Kamis, 02 Juli 2015 LAPORAN KELOMPOKMODUL 1BENGKAK PADA WAJAH DAN PERUT DISUSUN OLEH :1. Sitti Magfira13 777 0042. Triana H. Datu 13 777 0143. Ismi Aulia Azzahra 13 777 0154. Gamar Abd Kadir Bajammal 13 777 0235. Muh. As Ariy J.S Dahlan 13 777 0376. Ayu Fera Fitriani 13 777 0447. Rivka Anggreani Amin 13 777 0538. Dewi Ade Kurniawati13 777 0569. M. Fajri Miftahuddin13 777 06810. Zulfikar Aswar 13 777 08211. Muhammad Hasdinullah13 777 09112. Andi Aghnie Aulya 13 777 09713. Harry Susanto11 777 039

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS AL-KHAIRAAT PALU 2015SKENARIO ISeorang anak laki-laki, 12 tahun, dibawa ibunya ke Puskesmas dengan bengkak pada wajah dan perut. Keadaan ini dialami sejak 3 minggu yang lalu dan saat ini semakin bertambah. Tidak ada demam dan tanda-tanda infeksi lain. KATA KUNCI: Laki-laki, 12 tahun Bengkak pada wajah dan perut Dialami sejak 3 minggu dan semakin bertambah Tidak ada demam dan tanda-tanda infeksi lain

Fisiologi Pembentukan Urine 1. Filtrasi = Urine primer Glomerulus -Sel Endotelium glomerulus -Membrana Basalis -Epitel Kapsula Bowman Yang lolos dari Filtrasi Glukosa,urea,garam,AS. Amino,dll Yang tidak lolos Filtrasi Protein dan sritrosite2. Redosorpsi = Urin sekunderPenyerapan kembali glukosa,AS. Amino dan ion-ion (Na ,k ,Ca ,Cl , HCO ,dll)3. AugmentasiPengeluaran zat sisa oleh darah (H,K,NH,dan creatinin)Urine sesungguhnya (Urea,AS urine,Amonia,dan zat yang berlebihan dalam darah antara lain vit,obat-obatan,serta mineral

HISTOLOGYA. Ginjal dilapisi oleh kapsula renalis yang terdiri dari fibrous dan myofibrous.1. Korpuskel renalis : Kapsula Bowman : terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan parietalis dan lapisan visceralis, dimana lapisan parietalis terdiri dari epitel selapis gepeng, sedangkan lapisan visceralis terdiri dari eitel selapis (podosit). Diantara lapisan tersebut terdapat ruang yang disebut ruang urinarius. Terdapat pula 2 kutub yaitu kutub urinarius dan kutub vasculer. Glomerulus : glomerulus terdiri dari untaian kapiler dan memiliki inti yang bulat dan hitam, pada bagia glomerulus terdiri dari epitel selapis gepeng. Mesangium : mempunyai inti yang lebih gelap, mempunyai sitoplasma, berfungsi sebagai penyokon kapiler, fagosit, menyokong glomerulus, dan mempertahankan tekanan hidrostatik ginjal.2. Tubulus proximalis : terdiri dari epitel selapis kubis, bersifat asidofilik, inti bulat di tengah, banyak mitokondria, dan pada bagian apex terdapat banyak mikrovili yang panjang sehingga lumennya terlihat padat.3. Loop of henle : Descending loop : terdiri dari epitel selapis gepeng, impermeable air, dan menyerap Na+ Loop : pada bagian kortikonefron terdiri dari epitel selapis kubis, sedangkan pada juxtamedullary terdiri dari epitel selapis gepeng, dan permeable terhadap air Ascending loop : terdiri dari epitel selapis kubisPada loop of henle sitoplasmanya menonjol ke lumen, mengandung mikrovili tipis, kecil dan tidak teratur. Ansa of henle berfungsi sebagai tempat pemekatan urin dan mengatur konsentrasi ultrafiltrat.4. Tubulus distal : Bagian lurus : merupakan lanjutan dari ansa of henle pars ascendens, sitoplasma asidofilik, dan mitokondrianya tersusun vertikal. Macula densa : bagian ini melekat pada kutub vasculer, terdiri dari epitel kubis rendah, inti selnya besardan terdapat banyak organel. Bagian kontorta : terdiri dari epitel selapis kubis, kurang asidofilik, pada bagian apex terdapat sedikit mikrovili yang pendek, mitokondria lonjong, lisosom sedikit.5. Tubulus collectivus : Cortex : terdiri dari epitel selapis kubis Medulla : terdiri dari epitel selapis torakBerinti bulat ditengah, sitoplasma pucat, batas sel jelas, permukaan sel cembung.

