TUTORIAL KULIT

1. SKENARIO

Seorang wanita 20 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan gatal dan bercak kemerahan

disertai sisik pada daerah badan yang telah dialami sejak 2 minggu yang lalu . riwayat keluarga

menderita penyakit yang sama tidak adav . hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal

2. KATA SULIT

1. Gatal

Sensasi yang menimbulkan keinginann untuk menggaruk yang berasal ,dari sistem saraf ,

psikologi , dan rangsangan pada reseptor-reseptor saraf kulit.

2. Skuama

Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Bentuknya dapat halus seperti taburan

tepung dan lapisan tebal seperti lembar kertas.

Jenis-jenis skuama :

Ptyriasis formis (halus)

Psoriasis formis (berlapis)

Iktiosis formis (seperti sisik ikan)

Kutikular(tipis )

Lamelar(berlapis)

Membranosa /eksolitiativa(lembaran-lembaran)

Keratotik ( seperti tanduk)

3. KATA KUNCI

1. Wanita 20 tahun

2. Gatal

3. Bercak kemerahan

4. Sisik

5. Sejak 2 minggu yang lalu

6. Tidak ada riwayat keluarga

7. Laboratorium normal

4. PERTANYAAN JAWABAN PERTANYAAN

1. Anatomi, fisiologi,dan histologi dari kulit

2. Patomekanisme gejala gatal dan skuama

3. Diffferential diagnosis

4. Sebutkan dan jelaskan differential yang meliputi:

definisi

epidemiologi

Patomekanisme

gejala klimis

penatalaksanaan

diagnosis

prognosis

ANATOMI KULIT SECARA HISTOPATOLOGIK

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu (gambar 1-1):

1. Lapisan epidermis atau kutikel

2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin)

3. Lapisan subkutis (hipodermis) Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis,

subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.

1. Lapisan epidermis

Terdiri atas : stratum korneum, stratum iusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan

stratum basale.

Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas

beberapa lapis sel - sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah

menjadi keratin (zat tanduk).

Stratum lusidum terdapat langsung dibawah lapisan korneum,merupakan lapisan sel -

sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin,

Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.

Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng

dengan sitoplasma berbutir kasar dan Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa

biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jeias di telapak tangan

dan kaki.

Stratum spinosum (stratum Malphigi) atau disebut pula prickle cell layer (lapisan

akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besamya berbeda-beda

karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen,

dan inti terletak di tengah - tengah. Sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng

bentuknya. Di antara sel - sel stratum spinosum terdapat jembatan - jembatan antar sel

{intercellular bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan

antar jembatan - jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus

Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel - sel Stratum spinosum

mengandung banyak glikogen.

Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal

pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan

lapisan epidermis yang paling bawah. Sef-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsl

reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu:

a. sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar,

dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel.

b. sel pembentuk melanin(melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda.

dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes).

2. Lapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis.

Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen - elemen selular dan

folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni :

a. pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan

pembuluh darah.

b. pars retikulare, yaitu bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, bagian ini

terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin.

Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin suflat,

di bagian ini terdapat pula fibroblas. membentuk ikatan (bundel) yang mengandung

hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur

menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin

biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis.

3. Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel

lemak di daiamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir

sitoplasma lemak yang bertambah. Sel - sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu

dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel - sel lemak disebut p-yiikulus

adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi,

pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada

lokalisasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata dan penis

sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan. Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2

pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang

terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan

anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan

anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan

pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

ADNEKSA KULIT

Adneksa kulit terdiri atas kelenjar = kelenjar kulit, rambut, dan kuku.

1. Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas:

a. Kelenjar keringat (glandula sudorifera) Ada dua macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar

ekrin yang kecil - kecil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar

apokrin yang lebih besar, tertetak lebih dalam dan sekretnya lebih Kental. Kelenjar ekrin

telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan baru berfungsi 40 minggu setelah

kelahiran. Saluran kelenjar ini berbentuk spiral dan bermuara langsung di permukaan

kulit. Terdapat di seluruh permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi,

dan aksila. Sekresi bergantung padabeberapa faktor dan dipengaruhi oleh saraf kolinergik.

faktor panas. dan stres emosional. Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik,

terdapat di aksiia, areola mammae, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi

apokrin pada manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar

dan mengeluarkan sekret. Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa,

biasanya pH sekitar 4 - 6,8.

b. Kelenjar palit (glandula sebasea). Terletak di seluruh permukaan kulit manusia kecuali di

telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak

berlumen dan sekret keienjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit

biasanya terdapat disamping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut

(folikel rambut). Sebum mengandung trigjiserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester.

dan kolesterol. Sekresi dipengauhi oleh hormon androgen. pada anak - anak jumlah

kelenjar palit sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta mulai berfungsi

secara aktif.

2. Kuku, adalah bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal. Bagian kuku

yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku (nail root), bagian yang terbuka diatas dasar

jaringan lunak kulit pada ujung jari tersebut badan kuku (nail plate), dan yang paling ujung

adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh

kira-kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku (naik groove).

Kulit tipis yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang

ditutupi bagian kuku bebas disebut hiponikium

3. Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang berada

di luar kulit (batang rambut). Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut

halus, tidak mengandung pigmen dan terdapat pada bayi, dan rambut terminal yaitu rambut

yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa.

Pada manusia dewasa selain rambut di kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak,

rambut kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormon seks

(androgen). Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus.

Rambut tumbuh secara siklik, fase anagen (pertumbuhan) berlangsung 2-6 tahun dengan

kecepatan tumbuh kira-kira 0.35 mm per hari. Fase telogen (istirahat) berlangsung beberapa

bulan. Di antara kedua fase tersebut terdapat fase katagen (involusi temporer). Pada satu saat

85% seluruh rambut menga lami fase anagen dan 15% sisanya dalam fase telogen.

Rambut normal dan sehat berkilat, elastis dan tidak mudah patah, dan dapat menyerap air.

Komposisi rambut terdiri atas karbon 50 - 60%, hidrogen 6,36%, nitrogen 17,14%, sulfur 5.0%,

dan oksigen 20,80%. Rambut dapat mudah dibentuk dengan mempengaruhi gugusan disulfida

misalnya dengan panas atau bahan kimia

FISIOLOGI KULIT

1. Fungsi proteksi, kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis,

misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang

bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam, dan alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat

panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra violet; gangguan infeksi luar terutama kuman /

bakteri maupun jamur. Hal di atas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya

lapisan kutit dan serabut - serabut jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung

terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan

sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena

sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap pelbagai zat kimia dan air, di samping itu

terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit. Lapisan

keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum, keasaman kulit

menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 - 6,5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi

terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperanan sebagai sawar

(barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur.

2. Fungsi absorpsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, iarutan dan benda padat, tetapi

cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas

kulit terhadap 02, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi

respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi,

kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat bertangsung melalui celah

antara sel, menembus sel - sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih

banyak yang melalui sel - sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.

3. Fungsi ekskresi, kelenjar-kelenjar kuiit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa

metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Kelenjar lemak pada

fetus atas pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi

kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum

yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga

menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produk kelenjar

temak aan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5 - 6.5.

4. Fungsi persepsi, kulit mengandung ujung - ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.

Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis.

Terhadap dingin diperankan oleh badan - badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktii

Meissner terietak di papita dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel

Ranvier yang terietak diepidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini

di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik.

5. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini dengan cara

mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya

akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup balk. Tonus

vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding pembuluh

darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi

tampak lebih edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na.

6. Fungsi pembentukan pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit). terletak di lapisan basal

dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10 : 1.

Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes) menentukan

warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan H.E. sel ini jernih berbentuk bulat dan

merupakan sel dendrit, disebut puia sebagai clear cell. Melanosom dibentuk oleh alat Golgi

dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan 02. Pajanan terhadap sinar matahari

mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen di sebar ke epidermis melalui tangan - tangan

dendrit sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag (melanofor). Warna

kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit,

reduksi Hb, oksi Hb, dan karoten.

7. Fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit,

sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basai mengadakan pembelahan, sel

basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke

atas sel menjadi makin gepeng dan bergranuia menjadi sel granulosum. Makin lama inti

menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus

menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti. Matoltsy

berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi menjadi lapisan tanduk.

Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari, dan memberi periindungan kulit

terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.

8. Fungsi pembentukan vit D, dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolestero! dengan

pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal

tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

9. Fungsi Imunologik, yang diperankan oleh sel – sel Langerhans sebagai APC.

Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah,

kelenjar keringat, dan otot - otot di bawah kulit.

2. Patomekanisme bercak kemerahan, skuama/sisik dan gatal/pruritus

Patomekanisme bercak kemerahan

Patomekanisme Gatal (pruritus)

Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu terjadi pruritus.

Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermal bertanggung

jawab untuk sensasi ini. Sinaps terjadi di akar dorsal korda spinalis (substansia grisea), bersinaps

dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah, lalu menuju traktus spinotalamikus

kontralateral hingga berakhir di thalamus. Dari thalamus,terdapat neuron ketiga yang meneruskan

rangsang hingga ke pusat persepsidi korteks serebri.Sempat diduga bahwa pruritus memiliki fungsi

untuk menarik perhatian terhadap stimulus yang tidak terlalu berbahaya (mild surface

stimuli ),sehingga diharapkan ada antisipasi untuk mencegah sesuatu terjadi.

Namun demikian, seiring dengan perkembangan ilmu kedokteran dan penemuan teknik

Mikroneurografi (di mana potensial aksi serabut saraf C dapat diukur menggunakan elektroda kaca

yang sangat halus) berhasil menemukan serabut saraf yang terspesiaslisasi untuk menghantarkan

impuls gatal, dan dengan demikian telah mengubah paradigma bahwa pruritus merupakan stimulus

nyeri dalam skala ringan. Saraf yang menghantarkan sensasi gatal (dan geli,tickling

sensation)merupakan saraf yang sama seperti yang digunakan untuk menghantarkan rangsang

nyeri. Saat ini telah ditemukan serabut saraf yang khusus menghantarkan rangsang pruritus, baik di

sistem saraf perifer, maupun disistem saraf pusat.Ini merupakan serabut saraf tipe C-tak

termielinasi. Hal ini dibuktikan dengan fenomena menghilangnya sensasi gatal dan geli ketika

dilakukan blokade terhadap penghantaran saraf nyeri dalam prosedur anestesi. Namun demikian,

telah ditemukan pula saraf yang hanya menghantarkan sensasi pruritus. Setidaknya, sekitar 80%

serabut saraf tipe C adalah nosiseptor polimodal (merespons stimulus mekanik, panas, dan

kimiawi); sedangkan 20% sisanya merupakan nosiseptor mekano-insensitif,yang tidak dirangsang

oleh stimulus mekanik namun oleh stimulus kimiawi.Dari 20% serabut saraf ini, 15% tidak

merangsang gatal (disebut dengan histamin negatif ), sedangkan hanya 5% yang histamine

positif dan merangsang gatal. Dengan demikian, histamine adalah pruritogen yang paling banyak

dipelajari saat ini. Selain dirangsang oleh pruritogen seperti histamin, serabut saraf yang terakhir

ini juga dirangsang oleh temperatur.

Mediator Penyebab Gatal pada Kulit

• Histamin

Konsentrasi histamin yang rendah pada lapisan dermo-epidermal menyebabkan

sensasi gatal, namun injeksi yang lebih dalam (deeper intracutaneus) menyebabkan nyeri.

Histamin disintesis di dalam sel mast dan tersimpan pada granula sel mast. Ketika terjadi

reaksi radang, sel mast terdegranulasi dan keluarlah histamin tersebut. Histamin terdiri dari

dua macam, H1 dan H2. Histamin yang menyebabkan gatal adalah H1.

• Serotonin

Amina jenis ini ditemukan pada platelet tapi tidak terdapat pada sel mast manusia.

Serotonin dapat menyebabkan gatal melalui pelepasan histamine dari sel mast dermal.

• Endopeptidase

Endopeptidase seperti tripsin atau papain dapat menyebabkan gatal. Tripsin adalah

komponen penting dari sel mast dermal dan dilepaskan akibat aktivasi sel mast. Sel mast

memperoleh triptase, dari kerja proteinase-activated receptor-2 (PAR-2) pada terminal saraf

C yang berdekatan sehingga membangkitkan neuropeptida pruritogenik dari terminal yang

sama. Hal ini memperlihatkan interaksi sistem imun dan sistem saraf dalam menyebabkan

sensasi gatal. Selain tripsin, reaksi inflamasi juga menghasilkan interleukin-2 (IL-2) yang

ikut berperan dalam timbulnya gatal.

• Neuropeptida

Substansi P yang terdapat pada terminal neuron C dilepaskan sebagai akibat dari

kerja triptase sel mast pada PAR-2 dan menyebabkan gatal dengan baik dengan aksi

langsung maupun memicu pelepasan histamin oleh sel mast melalui reseptor NK-1. Dosis

rendah dari morphin menyebabkan gatal dan efeknya adalah pelepasan prostaglandin dan

degranulasi sel mast. Reseptor agonis opioid adalah pada saraf tulang belakang atau ganglia

dorsal karena dosis rendah dari morphine dapat menyebakan gatal segmental.

• Eicosanoid

Transformasi asam arakidonat (prostaglandin, leukotrin) memliki peran yang kuat

dalam mediator inflamasi tapi tidak secara langsung menyebabkan gatal. Prostaglandin E

(PGE) menyebabkan gatal melalui mediator lain. Konsentrasi rendah PGE pada satu area

kulit menurunkan ambang batas timbulnya sensasi gatal akibat kerja histamin pada area

tersebut.

Patomekanisme skuama/sisik

Sel-sel hidup pada stratum basalis mengalami diferensiasi, kemudian bergerak ke

atas (stratum korneum) menjadi sel-sel mati yang berisi keratin. Pada stratum korneum sel-

sel tanduk menghasilkan sel keratosit yang mengalami keratinisasi. Tapi karena adanya

suatu proses inflamasi sehingga menyebabkan proses dari keratinisasi terganggu. Sel-sel

tanduk yang telah mati mengalami penumpukan kemudian menyebabkan terbentuknya

skuama pada kulit.

4 DIAGNOSIS BANDING

A) PITYRIASIS ROSEA

Definisi

Pitiriasis rosea adalah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusun oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu.

Epidemiologi

Pitiriasis rosea didapati pada semua umur, terutama antara 15-40 tahun, pada wanita dan laki-laki sama banyaknya.

