebagian besar transferin darah membawa besi ke sumsum tulang dan bagian tubuh lain.

Di dalam sumsum tulang besi digunakan untuk membuat hemoglobin yang merupakan bagian

dari sel darah merah. Sisanya dibawa ke jaringa tubuh yang membutuhkan. Kelebihan besi yang

dapat mencapai 200 hingga 1500 mg, disimpan sebagai protein feritin dan hemosiderin di dalam

hati (30%), sumsum tulang belakang (30%), dan selebihnya di dalam limpa dan otot. Dari

simpanan besi tersebut hingga 50 mg sehari dapat dimobilisasi untuk keperluan tubuh seperti

pembentukan hemoglobin. Feritin yang bersirkulasi di dalam darah mencerminkan simpanan

besi di dalam tubuh.

Fungsi. Dalam keadaan tereduksi besi kehilangan dua elektron, oleh karena itu mempunyai dua

sisa muatan positif. Besi dalam bentuk muatan ion dua positif ini adalah bentuk fero (Fe++).

Dalam keadaan teroksidasi, besi kehilangan tiga elektron, sehingga mempunyai sisa tiga muatan

positif yang dinamakan bentuk feri (Fe+++). Karena dapat berada dalam dua bentuk ion ini, besi

berperan dalam proses respirasi sel, yaitu sebagai kofaktor bagi enzim-enzim yang terlibat di

dalam reaksi oksidasi-reduksi.

Metabolisme energi. Di dalam tiap sel, besi bekerja sama dengan rantai protei

pengangkut elektron, yang berperan dalam langkah-langkah akhir metabolisme energi. Protein

ini memindahkan hidrogen dan elektron yang berasal dari zat gizi penghasil energi ke oksigen,

sehingga membentuk air. Dalam proses tersebut dihasilkan ATP. Sebagian besar besi berada di

Page | 36

dalam hemoglobin, yaitu molekul protein mengandung besi dari sel darah merah dan mioglobin

di dalam otot.

Kemampuan belajar. Penelitian-penelitian di Indonesia oleh Soemantri (1985) dan

Almatsier (1989) menunjukkan peningkatan prestasi belaja pada anak-anak sekolah dasar bira

diberikan suplemen besi. Beberapa bagian otak mempunyai kadar besi tinggi yang diperoleh dari

transpor besi yang dipengaruhi oleh reseptor transferin. Kadar besi dalam darah meningkat

selama pertumbuhan sampai remaja. Kadar besi otak yang kurang pada masa pertumbuhan tidak

dapat digantikan setelah dewasa.

Sistem kekebalan. Besi memegang peranan dalam sistem kekebalan tubuh. Respon

kekebalan sel oleh limfosit-T terganggu karena berkurangnya pembentukan sel-sel tersebut, yang

kemungkinan disebabkan oleh berkurangnya sintesis DNA. Berkurangnya sintesis DNA ini

disebabkan oleh gangguan enzim reduktase ribonukleotida yang membutuhkan besi untuk dapat

berfungsi.

2. Seng (Zn)

Metabolisme. Absorpsi seng membutuhkan alat angkut dan terjadi dibagian atas usus halus

(duodenum). Seng diangkut oleh albumin dan transferin masuk kealiran darah dan dibawa kehati.

Kelebihan seng disimpan didalam hati dalam bentuk metalotionein. Lainnya dibawa kepankreas-

pankreas dan jaringan tubuh lain. Dipankreas seng digunakan untuk membuat enzim pencernaan.

Sirkulasi seng didalam tubuh dari pankreas kesaluran cerna dan kembali kepankreas dinamakan

sirkulasi enteropankreati. Absorpsi seng diatur oleh metalotionein yang disentesis didalam sel

dinding saluran cerna. Bila konsumsi seng tinggi, didalam sel dinding saluran cerna sebagian

diubah menjadi metalotionein sebagai simpanan, sehingga absorpsi berkurang. Simpanan ini

akan dibuang bersama sel-sel dinding usus halus yang umurnya 2-5 hari. Metalotionein didalam

hati mengikat seng hingga dibutuhkan oleh tubuh. Metalotionein diduga mempunyai peranan

dalam mengatur kandungan seng didalam cairan intraselular. Disdtribusi seng antara cairan

ekstraselular, jaringan dan organ dipengaruhi oleh keseimbangan hormon dan situasi stres. Hati

memegang peranan penting dalam redistribusi ini.

Page | 37

Sumber. Sumber paling baik adalah sumber protein hewani, terutama daging, hati, kerang, dan

telur. Serealia tumbuk dan kacang-kacangan juga merupakan sumber yang baik, namun

mempunyai ketersediaan biologik yang rendah.

Defisiensi. Kekurangan seng pertama dilaporkan pada tahun 1960-an, yaitu pada anak remaja

laki-laki dimesir, Iran dan Turki dengan karakteristik tubuh pendek, dan keterlambatan

pamatangan seksual. Diduga penyebabnya makanan penduduk sedikit mengandung daging,

ayam dan ikan yang merupakan sumber utama seng. Makanan terutama terdiri atas serealia

tumbuk dan kacang-kacangan yang tinggi akan serat dan fitat yang menghambat absorpsi seng.

