Demam merupakan respon terhadap pembentukan sitokin tertentu yang disebabkan karena

adanya infeksi mikroorganisme baik itu virus, bakteri ataupun jamur.

Macam Demam

Demam Septik : Suhu badan naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam

hari dan turun sampai normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan

berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan

juga demam hektik.

Demam Remitten : Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah

mencapai suhu badan normal.

Demam intermitten: Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam

dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana

dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam di sebut

kuartana.

Demam kontiyu : Variasi suhu sepanjang hari tidak lebih dari satu derajat. Pada

tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

Demam siklik : Terjadi kenaikan suhu badan selam bebrapa hari yang diikuti oleh

periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu

seperti seperti semula.

Demam Berdarah dengue

Definisi

Penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue yang dengan manifestasi klinis demam,

nyeri otot atau sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan

diatesis hemoragik.

Etiologi

Demam dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus,

keluarga Flaviviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2,DEN-3 dan DEN-4

yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue dan demam berdarah dengue. Dalam

laboratorium virus dapat bereplikasi pada mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar

dan primate, tetapi lebih banyak virus bereplikasi pada pada nyamuk genus Aedes

(stegomiya) dan Toxorhynchites.

Epidemiologi

ada tahun 1950, sebuah epidemik DBD ditemukan untuk pertama kalinya di Filipina dan

Thailand. Saat ini DBD lebih banyak menjangkiti negara di Asia dan merupakan penyebab

utama hospitalisasi dan kematian. Sebelum tahun 1970 hanya 9 negara pernah mengalami

epidemik dari DBD, sebuah peningkatan angka lebih dari 4 kalinya terjadi sampai tahun

1995.

Dalam dekade terakhir, insidensi dengue di dunia terus meningkat secara dramatis. Di tahun

2009, sekitar 2,5 miliar orang (2/5 dari total populasi) memiliki resiko terinfeksi virus dengue

yang dibawa oleh vektor nyamuk Aedes Aegypti tersebut. World Health Organization (WHO)

saat ini memperkirakan hingga 50 juta infeksi virus dengue terjadi di dunia setiap tahunnya.

Usia terbanyak yang terinfeksi dengue adalah kelompok usia 4-10 tahun, meskipun saat ini

makin banyak kelompok usia lebih tua menderita DBD.

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Center of Disease Control (CDC) pada 2005,

persebaran vektor nyamuk Aedes Aegypti beserta manifestasi infeksi virus dengue telah

menyebar di hampir seluruh wilayah tropis dunia. Indonesia termasuk negara persebaran

vektor dengue yang juga merupakan daerah epidemis dari infeksi dengue.

Untuk wilayah Asia Tenggara, hingga September 2008 terjadi peningkatan 18% dari jumlah

kasus yang telah dilaporkan kepada WHO dan 15% peningkatan pelaporan kasus kematian

bila dibandingkan dengan tahun sebelumnya. Peningkatan yang terjadi ini terkait dengan

peningkatan kejadian yang signifikan pada 3 negara yaitu Thailand, Myanmar, dan Indonesia.

Transmisi dengue tersebut mencapai puncaknya pada bulan Februari di Indonesia, Juni di

Thailand, dan Juli di Myanmar. Rasio tingkat kefatalan penyakit (fatality rate) di Thailand

kurang dari 0,2%, sedangkan di Indonesia dan Myanmar masih berkisar 1%. Meskipun

demikian, terdapat beberapa laporan outbreak fokal dengan fatality rate sekitar 3-5% di

beberapa daerah di India, Indonesia, maupun Myanmar.

Di Indonesia, infeksi dengue terjadi lebih dominan di wilayah perkotaan yang dihuni oleh

lebih dari 35% dari total populasi negara. Antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk di

indonesia (1989 hingga 1995) dan pernah meningkat tajam hingga 35 per 100.000 penduduk

pada tahun 1998 juga menurun hingga 2% pada tahun 1999. Sejak Januari sampai dengan 5

Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015,

dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR=1,53% ). Kasus tertinggi terdapat di

Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT

(3,96%)

Patogenesis

Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi

dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan

hipotesis immune enhancement.

Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte,1977 (gambar 1), sebagai

akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik

pasien akan terpicu,menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan

titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga

menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya

kompleks virus-antibodi yangselanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a

dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya

cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan

natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.

Hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection)

Akibat infeksi sekunder oleh virus dengue yang berbeda

Respon antibodi

anamnestik Terbentuk kompleks antigen - antibodi

Proliferasi dan

transformasi limfosit

Pelepasan C3a dan

C5a

Peningkatan permeabilitas

kapiler

Aktivasi komple

men

Ht meningkat Natrium turunTerdapat cairan pd rongga serosa

Menghasilkan titer tinggi

IgG antidengue

meninggal

syok

Hipovolemia

AsidosisAnoksia

Suvatte,1977

Gambar 1

Hipotesis immune enhancement (gambar 2) menjelaskan menyatakan secara tidak langsung

bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang

lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali

virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc

reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan

terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

Manifestasi klinis

Demam akut 2-7 hari

Nyeri kepala

Nyeri retro orbital

mailgia/artragia

Ruam kulit

Manifestasi Perdarahan (petekie)

Leukopenia

pemeriksaan serologi Dengue (+)

pasien dikatakan demam dengue jika terdapat 2 atau lebih manifestasi klinis.

Hipotesis immune enhancementAntibodi Heterolog yang telah ada

akan mengenali virus lain

Berikatan dengan Fc reseptor dari

membran leukosit(makrofag)

Sekresi mediator vasoaktif

Meningkatnya permebialitas

kapiler

Membentuk antigen – antibodi

Mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita

demam dengue

Gambar 2

Pada DBD manifestasi klinis dan kriteria Diagnosis bisa di tentukan dari hal-hal berikut

(WHO 1997) :

Demam akut 2-7 hari

Manifestasi Perdarahan (petekie)

Trombositopenia

Peningkatan hematokrit

Penurunan hematokrit

efusi pleura, asites, hipoproteinemia

Diagnosis dan Pemeriksaan penunjang

Untuk menegakan diagnosis, perlu dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan seperti pemeriksaan

radiologi dan laboratorium.

Laboratorium

Diagnosis pasti bisa didapatkan dari isolasi virus dengue (cell culture) ataupun dengan

deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase

Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis

yang mendeteksi antibodi spesiifk terhadap virus dengue berupa antibodi total, IgM maupun

IgG lebih banyak.

Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:

Leukosit : dapat normal atau menurun

Trombosit : umumnya dapat ditemui trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit : kebocoran plasma dapat dibuktikan dengan meningkatnya Hematokrit

>20% dari hematokrit awal.

Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer atau FDP

pada keadaan dicurigai perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin : dapat terjadi Hipoproteinemia akibat kebocoran plasma

SGOT/SGPT : dapat meningkat

Ureum, kreatin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal

Elektrolit : sebagai parameter pemantuan pemberian cairan

Gol.darah dan cross match : bila akan diberikan transfusi darah

Imunoserologi : dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue

Uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang

dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

NS 1 : Antigen NS 1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertma sampai

hari kedelapan.

Pemeriksaan Radiologis

Pada pemeriksaan rontgen toraks bisa didapatkan efusi pleura terutama pada hemitoraks

kanan, tetapi apabila terjadi perembesan plasma yang hebat dapat terjadi pada kedua

hemitoraks. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan. Asites

dan efusi pleura juga dapat dideteksi dengan pemeriksaan USG. Khusus pada kejadian efusi

pleura yang minimal, pemeriksaan rontgen toraks dapat dilakukan pada posisi dekubitus

lateral kanan.

Klasifikasi Derajat Dengue

GEJALA LABORATORIUM

DD Demam disertai 2 atau lebih

manifestasi klinis infeksi virus

dengue.

Leukopenia, trombositopenia,

tidak ditemukan bukti

kebocoran plasma.