Etiologi

Etiologinya belum diketahui, demikian pula cara infeksi. Ada yang mengemukakan hipotesis bahwa penyebabnya virus, karena penyakit ini merupakan penyakit swasima (self limiting desease), umumnya sembuh sendiri dalam waktu 3-8 minggu.

Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan dengan timbulnya Pityriasis rosea, diantaranya:

Faktor cuaca. Hal ini karena Pityriasis rosea lebih kerap ditemukan pada musim semi dan musim gugur.

• Faktor penggunaan obat-obat tertentu, seperti bismuth, barbiturat, captopril, mercuri,

methoxypromazine, metronidazole, D-penicillamine, isotretinoin, tripelennamine hydrochloride, ketotifen, dan salvarsan.

• Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi, seborrheic dermatitis,

acne vulgaris) dikarenakan Pityriasis rosea dijumpai pada penderita penyakit dengan dermatitis atopik, dermatitis seboroik, acne vulgaris dan ketombe.

Gejala Klinis

Gejala konstitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Pitiriasis berarti skuama halus. Penyakit dimulai dengan lesi pertama (herald patch), umumnya di badan, solitar, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu.

Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari. Tempat predileksi pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas.

Kecuali bentuk yang lazim berupa eritroskuama, pitiriasis rosea dapat juga berbentuk urtika, vesikel, dan papul, yang lebih sering terdapat pada anak-anak.

Pengobatan

Pengobatan bersifat simtomatik, untuk gatal-gatal dapat diberikan sedativa, sedangkan sebagai obat topikal dapat diberrikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol ½-1 %.

Prognosis

Prognosis baik karena penyakit ini sembuh spontan biasanya dalam waktu 3-8 minggu.

B) PSORIASIS

a. Definisi

Psoriasis adalah penyait kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak

eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-lapis berwarna putih

mengkilap serta transparan disertai fenomen tetsan lilin, auspitz dan kobner. Kemunculan

penyakit ini terkadang dalam jangka waktu lama atau kambuhan dalam waktu yang tidak

menentu yang ditandai oleh adanya benjolan bersisik berwarna keperakan dan sejumlah plak

(bercak yang menonjol) dengan ukuran yang bervariasi.

b. Epidemiologi

Psoriasis merupakan salah satu peradangan kulit yang sering terjadi dan terdapat di seluruh

dunia, prevalensi penyakit ini bervariasi pada setiap negara di dunia, hal ini mungkin

dikarenakan adanya faktor ras, geografi dan lingkungan. Prevalensinya mulai dari 0,1% hingga

11,8%. Di literatur lain ada yang menyebutkan 1-3% dari penduduk di negara-negara Eropa dan

Amerika Utara pernah menderita psoriasis. Dan ada lagi literatur yang melaporkan 1,5-3%

populasi di Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis dan jarang dijumpai pada

Negara Afrika dan Jepang.

Angka kejadian pada laki-laki dan perempuan sama. Insiden pada orang kulit putih lebih

tinggi dari pada orang yang memiliki kulit berwarna, kasus psoriasis jarang dilaporkan pada

bangsa Indian di Amerika maupun bangsa Afrika. Psoriasis menyerang segala usia. Angka

kejadian pada usia dibawah 10 tahun atau di atas 70 tahun adalah jarang. Berdasarkan Awitan

penyakit psoriasis dibedaka menjadi 2 tipe yaitu (1) Psoriasis tipe 1 dengan awitan dini,

familial, onset <40thn, berkaitan dengan HLA ( Human Leucocyte Antigen ), sedangkan (2)

Psoriasis tipe 2 dengan awitan lambat, nonfamilial onset >40thn, tidak berkaitan dengan HLA.

c. Etiologi.

Psoriasis adalah penyakit inflamasi kronik, dengan dasar genetic yang kuat, yang

dikarakteristikkan dengan pemicu yang kompleks pada pertumbuhan dan differensiasi

epidermal dan multiple biochemical, immunologic, dan kelainan pembuluh darah, serta terdapat

hubungan terhadap fungsi system saraf yang belum diketahui dengan jelas. Akar utama dari

penyebab psoriasis belum diketahui. Psoriasis secara luas dipertimbangkan sebagai kelaianan

primer dari keratinocytes. Dengan ditemukannya sel T spesifik immunosuppressant

cyclosporine A (CsA) yang sangat aktif melawan psoriasis.

d. Faktor Resiko.

1. Faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini, yaitu :

- Faktor herediter yang bersifat dominan. (berkaitan dengan HLA-

B13,B17,BW57,CW6 (psoriasis tipe 1), HLA-B27,CW2 (psoriasis tipe 2), Psoriasis

pustulosa terkait dengan HLA-B27)

- Faktor psikis seperti streess dan gangguan emosi.

- Infeksi fokal, infeksi menahun pada bagian hidung dan telinga, ex : infeksi

Streptococcal.

- Penyakit metabolik seperti diabetes militus yang laten.

- Ganguan pencernaan seperti obstipasi.

- Faktor cuaca, beberapa kasus menunjukkan bahwa tendensi untuk menyembuhkan

pada musim panas sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat.

2. Faktor Provokatif yang dapat menjadi pencetus munculnya psoriasis pada individu

yang berbakat antara lain :

a. Trauma. Trauma pada epidermis maupun dermis seperti bekas garukan, bekas luka,

dll dapat menimbulkan lesi psoriasis pada tempat tersebut (fenomena koebner).

b. Infeksi. Infeksi saluran nafas bagian atas oleh bakteri Streptococcus, merupakan

faktor pencetus timbulnya psoriasis, terutama psoriasis gutata.

c. Obat-obatan. Obat-obatan tertentu seperti beta blockers, lithium dan anti malaria

dapat memperburuk atau mencetuskan timbulnya proriasis.

d. Sinar matahari. Pajanan sinar matahari secara langsung terutama lebih dari 20

menit dapat memperburuk psoriasis sekitar 10%.

e. Stress. Stress dapat memperburuk psoriasis hingga 30-40%

e. Gejala

Gejala awal yang dialami penderita psoriasis biasanya tampak bintik merah yang makin

melebar dan ditumbuhi sisik putih berlapis-lapis. Tumbuhnya tidak selalu di seluruh bagian

kulit tubuh. Psoriasis kadang-kadang hanya timbul pada tempat-tempat tertentu. Itu disebabkan

sel kulit bagian lainnya masih cukup normal dan sehat.

Selanjutnya, psoriasis tidak saja menyerang kulit tubuh, penyakit kulit ini bahkan bisa

menyerang kulit kepala. Jika kulit kepala yang terkena, gejala yang muncul bisa dilihat dengan

timbulnya pecahan-pecahan kulit kering menyerupai ketombe. Psoriasis juga bisa menyerang

lempeng kuku. Jika kuku yang terkena, maka akan terlihat lubang-lubang kecil dan keruh pada

kuku. Penyakit kulit ini dapat disertai dengan rasa gatal dan rasa perih namun ada pula yang

tanpa rasa gatal sama sekali.

Psoriasis yang termasuk serius berbahaya seperti psoriasis bernanah (psoriasis postulosa).

