laporan tutorial -angina
TRANSCRIPT
Laporan Tutorial
Angina Pectoris
DISUSUNOLEH :
KELOMPOK III
NAMA KELOMPOK :
KETUA : Chyntia Donarta Tarigan NPM:11000048Sekretaris : Magdalena Gultom NPM:11000040
Anggota Kelompok :
Rima Iska Marbun NPM: 11000024Laura Chintya NPM:11000047Ervina Pratiwi Simangunsong NPM:11000020Mona Litha Sinambela NPM:11000025Murni Handayani NPM:11000005Sarana Christine Saragih NPM:11000023Yosua Fernando Pelawi NPM:11000009Rolas Boy Siburian NPM:11000030
Fakultas KedokteranUniversitas HKBP Nommensen
1
Pemicu
Seorang laki – laki berumur 55 tahun datang berobat ke Uni Gawat Darurat dengan
keluhan nyeri dada yang hilang ketika pasien telah tiba di UGD.
More info
Onset : sejak 1 hari yang lalu dan sebelumnya sudah pernah
dialami sebanyak 2 kali dalam 1 bualn terakhir.
Location : nyeri dialami tepat di bawah tualng dada dan menjalar
ke leher, rahang, bahu, dan lengan kiri.
Duration : setiap terjadi nyeri dada berlangsung kurang dari 10
menit.
Charcteristics : nyeri bersifat tumpul, seperti tertimpa benda berat,
dan bukan seperti tertusuk.
Aggravating factors : nyeri tibul pada saat beraktivitas sedang ( menaiki
tangga rumah), dan bertambah berat apabila
meneruskan beraktifitas.
Relieving factors : nyeri berangsur – angsur menghilang apabila pasien
beristirahatdan menenangkan pikiran.
Riwayat penyakit terdahulu: (-)
Riwayat pemakaian obat : (-)
Riwayat merokok : (+)
BB = 85 kg, TB = 155 cm
Sens : CM, TD : 150/90 mmHg, pulse : 84 x/i, t/v cukup, RR : 24 x/i , T : afebris
Pemeriksaan fisik :dalam batass normal
EKG : dalam batas normal
Darah rutin : dalam batas normal
Enzim jantung (Troponin T & CK-MB): dalam batas normal
Apa yang dialami oleh bapak tersebut? Apa yang harus di kerjakan selanjutnya?
Unfamiliar Terms
-
2
Masalah
Nyeri dada
Analisa masalah
Pasien tersebut mengalami gangguan maslah di jantung yang dipicu dari merokok,
pekerjaan yang berat, tekanan darah yang meningkat. Obesitas, dan kemungkinan menderita
aterosklerosis.
Hipotesa
Angina Pectoris
Learning issue
1. Anatomi dan Vaskularisasi jantung
2. Angina pectoris
- Definisi
- Etiologi
- Klasifikasi
- Gejala klinis
- Patofisiologi
3. Diagnosa Banding Angina Pectoris
4. Aterosklerosis
- Definisi
- Etiologi
- Klasifikasi
- Gejala klinis
- Patofisiologi
5. Penegakan Diagnosa
6. Penatalaksanaan Farmakologi, non – Farmakologi, dan Algoritma terapi
3
1. Vaskularisasi jantung
Vaskularisasi jantung
Vaskularisasi jantung di mulai dari arteri coronaria dextra dan arteri koronaria
sinistra, yang berasal dari aorta asendens tepat diatas valva aota. Arteri
coronari dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terletak di
dalam jaringan ikat sub-epikardial.
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan
berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis dan auricula dextra.
Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-
ventrikulare dextra.
Cabang–cabangnya:
a. Ramus con i a r t e r i o s i s , menda rah i f a c i e s an t e r i o r
conus pu lmona l i s (infundibulum ventrikulare dexter) dan
bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter.
b. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior
ventrikulusdex t e r . Ramus marg ina l i s dex t e r r ada l ah
cabang yang t e rbe sa r dan berjalan sepanjang pinggir
bawah fasies kostalis untuk mencapai apexcordis.
c. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies
diaphragmaticaventrikulus dexter.
d. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan
menuju apekspada sulkus interventrikulare posterior.
