BAB I

PRESENTASE KASUS

I. IDENTITAS PASIEN PNEUMONIA

Nama : Tn. SS

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Polisi

Alamat : Jalan Rappocini Raya lorong 9 B no. 6

Agama : Islam

No. RM : 105425

Tanggal masuk : 12 Februari 2015

Perawatan Bagian : Penyakit Dalam, ruang rawat Aminah lantai 2

1.1 Anamnesis

Keluhan Utama : Abdominal pain

Anamnesis Terpimpin :

Dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Mual (+), muntah

(-), lemas (+), BAB dan BAK normal. Batuk (+) dengan lendir, nyeri ulu hati.

Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Riwayat opname dengan keluhan yang sama.

1.2 Pemeriksaan Fisis

1. Keadaan Umum : Sakit sedang

2. Kesadaran : Kompos Mentis (E4M6V5) GCS 15

3. Tanda vital

-Tekanan Darah : 100/70 mmHg

-Nadi : 80 x/menit, regular

1

-Suhu : 37,5⁰C

-Pernapasan : 24 x/menit

Status Generalis :

1. Mata

Kelopak mata : edema (-)

Konjungtiva : anemis (+)

Sklera : ikterus (-)

Kornea : jernih

Pupil : bulat, isokor

2. Mulut

Bibir : pucat (-), kering (-)

Lidah : kotor (-), hiperemis (-), kandidiasis oral (-)

Tonsil : T1 - T1, hiperemis (-)

Faring : hiperemis (-)

3. THT : odinofagi (-)

disfagi (-)

disfoni (-)

odinofoni (-)

otore (-)

otalgia (-)

tinnitus (-)

gangguan pendengaran (-)

4. Leher

Massa Tumor : (-)

Nyeri Tekan : (-)

DVS : R-2 cm H2O

KGB : tidak ada pembesaran

2

5. Thoraks

Inspeksi

Bentuk : simetris

Massa Tumor : (-)

Palpasi

Nyeri tekan : (-)

Perkusi

Paru kiri : Sonor

Paru kanan : Sonor

Auskultasi

Bunyi pernapasan : Vesikular

Bunyi tambahan : Rh +/+, Wh -/-

6. Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : pekak

Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular,

bising tidak ada

7. Perut

Inspeksi : datar, ikut gerak napas

Auskultasi : peristaltik ada kesan normal

Palpasi : nyeri tekan tidak ada

Hepar : tidak teraba

Limpa : tidak teraba

Ginjal : tidak teraba

Perkusi : Timpani tidak ada, ascites tidak ada

8. Ekstremitas

Akral dingin : -/-

Edem : -/-

3

Deformitas : -/-

Tanda perdarahan : -/-

Disabilitas : -/-

Nyeri lutut : -/-

1.3 Laboratorium

A.Darah Rutin

Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan

WBC 2,1 x 103Ul 4 - 12 x 103/uL

RBC 3,68 x106g/dl 4–6,2 x 106g/dl

HGB 10,2 g/dl 11 - 17 g/Dl

HCT 31,2 % 35 – 55%

PLT 195 x 103 /mm3 150 – 400 x 103/mm3

Ureum 50 mg/dl 10-50 mg/dl

Kreatinin 0,7 mg/dl 0,1-1,3 mg/dl

GDS 156 2-140 mg/dl

SGPT 152 2-41 U/L

SGOT 177 2-38 U/L

Kesan : Leukopenia

Anemia

Peningkatan enzim transminase

1.4 Radiologi

4

Gambar 1.1 Foto Thoraks posisi AP ( 13-02-2015)

Foto Thorax PA :

Corakan bronchovaskuler paru kasar dengan perselubungan inhomogen di

lapangan bawah paru kanan dan kiri

Cor: ukuran dan bentuk normal, elongasi dan dilatasi aorta

Sinus costophrenicus dan diafragma kanan baik

Tulang-tulang intak

Kesan : Pneumonia

5

1.4 Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang

diagnosis kasus ini adalah pneumonia.