Serealia terutama dimakan sebagai roti yang pembuatannya tidak diragikan. Pada proses

fermentasi oleh ragi, fitat dipecah sehingga tidak menghambat absorpsi seng.

Defisiensi seng dapat terjadi pada golongan rentan, yaitu anak-anak, ibu hamil, dan

menyusui serta orang tua. Tanda-tanda kekurangan seng adalah gangguan pertumbuhan dan

kematangan seksual. Fungsi pencernaan terganggu gangguan fungsi pankreas, gangguan

pembentukan kilomikron dan kerusakan permukaan saluran cerna. Disamping itu dapat terjadi

diare dan fungsi kekebalan. Kekurangn seng kronis mengganggu pusat sistem syaraf dan fungsi

otak. Kekurang seng juga mengganggu metabolisme vitamin A, fungsi kelenjartiroid gangguan

nafsu makan, penurunan ketajaman indra rasa serta memperlambat kesembuhan luka.

Kelebihan. Kelebihan seng hingga dua sampai tiga kali Akg menurunkan Absorpsi tembaga.

Pada hewan hal ini menyebabkan degenerasi otot jantung. Kelebihan sampai sepuluh kali Akg

mempengaruhi metabolisme kolesterol, megubah nilai lipoprotein dan tampaknya dapat

mempercepat timbulnya aterosklerosis. Dosis sebanyak 2 gram atau lebih dapat menyebabkan

muntah, diare, demam, kelelahan yang sangat, anemia, dan gangguan reproduksi. Suplemen seng

bisa menyebabkan keracunan, begitupun makanan yang asam dan disimpan didalam kaleng yang

dilapisi seng

3. Iodium (I)

Absorbsi, Transpor, dan Distribusi. Iodium diserap dalam bentuk iodida. Iodida dengan cepat

dan secara sempurna diserap di lambung dan usus halus bagian atas. Sebagian besar bentuk dari

iodin didegradasi di usus dan iodida yang dilepaskan diabsorbsi kembali. Sekitar 80% dari T4

Page | 38

diabsorbsi tanpa dirubah bentuknya dan hasil akhir dibuang di dalam feses. Iodate, bentuk dari

iodine, sering digunakan di dalam garam untuk mencegah defisiensi iodine yang ketika masuk ke

dalam usus, ia akan segera dicerna.

Iodida yang masuk ke tempat distribusinya kira-kira sama dengan volume cairan

ekstraselular. Ia berada di dalam darah dalam bentuk bebasdan tidak terikat dengan protein darah

tapi dengan cepat ditangkap oleh tiroid dan ginjal; konsentrasi di dalam plasma tergantung dari

persediaan dan kecepatan penggunaannya. Penggunaan iodine oleh ginjal biasanya konstan

kecuali pada wanita hamil yang cenderung meningkat. Penggunaan iodine oleh tiroid beragam

sesuai dengan keadaan. Jika persediaan iodine banyak, hanya sekitar ≤10% dari iodine yang

diabsorbsi dari usus yang masuk ke tiroid, tetapi pada kasus defisiensi berat, bisa mencapai

≥80%. Iodida dalam jumlah kecil disekresikan oleh kelenjar saliva dan lebih sedikit lagi berada

di pleksus koroid, air mata dan keringat. Air susu ibu juga mengandung iodine untuk menunjang

kebutuhan bayi.

Kerja tiroid dalam pemidahkan iodida dari darah, sintesis serta penyimpanan hormon

tiroid dikontrol oleh thyroid-stimulating hormone (TSH) dari pituitary yang disekresikan

berdasarkan respon dari jumlah hormon tiroid di dalam peredaran. Sistem tiroid ini dibentuk oleh

sejumlah interaksi feedback complex mencakup suplai iodine, síntesis dan sekresi hormon,

sekresi TSH oleh pituitary dan modulasinya oleh TSH-releasing hormon dari hipotalamus.

Kontrol ini tidak mempengaruhi jumlah absorbsi iodine dari usus ataupun ekskresinya oleh

ginjal.

Penyimpanan iodida hampir seluruhnya di dalam kelenjar tiroid dalam bentuk mono- dan

diiodotyrosine serta T4 dan sedikit T3. Normalnya, ≥60% ditemukan dalam bentuk pecahan

iodotyrosine dan T4. Selain itu, sejumlah iodohistidine juga ditemukan.

Tiroid menyimpan sejumlah besar iodine sebagai hormon atau precursor hormon. Ketika suplai

iodine banyak, tiroid bisa mengandung 80-160 µmol (10-20 mg) iodine, tapi jika terjadi

defisiensi iodine jumlahnya bervariasi. Defisiensi yang lama bisa menyebabkan kadarnya turun

sampai ≤0,16 mmol (20µg).

Iodida beredar di dalam darah tergantung pada penggunaannya oleh tiroid. Dalam keadaan

normal, iodida memiliki waktu paruh 10 jam dan bisa lebih cepat pada keadaan overaktif seperti

tirotoksikosis atau defisiensi iodine.