Memberikan cabang – cabangke ventrikulus dexter dan sinister
termasuk dinding inferiornya.Memberikan percabangan untuk
bagian posterior septum ventrikularetetapi tidak untuk baagian
apeks yang menerima pendarahan dari ramusinventrikulus anterior
arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yangbesar mendarahi
nodus atrioventrikularis.
e. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan
anterior danl a t e r a l a t r i um dex t e r . A t r i a nodus
s i nua t r i a l i s menda rah i nodus dan atrium dextrum dan
sinistra.
4
Arterria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria
coronariadextera, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk
sebagian besar atrium kiri,ventrikel kiri dan septum ventrikular.
Arteri ini berasal dari posterior kiri sinusaorta ascendens dan
berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikulasinister.
Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis
Dua percabangan, diantaranya :
a. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke
bawah dida l am su l cus i n t e rven t r i ku l a r i s an t e r i o r
menu ju apex ko rd i s . Padakebanyakan o r ang pembu luh
i n i kemud ian be r j a l an d i s ek i t a r apeks cordis untuk masuk
ke sulkus interventrikular posterior darnberanastosis dengan cabang
– cabang terminal arteria coronaria dextra
b. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri
jantung didalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis
merupakan cabangyang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule
sinistra dan turun sampaiapeks kordis.
5
Pembuluh Balik Jantung.
Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang terletak
pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna.
Pembulah ini bermuara ke atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior. Vena cardiaca parva dan vena
cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kananmelalui vena
ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yanglangsung bermuara ke ruang – ruang
jantung.
2. Angina pectoris
Definisi
Angina pectoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.
Angina pectoris adalah nyeri paroksismal pada dada, sering kali menyebar ke
lengan, terutama lengan kiri, biasanya akibat gangguanpasokan oksigen ke
ototjantung, dan dipicu oleh rasa bersemangat bekerja.
(kamus KEDOKTERAN Dorland edisi 28)
6
Etiologi
1. Hipertensi
Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi
adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark.
Dari beberapa penelitian didapatkan ±50% penderita miokard infark menderita
hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
a. Meningkatnya tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini
tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
b. Mempercepat timbulnya aterosklerosis.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan
angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.
2. Hiperkolesterolemi
Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk
salah satu faktor risiko utama PJK. Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh
derah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh
darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat
sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke
jantung menjadi berkurang.
Diet merupakan salah satu usaha yang paling baik dalam menanggulangi
hiperkolesterolemi dimana pada prinsipnya adalah mengatur agar susunan makanan
sehari-hari rendah lemak dan kolesterol; di samping itu juga menyesuaikan
perbandingan jumlah kaiori yang berasal dari lemak, protein dan karbohidrat sesuai
7
dengan kebutuhan tubuh. Bila kadar kolesterol tidak menurun setelah diet yang ketat
selama 6 bulan barulah perlu ditambahkan obat-obat untuk menurunkan kolesterol di
samping diet. Obat-obat untuk menurunkan kolesterol sifatnya bukan untuk
menggantikan diet, akan tetapi akan lebih bermanfaat bila disertai dengan diet.
Klasifikasi
Angina Pectoris Stabil, merupakan serangan rasa nyeri yang bersifat
sementara dan biasanya berasal dari bagian belakang ke sternum dan menjalar
dari dada ke rahang, epigastrium, bahu dan tangan sebelah kiri. Selain itu
durasinya biasanya kurang dari 10 menitdengan karakteristik rasa sakit ditekan
, panas dan berat seperti ditimpa.
Angina pectoris tidak stabil, merupakan rasa nyeri yang lebih berat dari angina
stabil dengan durasi nyeri 10 – 20 menit dan bisa timbul jika melakukan
pekerjaan ringan bahkan istirahat sekalipun.
Gejala klinis
a. Angina Pektoris Stabil
Biasanya mempunyai karakteristik tertantu:
Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan
penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari
bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa
tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuatdari dalam atau dari bawah
diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada
keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan
takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa
ditusuk-tusuk/diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien
mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di dadanya. Nyeri
berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi tak berhubungan
dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri
juga dapat dipresipitasi ole stress fisik ataupun emosional.
