laporan tutorial 2 final

Laporan Tutorial Skenario 2 kelompok 3

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa atas segala limpahan karunia-Nya,

sehingga kami dapat merampungkan penyusunan laporan tutorial ini tepat pada waktunya.

Pada skenario pertama yang berjudul “Muntah lagi…muntah lagi…” ini, kami membahas dan

mendiskusikan tentang Teori-teori Hiperensi pada Kehamilan, Hipertensi Kronik, Preeklampsia,

Eklampsia, Hipertensi Kronis dengan Superimposed Preeklampsia, dll.

Terima kasih secara khusus kami ucapkan pada tutor kami untuk skenario ini, yaitu dr.

Lina Nurbaiti atas segala arahan dan bimbingan beliau sehingga proses tutorial kelompok kami

berjalan lebih lancar dan dinamis. Tidak lupa juga kami haturkan terima kasih pada semua pihak

yang terlibat langsung maupun tidak langsung dalam penyusunan laporan tutorial ini.

Akhir kata, kami menyadari bahwa laporan yang kami susun ini masih jauh dari

kesempurnaan dan masih menyimpan berbagai kekurangan, baik dari segi materi maupun

penyampaian. Sehingga kami selaku penyusun memohon kritik dan saran yang membangun

agar tercapai hal-hal yang lebih baik untuk kita bersama di hari-hari selanjutanya.

Mataram, Maret 2010

Penyusun

i


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................ i

DAFTAR ISI ........................................................................................................................ ii

Skenario 2 ........................................................................................................................ 1

Learning objective ............................................................................................................ 2

Patofisiologi Hipertensi pada Kehamilan .......................................................................... 3

Hipertensi Kronik .............................................................................................................. 9

Preeklampsia .................................................................................................................... 11

Eklampsia ........................................................................................................................ 22

Hipertensi dengan Superimposed Preeklampsia............................................................... 31

Hipertensi Gestasional ..................................................................................................... 34

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 37

ii


Skenario 2“ Muntah lagi…muntah lagi…”

Ny . Susi, 29 tahun, G2P1A0, umur kehamilan 30 minggu, datang ke Poli Kandungan

RSU Provinsi NTB dengan keluhan pusing dan muntah-muntah sejak 2 hari yang lalu. Dari

buku ANC yang dibawanya, tampak bahwa Ny. Susi pernah sekali memeriksakan

kehamilannya di puskesmas, yaitu saat umur kehamilannya 8 minggu. HPHT 15-9-2009. TP:

22-6-2010. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD : 180/110 mmHg. RR : 20 x/menit. nadi :

104x/menit, teratur. Suhu axiller : 37 drjt C. Abd : Fundus uteri teraba 3 jari atas pusat, nyeri

tekan (-). Didapatkan edema pada kedua kaki. Riwayat hipertensi tidak diketahui. Anak pertama

lahir normal dan hampir tidak ada keluhan selama kehamilan terdahulu. Oleh dokter IGD, Ny.

Susi diharuskan rawat inap dan dikonsulkan ke dokter spesialis kandungan.

Learning objective1


Berikut adalah learning Objective yang kami bahas:

Patofisiologi Hipertensi pada Kehamilan Hipertensi Kronik Preeklampsia Eklampsia Hipertensi dengan superimposed Preeklampsia Hipertensi Gestasional

2


Patofisiologi Hipertensi pada Kehamilan

Penyebab Hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum banak diketahui dengan jelas.

Banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Teori-

teori yang sekarang banyak dianut adalah :

1. Teori Kelainan Vaskularisasi plasenta

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas,dan disfungsi endotel

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic

5. Teori Genetik

6. Teori defisiensi gizi

7. Teori Stimulus Inflamasi

Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam

lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi

dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga

jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arterispiralis mengalami distensi dan

dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunantekanan

darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero

3


plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,

sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak trjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri

spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras

sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.

Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling

arteri spiralis”, sehingga aliran darah utero plasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan

iskemia plasenta.

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada

preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat

meningkatkab 10 kali aliran darah ke utero plasenta.

Teori iskemia plasenta, radikal bebas,dan disfungsi endotel

a. Iskemia plasenta dan pembentukan radikal bebas/radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofobls, pada hipertensi dalam kehamilan

terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, dengan akibat plasenta mengalami iskemia.

Plasenta yang iskemia ini akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan

merupakan senyawa penerima electron atau atom/molekul yeng mempunyai electron yang

tidak berpasangan yang dalam keadaan normal dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.

4


Salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta iskemia aalah radikal hidroksil yang sangat

toksik, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.

Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang banyak mengandung asam lemak

tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel,

juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel.

b. Perooksida lemak sebagai oksidan pada hpertensi dalam kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya

peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan seperti vitamin E pada hypertensi

dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang

relative tinggi. Membrane sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida

lemak, karena letaknya lansung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak

asam lemak tidak jenuh.

c. Disfungsi sel endotel

Akibat selendotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel

endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel

endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel

endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel

endotel, maka akan terjadi:

Gangguan metabolisme prostaglandin

5


Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan untuk

menutup tempat-tempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi

trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu fasokonstriktor kuat. Pada keadaan

preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga tejadi

fasokonstriksi dengan terjadi kenaikan tekanan darah.

Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus

Peningkatan permeabilitas kapiler

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopreson. Kadar NO (vasodilator) menurun,

sedangkan endotelin (vasokonstiktor) meningkat.

Peningkatan factor koabulasi

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat

asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan

penting dalam modulasi respon imun, sehinga Ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).

Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblast janin dari lisis oleh sel natural killer

(NK) Ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasi sel trofoblast kedalam jarinagn desidua Ibu.

Pada plasenta hypertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi HLA-G sehingga HLA-G

pada desidua Ibu mengahambat invasi trofoblast kedalam desidua. Invasi trofoblast sangat

penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya

dilatasi spiralis.

6


Teori adaptasi kardiovaskularori genetic

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor.

Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap ransanga vasopresor, atau dibutuhkan

kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada hypertensi

dalam kehamilan akan terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan

ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor.

Teori Genetik

Ada factor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal. Genotype Ibu lebih menentukan

terjadinya hypertensi dalam kehamilan secara familiar jika dibandingkandengan genotype janin.

Teori defisiensi gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan

dalam terjadinya hypertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa minyak

ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi

tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan menegah vasokonstriksi pembuluh darah,

sehingga akan mengurangi risiko preeklampsia. Beberapa peneliti menganggap bahwa

7


defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia

atau eklampsia.

Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblast didalam sirkulasi darah

merupakan ransangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga

melepaskan debris trofoblast sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrosis trofoblast akibat

reaksi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian meransang

timbulnya proses inflamasi. Pada kehamlian normal, jumlah debris trofoblast masih dalam

batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses

apoptosis dalam preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif,

sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotif trofoblast juga meningkat. Makin banyak sel

trofoblast plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress

oksidatif akan sangat meningkat, keadaan ini menimbulkan beban reaksi inlamasi dalam darah

Ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan dengan reaksi inflamasi pada kehamilan normal.

Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-selmakroak, granulosit, yang lebih

besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala

preeklampsia pada Ibu.

8


HIPERTENSI KRONIK

Definisi

Adalah hipertensi dengan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang telah didiagnosis sebelum

kehamilan atau didiagnosis sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak berhubungan dengan

gestasional tropoblastic disease.

Diagnosis

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg

Hipertensi telah didiagnosis sebelum kehamilan atau hipertensi terdeteksi sebelum usia

kehamilan 20 minggu.

Hipertensi persisten setelah 12 minggu postpartum

Terapi

Dianjurkan melakukan pemeriksaan ANC yang teratur. Bila diperlukan konsultasi pada

spesialis.

Dianjurkan cukup istirahat, menjauhi emosi dan dilarang melakukan pekerjaan berat.

Dicegah penambahan berat badan yang berlebihan. Dianjurkan untuk diet tinggi

protein, rendah lemak dan rendah garam.

Pengawasan ketat terhadap janin. Dilakukan monitoring dengan elektrokardiografi fetal,

fetal heart monitoring, ukuran biparietal (USG), penentuan kadar estriol, amnioskopi,

pH darah janin.

Medikamentosa

- Obat antihipertensi : metildopa

- Obat penenang : fenobarbital, valium, frisium ativan.

9


Dapat dipertimbangkan pengakhiran kehamilan bila terjadi hipertensi yang berat (TD ≥

200/120) atau pre-eklamsia berat atau janin meninggal dalam kandungan.

Prognosis

Prognosis bagi ibu

Prognosis untuk ibu kurang baik. Angka kematian ibu sekitar 1-2 %. Dapat disebabkan

oleh perdarahan otak, payah jantung, dan uremia.

Prognosis bagi janin

Prognosis bagi janin juga kurang baik karena bisa terjadi insufisiensi plasenta, solusio

plasenta, prematuritas dan dismaturitas. Angka kematian bayi 20 %.

10


PREEKLAMPSIA

Definisi

Sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan

aktivasi endotel.

Faktor Risiko

Usia remaja < 20 tahun atau > 35 tahun

Mempunyai riwayat hipertensi kronis sebelumnya

Mempunyai riwayat preeklamsia sebelumnya

Terdapat riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan

Primigravida, terutama primigravida muda

DM, kelainan ginjal, lupus, rheumatoid arthritis

Mola hidatidosa

Penyakit tiroid

Penyakit ginjal

Penyakit vascular kolagen

Sindrom antifosfolipid

Kehamilan ganda

Hidrops fetalis

Obesitas

11


Patofisiologi

Etiologi dan patogenesis preeclampsia masih belum banyak diketahui. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa preeclampsia diinduksi oleh gangguan pada endothelium, yang

dikarakteristikkan dengan tampakan anemia hemolitik mikroangiopati. Penelitian terhadap

manusia menunjukkan bahwa terdapat peningkatan fibronektin selular yang bersirkulasi dan

antigen factor VIII, dimana kedua marker ini merupakan tanda cedera sel endotel, pada wanita

dengan preeklampsia sebelum akhirnya berubah menjadi simtomatik. Penurunan produksi

factor endothelial yang menginduksi relaksasi (seperti nitrit oxide dan prostasiklin) dan

peningkatan produksi endoltelin dan tromboksan pada wanita dengan preeclampsia juga

menyebabkanabnormalitas fungsi endotel. Model preeclampsia ini juga menunjukkan adanya

proteinuria dan hipertensi.