Page | 39

Fungsi. Hormon tiroid memiliki fungsi sebagai regulator dari aktivitas dan pertumbuhan sel.

Tiroid masuk melalui plasenta pada kehidupan sangat awal dari embrio. Ia mempengaruhi

pertumbuhan sel neuronal, migrasi dan petumbuhan dendritik. Ia juga berperan dalam maturasi

dan pertumbuhanjaringan periperal. Defisiensi hormon ini pada fetus dapat menyebabkan

keterlambatan pertumbuhan tulang.

Maturasi serta pertumbuhan tulang semasa postnatal tergantung pada aliran normal dari

hormon tiroid dan akan terhambat jika suplai iodine rendah. Hormon tiroid berperan penting

dalam metabolisme energi dari sel-sel di dalam tubuh. Indikator yang paling sering digunakan

adalah basal metabolic rate. Defisiensi iodine terhadap gangguan produksi hormon tiroid

bermanifestasi menjadi perubahan kulit, perbesaran lidah, deposit subkutikular dari

mucopolisakarida, perubahan suara, pergerakan menjadi lambat, ketelambatan reflex relaksasi,

kenaikan konsentrasi lipid dalam plasma, akumulasi cairan pada rongga tubuh, efusi perikardial

dan peningkatan sensitivitas terhadap beberapa macam obat (seperti morfin).

Sumber. Laut merupakan sumber utama iodium. Oleh karena itu makanan berupa ikan laut,

udang, kerang, ganggang laut merupakan sumber iodium yang baik. Daerah pantai tanahnya

mengandung banyak iodium sehingga tanaman yang tumbuh di daerah pantai mengandung

cukup banyak iodium.

4. Mangan (Mn)

Metabolisme. Belum diketahui secara pasti. Seperti hal dengan mineral mikro lainnya, faktor

makanan mempengaruhi absorpsi mangan. Besi dan kalsium menghambat absorpsi mangan.

Mangan diangkut oleh protein transmanganin dalam plasma. Setelah diabsorpsi, mangan dalam

waktu singkat terlihat dalam empedu dan dikeluarkan dengan feses. Taraf mangan dalam

jaringan diatur oleh sekresi selektif melalui empedu. Pada penyakit hati, mangan menumpuk

dalam hati.

Fungsi. Mangan berperan sebagai kofaktor berbagai enzim yang membantu bermacam proses

metabolisme. Beberapa bentuk enszim tersebut adalah Glutamin Sintetase, Superoksida,

desmotase didalam mitokondria dan piruvat karboksilase yang berperan dalam metabolisme

karbohidrat dan lipida. Enzim-enzim lain yang berikatan dengan mangan juga berperan dalam

Page | 40

sintesis ureum, pembentukan jaringan ikat dan tulang serta pencegahan peroksidasi lipida oleh

radikal bebas.

Defisiensi. Kekurangan mangan belum pernah terlihat pada manusia. Kekurangan mangan

menyebabkan steril pada hewan jantan dan betina. Keturunan dari induk yang menderita

kekurangan mangan, menunjukkan kelainan kerangka dan gangguan kerangka otot. Penggunaan

suplementasi besi dan kalsium perlu diperhatika karena kedua zat gizi ini menghambat absorpsi.

Kekurangan mangan sering terjadi bersamaan dengan kekurangan besi. Makanan tinggi protein

dapat melindungi tubuh dari kekurangan mangan.

Kelebihan. Keracunan karena kelebihan mangan dapat terjadi bila lingkungan terkontaminasi

oleh mangan. Pekerja tambang yang menghisap mangan yang ada pada debu tambang untuk

jangka waktu lama, menunjukkan gejala-gejala kelainan otak disertai penampilan dan tingkah

laku abnormal, yang menyerupai penyakit parkinson.

5. Selenium

Jumlah selenium dalam tubuh sebanyak 3-30 mg, bergantung pada kandungan

selenium dalam tanah dan konsumsi makanan. Konsumsi orang dewasa berkisar antara 20-3

μg bergantung pada kandungan tanah. Selenium baru dianggap zat gizi esensial sejak 1957.

Selenium terbukti dapat mencegah timbulnya penyakit hati pada tikus yang menderita

kekurangan vitamin E. Pada tahun 1973 diternukan bahwa selenium adalah mineral mikro

yang merupakan bagian esensial dari enzim glutation peroksidase.

Absorpsi dan Ekskresi Selenium. Selenium berada dalam makanan dalam bentuk

selenometionin dan selenosistein. Absorpsi selenium terjadi pada bagian atas usus halus secara

aktif Selenium diangkut oleh albumin dan alfa-2 globulin. Absorpsi lebih efisien, bila tubuh

dalam keadaan kekurangan selenium Konsumsi tinggi menyebabkan peningkatan ekskresi

melalui urin.