Kuantitas: nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari
beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan
berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable angina
8
pectoris=UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner akut=” acute
coronary syndrome” =ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai
beberapa menit. Nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul dengan
intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.
Nyeri yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-
hari biasanya bukaanlah nyeri angina pectoris.
b. Angina Pektoris Tak Stabil
Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu:
1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina
stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit
dadanya, sedangkan faktor pretisipasi makin ringan.
3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Beratnya angina:
Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah
beratnya nyeri dada.
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1
bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara
akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis:
Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain
atau febris.
Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina
yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat
dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas
yang minimal. Nyeri dada dapat disertai kelluhan sesak napas, mual, sampai
9
muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani
seringkali tidak ada yang khas.
Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh “Canadian Cardiovascular
Society” sebagai berikut:
Klas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkabun, naik tangga 1-
2 lantai dan lain-lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru
timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu
kerja atau bepergian.
Klas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila
melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok,
naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak
atau melawan angin dan lain-lain.
Klas III. Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-
2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.
Klas IV. AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua
aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan
lain-lain.
10
Patofisiologi
Arterosklerosis dan spasme koroner
vasokontriksi Pemb.darah arteri koroner
Peningkatan aliran darah
Terjadi penurunan asupan darah ke jantung berkurang
Metabolisme aerob menjadi anaerob
Peningkatan asam laktat
Penurunan PH
Angina pektoris
3. Diagnosa Banding Angina Pectoris
Perikarditis
Perikarditis adalah radang pada perikardium (kamus KEDOKTERAN Dorland
edisi 28)
Gejala Klinis:
Perikarditis biasanya ditandai dengan nyeri pleuritik, fibrilasi atrial atau fluter. Pada
pemeriksaan fisis dapat didengar pericardial rub. Dapat ditemukan juga keluhan lain seperti
dispnu, ortobnu,edema, distensi vena jugularis,ronki,pulsus paradoksus, dan distensi vena
hepatojugular jika terjadi kompresi jantung.
Infark Miokard
Infark Miokard adalah nekrosis miokardium yang luas, akibat dari gangguan
suplai darah ke daerah tersebut. (kamus KEDOKTERAN Dorland edisi 28)
11
Gejala Klinis:
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas
atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak
ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat
merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal
ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau
epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Takikardia, kulit
yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat.
Penyakit Jantung koroner
Gejala klinis:
- Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke
telapak tangan.
- Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
- Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celcius
- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
- Debar jantung abnormal
- Muka pucat pasi
Kardiomiopati
Gejala klinis:
- Edema, asites, hepatomegali, distensi vena leher.
- kelelahan dan kelemahan dikarenakan menurunnya curah jantung.
- sering terdapat murmur regurgitasi.
- sering terdengar suara jantung ketiga pada awal diastolik.
12
Iskemia Miokard
Gejala Klinis:
iskemia otot jantung menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari
rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan
menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada pada daerah belakang sternum atas atau ketiga
tengah (retrosternal). Meskipun nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat
menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas yang terus
menerus. Rasa lemah atau baal dilengan atas, pergelangan tangan dan tangan akan menyertai
rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa segera akan meninggal.
Stenosis aorta: Katup aorta tdk sempurna membuka sewkt sistolik dr ventrikel
kiri→LVH -Srg disertai -MS/M
-AI
-Penyebab :
-- Noncalcific : krn demam rematik, pria < wanita, terut usia < 50 thn.
-- Calcific : terut pria, krn endokarditis bakterialis, endokarditis reuma, ateroskle-rosis.
-- Bawaan : kel katup aorta, subaortic stenosis →penyempitan outflow tract ventrikel kiri.
Gejala dan tanda:
-Carotid shudder : getaran di atas a koronaria yg dpt diraba.
-Thrill sistolik : pd tempat PM.
-Pulsus parvus : TN ↓, krn TDS ↓.
-Pulsus tardus : denyut a.radialis sgt terlambat dibandingkan di apeks (2x lbh lama dr normal).
-Desah sistolik di si 2 kanan sternum.