Sindroma NefrotikSindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik proteinuria(kehilangan protein melalui urin 3,5%), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia. Pasien sindrom nefrotik juga mengalami volume plasma yang meningkat sehubung dengan defek intrinsik ekskresi natrium dan air. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotik menyebabkan perpindahan cairan intravaskuler ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Pada kondisi tertentu, kehilangan protein dan hipoalbumin dapat sangat berat sehingga volume plasma menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadi edema pada sindroma nefrotik:1. Mekanismeunderfilling.Pada mekanisme underfilling terjadi edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan hukum Starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang(underfilling)yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin-angiotensin-aldosteron yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Hipotensi ini menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses terjadinya edema.2. Mekanismeoverfilling.Pada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopresin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling)yang disertai dengan rendahnya tekanan osmotis plasma yang mengakibatkan transdusi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.Edema pada sindroma nefrotik dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor kunci terjadinya edema pada sindroma nefrotik. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular kejaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air.Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemi sehingga edema semakin berlanjut.Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselula rmeningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomelurus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien sindroma nefrotik. Factor seperti asupan natrium, efek diuretic atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerulus, dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan mennetukan mekanisme mana yang lebih berperan.Definisi Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema generalisata, proteinuria masif dengan pengeluaran protein 3,5 g atau lebih /hari, hipoalbuminemia dengan kadar albumin plasma < 3,5 g/dl, hiperlipidemia, dan lipiduria.EpidemiologiSindroma ini bisa terjadi pada segala usia, pada anak-anak paling sering timbul pada usia 18 bulan sampai 4 tahun, dan lebih banyak menyerang pada laki-laki.Sindrom ini dapat mengenai semua umur, tetap sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. Kasus sindrom nefrotik pada anak paling sering ditemukan pada usia 18 bulan.