Fungsi. Enzim glutation peroksidase berperan sebagai katalisator dalam pemecahan peroksida

yang terbentuk di dalam tubuh menjadi ikatan yang tidak bersifat toksik. Peroksi berubah

Page | 41

menjadi radikal bebas yang dapar mengoksidasi asam lernak-tidak jenuh . pada membran sel,

sehingga merusak membran sel rersebut. Selenium bekerja sama dengan vitamin E dalam

perannya sebagai antioksidan. Selenium berperan serta dalam system enzim yang mencegah

terjadinya radikal bebas dengan menurunkan konsentrasi peroksida dalam sel, sedangkan vitamin

E menghalangi bekerjanya radikal bebas setelah terbenruk, demikian konsumsi selenium dalam

jumlah cukup menghemat penggunaan vitam E.

Selenium dan vitamin E melindungi membran sel dari kerusakan oksidatif, membantu

reaksi oksigen dan hidrogen pada akhir rantai metabolisme, memindahkan ion melalui membran

sel dan membantu sintesis immunoglobulin dan ubikinon. Glutation peroksida berperan di

dalam sitosol dan mitokondria sel, sedangkan vitamin E di dalam membrane sel

Karena selenium mengurangi produksi radikal bebas di dalam tubuh, mineral mikro ini

mernpunyai potensi untuk mencegah penyakit kanker dan penyakit degeneratif lain.tentang hal

ini belum cukup unruk menganjurkan penggunaan selenium sebagai suplemen.

Sumber. Sumber utama selenium adalah makanan laut, hati, dan ginjal. Daging dan unggas juga

merupakan sumber selenium yang baik. Kandungan selenium dalam serealia, biji-bijian, kacang-

kacangan bergantung pada kondisi tanah tempat rumbuhnya bahan makanan ersebut, Kandungan

selenium pada sayur dan buah tergolong rendah. Daftar kornposisi ahan makanan belum memuat

kandungan selenium bahan makanan.

Akibat Kekurangan Selenium . Tubuh dengan penyakit Keshan, di mana terjadi kardiomiopati

atau degenerasi otot jantung yang terutama terlihat pada anak-anak dan perempuan dewasa

(Keshan adalah sebuah propinsi di Cina). Penyakit Keshan-Beck pada anak remaja menyebabkan

rasa kaku, pembengkakan dan rasa sakit pada sendi jari-jari yang diikuti oleh osteoartritis secara

umum. terutarna dirasakan pada siku, lutut dan pergelangan kaki. Pasien yang mendapat

makanan parenteral total yang pada umumnya tidak mengandung selenium menunjukkan

aktivitas glutation peroksidase rendah dan kadar selenium dalam plasma dan sel darah merah

yang rendah. Beberapa pasien menjadi lemah, sakit pada otot-orot dan terjadi kardiorniopati

Pasien kanker mempunyai taraf selenium plasma yang rendah. Kekurangan selenium dan

vitamin E juga dihubungkan dengan penyakir jantung.

Page | 42

6. Molibden (Mo)

Molibden bekerja sebagai kofaktor berbagai enzim, antara lain xantin oksidase, sulfat

oksidase dan aldehid okdidase yang mengkatalisis reaksi-reaksi oksidasi-reduksi seperti oksidasi

aldehid purin dan pirimidin serta xantin dan sulfit. Oksidasi sulfit berperan dalam pemecahan

sistein dan metionin, serta mengkatalisis pembentukan sulfat dari sulfit. Absorpsi molibden

sangat efektif (kurang lebih 80%). Molibden dalam jumlah berlebihan menghambat absorpsi

tembaga. Akibat kekurangan molibden karena makanan belum pernah terlihat. Molibden terdapat

falam jumlah sedikit sekali dalam tubuh, segera diabsorpsi dari saluran cerna, dan diekskresi

melalui urin. Kekurangan molibden pernah terlihat pada pasien yang mendapat makanan

parenteral total. Gejalannya adalah mudah tersinggung, pikiran kacau, peningkatan laju

pernapasan dan denyut jantung yang dapat berakhir dengan pingsan.

Sumber. Nilai molibden dalam makanan bergantung pada lingkungan di mana makanan tersebut

ditanam. Sumber utama adalah susu, hati, serealia utuh dan kacang-kacangan. Konsumsi yang

dianggap aman adalah sebanyak 75-250 ug sehari untuk orang dewasa dan 15-20mg sehari untuk

anak-anak. Konsumsi berlebihan dihubungkan dengan sindroma mirip penyakit gout, disertai

peningkatan nilai molibden, asam urat dan oksidase xantin di dalam darah. Konsumsi sampai

0,54 mg sehari dapat menyebabkan kehilangan tembaga melalui urin.

7. Flour (F)

Fluor terdapat di dalam tanah, air, tumbuh-tumbuhan, dan hewan. Hanya sedikit sekali

ada di dalam tubuh manusia, namun peranannya penting.

Fungsi. Fluor dianggap zat gizi esensial karena peranannya dalam mineralisasi tulang dan

pengerasan email gigi. Pada saat gigi dan tulang dibentuk, pertama terbentuk kristal

hidroksiapatit yang terdiri atas kalsium dan fosfor. Kemudian fluor akan menggantikan gugus

hidroksil OH) pada kristal tersebut dan membentuk fluoroapatit. Pembentukan fluoroaparit ini

menjadikan gigi dan tulang tahan terhadap kerusakan.