12


a. Kardiovaskular

Keadaan hipertensi pada preeklampsia berkontribusi dalam vasokonstriksi dengan

spasme segmental yang terjadi terutama pada arteriol dan hal inlah yang mengakibatkan

peningkatan reaktivitas vascular. Mekanisme tersebut bertanggung jawab pada

peningkatan reaktivitas vascular pada interaksi normal terhadap agen vasodilator

(protasiklin dan nitrit oksida) dan agen vasokonstriksi (TXA2, endotelin). Perubahan inilah

yang menyebabkan peningkatan tekanan arterial (afterload). Tanda lain preeklampsia

adalah hemokonsentrasi. Pasien dengan preeklampsia memiliki volume vascular yang renah

dan toleransi terhadap hilangnya darah jelek. Hal ini disebabkan oleh kerusakan endotel

yang mengakibatkan kelemahan cairan intravascular dan protein ke ruang interstisial,

mengakibatkan penurunan volume intravascular. Jantung pada wanita normal dengan

preeklampsia masih dalam batas kontraktilitas dan fungsi yang normal.

b. Hematologik

Beberapa abnormalitas hematologic bisa terjadi. Hal yang paling umum terjadi pada

preeklampsia adalah trombositopenia (platelet <100,000/mm3). Hal ini juga disebabkan

oleh kerusakan endotel vascular atau aktivasi dan kadar TXA2 yang tinggi. Hal lainnya

disebabkan oleh anemia hemolitik mikroangiopati, seperti yang terlihat dalam sindrom

HELLP dan bisa didiagnosis dengan adanya skistosit pada apus darah perifer dan

peningkatan kadar laktata dehidrogenase.

c. Renal

Vasospasme pada preeklampsia menimbulkan gejala penurunan perfusi ke ginjal dan

mengakibatkan penurunan GFR. Oleh karena itu, kada serum kreatinin pasien preeclampsia

jarang meningkat diatas kadar normal wanita hamil (0.8 mg/dL). Monitoring ketat terhadap

urin pada pasien sangat diperlukan sebab adanya oligouria (<500 cc dalam 24 jam) bisa

terjadi akibat insufisiensi renal. Hal yang lebih jarang, biasanya ginjal akan mengalami

nekrosis tubular akut. Hal yang patognomonik pada lesi ginjal preeclampsia disebut

13


endoteliosis kapiler glomerular, dimana terjadi pembengkakan kapiler glomerular dan sel-

sel mesangial.

d. Hepatik

Kerusakan hepar disebabkan oleh peningkatan level serum enzim hepar yang

menyebabkan hemtom subkapsular dan rupture hepar yang kemudian akan disebut

sindrom HELLP. Sekitar 20% mortalitas maternal pada preeklampia terkait dengan

komplikasi hepar. Lesi patologik hepat terlihat pada hemoragi periportal, nekrosis

hepatoseluler, lesi iskemik, perubahan lemak intraseluler, dan deposit fibrin.

e. Sistem saraf pusat

Konvulsi preeklamptik bisa menghasilkan suatu manifestasi preeklamptik dan

menjadi momok mortalitas maternal di dunia. Etiologi jelas pada preeclampsia belum begitu

jelas, namun diduga terkait dengan koagulopati, deposit fibrin, dan vasospasme. Hal yang

tersering adalah terjadinya edema serebral yang terkait dengan disfungsi autoregulasi

vascular. Studi radiologic menunjukkan bahwa edema serebral dan lesi hemoragik,

terutama pada hemisfer posterior, menjelaskan mengapa terdapat gangguan penglihatan

pada preeclampsia. Abnormalitas CNS lainnya termasuk sakit kepala dan gangguan visual

seperti skotomata, penglihatan kabur, dan kadang kebutaan sementara.

Tanda dan Gejala

Gangguan penglihatan (berkaitan dengan vasospasme serebral).

Nyeri epigastrik (berkaitan dengan pembengkakan hepar dan inflamasi).

Pada wanita hamil yang normal umum terjadi edema ekstremitas bawah yang ringan,

namun pada wanita preeklampsia terjadi progress yang cepat dari edema dependent atau

terjadi edema non dependent (di area wajah dan tangan).