EtiologiSindrom nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), obat, atau toksin, dan akibat penyakit sistemik. Pada anak berusia kurang dari 15 tahun, sebagai contoh, sindrom nefrotik hampir selalu disebabkan oleh lesi primer di ginjal, sedangkan pada orang dewasa sindrom sering berkaitan dengan penyakit sistemik. Lesi glomerulus primer yang terpenting, yang biasanya menyebabkan sindrom nefrotik adalah GN membranosa dan nefrosis lipoid (minimal change disease). Nefrosis lipoid lebih penting pada anak, dan GN membranosa pada orang dewasa.PatofisiologiProses awal adalah kerusakan dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma. Dinding kapiler glomerulus, dengan endotel, GBM, dan sel epitelnya, berfungsi sebagai sawar yang harus dilalui oleh filtrat glomerulus. Setiap peningkatan permeabilitas akibat perubahan struktur atau fisikokimia memungkinkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus dan dapat terjadiproteinuria masif. Pada proteinuria yang berlangsung lama atau berat, albumin serum cenderung menurun sehi ngga terjadi hipoalbuminemia dan terbaliknya rasio albuminglobulin.Edema generalisatapada sindrom nefrotik disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik karena hipoalbuminemia dan retensi primer garam dan air oleh ginjal. Karena cairan keluar dari pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan, volume plasma menurun sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Sekresi kompensatorik aldosteron, bersama dengan penurunan GFR dan penurunan sekresi peptida natriuretik, mendorong retensi garam dan air oleh ginjal sehingga edema menjadi semakin parah. Dengan berulangnya rangkaian kejadian ini, dapat terjadi penimbunan cairan dalam jumlah sangat besar (disebut anasarka). Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN,hipoalbuminemiadisebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma, maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.Gejala KlinisPasien nefrotik biasanya datang dengan edema. Urin pasien ini dapat berbusa karena banyak mengandung protein. Keadaan protrombotik, hipertensi, dan hiperlipidemia berkontribusi pada tingginya insidensi penyakit jantung iskemik pada pasien nefrotik.Pemeriksaan Penunjang1.Pemeriksaan Kimia Urin (Proteinuria)Uji dipstik mudah digunakan sehingga merupakan uji yang paling sering digunakan untuk menguji proteinuria. Ujung kertas dicelupkan ke dalam urin, lalu segera diangkat dan ditiriskan dengan mengetuk-ngetukkan ujung kertas celup tersebut pada tepi tempat penampungan urin. Hasilnya kemudian di baca dengan membandingkan dengan kartu daftar warna pada tabel.2.Biopsi GinjalMerupakan salah satu teknik diagnostik terpenting yang telah berkembang selama beberapa abad terakhir dan telah menghasilkan kemajuan yang sangat pesat dalam pengetahuan riwayat penyakit ginjal.Penatalaksanaan1. Non-Medika MentosaPengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan kalium dalam jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang rendah.Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam air kemih.Jika cairan tertimbun di perut, untuk mengurangi gejala dianjurkan untuk makan dalam porsi kecil tetapi sering.2. Medika MentosaBiopsi ginjal biasanya dilakukan pada orang dewasa, namun pada anak, seringkali diberi terapi steroid tanpa biopsi karena penyebab paling sering adalah nefropati perubahan minimal. Inhibitor ACE atau bloker reseptor angiotensin (angiotensin reseptor blocker, ARB) seringkali mengurangi proteinuria, kemungkinan dengan mengeblok efek langsung angiotensin II pada sawar filtrasi.Diuretik diberikan secara bersamaan untuk mengurangi akumulasi cairan, dan albumin intravena dapat diberikan untuk memacu retensi cairan di sirkulasi. Contoh obat diuretik yaitu Hidroklorotiazid (HCT), dosis yang diberikan 12,5-25 (HT) ; 25-100 (CHF).Spironolakton merupakan obat pilihan untuk hipertensi hiperaldosteronisme primer dan sangat bermanfaat pada kondisi-kondisi yang disertai hiperaldosteronisme sekunder seperti asites pada sirosis hepatis dan sindrom nefrotik. Dosis efektif 100 mg dalam dosis tunggal atau terbagi. Terdapat pula sediaan kombinasi tetap antara spironolakton 25 mg dan tiabutazid 2,5mg.Komplikasi1.Keseimbangan NitrogenProteinuria massifpada SN akanmenyebabkankeseimbangan nitrogen menjadi negative. Penurunanmassaototseringditemukantetapigejalainitertutupolehgejala edema anasarkadanbaruterlihatsetelah edema menghilang. Kehilanganmassaototsebanyak 10-20% darimassatubuh (lean body mass) tidakjarangdijumpaipada SN.2.HiperlipidemiadanLipiduriaHiperlipidemiamerupakangejala yang menyertai SN.Kadar kolesterolumumnya meningkatsedangkantrigliseridbervariasidari normalsampaisedikitmeninggi.Peningkatankadarkolesteroldisebabkanmeningkatnya LDL, lipoprotein utamapengangkutkolesterol. Kadar trigliserid yang tinggidikaitkandenganpeningkatan VLDL.Selainituditemukanjugapeningkatan IDL dan lipoprotein, sedangkan HDL cenderung normal ataurendah.Mekanisme hyperlipidemia pada SN dihubungkandengansintesis lipid dan lipoprotein hatidanmenurunnyakatabolisme.Semuladiduga hyperlipidemia merupakanhasilstimulasinon spesifikterhadapsintesis protein olehhati. Karenasintesishatitidakberkorelasidengan hyperlipidemia disimpulkanbahwa hyperlipidemia tidaklangsungdiakibatkanolehhipoalbuminemia.Hiperlipidemiadapatditemukanpada SN dengankadar albumin mendekati normal dansebaliknyapadapasiendenganhipoalbuminemiakadarkolesteroldapat normal.Tingginyakadar LDL pada SN disebabkanpeningkatansintesishatitanpagangguankatabolisme. Peningkatansintesishatidangangguankonversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkankadar VLDL tinggipada SN. Menurunnya aktivitasenzim LPL didugamerupakanpenyebabberkurangnyakatabolisme VLDL pada SN.Peningkatansintesis lipoprotein hatiterjadiakibattekananonkotik plasma atauviskositas yang menurun.Penurunankadar HDL dalam SN didugaakibatberkurangnyaaktivitasenzim LCAT yang berfungsikatalisasipembentukkan HDL. Enzi mini jugaberperanmengangkutkolesteroldarisirkulasimenujuhatiuntukkatabolisme.Penurunanaktifitasenzimtersebutdidugaterkaitdenganhipoalbuminemia yang terjadipada SN.Lipiduriaseringditemukanpada SN danditandaidenganakumulasi lipid pada debris seldan cast sepertibadanlemakberbentuk oval dan fatty cast. Lipidurialebihdikaitkandengan proteinuria daripadadengan hyperlipidemia.3.HiperkoagulasiKomplikasitromboemboliseringditemukan pada SN akibatpeningkatankoagulasi intravascular.Pada SN akibat GNMN kecenderunganterjadinya thrombosis vena renaliscukuptinggisedangkan SN pada GNLM dan GNMP frekuensinyakecil.Emboli paru dan thrombosis vena dalamseringdijumpaipada SN.Kelainan tersebutdisebabkanolehperubahantingkatdanaktivitasberbagaifactor koagulasi intrinsikdanekstrinsik.Mekanismehiperkoagulasipada SN cukup kompleksmeliputipeningkatan fibrinogen, hiperagregasitrombositdanpenurunanfibrinolisi.Gangguankoagulasi yang terjadidisebabkanpeningkatansintesis protein olehhatidankehilangan protein melaluiurin.