Fluorodisasi dan Karies Gigi. Kekurangan fluor akan menyebabkan kerusakan gigi/karies gigi.

Page | 43

Melalui fluorodisasi air minum, masyarakat terutama anak-anak akan terlindung dari karies gigi

ini. Penambahan Fluorida pada pasta gigi juga melindungi masyarakat terhadap karies gigi.

Fluorodisasi dan Osteoporosis. Fluor diduga dapat mencegah osteoporosis (tulang keropos)

pada orang dewasa dan orang tua. Angka kecukupan fluor sehari yang dianjurkan berdasarkan

Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi (2004) dapat dilihat pada Tabel di bawah

Angka kecukupan flour vang dianjurkan

Umur AKF* Umur AKF* (mg)

0- 6 bl

7-1 Ibl

1-3 th

4-6 th

7- 9 th

Pria:

10-12 th

13-15 th

16-18 th

19-29 th

30-49 rh

50-64 th

≥ 65 rh

0,01

0,4

0,6

0,9

1,2

1,7

2,4

2,7

3,0''

3,1

3,1

3,1

Wanita:

10-12 th

13-15 th

16-18 th

19-29 th

30-49 th

50-64 th

≥ 65 th

Hamil

Menyusui:

0-6bl

7-12 bl

1,9

2,4

2,5

2,5

2,7

2,7

2,7

+ 0

+ 0

+ 0

Sumber: Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi, 2004

Angka Kecukupan Fluor

Akibat Kekurangan Fluor. Kekurangan fluor terjadi di daerah di mana air minum kurang

mengandung fluor. Akibatnya, adalah kerusakan gigi dan keropos tulang pada orang tua.

Akibat Kelebihan Fluor. Kelebihan fluor dapat menyebabkan keracunan. Hal ini baru terjadi

pada dosis sangar tinggi arau setelah bertahun-tahun menggunakan suplemen fluor sebanyak 20-

80 mg sehari. Gejalanya adalah fluorosis (perubahan warna gigi menjadi kekuningan), mulas,

Page | 44

diare, sakit di daerah dada, gatal, dan muntah.

8. COBALT

Sebagian besar kobal dalam tubuh terikat dalam vitamin B12. Plasma darah mengandung

kurang lebih 1 μg kobal/100 ml.

Absorpsi dan Ekskresi. Absorpsi kobal terjadi pada bagian atas usus halus mengikuti

mekanismeabsorpsi besi. Absorpsi meningkat bila konsumsi besi rendah. Sebanyak 85% ekskresi

kobal dilakukan melalui urin, selebihnya melalui feses dan keringat.

Fungsi. Kobal merupakan komponen vitamin BI2 (kobalamin). Vitamin ini diperlukan untuk

mematangkan sel darah merah dan menormalkan fungsi semua sel. Kobal mungkin juga

berperan dalam fungsi berbagai enzim.

9. Mineral mikro lain

a. Silikon (Si)

Silicon baru dianggap sebagai zat gizi esensial sejak 20 tahun yang lalu.

Konsentrasi tertinggi terdapat dalam epidermis jaringan ikat. Silicon berperan

dalam bentuk asam silikat dan diekskresi melalui urin. Konsentrasi rata-rata

dalam plasma adalah 0,5 µg/liter. Silicon terutama terdapat dalam makanan nabati

terutama biji-bijian dan serealia utuh. Bir mengandung silicon dalam konsentrasi

tinggi.

b. Vanadium (Va)

Vanadium berasal dari nama dewi Skandinavia yang menggambarkan kecantikan,

kemudaan, dan kemilauan. Vanadium diduga berperan dalam fungsi enzim-enzim

yang berkaitan dengan fosforilasi. Vanadium diperlukan untuk pertumbuhan dan

perkembangan tulang serta untuk reproduksi normal. Seumber baik vanadium

adalah serealia dan hasilnya/ daging, ikan dan unggas merupakan sumber yang

sedang.

c. Timah (Pb)

Timah dalam jaringan tubuh mula-mula hanya dianggap sebagai kontaminasi

lingkungan. Belakangan terbukti bahwa timah pada tikus meningkatkan

pertumbuhan. Timah cenderung membentuk ikatan kovalen seperti halnya karbon.

Page | 45

Timah mempunyai pengaruh induksi terhadap enzim oksigenase hem, yang

menyebabkan pemecahan hem dalam ginjal dan mengganggu fungsi sel yang

bergantung hem. Belum banyak diketahui tentang kandungan timah dalam

makanan.

d. Nikel (Ni)

Nikel pada tahun 1974 ditemukan sebagai zat gizi esensial untuk ayam. Tikus,

dan kambing. Nikel terdapat di dalam DNA dan RNA. Fungsinya mungkin

menstabilisasi struktur asam nukleat dan protein atau sebagai kofaktor atau

komponen structural berbagai enzim. Kekurangan nikel dapat menyebabkan

kerusakan hati dan alat tubuh lain. Sumber baik bagi nikel adalah kacang-

kacangan, serealia, dan produk serealia. Makanan hewani hanya sedikit

mengandung nikel.

e. Arsen (As) dan Boron (Bo)

Arsen diduga merupakan zat gizi esensial lain. Kebenarannya masih memerlukan

penelitian lebih lanjut. Penelitian pada tikus dan anjing percobaan menunjukkan

bahwa boron berpengaruh terhadap metabolisme mineral makro. Suplementasi

boron pada perempuan sesudah menopause, dapat mencegah kehilangan kalsium

dan demineralisasi tulang. Mineral mikro lain yang masih memerlukan

pembuktian tentang kegunaannya adalah perak (Ag), Merkuri (Hg), Stanum (Sn),

Barium (Ba), Kadmium (Cd), dan Arsen (As).