Peningkatan berat badan secara cepat (merupakan hasil dari edema akibat kebocoran

kapiler --> retensi cairan dan sodium).

14


Nyeri abdomen kuadran kanan atas (akibat pembengkakan hepar tersebut).

Edema retinal (mencerminkan preeklampsia yang sudah berat).

Diagnosis

Diagnosis diawali dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, kemudian ditambah dengan

temuan dari pemeriksaan penunjang.

a. Anamnesis

Tanyakan gejala preeklamsia seperti yang telah terbahas sebelumnya, diantaranya :

Berat badan meningkat drastic, biasanya akibat penumpukan cairan

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas

Sakit kepala berat

Perubahan pada reflex hiperrefleksia

Menurunnya produksi urin, bahkan anuria

Mual muntah berlebihan

b. Pemeriksaan Fisik

Diawali dengan mengamati keadaan umum

Pemeriksaan tanda vital, pada pemeriksaan tekanan darah, yang lebih menjadi patokan

adalah diastolik. Karena merupakan hasil pengukuran tekanan perifer dan tidak

berhubungan dengan emosi.

Kemudian mulai menilai status generalis dan lokalis dan dikaitkan dengan gejala dan

tanda pada preeklamsia

15


c. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium : tes fungsi hati ginjal dan darah

Kriteria Diagnosis

Terdapat dua criteria dalam mendiagnosis preeklamsia menurut the National High Blood

Pressure Education Program (NHBPEP) :

Kriteria minimal

o Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu

o Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ +1 pada dipstik

Peningkatan kepastian preeklamsia

o Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg

o Proteinuria 2 gr/24 jam atau ≥ 2+ dipstick

o Serum kreatinin > 1,2 mg/dL kecuali jika telah diketahui sebelumnya telah meningkat

o Platelet < 100.000/mm3

o Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH)

o Peningkatan ALT atau AST

o Sakit kepala yang persisten, atau gangguan serebral dan vsual yang lain

o Nyeri epigastrium persisten

16


Preeklamsia juga dapat diklasifikasikan menjadi ringan dan berat seperti pada table berikut :

Table 19–4. Classification of Preeclampsia.

Mild Preeclampsia Severe Preeclampsia

Blood pressure 140/90 mm Hg but

< 160/110 mm Hg on two occasions at least

6 hours apart while the patient is on bed

rest

Blood pressure 160 mm Hg systolic or

110 mm Hg diastolic on two occasions at

least 6 hours apart while the patient is on bed

rest

Proteinuria 300 mg/24 h but < 5

g/24 h

Proteinuria of 5 g or higher in 24-hour urine

specimen or 3+ or greater on two random urine

samples collected at least 4 hours apart

Asymptomatic Oliguria < 500 mL in 24 hours

Cerebral or visual disturbances

Pulmonary edema or cyanosis

Epigastrica or right upper quadrant pain

Impaired liver function

Thrombocytopenia

Fetal growth restriction

17


Terapi

Untuk hipertensi yang tidak berat (TD 140-159/90-109 mmHg)

1. Terapi antihipertensi harus bisa menurunkan SBP sampai 130-155 mmHg dan DBP pada

80-105 mmHg)

2. Terapi inisial bisa dengan salah satu dari agen antihipertensi seperti : methyldopa,

labetalol, beta blockers (metoprolol, pindolol, propanolol) dan calcium channel blocker

(nifedipine).

3. Sebaiknya ACE inhibitor dan ARB (angiotensin receptor blocker) tidak digunakan.

4. Atenolol dan prazosin tidak direkomendasikan.

Untuk hipertensi berat (SBP > 160 mmHg atau DBP > 110 mmHg)

1. TD harus diturunkan sampai SBP < 160 mmhg dan DBP < 110 mmHg)

2. Terapi inisial dengan antihipertensi seperti labetalol, nifedipine capsule, nifedipine PA

tablet atau hydralazine.

3. MgSO4 tidak direkomendasikan sebagai anti hipertensi.

Komplikasi

Pengaruh dan komplikasi preeklamsia antara lain :

a. Ibu

Ginjal

o Spasme arteri

18


o Aliran darah ginjal dan GFR menurun karena penebalan lempeng glomerulus yang

mengandung deposit protein pada membrane basalis menurunnya produksi urin dan

proteinuria

Otak

o Spasme arteri gejala sakit kepala hebat

Hati

o Nekrosis, iskemia, edema hepatoseluler

o Peningkatan enzim hati

b. Janin

Kerusakan pembuluh darah system vaskularisasi rusak terganggunya pertukaran

oksigen dan nutrisi melalui plasenta prematuritas plasenta pertumbuhan janin

terhambat, BBLR, membahayakan ginjal janin

Kelahiran premature diikuti oleh akibat dari kelahiran premature tersebut :

keterlambatan belajar, epilepsy, serebral palsy, masalah pada pendengaran dan

penglihatan

Menurunnya produksi urin janin sebelum lahir sehingga terjadi

oligohydromnion (sedikitnya jumlah air ketuban)

Abortus

Bayi meninggal

Prognosis

b. Maternal

19


Pada keadaan yang tidak berkembang menjadi eklampsia, angka mortalitas rendah,

tetapi harus diingat bahwa preeclampsia merupakan salah satu factor yang menyebabkan

kematian maternal.biasanya terjadi karena manajemen cairan yang buruk. Jika Morbiditas

maternal In the absence of eclampsia, maternal mortality should be low, but it must be

rememberedwanita bisa ditolong dalam 48 jam setelah di rumah sakit dan tanpa cedera

yang serius, indikasi vaskular yang menyertai preeklampsia.