Jika terjadi seluruh kulit akan menjadi merah disertai badan menggigil (eritoderma). Psoriasis

menyebabkan timbulnya lapisan-lapisan di kulit, Jika daerah ini membaik, kulit akan tampak

seperti semula dan pertumbuhan rambut tidak berubah.

f. Macam-macam psoriosis

- Artritis psoriosis : menimbulkan gejala yang mirip arthritis rematoid, dimana penderita

merasakan nyeri pada persendiannya

- Dermatitis psoriatik eksfolitiva : Meskipun sangat jarang, psoriasis bisa menutupi seluruh

tubuh dan menyebabkan dermatitis psoriatik eksfoliativa, dimana keseluruhan kulit mengalami

peradangan. Jenis psoriasis ini sangat serius karena seperti halnya luka bakar, kelainan ini

menyebabkan kulit tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai pelindung terhadap cedera dan

infeksi.

- Psoriasis pustuler (jerawat berisi nanah) : psoriasis yang berukuran besar dan kecil timbul di

tangan dan telapak kaki. Kadang pustula ini menyebar di seluruh tubuh

- Psoriasis vulgaris : lesi-lesi yang ditimbulkan berbentuk plak

- Psoriasis gutata : Diameter kelainan < 1 cm, timbulnya mendadak, dan umumnya setelah

infeksi Streptococcus di saluran pernafasan bagian atas atau setelah influenza atau morbili, maupun

karena infeksi bakterial.

- Psoriasis inversa (Psoriasis fleksural) : Mempunyai tempat presileksi pada daerah fleksor

misalnya, aksila, pangkal paha dibawah payudara, dan lipatan-lipatan kulit.

- Psoriasis pustulosa dan psoriasis eritoderma

g. Diagnosa

Diagnosa dilakukan melalui:

- Pemeriksaan kulit : dari autoanamnesis pasien mengeluh adanya bercak kemerahan

yang menonjol pada kulit dengan pingiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan

ukuran yang bervariasi, makin melebar bisa pecah dan menimbulkan nyeri, jarang

menyebabkan gatal.

- Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis terkecuali

psoriasis pustural general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.

Pemeriksaan laboratorium bertujuan untuk menganalisis penyebab psoriasis seperti

pemeriksaan darah rutin, gula darah, kolesterol, dan asam urat.

h. Pengobatan

Jika hanya terdapat sedikit plak yang kecil, psoriasis dengan cepat akan memberikan respon

terhadap pengobatan. Untuk menjaga kelembaban kulit bisa digunakan salep dan krim yang

melumasi kulit (emolien) 1-2 kali/hari. Salep yang mengandung corticosteroid efektif

digunakan pada psoriasis dan efektivitasnya bisa ditingkatkan dengan mengoleskan dan

kemudian membungkus daerah tersebut dengan selofan (kertas kaca). Bisa juga diberikan krim

vitamin D. Salep dan krim yang mengandung asam salisilat atau aspal batubara juga digunakan

untuk mengobati psoriasis. Kadang digunakan obat yang lebih kuat, yaitu antralin; tetapi dapat

menyebabkan iritasi kulit dan meninggalkan noda pada pakaian. Jika kulit kepala terkena,

digunakan shampo yang mengandung antralin. Sinar ultra violet juga bisa membantu

meredakan psoriasis. Berjemur dibawah sinar matahari seringkali membantu menghilangkan

plak di daerah tubuh yang lebih luas. Obat yang paling efektif untuk psoriasis pustuler adalah

etretinat dan isotretinoin, yang juga digunakan untuk mengobati jerawat yang parah.

C) PARAPSORIASIS

Penyakit ini pertama kali dilukiskan oleh BROCK pada tahun 1902 dengan

ciri sebagai berikut : jarang terdapat, etiologinya belum diketahui, keadaan umum

penderita baik, umumnya tidak disertai keluhan ( kadang – kadang gatal ringan ),

perjalanannyua perlahan – lahan dan menahun, kelainan kulit berupa eritema dan

skuama, dan terapinya sukar. Kemudian ternyata bahwa parapsoriasis tidak selalu

menahun, tetapi ada bentuk akut yang akan diuraikan.

Definisi

Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya,

pada umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit terutama terdiri atas eritema dan

skuama, berkembangnya biasanya perlahan – lahan, perjalanannya umumnya kronik.

Epidemiologi

Di eropa lebih banyak dibuat diagnosis parapsoriasis daripada di amerika

serikat.

Klasifikasi

Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :

1. Parapsoriasis gutata

2. Parapsoriasis variegata

3. Parapsoriasis en plaques

Gejala klinis

Parapsoriasis gutata

Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling

sering ditemukan. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular, eritema dan

skuama, dapat hemoragik, kadang – kadang berkonfluensi, dan umumnya simetrik.

Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks. Tempat predileksi pada

badan, lengan atas dan paha, tidak terdapat pada kulit kepala, muka, dan tangan.

Bentuk ini biasanya kronik, tertapi dapat akut dan disebut parapsoriasis glutata

akuta ( penyakit Mucha-Habermann ). Gambaran klinisnya mirip varisela, kecuali

ruam yang telah disebutkan dapat ditemukan vesikel, papulonekrotikadan krusta.

Jika sembuh meninggalkan sikatriks psoriasis varioliformis akuta atau pitiriasis

likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis akuta atau

pitiriasis likenoides et varioliformis.

Parapsoriasis veriegata

Kelainan terdapat pada badan, bahu, dan tungkai, bentuknya seperti kulit

zebra; terdiri atas skuama dan eritema yang bergaris-garis.

Parapsoriasis en plaque

Insidens penyakit ini pada orang berwarna rendah. Umumnya mulai pada usia

pertengahan, dapat terus-menerus atau mengalami remisi, lebih sering pada pria dari

pada wanita.

Tempat predileksi pada badan dan ekstremitas. Kelainan kulit berupa bercak

eritematosa, permukaan datar, bulat atau lonjong, berdiameter 2,5 cm dengan sedikit

skuama, berwarna merah jambu, coklat atau agak kuning. Bentuk ini sering

berkembang menjadi mikosis fungoides.

Histopatologi

Parapsoriasis gutata

Terdapat sedikit infiltrate limfohistiositik disekitar pembuluh darah superficial,

hyperplasia epidermalyang ringan, dan sedikit spongiosis setempat.

Parapsoriasis variegate

Epidermis tampak minipis disertai parakeratosis setempat-setempat. Pada

dermis terdapat infiltrate menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit.

Parapsoriasis en plaque

Gambarannya tak khas, mirip dermatitis kronik.

Diagnosis banding

Sebagai diagnosis banding ialah pitiriasis rosea dan psoriasis. Ruam pada

pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalannya tidak

menahunseperti pada parapsoriasis. Perbedaan lain ialah pada pitiriasis rosea

susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta.

Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis, karena pada psoriasis skuamanya

tebal, kasar, berlapis-lapis, dan terdapat fenomena tetesan lilin dan auspitz. Selain itu

gambaran histopatologoknya berbeda.

Pengobatan

Hasil pengobatan kurang memuaskan. Penyakit dapat membaik dengan

penyinaran ultraviolet atau kortikosteroid topical seperti yang digunakan pada

pengobatan psoriasis. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering

kambuh. Dalam kepustakaan banyak sekali obat yang dicobakan, di antaranya

kalsiferol, preparatter, obat antimalaria, derivate sulfon, obat sitostatik, dan vitamin

E.

Ada laporan pengobatan parapsoriasis glutata akuta dengan eritromisin (40

mg/kg berat badan) dengan hasul baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai

efek menghambat kemotaksis neutrofil.