13
4. Aterosklerosis
Definisi
Aterosklerosis adalah suatu bentuk arteriosklerosis dengan ateroma yang
mengandung kolesterol, bahan lipoid, dan lipofagterbentuk di dalam lapisan
media arteri berukuran besar dan sedang. (kamus KEDOKTERAN Dorland
edisi 28)
Aterosklerosis adalah penyakit yang meilbatkan aorta,cabang-cabangnya yang
besar dan arteri berukuran sedang,seperti arteri yang menyuplai darah ke
bagian-bagian ekstremitas,otak,jantung,dan organ dalam utama .
Klasifikasi
Arteriosklerosis adalah setiap keadaan pada pembuluh arteri yang
mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya.
Arteriosklerosis : mengenai hialin dan perubahan degeneratif mengenai baik
intima maupun media dari arteri dan arteriol yang halus ,terutama pada
limpa,pankreas,adrenal,dan ginjal .
Sklerosis monckeberg : melibatkan pengendapan garam-garam kalsium dalam
dinding muskular arteri yang berukuran sedang,lumennya tidak menyempit .
Biasanya pada ekstremitas bawah,atas,dan arteri yang memberikan darah
pada traktus genitalis pada kedua jenis kelamin . Pembuluh darah menjadi
keras dan berlekuk-lekuk sehingga dapat dipalpasi seperti arteri radialis dapat
dirasakan sebagai pipa yang kaku .Biasanya sering pada pasien diabetes
dengan neuropati dan denervasi simpatetik otot halus medial yang dilibatkan
sebabnya . Adanya kelainan klinis seperti bising (murmur) sistolik yang tidak
merusak sampai stenosis aorta dengan klasifikasi berat . Dan biasanya pada
umur di bawah 50 tahun .
14
Patofisiologi
Kerusakan Endotel
Paparan molekul adhesi pada sel endotel
Kemampuan endotel untuk melepaskan NO dan zat lain yang membantu mencegah
perlengketan makromolekul, trombosit, dan monosit pada Endotel
Monosit dan Lipid (kebanyakan lipoprotein yang berdensitas rendah (LDL)) yang beredar,
mulai menumpuk di tempat yangg mengalami kerusakan
Monosit melalui Endotel lapisan intima pemb.darah
Berdifrensiasi makrofag
Mencerna dan mengoksidasi tumpukan lipoprotein
Penampilan makrofag menyerupai busa
Sel busa ( foam cell ) makrofag bersatu
Jaringan otot polos serta fibrosa disekitar berploriferasi plak
Plak makin lama makin besar
Makrofag zat yang menimbulkan inflamasi dan proliferasi lebih lanjut jar. Fibrosa dan otot
polos pada permukaan dalam dinding arteri
Penimbunan lipid + proliferasi sel dapat menjadi lebih besar
Plak menonjol kedalam lumen arteri
Sangat kurang aliran darah
Garam kalsium sering kali + penyumbatan
mengendap bersama fibroblas menjadi
sangat besar
15
kolesterol dan arteri menjadi kaku
dan tidak lentur
lipid lain dari plak
+ penyumbatan seluruh pemb.darah
Kalsifikasi sekeras tulang
Arteri kaku
Pengerasan arteri
5. Penegakan Diagnosa
1. Anamnesis
Yang perlu kita tanyakan dalam anamnesis adalah:
- Lokasi = di dada, substernal / sedikit ke kiri.
- Sifat nyeri = nyeri tumpul seperti tertindih/berat. Berhubungan dengan
aktivitas dan reda dengan istirahat.
- Penjalaran ke= ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan.
- Gejala yang menyertai= mual,muntah,sulit bernafas, keringat dingin, dan
lemas
- Kuantitas= kurang dari 20 menit
2. Pemeriksaan fisik
Untuk melihat tanda-tanda khas pada fisik penderita angina pectoris,
dilakukan inspeksi,palpasi,perkusi sampai aukultasi.
- Biasanya pemeriksaan secara inspeksi = normal
- Adanya aritmia dan murmur.
- Aneurisma abdominal.
3. Elektrokardiografi (EKG)
EKG Adalah Alat yang menghasilkan rekaman grafik potensial-potensial
listrik yang ditimbulkan oleh jaringan jantung.