1.5 Terapi

- Infus RL

- Ranitidine 1 amp/IV

- Neurobion 1 amp/drips

- Monitor TTV

- Beri posisi yang nyaman (semi fowler)

- Anjurkan istirahat pada fase akut

Planning :

- Kultur dahak

- Kultur darah

1.6 Diagnosis Banding

- Bronkhitis akut

- Pleuritis eksudatif karena TB

- Ca paru

- Infark paru

6

II. IDENTITAS PASIEN BRONKOPNEUMONIA

Nama : Ny. SR

Umur : 76 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jalan Mentimun no. 11

Agama : Islam

No. RM : 115472

Tanggal masuk : 16 Februari 2015

Perawatan Bagian : Penyakit Dalam, ruang rawat Assifaa lantai 3

1.2 Anamnesis

Keluhan Utama : BAB encer

Anamnesis Terpimpin :

Dialami sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi BAB 5

kali. Muntah (+) dengan frekuensi 3 kali. Lemas (+), nyeri perut (+), demam (+),

batuk (+) dengan lendir berwarna hijau tanpa disertai darah, BAK (kuning

lancar).

Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Tidak ada keterangan

7

Pemeriksaan Fisis

1. Keadaan Umum : Sakit sedang

2. Kesadaran : Kompos Mentis (E4M6V5) GCS 15

3. Tanda vital

- Tekanan Darah : 90/80 mmhg

-Nadi : 88 x/menit, regular, agak lemah

-Suhu : 37⁰C

-Pernapasan : 24x/menit

Status Generalis :

9. Mata

Kelopak mata : edema (-)

Konjungtiva : anemis (+)

Sklera : ikterus (-)

Kornea : jernih

Pupil : bulat, isokor

10. Mulut

Bibir : pucat (-), kering (+)

Lidah : kotor (-), hiperemis (-), kandidiasis oral (-)

Tonsil : T1 - T1, hiperemis (-)

Faring : hiperemis (-)

11. THT : odinofagi (-)

disfagi (-)

disfoni (-)

odinofoni (-)

otore (-)

otalgia (-)

tinnitus (-)

gangguan pendengaran (-)

12. Leher

8

Massa Tumor : (-)

Nyeri Tekan : (-)

DVS : R-2 cm H2O

KGB : tidak ada pembesaran

13. Thoraks

Inspeksi

Bentuk : simetris

Massa Tumor : (-)

Palpasi

Nyeri tekan : (-)

Perkusi

Paru kiri : Sonor

Paru kanan : Sonor

Auskultasi

Bunyi pernapasan : Vesikular

Bunyi tambahan : Rh +/-, Wh -/-

14. Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : pekak

Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular,

bising tidak ada

15. Perut

Inspeksi : datar, ikut gerak napas

Auskultasi : peristaltik ada kesan normal

Palpasi : nyeri tekan tidak ada

Hepar : tidak teraba

Limpa : tidak teraba

9

Ginjal : tidak teraba

Perkusi : Timpani tidak ada, ascites tidak ada

16. Ekstremitas

Akral dingin : -/-

Edem : -/-

Deformitas : -/-

Tanda perdarahan : -/-

Disabilitas : -/-

Nyeri lutut : -/-

1.3 Laboratorium

10

A.Darah Rutin

Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan

WBC 7,4 x 103Ul 4 - 12 x 103/uL

RBC 3,88 x106g/dl 4–6,2 x 106g/dl

HGB 9,4 g/dl 11 - 17 g/Dl

HCT 30,4 % 35 – 55%

PLT 357 x 103 /mm3 150 – 400 x 103/mm3

Ureum 58 mg/dl 10-50 mg/dl

Kreatinin 0,8 mg/dl <1,1 mg/dl

Albumin 3,7 gr/dl 3,5 – 5,0 gr/dl

GDS 129 <140 mg/dl

Kesan : Anemia

1.4 Radiologi

11

Gambar 1.1 : Foto Thoraks posisi AP ( 17-02-2015)

Foto Thorax PA :

Perselubungan inhomogen di sekitar hilus kanan-kiri

Cor tampak besar dengan CTI >0,5

Kedua sinus dan diafragma kesan baik

Tulang-tulang intak

Kesan :

1. Bronkhopneumonia bilateral

2. Cardiomegali

12

1.4 Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang

diagnosis kasus ini adalah bronkhopneumonia.