F. Penilaian status mikronutrien dan terapi

Penilaian status gizi untuk beberapa kandungan mikronutrisi di dalam tubuh serta

terapi yang harus diberikan akan dijelaskan di bawah ini.

VITAMIN A

Penilaian Status Vitamin A

Strategi penilaian status vitamin A dibagi menjadi 3 bagian yaitu:pengukuran biokimia

dari retinoid, penilaian fungsional, dan ecological-determinant proxies.

Page | 46

Analisis serum retinol dengan HPLC adalah metode yang biasanya digunakan untuk menilai

defisiensi vitamin A, namun analisis serum ini bukan merupakan indikator yang baik untuk

menilai status adequate ataupun hipervitaminosis.

Metode paling akurat dalam menilai status vitamin A adalah isotope dilution mass

spectrometry. Tehnik yang mahal ini memerlukan alat yang canggih serta keahlian untuk

melakukannya. Baru-baru ini, metode tsb telah berkemabang untuk mengukur retinol dalam

spot-spot darah yang kering . metode ini mengurangi jumlah darah yang dibutuhkan dan

membuat koleksi sampel, transpor dan penyimpanan menjadi lebih mudah.

Treatment

Spesifik rekomendasi internasional untuk pemberian dosis tinggi suplemen vitamin A

Hypovitaminosis A dengan grade X-2 xeropthalmia atau lebih besar merupakan keadaan

emergensi kedokteran, dan pasien seharusnya mendapat penobatan sesuai dengan tabel di bawah

ini.

VITAMIN D

Page | 47

Pemerikasaan Vitamin D

1. Penilaian/ pengukuran secara langsung kadar Vitamin D dalam Plasma. Konsentrasi

vitamin D yang normal (D1 dan D3) di dalam plasma yaitu 1 sampai 2 ng/ml. 25-

Hidroxyvitamin D3 merupakan bagian dari vitamin yang konsentrasinya dalam plasma

paling tinggi (8-40 ng/ml), sehingga jika pengukurannya di bawah 12 ng/ml dapat

disimpulkan bahwa orang tersebut memiliki defisiensi vitamin D. Pengukuran status

viatmin D bisa dilakukan tes secara langsung untuk 25-(OH)D3 didalam serum. Tes

competitif binding ini terdiri dari tiga komponen, yaitu: (1) sampel serum, (2) Radio aktif

25-Hidroxy [3H] Vitamin, (3) Vitamin D-binding protein

2. Melihat hormon paratiroid dan melihat kadar kalsium, karena penyerapan kalsium juga

dibantu oleh vitamin D, sehingga jika vitamin D mengalami defisiensi di dalam tubuh,

maka absorpsi dari kalsium juga akan terganggu.

Treatment

Treatment vitamin D pada orang yang defisiensi dengan penyakit Riketsia adalah dengan

memberikan suplemen vitamin D sebanyak 4000 IU peroral perhari untuk satu bulan. Untuk

abnormalitas pada tulang (dilihat dengan sinar X) diberikan treatmen selama 3-9 bulan. Untuk

Osteomalasia diberikan suplemen vitamin D sebanyak 2500 IU/hari selama 3 bulan. Pengukuran

dari 25-Hidroxyvitamin D, kalsium, hormon paratiroid juga termasuk bagian dalam treatmen

vitamin D.

VITAMIN E

Pemeriksaan

Ada dua tes untuk mengetahui kandungan vitamin E, yaitu : tes sel darah merah dan

biopsi jaringan. Tes sel darah ini biasanya untuk melihat apakah adanya hemolisis pada eritrosit.

Hal ini terjadi karena respon eritrosit terhadap Hidrogen perixide (HOOH).

Treatment

Penyakit sindroma neurologik bisa disembuhkan dengan menginjeksikan 100 mg α-

tokoferol setiap minggu selama setengah tahun. Anemia hemolitik diobati dengan pemberian

suplemen vitamin E

Page | 48

VITAMIN K

Pemeriksaan

Bila dicurigai adanya kekurangan vitamin K, dilakukan pemeriksaan darah untuk

mengukur kadar protrombin, salah satu faktor pembekuan darah yang memerlukan vitamin K.

Kadar yang rendah (kurang dari 50% dari normal) menunjukkan adanya kekurangan vitamin K.

Biasanya diagnosa akan semakin kuat jika setelah penyuntikkan vitamin K, terdapat

peningkatan kadar protrombin dalam beberapa jam dan perdarahan berhenti dalam 3-6 jam.