Prognosis maternal dan neonatal pada preeklampsia ditentukan oleh faktor-faktor

berikut : usia gestasi saat mengalami penyakit, tingkat keparahan penyakit, kualitas

manajemen dan, adanya penyakit berat sebelumnya. Mortalitas perinatal meningkat pada

kehanilan <34 minggu. Risiko ibu bisa menjadi signifikan dan bisa berkembang menjadi

penyakit koagulopati (DIC), hemoragi intrakranial, gagal ginjal, gangguan retinal, edema

paru, ruptur hepar, abrupsio plasenta dan kematian.

c. Fetal

Angka kematian perinatal (PNMR) meningkat seiring dengan keparahan penyakit

tetapi dapat disimpulkan bahwa :

• Ringan : tak berpengaruh terhadap PNMR.

• Sedang: meningkat perlahan tergantung kehamilan dan persalinannya

• Berat: PNMR meningkat dua kali lipat .

• Preeklampsia berat disertai dengan kehamilan : hampir pasti PNMR.

Morbiditas bayi sulit ditentukan bergantung pada gestasi awal dan ukuran bayi.

Pencegahan

Beberapa percobaan telah dilakukan seperti memberikan diet rendah garam, diuretic,

tirah baring, zink, magnesium, minyak ikan, dan suplementasi vitamin C dan E serta heparin

untuk mencegan kejadian preeclampsia pada wanita, tetapi hal ini ternyata tidak memeberikan

hasil. Belakangan, dua percobaan klinis (RCT) dengan menggunakan vitamin C dan E pada wnita

20


yang sehat dan wanita yang memiliki risiko tinggi menunjukkan tidak ada penurunan pada risiko

preeclampsia, intrauterine growth restriction (IUGR), atau risiko kematian atau output yang

serius pada janinnya. Penelitian menunjukkan bahwa 1.5 g dosis kalsium per harinya tidak

mencegah angka kejadian preeclampsia, tetapi bisa menurunkan progresivitasnya kearah yang

lebih parah, morbiditas maternal, dan mortalitas neonatal.

Sejauh ini, pencegahan yang bisa dilakukan hanyalah tirah baring bagi wanita yang

menderita preeclampsia walaupun mungkin hal ini belum pasti bisa mencegah angka

kejadiannya. Pengaturan diet tetap diberikan seperti pemberian minyak ikan, antioksidan

(vitamin C, E, beta karoten, N-asetilsistein, asam lipoik, zink, magnesium, dan kalsium.

21


22


EKLAMPSIA

Definisi

Eklampsia ialah kondisi dimana terjadi kejang dan atau koma pada pasien pre-

eklampsia. Eklampsia dapat terjadi walaupun tanpa hipertensi (16%) atau proteinuria (14%).

Epidemiologi

Frekuensi eklampsia bervariasi antar satu negara dengan negara yang lain. Kejadiannya lebih

tinggi di negara berkembang daripada negara maju. Eklampsia terjadi pada kira-kira 1 persen

pasien pre-eklampsia.

Faktor Resiko

1. Usia

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita

hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih

dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten.

2. Paritas

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko lebih

tinggi untuk pre-eklampsia berat

3. Ras / golongan etnik

Bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnikdi banyak

negara)

4. Faktor keturunan

Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko

meningkat sampai 25%.

23


5. Faktor gen

Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin

6. Diet / gizi

Tidak ada hubungan bermakna antara menu/ pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain:

kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga

lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/ overweight

7. Iklim / musim

Di daerah tropis insidens lebih tinggi

8. Tingkah laku / sosioekonomi

Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama

hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih

tinggi.

Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi

kemungkinan / insidens hipertensi dalam kehamilan.

9. Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik

lebih tinggi daripada monozigotik.

Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus

Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-

eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat

diabetesnya.

Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-

eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia

kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan

pada pre-eklampsia.

24


Gejala dan Tanda

Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya pre-eklampsia dan

terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal. gangguan penglihatan, mual keras, nyeri

di epigastrium dan hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera di obati akan

timbul kejang, terutama pada persalinan bahaya ini besar.

Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkatan, yaitu:

1. Tingkat awal atau aura. Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik. Mata penderita

terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala

diputar ke kiri dan ke kanan.