1.5 Terapi

- IVFD

- Injeksi ranitidine 1 amp/IV

Planning :

- Kultur darah

- Kultur dahak

1.6 Diagnosis Banding

- Bronkhitis akut

- Pleuritis eksudatif karena TB

- Ca paru

- Infark paru

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI PARU-PARU

Paru merupakan salah satu pasangan organ respirasi, satu pada kanan dan kiri,

yang dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh jantung dan struktur mediastinum.

Paru kanan terdiri atas lobus superior, medius, dan inferior dan pada paru kiri terdiri

atas lobus superior dan inferior.(1)

Gambar 2.1 Sistem Respirasi.(A) Sistem respirasi traktus atas dan bawah

(anterior view). (B) Gambar Mikroskopik alveoli dan kapiler pulmonal(2)

Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring,

trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni

saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui

paru-paru atau pernafasan eksternal, oksigen di hirup melalui hidung dan mulut.

Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli dan

dapat erat hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.(3)

Faring berfungsi sebagai saluran bersama bagi sistem pernafasan maupun

pencernaan. Terdapat dua saluran yang berjalan dari faring-trakea, tempat lewatnya

14

udara ke paru, dan esophagus saluran tempat lewatnya makanan ke lambung. Setelah

laring, trakea terbagi menjadi dua cabang utama, bronkus kanan dan kiri, yang

masing-masing masuk ke paru kanan dan kiri. Di dalam setiap paru, bronkus terus

bercabang-cabang menjadi saluran nafas yang semakin sempit, pendek, dan banyak

seperti percabangan pohon. Cabang-cabang lebih kecil dikenal sebagai bronkiolus. Di

ujung bronkiolus terminal berkelompok alveolus. (3)

Gambar 2.2 Segmenta brochopulmonum(3)

Alveolus adalah kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang, dan

berbentuk seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran pernapasan.

Dinding alveolus terdiri dari satu lapisan sel alveolus yang gepeng. Jaringan padat

kapiler paru yang mengelilingi setiap alveolus juga hanya setebal satu lapisan sel.

Ruang interstisium antara alveolus dan jaringan kapiler di sekitarnya membentuk

suatu sawar yang sangat tipis, dengan ketebalan hanya 0,2 µm yang memisahkan

udara di dalam alveolus dan darah di dalam kapiler paru. Ketipisan sawar tersebut

mempermudah pertukaran gas. (3)

II. FISIOLOGI PARU-PARU

Proses respirasi dapat dibagi menjadi empat golongan utama: (1) ventilasi

paru-paru, yang berarti pemasukan dan pengeluaran udara di antara atmosfir dam

alveolus paru, (2) difusi oksigen dan karbon dioksida di antara alveolus dan darah, (3)

transport oksigen dan karbon dioksida di dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari

sel, dan (4) pengaturan ventilasi dan segi-segi respirasi lainnya.(4)

Paru-paru dapat dikembangkan dan dikempiskan dalam dua cara (1) gerakan

turun dan naik difragma untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada dan (2)

15

elevasi dan depresi iga-iga untuk meningkatkan dan menurunkan diameter

anteroposterior rongga dada.(4)

Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk

mengisi rongga toraks yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan

intraalveolus menurun karena molekul dalam jumlah yang sama kini menempati

volume paru yang lebih besar. Pada inspirasi biasa, tekanan intra-alveolus menurun 1

mmHg menjadi 759 mmHg. Karena tekanan intra-alveolus sekarang lebih rendah

daripada tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan

gradien tekanan dari tekanan tinggi ke rendah.(4)