Jika penderita memiliki penyakit hati yang berat, hati tidak mampu mensintesa faktor

pembekuan walaupun telah disuntikkan vitamin K. Pada kasus seperti ini diperlukan tranfusi

plasma untuk melengkapi faktor-faktor pembekuan.

Vitamin Larut Air

RIBOFLAVIN

Pemeriksaan

Flavin hilang dari tubuh saat intact riboflavin, lebih dari saat pemecahan produk

riboflavin. Oleh karena itu, status vitamin dapat diperiksa dengan memeriksa tingkat riboflavin

dalam urine. Umumnya, kehilangan 30 g riboflavin/g kreatinin or less per day mengindikasikan

suatu defisiensi. Metode pemeriksaan ini tidak dianjurkan karena hasilnya dapat dipengaruhi

oleh sejumlah faktor yang tidak berkaitan dengan status vitamin. Masalah lain dalam metode ini

adalah besarnya sensitivitas terhadap defisiensi jangka pendek, dan tidak terlalu perlu untuk

megetahui konsentrasi FAD dan FMN dalam jaringan.

Pemeriksaan riboflavin yang paling dapat dipercaya adalah tes fungsional. Tes ini meliputi

glutathione reductase assay, menggunakan eritrosit sebagai sumber enzim. Glutathione

reductase, yang memakai FAD sebagai kofaktor, mengkatalisis reduksi ikatan disulfida dari

dimer glutathione (GSSG) untuk memproduksi dua molekul glutathione (GSH):

Page | 49

Gambar: Reaksi glutathione reductase assay

Enzim assay dikonduksi menggunakan glutathione reductase yang diekstrak dari eritrosit,

dengan atau tanpa tambahan FAD. Konsumsi secara terus-menerus dari diet yang kekurangan

riboflavin membuat sintesis flavoprotein terus-menerus, namun mengakibatkan akumulasi

apoenzim tanpa konversi ke holoenzim. Penambahan FAD murni pada cairan yang mengandung

apoenzim mengakibatkan stimulasi aktivitas enzim karena susunan holoenzim.Stimulasi aktivitas

enzim ini yang digunakan untuk membedakan status vitamin pada manusia.

Studi di bawah ini mengilustrasikan penggunaan tes stimulasi FAD untuk memeriksa status

vitamin pada siswa SMP/SMA. Sampel darah diambil dari 184 gadis Kaukasia dan 34 gadis

Afro-America. Eritrosit dipecah dengan mengocoknya dengan tambahan air saringan. NAD dan

GSSG yang telah tereduksi ditambahkan ke dalam ekstrak sel tadi, dengan atau tanpa FAD.

Campuran diinkubasi selama 10 menit untuk membiarkan holoenzim mengkatalisis reaksi itu.

PIRIDOKSIN

Pemeriksaan

Terdapat beberapa test yang digunakan untuk mengukur status vitamin B6 yaitu dengan

pengukuran plasma level dari PLP, pengukuran persentasi dari stimulasi sel darah merah

glutamate-oxaloasetat aminotransferase, pengukuran ekskresi asam piridoksik perhari, dan

thryptophan load test.

Pada pengukuran plasma level dari PLP, level dari plasma PLP ini menjadi indikator

untuk status vitmamin tersebut. Vitamin B6 yang terikat nantinya dapat dipisahkan satu sama

lain dengan HLPC (High - Pressure Liquid Chromatography) yang nantinya setelah dipisahkan

vitamin akan dideteksi dengan fluorosensi. Pada pengukuran akitivitas aminotrasferase akan

melibatkan konstitusi dengan apoenzim. Aktivitas enzim dalam menghancurkan sel darah merah

akan diukur dengan atau tanpa PLP.

Page | 50

Untuk pengukuran ekskresi asam pridoksik hal ini dilakukan karena kebanyakan vitamin

yang ada didalam tubuh nantinya akan didegradasi menjadi asam piridoksik. Orang yang

mengkonsumsi vitamin B6 dengan ukuran normal dapat mengalami defesiensi apabila tidak

mengkonsumsi vitamin B6 dalam 45 hari.

Page | 51

Treatment

Untuk kekurangan maka akan diberikan pemberian vitamin B6 hingga mencapai kadar

normal tergantung pada karekteristik fisiologisnya. Dan dapat juga diberikan piridoksin untuk

kekurangannya.

Untuk kelebihan vitamin B6, ketika suplementasi B6 dihentikan, pemulihan akan dimulai

setelah 2 bulan. Penyembuhan total akan berlangsung 2-3 tahun setelah penghentian untuk

konsumsi vitamin B6

KOBALAMIN

Pemeriksaan

Ada sejumlah metode untuk memeriksa status vitamin B12, untuk mengetes kegagalan jalur

absorpsi vitamin B12.