Prognosis

Seperti telah dikatakan penyakit ini kronok dan residif, tidak ada obat pilihan

dan sebagian menjadi mikosis fungoides.

D) TINEA IMBRIKATA

A. DEFENISI

Tinea imbrikata adalah dermatofitosis kronik rekuren disebabkan Trichophyton

concentricum. Di Indonesia penyakit ini ditemukan endemis di wilayah tertentu antara lain

Papua, Sulawesi, Sumatra dan pulau-pulau bagian tengah Indonesia Timur, terutama pada

masyarakat terasing. Kerentanan terhadap penyakit ini diduga diturunkan secara genetik

dengan pola penurunan autosomal resesif.

B. ETIOLOGI

Disebabakan oleh jamur Trichophyton concentricum

C. EPIDEMIOLOGI

Umur; semua umur.

Jenis kelamin : tidakberbcda pada pria danwanita

Bangsa/ras : dapat menyerang semua ras.

Daerah : banyak di daerah tropis.

Musim/iklim :iklim panas mempermudah perkembangan

Kebersihan : kebersihan mempengaruhi infcksi T. concentricum.

Keturunan : tidak berpengaruh.

Lingkungan :lembab dan panas mempengaruhi penyebaran.

D. GEJALA KLINIS

Tinea imbrikata biasanya menyerang seluruh permukaan kulit berupa lingkaran-lingkaran

yang bersisik kasar dan tampak menyerupai ling-karan-lingkaran bermata satu (polisiklis).

Sisik-sisik mclingkar yang sa-tu menutup yang lain seperti lapisan genting, dapat disertai

perasaan yang sangat gatal.

Lokalisasi : Biasanya seluruh tubuh.

Efloresensi/sifat- : Makula berwarna seperti kulit normal, ber-sifatnya bentuk lingkaran dan

ditutupi sisik-sisik kasar, atau bcbcrapa lingkaran dapat mcnyalu (polisiklis); skuama saling

menindih seperti susunan atap genteng

Gambar : cincin squama yg tersusun konsentris

Dengan sisi bebas menghadap kedalam

E. DIAGNOSIS

1. Kerokan kulit dengan KOH 10%, dipanasi sebentar tidak sampai mendidih. Dapat

ditemukan hifa, miselium, dan spora.

2. Biakan skuama pada media Sabouraud, menghasilkan koloni ragi.

Gambaran klinik yang khas ini, tidak ditemukan pada penyakit lain sehingga memudahkan

diagnosis pasti.

F. PENATALAKSANAAN

Penyakit ini relatif sukar diobati dan sering kambuh selama pasien berada dilingkungan

yang terkontaminasi jamur penyebab, misalnya lantai rumah, alat tidur, baju, dsb.

Griseofulvin micronized 500 mg per hari dapat menolong, tetapi kekambuhan

sangat tinggi dan cepat terjadi.

Itrakonazol 100-200 mg per hari selama 4 minggu.

Terbinafin 250 mg per hari selama 4 minggu.

Pada anak-anak dosis perlu disesuaikan

G. PROGNOSIS

Perkembangan penyakit dermatofitosis dipengaruhi oleh bentuk klinik dan

penyebabpenyakitnya disamping faktor-faktor yang memperberat atau memperingan

penyakit. Apabila faktor-faktor yang memperberat penyakit dapat dihilangkan, umumnya

penyakit ini dapat hilang sempurna.

E) DERMATITIS SEBOROIK

A. DEFINISI

Istilah dermatitis seboroik (D.S.) dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik.

B. ETIOPATOGENESIS

Penyebabnya belum diketahui pasti. Faktor predisposisinya ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoeic state) yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan. Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan infeksi oleh bakteri atau Pityrosporum ovale yang merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan P. Ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis, maupun karena sel jamur itu sendiri, melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Status seboroik sering berasosiasi dengan meningginya suseptibilitas terhadap infeksi piogenik, tetapi tidak terbukti bahwa mikroorganisme inilah yang menyebabkan D.S.

D.S. berhubungan erat dengan keaktivan glandula sebasea. Glandula tersebut aktif pada bayi baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormone androgen dari ibu berhenti. D.S. pada bayi terjadi pada umur bulan-bulan pertama, kemudian jarang pada usia sebelum akil balik dan insidensnya mencapai puncaknya pada umur 18-40 tahun, kadang-kadang pada umur tua. D.S. lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.

Meskipun kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor tibulnya D.S., tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktivan kelenjar tersebut dengan suseptibilitas untuk memperoleh D.S. D.S. dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya D.S. dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stress emosional, infeksi, atau defisiensi imun

C. GEJALA KLINIS

Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang tegas. D.S. yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan kasar. Kelainan tersebut disebut pitriasis sika (ketombe, dandruff). Bentuk yang berminyak disebut pitriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan rotok, mulai di bagian vertex dan frontal.

Bentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas ke dahi, glabela, telinga posaurikuler dan leher. Pada daerah dahi tersebut, batasnya sering cembung.

Pada bentuk yang lebih berat lagi, seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta yang kotor, dan berbau tidak sedap. Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan debris-debris epitel yang lekat pada kulit kepala disebut cradle cap.

Pada daerah supraorbita, skuama-skuama halus dapat terlihat di alis mata, kulit di bawahnya eritematosa dan gatal, disertai bercak-bercak skuama kekuningan, dapat terjadi pula blefaritis, yakni pinggir kelopak mata merah disertai skuama-skuama halus.

Gambar: Dermatitis seboroik pada kulit kepala

Selain tempat-tempat tersebut D.S. juga dapat mengenai liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah sterna, areola mame, lipatan di bawah mame pada wanita, interskapular, umbilicus, lipat paha, dan daerah anogenital. Pada daerah pipi, hidung, dan dahi kelainan dapat berupa papul-papul.

D.S. dapat bersama-sama dengan akne yang berat. Jika meluas dapat menjadi eritroderma, pada bayi disebut penyakit liener.

D. PENGOBATAN

Kasus-kasus yang telah mempunyai faktor konstitusi agak sukar disembuhkan, meskipun penyakitnya dapat terkontrol. Faktor predisposisi hendaknya diperhatikan, misalnya stress emosional dan kurang tidur. Mengenai diet, dianjurkan miskin lemak.

Pengobatan Sistemik

Kortikosteroid digunakan pada bentuk yang berat, dosis prednisone 20-30 mg sehari. Jika telah ada perbaikan, dosis diturunkan perlaha-lahan. Kalau disertai infeksi sekunder dieri antibiotic.

Isotreotionin dapat digunakan pada kasus yang rekalsitran. Efeknya mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Ukuran kelenjar tersebut dapat dikurangi sampai 90%, akibatnya terjadi pengurangan produksi sebum. Dosisnya 0,1-0,3 mg per kg berat badan per hari, perbaikan tampak setelah 4 minggu. Sesudah itu diberikan dosis pemeliharaan 5-10 mg per hari selama beberapa tahun yang ternyata efektif untuk mengontrol penyakitnya.

Pada D.S. yang parah juga dapat diobati dengan narrow band UVB (TL-01) yang cukup aman dan efektif. Setelah pemberian terpai 3 x seminggu selama 8 minggu, sebagian besar penderita mengalami perbaikan.

Bila pada sediaan langsung terdapat P. Ovale yang banyak dapat diberikan ketokonazol, dossisnya 200 mg per hari.