2. Kemudian timbul tingkat kejang tonik yang berlangsung kurang lebih 30 detik. Dalam

tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya kelihatan kaku, tangan mengenggam

dan kaki membengkok ke dalam. Pernafasan berhenti, muka mulai menjadi sianotik,

lidah dapat tergigit.

3. Stadium ini kemudian disusul oleh tingkatan kejang klonik yang berlangsung antara 1-2

menit. Spasme tonik menghilang. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam

tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola

mata menonjol. Dari mulut ke luar ludah yang berbusa, muka menunjukkan kongesti

dan sianosis. Penderita menjadi tidak sadar. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya,

sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Akhirnya kejang berhenti dan

penderita menarik nafas secara mendengkur.

4. Tingkat koma. Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara perlahan-lahan

penderita menjadi sadar lagi, akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul

serangan baru dan yang berulang sehingga tetap dalam koma.

Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat dan suhu meningkat sampai 40

derajat Celsius. Sebagai akibat serangan dapat terjadi komplikasi-komplikasi seperti:

lidah tergigit, perlukaan dan fraktur

25


gangguan pernafasan

solusio plasenta

perdarahan otak

Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama beberapa detik

penderita sepertinya meninggal karena henti nafas, namun kemudian penderita bernafas

panjang, dalam dan selanjutnya pernafasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan

baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang – kejang berikutnya yang bervariasi dari

kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut status epileptikus.

Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya

koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita

biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada kasus – kasus yang

berat, keadaan koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa

sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali namun

dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian.

Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat mencapai 50

kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis laktat, tergantung derajat

hipoksianya. Pada kasus yang berat dapat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan

keadaan yang jarang terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan

pada susunan saraf pusat.

Diagnosis

Diagnosis eklampsia cenderung sama seperti diagnosis preeclampsia, karena dari

pengertiannya eklampsia adalah preeclampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau

koma.

Adapun criteria diagnosisnya adalah:

Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg.

26


Proteinuria = 5 atau (3+) pada tes celup strip.

Oliguria, diuresis < 400 ml dalam 24 jam

Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ada ikterus

Edema paru atau sianosis

Trombositopenia

Pertumbuhan janin yang terhambat

Kejang dan/atau koma.

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada kecurigaan eklampsia sebaiknya diperiksa

juga :

pemeriksaan darah rutin serta kimia darah : ureum-kreatinin, SGOT, LD, bilirubin

pemeriksaan urine : protein, reduksi, bilirubin, sedimen

kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG bila ada.

nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi).

Terapi

Tatalaksana eklampsia butuh penanganan segera. Tujuan dari terapi ini ialah:

mengontrol kejang

mencegah trauma maternal

koreksi hipoksia dan asidosis

kontrol hipertensi berat

terminasi kehamilan

27


Metode terapi

1. Mengontrol kejang

Magnesium sulfat diberikan secara parenteral. Ini merupakan terapi pilihan untuk

mengatasi kejang. Terapi alternatifnya adalah phenytoin.

Durasi terapi adalah 24 jam untuk post partum atau 24 jam setelah kejang

postpartum

Loading dose MgSO4 adalah 6 gr selama 15-20 menit secara IV. Jika pasien

mengalamai kejang setelah pemberian loading dose, dapat diberikan MgSO4 secara

bolus 2 gr.

Jika kejang terjadi selama pasien menerima profilaksis MgSO4 , dapat ditambahkan

2 gr MgSO4 yang diberikan secara perlahan-lahan, dengan kecepatan tidak lebih dari

1 gr/menit.

Phenytoin secara IV digunakan untuk mengobati kejang yang refrakter terhadap

MgSO4.

Syarat pemberian Magnesium Sulfat:

Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas 10%, diberikan

iv secara perlahan, apabila terdapat tanda – tanda intoksikasi MgSO4.

Refleks patella (+)

Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.

Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ). Pemberian

Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis.

2. Proteksi pasien dari trauma selama kejang untuk mencegah laserasi oral

3. Mengontrol jalan nafas dan ventilasi

Pulse oximetri harus digunakan atau dinilai level arterial blood gas. Pasien

membutuhkan oksigen melalui masker atau endotracheal tube. Kesulitan dalam

28


oksigenasi pasien dengan kejang berulang membutuhkan pemeriksaan radiografi dada

untuk menyingkirkan pneumonia aspirasi.

4. Terapi hipertensi

Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg. Dapat diberikan

nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat

diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2 jam

atau 3 jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif.

Tekanan darah diastolik jangan kurang dari 90 mmHg, penurunan tekanan darah

maksimal 30%. Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah,

mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.

5. Batasi cairan, kecuali pada kasus kehilangan cairan berlebihan.

Auskultasi paru secara rutin untuk menyingkirkan edema pulmo, penting dilakukan

sama seperti monitoring output urine dengan kateter Foley. Infus Ringer Asetat atau

Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml, berpedoman kepada

diuresis, insensible water loss dan CVP .