GLOMERULONEFRITIS PASCA STREPTOKOKKUSDefinisiGlomerulonefritis adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi di glomerulus akibat suatu proses imunologis.EPIDEMIOLOGI GNAPS dapat terjadi secara sporadik ataupun epidemik. Biasanya kasus terjadi pada kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan jauh dari tempat pelayanan kesehatan. Risiko terjadinya nefritis 5% dari infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A yang menyerang tenggorokan sampai 25% yang menyerang kulit (pioderma),2 sedangkan tanpa melihat tempat infeksi risiko terjadinya nefritis 10-15%. Rasio terjadinya GNAPS pada pria dibanding wanita adalah 2:1. Penyakit ini terutama menyerang kelompok usia sekolah 5-15 tahun, pada anak < 2 tahun kejadiannya kurang dari 5%. Kejadian glomerulonefritis pasca streptokokus sudah mulai menurun pada negara maju, namun masih terus berlanjut pada negara berkembang, penurunan kejadian GNAPS berkaitan banyak faktor diantaranya penanganan infeksi streptokokus lebih awal dan lebih mudah oleh pelayanan kesehatan yang kompeten. Di beberapa negara berkembang, glomerulonefritis pasca streptokokus tetap menjadi bentuk sindroma nefritik yang paling sering ditemui. Attack rate dari glomerulonefritis akut terlihat memiliki pola siklus, yaitu sekitar setiap 10 tahun.ETIOLOGIStreptokokkus B Hemolitikus Group A, Faringitis, dan Pioderm.PATOFISIOLOGIMekanisme terjadinya jejas renal pada GNAPS GNAPS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antibodi yang terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus.8,9 Mekanisme terjadinya inflamasi yang mengakibatkan terjadinya jejas renal didahului oleh proses sebagai berikut:1. Terbentuknya plasmin sebagai akibat pemecahan plasminogen oleh streptokinase yang akan menaktivasi reaksi kaskade komplemen.2. Terperangkapnya kompleks Ag-Ab yang sudah terbentuk sebelumnya kedalam glomerulus.3. Antibodi antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan molekul tiruan (molecul mimicry) dari protein renal yang menyerupai Ag Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang bersifat autoantigen). Proses terjadinya jejas renal pada GNAPS diterangkan pada gambar dibawah ini: Gambar . Mekanisme imunopatogenik GNAPSMANIFESTASI KLINIS Terjadi tiba-tiba, 7-14 hari setelah terinfeksi faringitis atau 3-6 minggu setelah infeksi pioderm Edema Hipertensi Oligouria Uremia : Proteinuria, Hematuria Gejala- gejala lain: lelah, malaise, letargi & anoreksiaPEMERIKSAAN PENUNJANG Urin: Hematuri, Warna kemerah- merahan atau seperti air daging. Darah:1. Titer ASTO 2. kadar C33. LED 4. Hipoproteinemi ringan5. Pemeriksaan BakteriologikPENATALAKSANAAN1. Antibiotik : Eritromisin 30mg/kgBB/hari (selama 10 hari)2. Simtomatik Tirah baring Diuretik Antihipertensi3. Edukasi