Pengobatan Topikal

Pada ptiriasis sika dan oleosa, seminggu 2 – 3 kali scalp dikeramasi selama 5 – 15 menit, misanya dengan selenium sulfide (selsun). Jika terdapat skuama dan krusta diberi emolien, misalnya krim urea 10%. Obat lain yang dapat dipakai untuk D.S. ialah :

- Ter , misalnya likuor karbonas detergen 2 – 5% atau krim pragmatar®.

- Resorsin 1-3%.

- Sulfur praesipitatum 4 – 20%, dapat digabung dengan asam salisilat 3 -6%.

- Kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison 2½%. Pada kasus dengan inflamasi yang berat dapat dipakai kortikosteroid yang lebih kuat, misanya betametason velarat, asalkan jangan dipakai terlalu lama karena efek sampingnya.

- Krim ketokonazol 2% dapat diaplikasikan, bila pada sediaan langsung terdapat banyak P. Ovale.

Obat-obat tersebut sebaiknya dipakai dalam krim.

E. PROGNOSIS

Seperti telah dijelaskan pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak sukar disembuhkan, meskipun terkontrol

F) ERITRODERMA

A. PENDAHULUAN

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta

merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Salah satu kelainan kulit yang dapat

menyebabkan fungsi kulit adalah eritroderma.(1)

Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema

yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang berlangsung dalam

beberapa hari sampai beberapa minggu. Dermatitis eksfoliativa dianggap sinonim dengan

eritroderma.(2,3) Bagaimanapun, itu tidak dapat mendefinisikan, karena pada gambaran

klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda. Pada banyak kasus, eritroderma umumnya

kelainan kulit yang ada sebelumnya (misalnya psoriasis atau dermatitis atopik),

cutaneous T-cell lymphoma(CTCL) atau reaksi obat. Meskipun peningkatan 50% pasien

mempunyai riwayat lesi pada kulit sebelumnya untuk onset eritroderma, identifikasi

penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak kelainan kulit.(4)

Pada eritroderma yang kronik eritema tidak begitu jelas, karena bercampur dengan

hiperpigmentasi. Sedangkan skuama adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari

kulit. Skuama mulai dari halus sampai kasar. Pada eritroderma, skuama tidak selalu terdapat,

misalnya eritroderma karena alergi obat sistemik, pada mulanya tidak disertai skuama, skuama

kemudian timbul pada stadium penyembuhan timbul. Bila eritemanya antara 50-90%

dinamakan pre- eritroderma..(5

B. ETIOLOGI

Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik, perluasan penyakit

kulit, penyakit sistemik termasuk keganasan.(6) Penyakit kulit yang dapat

menimbulkan eritroderma diantaranya adalah psoriasis 23%, dermatitis spongiotik 20%,

alergi obat 15%, CTCL atau sindrom sezary 5%.(7)

a. Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik

Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda. Obat yang dapat menyebabkan

eritroderma adalah arsenik organik, emas, merkuri (jarang), penisilin, barbiturat. Pada beberapa

masyarakat, eritroderma mungkin lebih tinggi karena pengobatan sendiri dan pengobatan secara

tradisional.(2) Waktu mulainya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi

dapat segera sampai 2 minggu. Gambaran klinisnya adalah eritema universal. Bila ada

obat yang masuk lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh diduga sebagai penyebabnya

ialah obat yang paling sering menyebabkan alergi.

b. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit

Eritroderma et causa psoriasis, merupakan eritroderma yang paling banyak

ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat

pengobatan psoriasis yang terlalu kuat.(5)

Dermatitis seboroik pada bayi juga dapat menyebabkan eritroderma yang juga

dikenal penyakit Leiner. Etiologinya belum diketahui pasti. Usia penderita berkisar 4-

20 minggu.(6)Ptyriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat

pula menjadi eritroderma. Selain itu yang dapat menyebabkan eritroderma adalah

pemfigus foliaseus, dermatitis atopik dan liken planus.(7)

c. Eritroderma akibat penyakit sistemik

Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat memberi

kelainan kulit berupa eritroderma. Jadi setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk akibat

alergi obat dan akibat perluasan penyakit kulit harus dicari penyebabnya, yang berarti perlu

pemeriksaan menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan sinar X toraks),

untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat dalam dan infeksi fokal. Ada

kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan penyebabnya, jadi terdapat

infeksi bakterial yang tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati. (5)

Harus lebih diperhatikan komplikasi sistemik akibat eritroderma seperti

; Hipotermia, edema perifer, dan kehilangan cairan, dan albumin dengan takikardia and

kelainan jantung harus mendapatkan perawatan yang serius. Pada

eritroderma kronik dapat mengakibatkan kakeksia, alopesia,

palmoplantar keratoderma, kelainan pada kuku and ektropion.(4)

C. EPIDEMIOLOGI

Insidens eritroderma sangat bervariasi, menurut penelitian dari 0,9-70 dari 100.000

populasi. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita namun paling sering pada pria dengan

rasio 2 : 1 sampai 4 : 1, dengan onset usia rata-rata > 40 tahun, meskipun eritroderma

dapat terjadi pada semua usia.(7) Insiden eritroderma makin bertambah. Penyebab utamanya

adalah psoriasis. Hal tersebut seiring dengan meningkatnya insidens psoriasis. (5)

Penyakit kulit yang sedang diderita memegang peranan penting lebih dari setengah kasus

dari eritroderma. Identifikasi psoriasis mendasari penyakit kulit lebih dari seperempat

kasus. Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah psoriasis berat.(7)

Anak-anak bisa menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap obat. Alergi terhadap

obat bisa karena pengobatan yang dilakukan sendiri ataupun penggunaan obat secara tradisional.

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui dengan jelas. Patogenesis eritroderma

berkaitan dengan patogenesis penyakit yang mendasarinya, dermatosis yang sudah

ada sebelumnya berkembang menjadi eritroderma, atau perkembangan eritroderma idiopatik de

novo tidaklah sepenuhnya dimengerti. Penelitian terbaru imunopatogenesis infeksi yang

dimediasi toxin menunjukkan bahwa lokus patogenesitas stapilococcus mengkodekan

superantigen. Lokus- lokus tersebut mengandung gen yang mengkodekan toxin dari toxic

shock syndrome dan staphylococcal scalded-skin syndrome. Kolonisasi staphylococcus

aureus atau antigen lain merupakan teori yang mungkin saja seperti toxic shock syndrome

toxin-1, mungkin memainkan peranan pada patogenesis eritroderma. Pasien-pasien pada

dengan eritroderma biasanya mempunyai kolonisasi S.aureus sekitar 83%, dan pada kulit

sekitar 17%, bagaimanapun juga hanya ada satu dari 6 pasien memiliki toxin S.aureus yang

positif.(7)

Dapat diketahui bahwa akibat suatu agen dalam tubuh baik itu obat-obatan, perluasan penyakit kulit dan penyakit sistemik maka tubuh beraksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang generalisata. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Bila suhu badan meningkat, kehilangan panas juga meningkat.