1. Tes konsentrasi vitamin di serum (tes langsung)

2. Tes kadar asam methylmalonat dalam serum (tes fungsional)

3. Tes absorpsi vitamin B12 (Schilling Test)

4. Tes absorpsi vitamin B12 (TC II test)

Pemeriksaan kadar vitamin B12 dalam serum (tes langsung), menyatakan konsentrasi

vitamin itu sendiri. Pemeriksaan kadar MMA menyatakan komponen metabolisme yang

tergantung pada fungsi vitamin B12. hasil dari tes MMA merefleksikan aktivitas methylmalonyl-

CoA mutase di hati. Ini menyebabkan tes fungsional lebih baik dibandingkan dengan tes

langsung. Kadar vitamin B12 dalam serum boleh jadi tidak merefleksikan penggunaan vitamin

Page | 52

B12 oleh enzim dalam sel. Kadar vitamin B12 dalam serum kadang-kadang tetap normal

meskipun ada kenaikan ekskresi MMA. Normalnya, kadar vitamin B12 dalam serum adalah

antara 0,2 – 1,0 ng/ml. Kadar MMA dalam serum normalnya 20 – 75 ng/ml dan kadar MMA

dalam serum normalnya 0,8 – 3,0 mikrogram/ml.

NIASIN

Pemeriksaan

Pengukuran dapat dilakukan melalui hasil metabolit yang ada di urin. Ekskresi pada

kuantitas normal mengindikasikan bahwa pemasukannya sudah adekuat. Pada orang dewasa

normal biasanya mengekresi 4 – 6 mg (N – methyl – nicotinamide) per hari. Jika ekskresi

abnormal atau kurang mengindikasikan bahwa pemasukan tidak adekuat.

Treatment

Pengobatan dapat dilakukan dengan pemeberian niacinamida 300-500 mg oral sehari,

terbagi menjadi dosis 50 – 100 mg setiap kali. Bila dosis oral tidak dapat diberikan karena

stomatitis dapat digantikan dengan suntikan IM dengan dosis 100 mg setiap kali, 2- 3 kali sehari,

yang terus diberikan hingga semua gejala sembuh.

Asam nikotinat tidak dipergunakan karena memberikan hyperemia muka, sehingga kulit

muka akan terasa panas.

ZAT BESI

Pemeriksaan kadar besi bertujuan untuk melihat apakah seseorang terkena anemia atau

tidak. Namun, untuk benar-benar membuktikan apakah anemia yang dialami seseorang akibat

kekurangan besi atau tidak, kita dapat melakukan penghitungan TIBC. TIBC atau Total Iron

Binding Capacity adalah kemampuan ikat besi total yang cukup berguna untuk mewakili jumlah

besi pada tubuh seseorang. R Nilai TIBC bertolak belakang dengan nilai atau kadar besi. Apabila

TIBC seseorang tinggi, maka berarti kadar besi di dalam tubuhnya rendah begitu pula

sebaliknya. Nilai TIBC yang dimaksud adalah kadar ferritin yang muncul dari pemeriksaan

darah lengkap.

Page | 53

Penyediaan Pangan

Konsumsi Makanan

Distribusi Pangan

Produksi panganPerlakuan pasca panenPerdagangan

TransportasiPenyimpananPengolahan PengemasanPemasaran

Pengan yang dibeliPemasakanDistribusi dalam keluargaKebiasaan makan perorangan

PendapatanAgama /adat kebiasaan/pendidikan pemasakanJumlah anggota keluarga

Utilisasi makanan :Pencernaan dan penyerapanMetabolisme zat gizi

(3)(2)(1)

(4)

G. Faktor asupan gizi

Oleh karena keterkaitan gizi dengan berbagai factor seperti pertanian,sosial, ekonomi dan budaya

maka perbaikan gizi masyarakat dilakukan dengan pendekatan yang dinamakan Sistem Pangan

dan Gizi yang nantinya akan mempengaruhi status gizi individu bahkan populasi.

Page | 54

KESIMPULAN

Setiap mikronutrien setelah diabsorpsi dari saluran pencernaan (paling banyak di usus

halus) akan disimpan di hati, otak, otot, dan jantung dan disebarkan ke seluruh tubuh.

Penyebarannya di bantu oleh aliran darah vena porta untuk mikro dan makromineral dan vitamin

larut air . Sedangkan untuk vitamin larut lemak membutuhkan bantuan aliran limfe untuk

disalurkan ke hati dan kemudian ke saluran tubuh. Vitamin larut lemak larut bersama

kilomikron. Sedangkan untuk vitamin larut air membutuhkan protein pembawa masing-masing

yang akan membantu perjalanannya di aliran darah.

Mikromineral (vitamin dan mineral) ini sangat penting dalam menjaga homeostasis

dalam tubuh manusia. Mikromineral ini dijuluki zat pembangun dan pengatur karena fungsinya

sebagai pengatur proses-proses tubuh dan sebagai pembentuk sel dan jaringan.

Page | 55

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Arisman. 2007. Gizi Dalam Daur Kehidupan. Jakarta: EGC

Guyton, AC and Hall, JE, 2006. Textbook of Medical Physiology, 11th edition. Jakarta: EGC

Price, Wilson. 2006. Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses penyakit. 6th edition, Jakarta:

EGC

Page | 56

Page | 57