16
Gambaran EKG Normal
Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark
miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri
pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan
depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
Salah satu gambaran EKG pada penderita Angina pectoris, yang
menunjukakan adannya pembesaran ventrikel kiri (LVH)
17
4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung
akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim
tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol,
HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia danatau diabetes mellitus.
6. Penatalaksanaan Farmakologi, non – Farmakologi
Farmakologi
Antiplatelet
Obat antiplatelet yang telah dipasarkan dan dipertimbangkan untuk di
rekomendasikan adalah:
1. Aspirin
Aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark
fatal maupun non fatal pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh
karena itu, aspirin di anjurkan untuk di berikan seumur hidup.
Aspirin di berikan segera mungkin dengan dosis 160 – 325 mg.
18
2. Tiklopidin
Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua
dalam angina pektoris tak stabilbila pasien tidak tahan aspirin.
Tiklopidin di berikan dengan meminumnya 2 x 250 mg/hari
3. Klopidogrel
Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang daapt menghambat
agregasi platelet. Klopidogrel terbukti dapat mengurangi strok,
infark, dan kematian kardiovaskular.
Cara penggunaannya: klopidogrel diberikan bersaamaan aspirin
paling sedikit 1 sampai dengan 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai
300 mg/hari dan selanjutnya 75 mg/ hari.
Jika pasien mempunyai kontraindikasi terhadap aspirin, tiklopidin,
dan klopidogrel dianjurkan sejak awal diberikan heparin dilanjutkan
warfarin untuk beberapa bulan.
4. Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol
perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga
dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.
Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.
Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan
secara sublingual tau melalui infus intravena yang dapat diberikan
dengan dosis 1 – 4 mg/jam.
5. Beta Blocker
Beta Blocker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium
melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi
miokardium. Beta blocker dapat memperbaiki morbiditas dan
mortalitas pasien dengan infark miokard.
19
Berbagai macam beta blocker seperti propranolol, metoprolol,
atenolol.
Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi beta blocker
kecuali jika ditemukan kontraindiksi,seperti asma bronkial,
bradiaritmia.
6. Antagonis kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan:
a. Dihidropiridin seperti nifedipin.
Dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan
penghambat nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan
efek inotropik negatif juga lebih kecil.
b. Non dihidropiridin seperti verapamil dan diltiazem
Obat ini dapat memperbaiki survival dan megurangi infark pada
pasien dengan sindrom koroner akut dan freksi ejeksi normal.
Non – Farmakologi
Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan:
Mengontrol emosi
Mengurangikerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen
dalam aktivitasnya
Mengurangi konsumsi makanan berlemak
istirahat yang cukup.
Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain:
Menghentikan konsumsi rokok
Menjaga berat badan ideal,mengatur pola makan
Melakukan olah raga ringan secara teratur
Jika memilikiriwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes
secara teratur
Melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.
Algoritma terapi
20
Bedah non-kardiak Kamar Operasi Stratifikasi pasca Operasi dengan
pengurangan faktor resiko
Revaskularisasi koro keluhan atau
ner dalam 5 tahun? Tanda kambuh kembali
Evaluasi koroner angiogram koroner atau tes kamar operasi
terakhir stress terakhir
predikator klinis
Mayor intermediate Minor
Operasi non kardiak pertimbangan
ditunda atau dibatalkan angiografi koroner
tatalaksana medis pengawasan selanjutnya
dan modifikasi faktor atau dasar hasil temuan
resiko dan pengobatan
buruk sedang atau
(< 4 METs) baik ( > 4 METs)
Resiko operasi resiko operasi
tinggi sedang
21
resiko operasi
rendah
tes non invasif kamar operasi Stratifikasi pasca
Operasi dengan
pengurangan
faktor resiko
pertimbangan angiografi
koroner
pengawasan selajutnya atas
dasar temuan dan hasil
pengobatan.
22
Kesimpulan
Bapak dalam pemicu mengalami angina pectoris stabil grade 1 dan dapat diobati dengan
obat golongan nitrogliserin .
Daftar Pustaka
Dorland, W. (2012). kamus Saku kedokteran DORLAND; Ed.28. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia, Ed. 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.
W.Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam; Jilid 2; Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
W.Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam; Jilid 1; Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition (e-book)
23