6. Terminasi kehamilan

Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur

kehamilan dan keadaan janin. Terminasi kehamilan dilakukan bila sudah stabilisasi

(pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau

lebih keadaan dibawah ini :

Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.

Setelah kejang terakhir.

Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.

Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).

Terminasi kehamilan dapat dilakukan dengan cara seksio cesarea ataupun per

vaginam asalkan tidak ada komplikasi maternal atau fetal. Setelah episode akut

29


eklampsia, terjadi bradikardi pada fetal dan membaik spontan setelah 3-5 menit.

Terminasi kehamilan segera tidak perlu dilakukan saat terjadi bradikardi fetal, tapi jika

bradikardi bertahan lebih dari 10 menit maka perlu curiga abruptio plasenta.

Perawatan Pasca Persalinan

Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana

lazimnya. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. Biasanya

perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan.

Komplikasi

Adapun komplikasi dari eklampsia adalah:

ablatio retinae

DIC

gagal ginjal

perdarahan otak

gagal jantung

edema paru

Prognosis

Bila penderita tidak terlambat dalam diberikan obat, maka gejala perbaikan akan

tampak jelas setelah kehamilan diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir, perubahan

fisiologis akan segera mengalami perbaikan. Dieresis terjadi 12 jam setelah persalinan.

Keadaaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama

penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu yang

sudah memiliki hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong

30


buruk. Seringkali janin mati intrauterine atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi

bayi sudah sangat inferior.

31


Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia

Definisi

Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik yang di

tandai dengan tanda-tanda preeklamsia yang di sertai dengan proteinuria dan terjadi pada

kehamilan < 20 minggu.

Tanda dan gejala

- tekanan darah diastolik 90 – 110 mmHg

- proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam

- tekanan darah sistolik > 200 mmHg.

- gejala neurologik

- nyeri kepala hebat

- gangguan visus

- edema patologik yang menyeluruh ( anasarka )

- oliguria

- edema paru

- ↑ serum kreatinin

- Trombositopenia

- ↑ transaminase serum hepar

32


Diagnosis

Pada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria , diagnosis hipertensi kronis superimposed

preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan darah semakin meningkat dan proteinuria semakin berat

secara mendadak atau bila disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang menunjukkan kriteria di

atas.

Terapi

Pegobatan hipertensi kronik superinposed preeklamsia sama dengan pengobatan pada

preeklamsia dan eklamsia :

Penatalaksanaan Pemberian Anti Hipertensi

Jika tekanan darah diastolik 110 mmhg atau lebih, berikan obat anti hipertensi. Tujuan

pemberian anti hipertensi adalah mempertahankan tekanan darah diastolik diantara 90-100 mmhg dan

mencegah perdarahan serebral. Obat pilihan adalah hidralazin.

Hidralazine lebih sering digunakan oleh karena memiliki beberapa keunggulan tertentu dalam

kehamilan oleh karena :

1. Vasodilator langsung

2. Tidak menyebabkan spasme bronchus

3. Bukan kontra indikasi pada penderita penyakit jantung

Berikan hidralazin 5 mg I.V pelan-pelan setiap 5 menit sampai tekanan darah turun. Ulang setiap

jam jika perlu atau berikan hidralazin 12,5 mg I.M. setiap 2 jam Jika hidralazin tidak tersedia, berikan:

- Labeltolol 10 mg I.V. : jika respon tidak baik (tekanan diastole tetap > 110 mmhg) berikan labeltolol

20 mg I.V. Naikkan dosis sampai 40 mg dan 80 mg jika respons tidak baik sesudah 10 menit

- Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam, jika respons tidak

membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg Nifedipin sublingual.

- Metildopa 3x 250-500 mg/hr

33


Terapi cairan :

- dekstrosa 5%

- infus 6 gram dalam larutan RL / 6 jam,atau di berikan 4atau 5 gram i.m tiap 4-6 jam.

Perawatan edema paru

Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita di rawat di ICU karena membutuhkan perawatan

animasi dengan respirator.

Persalinan

Sikap terhadap persalinan di tentukan oleh derajat tekanan darah dan perjalanan klinik :

- bila tekanan darah terkendali, perjalanan kehamilan normal ,pertumbuhan janin normal dan

volume amnion normal , maka dapat di teruskan sampai aterm

- bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk ,maka segera di terminasi dengan

induksi persalinan, tanpa memandang umur kehamilan. Secara umum persalinan di arahkan

pervaginam.

Prognosis

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan tampak

jelas setelah kehamilannya di akhiri.

34


HIPERTENSI GESTASIONAL

Definisi

Hipertensi gestasional (pregnancy-induced hypertension atau transient hypertension)

adalah berkembangnya hipertensi selama kehamilan atau dalam 24 jam pertama postpartum

pada seorang wanita yang sebelumnya normotensi. Tidak ada petunjuk-petunjuk lain dari pre-

eklampsia atau penyakit vaskuler hipertensi. Tekanan darah biasanya kembali ke batas normal

dalam 10 hari setelah persalinan. Hipertensi gestasional berat diartikan sebagai tekanan darah

sistolik > 160 mmHg dan tekanan darah sistolik > 110 mmHg yang bertahan selama > 6 jam.