KwarshiorkorKata kwarshiorkor berasal dari bahasa Ghana-Afrika yang berati anak yang kekurangan kasih sayang ibu. Kwashiorkor adalah salah satu bentuk malnutrisi protein berat yang disebabkan oleh intake protein yang inadekuat dengan intake karbohidrat yang normal atau tinggi.EtiologiKekurangan protein menyebabkan manusia menderita penyakit yang disebut kwashiorkor atau busung lapar. Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Atau juga biasanya disebabkan kelainan dari reabsorbsi protein , infeksi, dan alergi

MEKANISME UDEM

Faktor-faktor yang Menyebabkan penyakit gizi salah Pola makan, Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup, tidak semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Contoh : Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya, namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein dari sumber-sumber lain (susu, telur, keju, tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan. Gaya hidup modern dengan perkembangan IPTEK dimana terjadinya arus moderenisasi yang membawa banyak perubahan pada pola hidup masyarakat Faktor social, Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi, keadaan sosial dan politik tidak stabil, ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor. Factor pendidikan, kurang adanya pengetahuan tentang pentingnya gizi dikalangan masyarakat yang pendidikannya relative rendah mengakibatkan kurangnya pengetahuan mengenai makanan yang mengandung protein tinggi.

Faktor ekonomi, Kemiskinan keluarga penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi, saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya. Faktor infeksi dan penyakit lain, Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP (Malnutrisi energi protein) dan infeksi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan sebaliknya MEP, walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.EpidemiologiKasus ini sering dijumpai di daerah miskin, persediaan makanan yang terbatas, dan tingkat pendidikan yang rendah. Penyakit ini menjadi masalah di negara-negara miskin dan berkembang di Afrika, Amerika Tengah, Amerika Selatan dan Asia Selatan. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka.GEJALATanda-tanda Tanda-tanda yang sering dijumpai pada pada penderita Kwashiorkor yaitu: Gagal untuk menambah berat badan wajah membulat dan sembap Rambut berubah warna, kusam, dan mudah dicabut Endema general (muka sembab, punggung kaki, dan perut yang membuncit). Dermatitis perubahan pigmen kulit Perubahan warna rambut yang menjadi kemerahan dan mudah dicabut Penurunan masa otot Perubahan mentak seperti lathergia, iritabilitas dan apatis yang terjadi Perlemakan hati, Pada keadaan akhir (final stage) dapat menyebabkan shok berat, coma dan berakhir dengan kematian.