Tes serologi

dengue positif

DBD

I

Gejala di atas disertai tes rumple

leed positif sebagai manifestasi

perdarahan.

Leukopenia, trombositopenia

dan ditemukan bukti kebocoran

plasma.

DBD

II

Gejala di atas disertai manifestasi

perdarahan spontan (tersering

epistaksis dan perdarahan gusi).

DBD

III

Gejala di atas disertai kegagalan

sirkulasi (takikardi, menurunnya

tekanan nadi < 20mmHg atau

hipotensi, kulit dingin dan lembab

serta gelisah).

DBD

IV

Ditemukannya syok berat yang

ditandai dengan tidak terukurnya

tekanan darah dan nadi.

Penatlaksanaan

Tidak ada terapi spesisfik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif.

Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit

Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas kedokteran

Universitas Indonesia menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa

berdasarkan kriteria :

Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas

indikasi.

Praktis dalam pelaksanaannya.

Mempertimbangkan cost effectiveness.

Protokol ini dibagi dalam 5 kategori :

1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok (gambar 3)

2. Pemberian cairan kristaloid pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat (gambar 4)

Gambar 3

Gambar 4

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Hematokrit >20% (gambar 5)

Pemberian cairan kristaloid per-hari dengan rumus1500 + 20 x (BB dalam kg – 20)

Gambar 5

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa (gambar 6)

5. Penatalaksanaan sindrom syok dengue pada dewasa (gambar 7)

Syok (-)

Transfusi komponen darah :PRC (Hb<10g/dl)

FFP TC (trombosit <

100.000)* Heparinisasi

* Pemantauan Hb, Ht, trmbosit tiap 4-

6 jam* Ulang

pemeriksaan Hemostasis 24 jam

kemudian

DIC (-)

DIC (+) Transfusi

komponen darah :PRC (Hb<10g/dl)

FFP TC (trombosit <

100.000)* Pemantauan Hb, Ht, trmbosit tiap 4-

6 jam* Ulang

pemeriksaan Hemostasis 24 jam

kemudian

Perdarahan spontan dan masif :Epistaksis Hematemesis, melena Perdarahan Otak

Hb, Ht, Trombosit, pemeriksaan Hemostasis, Gol darah

Gambar 6

Pencegahan Demam Dengue

Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya, yaitu nyamuk

Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan cara :

1.Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan Pemberantasan

Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat, modifikasi tempat perkembangbiakan

nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan perbaikan desain rumah. Sebagai contoh:

Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu

mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali, menutup dengan

rapat tempat penampungan air. Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas

disekitar rumah dan lain sebagainya.

Gambar 7

2.Biologis

Pengendalian biologisantara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan

cupang), dan bakteri (Bt.H-14).

3.Kimiawi

Cara pengendalian iniantara lain dengan Pengasapan/fogging (dengan menggunakan

malathion dan fenthion), berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas

waktu tertentu. Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air

seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan

cara-cara di atas, yang disebut dengan 3M Plus, yaitu menutup, menguras, menimbun. Selain

itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik, menabur

larvasida, menggunakan kelambu pada waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan

insektisida, menggunakan repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala, dll

sesuai dengan kondisi setempat.

Faktor Resiko Demam Dengue

- Anak usia di bawah 15 tahun

- wilayah endemis

- lingkungan

- musim

Komplikasi Demam Dengue

Ensefalopati

Kerusakan hati

Kejang

Syok

Prognosis

Dengan perawatan dini dan agresif, kebanyakan pasien sembuh dari demam berdarah dengue.

Namun, setengah dari pasien yang tidak diobati akan menjadi syok.

Refferensi :

Kamus Kedokteran edisi kelima. 2008. FKUI

PDSPD. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Interna Publishing: Jakarta

J. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta

Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di Indonesia.

Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan

Penyehatan Lingkungan. 2004

Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Ha-dinegoro SRH,

Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,

1999.p.32-43

http://id.wikipedia.org/wiki/demamberdarah

http://www.litbang.depkes.go.id/maskes/052004/demamberdarah1.htm