Sebagian besar hipertensi gestasional dianggap sebagai hipertensi kronik yang tidak

terdiagnosis atau tahap awal pre-eklampsia.

Epidemiologi

a. Insidensi. Hipertensi gestasional merupakan penyebab hipertensi pada kehamilan yang

paling umum, sekitar 6%-7% pada primipara dan 2%-4% pada wanita multipara. Insidensinya

meningkat pada keadaan multipel gestasi dan pada pasien dengan riwayat pre-eklapsia

sebelumnya.

b. Progresivitas. Semakin awal seseorang didiagnosis hipertensi gestasional, maka semakin

cepat kemungkinan untuk berkembang menjadi pre-eklampsia (mencapai 50% jika diketahui

sebelum minggu ke-30).

Diagnosis

Diagnosis hipertensi gestasional dibuat jika terjadi hipertensi pertama kali tampak

setelah usia kehamilan > 20 minggu atau selama 48 sampai 72 jam post-partum dan

menghilang pada 12 minggu post-partum, tanpa disertai proteinuria. Sangat sulit untuk

membedakan kondisi ini dengan tahap awal dari pre-eklampsia. sebagian pasien dengan

hipertensi gestasional yang nyata akan berkembang mengalami proteinuria dan sindrom

preeklampsia pada tahap kehamilan selanjutnya. Diagnosis hipertensi gestasional hanya bisa

35


dilakukan secara retrospektif, yaitu pada saat kehamilanya sudah selesai tanpa disertai

timbulnya proteinuria dan saat tekanan darahnya kembali ke normal tepat sebelum 12

minggu post-partum.

Tatalaksana

Secara umum, pengobatan tidak diperlukan karena sebagian besar pasien mengalami

hipertensi ringan. Akan tetapi karena sekitar 50% pasien akan berkembang menjadi pre-

eklampsia maka diperlukan tatalaksana sebagai berikut :

a) Hipertensi gestasional ringan < 37 minggu. Tujuannya adalah untuk mencegah progresivitas

menjadi hipertensi berat dan pre-eklampsia atau pertumbuhan janin yang terganggu. Pada

saat hipertensi gestasionalnya diketahui, jika kehamilannya masih jauh dari term, pasien

ditatalaksana sesuai dengan pasien dengan pre-eklampsia.

b) Hipertensi gestasional ringan > 37 minggu. Pasien tersebut harus melakukan persalinan jika

serviksnya sudah memadai. Penatalaksanaannya sama dengan pasien pre-eklampsia ringan

dengan usia kehamilan > 37 minggu.

c) Hipertensi gestasional berat

Jika tekanan darahnya dalam rentang yang dikategorikan berat, terapi antihipertensi

sangat penting. Tujuan terapinya adalah untuk menurunkan tekanan darah sistolik dan

diastolik secara bertahap sehingga berada dalam rentang hipertensi ringan untuk

mempertahankan perfusi uteroplasenta

Jika responnya terhadap terapi medis tidak adekuat, pasien harus dimasukkan ke

ruangan antepartum untuk dimonitoring secara ketat. Tatalaksananya sama dengan

pasien dengan pre-eklampsia.

36


Outcome

c. Hipertensi gestasional ringan. Jika peningkatannya terjadi sebelum minggu ke-37,

outcome kehamilannya sama atau lebih baik dibandingkan pasien yang normotensi.

Meskipun demikian, tetap terjadi peningkatan insiden induksi kehamilan dan seksio

sesarean.

d. Hipertensi gestasional berat. Pasien memiliki angka morbiditas yang lebih tinggi,

dibandingkan dengan pasien pre-eklampsia ringan. Hal-hal tersebut antara lain abrupsio

plasenta dan kehamilan preterm.

37


DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, F.G., Maldo Hald, Gant, N. F. Obstetri Williams vol 1 (penerjemah : Joko Suyono

dan Andi Hartono), edisi ke-21, EGC, Jakarta, 2005

DeCherney, Alan H. et all. 2007. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology,

Tenth Edition. The McGraw-Hill Companies

Fortner, Kimberly B., et al, 2007. The Johns Hopkins Manual Of Gynecology And Obstetrics, 3rd

Editon. Lippincott Williams & Wilkins : Philadelphia

Gibbs, Ronald S, et al, 2008. Danforth's obstetrics and gynecology, 10th edition. Lippincott

Williams & Wilkins : Philadelphia

Hacker et al, 2007. ESSENTIAL OF OBSTETRICS AND GYNECOLOGY. Elsevier : New York

Rowe, Timothy et al. Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of

Pregnancy. Kanada, 2008

Taber, B., 1994, Kapita Selekta Kedaruratan Obstetri Dan Ginekologi. Penerbit Buku

Kedokteran EGC : Jakarta

38

laporan tutorial 2 final

Documents