Selama inspirasi, tekanan intrapleura turun ke 754 mmHg akibat

pengembangan toraks. Peningkatan gradien tekanan transmural yang terjadi selama

inspirasi memastikan bahwa paru teregang untuk mengisi rongga toraks yang

mengembang. Sebaliknya selama ekspirasi normal, tekanan intra-alveolar meningkat

menjadi hampir +1 mmHg, yang menyebabkan aliran udara keluar melalui saluran

pernafasan. Selama usaha ekspirasi maksimum dengan glottis tertutup, tekanan intar-

alveolar dapat meningkat menjadi lebih dari 100 mmHg pada pria sehat dan kuat

selama usaha inspirasi maksimum ia dapat berkurang menjadi serendah -80 mmHg.(4)

16

Gambar 2.3 Fisiologi Paru (4)

III. PNEUMONIA DAN BRONKOPNEUMONIA

Definisi

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.(5)

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut

yang merupakan penyebabnya yang tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering

dipakai untuk proses non infeksi.(5)

Pneumonia komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di

luar rumah sakit, sedangkan pneumonia nosokomial (PN) adalah pneumonia yang

terjadi >48 jam atau lebih setelah dirawat di rumah sakit, baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator. (5)

Patogenesis

Proses patogenesis terkait dengan 3 faktor, yaitu keadaan (imunitas) inang,

mikroorganisme yang menyerang pasien, dan lingkungan yang berinteraksi satu sama

lain.(5)

Patogenesis PK

Gambaran interaksi dari ketiga faktor tersebut tercermin pada kecenderungan

terjadinya infeksi oleh kuman tertentu oleh faktor perubah (modifying factor), seperti

terlihat pada tabel 2.1(5)

17

Tabel 2.1 Faktor perubah

yang meningkatkan

Resiko Infeksi Oleh

Patogen Tertentu pada

PK(5)

Patogenesis PN

Patogen yang sampai ke trakea terutama berasal dari aspirasi bahan orofaring,

kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi, dan sumber bahan patogen

yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. PN terjadi akibat proses infeksi bila

patogen yang masuk saluran napas bagian bawah tersebut mengalami kolonisasi

setelah dapat melewati hambatan mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan

mekanik, humoral, dan selular. Kolonisasi terjadi akibat adanya berbagai faktor inang

dan terapi yang telah dilakukan yaitu adanya penyakit penyerta yang berat, tindakan

bedah, pemberian antibiotik, obat-obatan lain, dan tindakan invasif pada saluran

pernafasan. Mekanisme lain adalah pasasi bakteri pencernaan ke paru, penyebaran

hematogen, dan akibat tindakan intubasi.(5)

Etiologi

18

Cara terjadinya penularan berkaitan pula dengan jenis kuman, misalnya infeksi

melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumonia, melalui selang infus

oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P.

aeruginosa dan Enterobacter. Pada masa kini terjadi perubahan pola mikroorganisme

penyebab ISNBA akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan

kekebalan dan penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang

tidak tepat hingga menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Terjadilah

peningkatan patogenitas atau jenis kuman terutama S. aureus, B. catarrhalis, H.

influenza, dan Enterobactericeae oleh adanya berbagai mekanisme. Juga dijumpai

pada berbagai bakteri enterik gram negatif. (5)

Etiologi PK

Diketahui berbagai patogen yang cenderung dijumpai pada faktor resiko

tertentu misalnya H. influenza pada pasien perokok, patogen atipikal pada lansia,

gram negatif pada pasien dari rumah jompo, dengan adanya PPOK, penyakit penyerta

kardiopulmonal atau jamak, atau pasca terapi antibiotika spectrum luas. Ps.