Pengaturan suhu terganggu. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme

kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal. Kehilangan cairan oleh

transpirasi meningkat sebanding laju metabolisme basal. (5)

Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih

sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein Hipoproteinemia dengan berkurangnya

albumin dengan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin merupakan kelainan

yang khas. Edema sering terjadi, kemungkinan disebabkan oleh pergesaran cairan ke ruang

ekstravaskuler.(5)

dapat menganggu mitosis rambut dan kuku berupa

kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan – bulan dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif. (5)

GAMBARAN KLINIS

Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam waktu 12-

48 jam. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan, kemudian menyeluruh. Dapat juga

mengenai membran mukosa, terutama yag disebabkan oleh obat. Bila kulit kepala sudah terkena,

dapat terjadi alopesia, perubahan kuku, dan kuku dapat lepas. Dapat terjadi limfadenopati

dan hepatomegali. Skuama timbul setelah 2-6 hari, sering mulai di daerah lipatan. Skuamanya

besar pada keadaan akut, dan kecil pada keadaan kronis. Warnanya bervariasi dari putih

sampai kuning. Kulit merah terang, panas, kering dan kalau diraba tebal. Pasien mengeluh

kedinginan. (8) Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang, sehingga sebagai

kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh, sekujur tubuh pasien menggigil untuk

dapat menimbulkan panas metabolik.(9) Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan

sekunder. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu

sekunder. Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik diperlukan anamnesis yang teliti

untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari.

Pada mulanya kulit hanya eritem saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama.(6)

Eritroderma akut dan kronis

kerontokan rambut dan kuku berupa

Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis dan dermatitis

seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena dua hal yaitu : karena

penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat.(6) Psoriasis yang menjadi

eritroderma tanda khasnya akan menghilang. Pada eritroderma et causa psoriasis,

merupakan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau pengobatan yaitu

kortikosteroid sistemik, steroid topikal, komplikasi fototerapi, stress emosional yang berat,

penyakit terdahulu misalnya infeksi.(10)

Gambar 1. Eritroderma psoriasis disertai skuama yang kasar. (6)

(Dikutip dari pustaka 11)

Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit leiner). Usia penderita berkisar 4-20

minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada

seluruh tubuh

Gambar 2. Dermatitis Seboroik (dikutip dari pustaka 12)

Ptyriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi

eritroderma. Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi dan

telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroik. Kemudian timbul

hyperkeratosis, palmo plantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papul folikularis

disekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.(6)

Gambar 3. Ptryasis rubra pilaris (dikutip dari pustaka 13)

Pemfigus foliaseus bermula dengan vesikel/ bula berukuran kecil, berdinding kendur

yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema menyeluruh

yang disertai banyak skuama kasar, sedangkan bula kendur hanya sedikit. Penderita

mengeluh gatal dan badan menjadi bau busuk.(6)

Gambar 4. Pemfifus Foliasius (dikutip dari pustaka 13)

Dermatitis atopi dimulai dengan eritema, papul-papula, vesikel sampai erosi dan

likenifikasi. Penderita tampak gelisah, gatal dan sakit berat.

Gambar 4. Dermatitis atopik (diambil dari pustaka 12)

Permulaan timbulnya liken planus dapat mendadak atau perlahan-lahan;

dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan dan mungkin kambuh

lagi. Kadang- kadang menjadi kronik. Papul dengan diameter 2-4 mm, keunguan,

puncak mengkilat, poligonal. Papula mungkin terjadi pada bekas garukan (fenomena

Koebner). Bila dilihat dengan kaca pembesar, papul mempunyai pola garis garis

berwarna putih ("Wickham's striae") Lesi simetrik, biasanya pada permukaan

fleksor pergelangan tangan, menyebar ke punggungn dan tungkai. Mukosa mulut

terkena pada 50% penderita. Mungkin pula mengenai glans penis dan mukosa

vagina. Kuku kadang-kadang terkena, kuku inenipis dan berlubang-lubang. Anak-

anak jarang terkena tetapi bila terdapat bercak kemerahan mungkin tidak khas

dan dapat keliru dengan psoriasis. Sering sangat gatal. Cenderung

menyembuh dengan sendirinya. (6)

E.PEMERIKSAAN

PENUNJANG Pemeriksaan

Laboratorium

Pada pemeriksaan darah didapatkan albumin serum yang rendah dan peningkatan

gammaglobulins, ketidakseimbangan elektrolit, protein fase akut meningkat,

leukositosis, maupun anemia ringan.(7)

Histopatologi

Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat membantu

mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50% kasus, biopsi kulit dapat

menunjukkan gambaran yang bervariasi, tergantung berat dan durasi proses inflamasi.

Pada tahap akut, spongiosis dan parakeratosis menonjol, terjadi edema. Pada stadium kronis,

akantosis dan perpanjangan rete ridge lebih dominan.(2)

Eritroderma akibat limfoma, yang infiltrasi bisa menjadi semakin pleomorfik, dan

mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik, seperti bandlike limfoid infiltrat di

dermis-epidermis, dengan sel cerebriform mononuklear atipikal dan Pautrier's microabscesses.

Pasien dengan sindrom Sezary sering menunjukkan beberapa fitur dari dermatitis kronis,

dan eritroderma jinak mungkin kadang-kadang menunjukkan beberapa gambaran tidak jelas

pada limfoma. (2)

Pemeriksaan immunofenotipe infiltrat limfoid juga mungkin sulit menyelesaikan

permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan gambaran sel T matang

pada eritroderma jinak maupun ganas. Pada psoriasis papilomatosis dan gambaran clubbing

lapisan papiler dapat terlihat, dan pada pemfigus foliaseus, akantosis superficial juga

ditemukan. Pada eritroderma ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris, biopsi diulang dari

tempat-tempat yang dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan gambaran khasnya. (2)

E. DIAGNOSIS

Diagnosis agak sulit ditegakkan, harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah

ada sebelumnya misalnya, warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuning-kemerahan di

pilaris rubra pityriasis; perubahan kuku khas psoriasis; likenifikasi, erosi, dan ekskoriasi di

dermatitis atopik dan eksema; menyebar, relatif hiperkeratosis tanpa skuama, dan pityriasis

rubra; ditandai bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pityriasis; hiperkeratotik skala

besar kulit kepala, biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di

CTCL dan pityriasis rubra, ektropion mungkin terjadi. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat

menegakkan diagnosis.(2,4)

+ mencari tanda dari

etiologi dari riwayat dan pemeriksaan fisik

terlihat multiple padabiopsy punch; diulangi biopsy 3-6 bulan untuk menentukan diagnosis pasti

--

+

diagnosis pasti dan pengobatan yang tepat

dilakukan pemeriksaantambahan : biopsy untuk immunofluorescence, CBC,

+CD4: ratio CD8, CXR, biopsy kelenjar limfa

pikirkan DD

lain

+

Bagan 1. langkah untuk pasien yang dicurigai ED, CBC = pemeriksaan sel darah,

CXR = x-ray thoraks, PCP = pemeriksaan prime

F. DIAGNOSA BANDING

Ada beberapa diagnosis banding pada eritorderma :

1. Dermatitis Atopik

Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan epidermis

dan dermis, sering berhubungan dengan riwayat atopik pada keluarga asma

bronchial, rhinitis alergi, konjungtivitis. Atopik terjadi diantara 15-25% populasi,

berkembang dari satu menjadi banyak kelainan dan memproduksi sirkulasi antibodi IgE

yang tinggi, lebih banyak karena alergi inhalasi.(11,14) Dermatitis atopik adalah penyakit

kulit yang mungkin

terjadi pada usia berapapun, tetapi biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. Biasanya, ada tiga

tahap : balita, anak-anak dan dewasa.(15)

Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada orang dewasa

dimana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi pra-existing, pruritus yang parah,

likenifikasi dan prurigo nodularis, sedangkan pada gambaran histologi terdapat akantosis

ringan, spongiosis variabel, dermal eosinofil dan parakeratosis.(6)

Gambar 7. Dikutip dari pustaka 11

G) Psoriasis

Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal yang

terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Ketika psoriasis menjadi

eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat

menghilang dimana plak-plak psoriasis menyatu, eritema dan skuama tebal universal.(2)

Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang berlangsung lambat dan tidak

dapat dihambat atau sangat cepat. Faktor genetik berperan. Bila orang tuanya tidak

menderita psoriasis resiko mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika salah seseorang

orang tuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34 – 39%.(5)

Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak, eritema berbatas tegas dengan

skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz,

dan Kobner.(5)

H) Dermatitis seboroik

Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai dengan

plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung

kelenjar sebasea seperti kulit kepala, alis, lipatan nasolabial, belakang telinga,

cuping hidung, ketiak, dada, antara skapula. (16)Dermatitis seboroik dapat terjadi pada

semua umur, dan meningkat pada usia 40 tahun.(17) Biasanya lebih berat apabila

terjadi pada laki-laki daripada wanita dan lebih sering pada orang-orang yang

banyak memakan lemak dan minum alkohol.(5)

Biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman pityrosporum

ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. Pada kepala tampak

eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). Kulit tampak berminyak dan

menghasilkan skuama putih yang berminyak pula. Penderita akan mengeluh rasa gatal

yang hebat.(5)DS dapat diakibatkan oleh ploriferasi epidermis yang meningkat seperti

pada psoriasis. Hal

ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya.

Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya DS dapat

disebabkan oleh

faktor kelelahan sterss emosional infeksi, atau defisiensi imun. (2)

TERAPI

Prinsip prinsip :

1. Karena banyak kehilangan cairan, kita harus memperhatikan keseimbangan cairannya.

Diberikan cairan fisiologis.(8)

2. Anti histamin dapat menghilangkan rasa gatal. (8)

3. Emolien.(18)

4. Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabakan terjadinya penyakit ini.(9)

5. Rawat pasien diruangan yang cukup sinar matahari. (9)

6. Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder (misalnya : dehidrasi,

gagal jantung, dan infeksi). (9)

7. Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti. (9)

8. Berikan steroid sistemik jangka pendek ( bila pada permulaan sudah dapat

didiagnosis adanya psoriasis maka mulailah mengganti dengan obat-obat anti psoriasis. (9)

9. Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatar belakanginya. (9

KOMPLIKASI

1. Gagal jantung

2. Gagal ginjal.

3. Kematian mendadak akibat hipotermia sentral. (9

PROGNOSIS

• Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya.

• Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah obat penggunaan obat dihentikan

dan diberikan terapi yang sesuai.

• Prognosis kasus akibat gangguan sistemik yang mendasarinya seperti limfoma akan

tergantung pada kondisi keberhasilan pengobatan .

• Eritroderma disebabkan oleh dermatosa akhirnya dapat diatasi dengan pengobatan, tetapi

mungkin timbul kekambuhan

• Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga,dapat bertahan dalam waktu yang lama,

sering kali disertai dengan kondisi yang lemah.

• Eritroderma yang termasuk golongan I, yakni karena alergi obat secara

sistemik, prognosisnya baik. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat

dibandingkan dengan golongan lain.

• Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dngan kortikosteroid

hanya mengurangi gejalanya, pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid. (18)

5. KESIMPULAN

Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan eritema di seluruh/ hampir

seluruh tubuh dan biasanya disertai skuama. Kelainan ini lebih banyak didapatkan pada

pria, terutama pada usia rata rata 40-60 tahun. Penyebab sering eritroderma adalah akibat

perluasan penyakit kulit sebelumnya, reaksi obat, alergi obat dan akibat penyakit sistemik

termasuk keganasan.

Gambaran klinik eritrodermi berupa pruritus, eritema dan skuama yang

bersifat generalisata. Penatalaksanaan eritroderma yaitu pemberian kortikosteroid dan

pengobatan topical dengan pemberian emolien serta pemberian cairan dan perawatan diruangan

yang hangat.

Prognosis eritroderma yang disebabkan obat obatan relatif lebih baik,

sedangkan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit idipatik, dermatitis dapat berlangsung

berbulan bulan bahkan bertahun tahun dan cenderung untuk kambuh.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wasitaatmadja Syarif M. Anatomi Kulit. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

4th ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.p; 3.

2. Champion RH. Eczema, Lichenification, Prurigo, and Erythroderma. In : Champion RH

eds. Rook’s, Textbook of dermatology, 5th ed. Washington ; Blackwell

Scientific Publications. 1992.p; 17.48-17.49.

3. Umar H sanusi. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis),( online )2010.

Available From w ww .emedicine . com

4. Sterry W, Assaf Chalid. Papulosquamous and Eczematous Dermatoses. Erythroderma.

In : Bolognia JL, Jonzzo JL. Rapini RP, Horn TD, Mascaro JM, Saurat JH, Mancini AJ,

Salasche SJ, Stingl G, editor. Dermatology. 1th ed London. Mosby. 2003. Chapter-11.p;1.

5. Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4th ed.

Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.p; 189-190,197-200.

6. Siregar RS. Saripati penyakit kulit. Jakarta : EGC. 2004.p; 104,236.

7. Kels-Grant JM, Bernstein ML, Rothe MJ. Chapter-23Exfoliative Dermatitis. Wollf K et

all. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th eds. Newyork : Megraw-Hill. 2001.

Chapter-23.p; 225-8.

8. Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates; 2000.p; 28.

9. Graham robin brown, Burn tony. Lecture notes Dermatologi. Jakarta. 2002.p; 64.

10.Habif TP. Clinical Dermatology A Colour Guide To Diagnosis and Therapy. Toronto.

2004.p; 213

11.Gawkrodger JD. Dermatology an Illustrated colour text. 3rd ed. 2002.p; 40

12.Ekm. Itraconazole oral untuk terapi dermatitis seboroik. (online)2010. Available from

w w w .kalbe.co.id.c o m .

13.Hierarchical. Pityriasis Rubra Pilaris. (online)2010. Available from

w w w .lookfordiagno s i s .com .

14.Sularsito SA, Djuanda S. Dermatitis. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4th

ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.p; 138.

15.Kefei K et all. Atopic Dermatitis. Papulosquamous and Eczematous Dermatoses.

Erythroderma. In : Bolognia JL, Jonzzo JL. Rapini RP, Horn TD, Mascaro JM, Saurat

JH, Mancini AJ, Salasche SJ, Stingl G, editor. Dermatology. 1th ed London. Mosby. 2003.

Chapter-13.p; 1.

16.Cameli Norma, Picardo Mauro. Seborrheic Dermatitis. Evidence-based dermatology. 2th

eds. Nottingham : Blackwell publishing. BMJ books; 2008. Chapter 20.p; 164.

17.Selden Samuel. Seboroik Dermatitis,(online)2010. Available From w w w .emedi c ine.com

18.Bandyopadhyay debabrata, Associate Professor and Head Departement of Dermatology,

(serial online) 2010 (cited 2010 december 20) : available from :

http://www .tripodIndonesi a.com