Aeruginosa pada pasien dengan bronkiektasis, terapi steroid (>10 mg/hari),

malnutrisi, dan imunosupresi dengan disertai leukopeni.(5)

Etiologi PN

19

Etiologi tergantung pada 3 faktor, yaitu: tingkat berat sakit, adanya risiko untuk

jenis patogen tertentu, dan masa menjelang timbul onset pneumonia. Hal ini dapat

dilihat pada tabel 2.2(5)

Tabel 2.2 Faktor Resiko

Utama untuk Patogen Tertentu Pada

PN(5)

Manifestasi Klinis

Anamnesis ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang

berhubungan dengan faktor infeksi: a. Evaluasi faktor pasien/predisposisi: PPOK (H.

influenza), penyakit kronik (kuman jamak), kejang/tidak sadar (aspirasi Gram

negative, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif) kecanduan obat bius

(Staphylococcus). b. Bedakan lokasi infeksi: PK (Streptococcus pneumonia, H.

Influenza, M. pneumonia), PN (Staphylococcus aureus). c. Usia pasien: bayi (virus),

muda (M. pneumoniae), dewasa (S. pneumonia). d. Awitan: cepat, akut dengan rusty

coloured sputum (S. pneumonia); perlahan dengan batuk, dahak sedikit (M.

pneumoniae). (5)

Pada pemeriksaan fisis presentasi bervariasi tergantung etiologi, usia, dan

keadaan klinis. Pneumonia virus ditandai dengan malaise, myalgia, batuk kering.

Sedangkan pada pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam, sesak napas,

tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi yang pekak, ronki nyaring, suara pernapasan

bronkial). Bentuk klasik pada PK primer berupa bronkopneumonia, pneumonia

20

lobaris, atau pleuropneumonia. Gejala atau bentuk tidak khas dijumpai pada PK

sekunder.(5)

Klasifikasi(6)

a. Berdasarkan klinis dan epideologisnya, pneumonia dibedakan menjadi:

Pneumonia komuniti (community acquired pneumonia)

Pneumonia nosokomial (hospital acquired pneumonia)

Pneumonia aspirasi

Pneumonia pada penderita immunocompromised

b. Berdasarkan bakteri penyebab:

Pneumonia bakterial/akut

Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella, dan Chlamydia

Pneumonia virus

Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder

c. Berdasarkan predileksi infeksi

Pneumonia lobaris

Bronkhopneumonia

Pneumonia intertisiel

Pemeriksaan Radiologi

a. Foto Thorax

Airspace Pneumonia (Pneumonia lobaris)

Pada foto thoraks PA posisi erek tampak infiltrat di parenkim paru perifer

yang semiopak, homogen tipis seperti awan, berbatas tegas, bagian perifer lebih opak

dibandingkan bagian sentral. Konsolidasi parenkim paru tanpa melibatkan jalan udara

mengakibatkan timbulnya airbronkogram. Tampak pelebaran dinding bronkiolus.

Tidak ada volume loss pada pneumonia tipe ini. (7)

Perselubungan padat homogeny esuai dengan lobus atau segmen paru secara

anatomis, batas tegas walau pada mulanya agak kurang tegas, volume paru tidak

berubah, seringkali terjadi komplikasi efusi pleura dan empyema, bila terjadi pada

21

lobus inferior maka sinus phrenikokostalis

yang paling akhir terkena, pada

permulaan serin masih terlihat vaskular, pada

masa resolusi sering tampak

airbronchogram sign. (8)

Bronkopneumonia

Pada foto thoraks tampak

inflitrat peribronkial yang semiopak dan

inhomogen di derah hilus yang

menyebabkan batas jantung menghilang (silhouette sign). Tampak juga

airbronkogram, dapat terjadi nekrosis dan kavitasi pada parenkim paru pada keadaan

yang lebih lanjut dimana semakin banyak alveolus yang terlibat maka gambaran opak

menjadi terlihat homogen. (7)

Pada bronkopneumonia kelainan berlokalisasi di lapangan tengah atau bawah

dari paru dengan batas yang tidak jelas atau tidak tegas dad distribusinya tersebar

secara acinous dengan berupa bercak kalau masih ada jaringan sehat diantaranya. Jika

prosesnya sudah meluas maka muncul bercak-bercak konfluens atau awan tipis/tebal

bahkan bisa terjadi perselubungan ringan pada seluruh paru bagian tengah dan bawah.(8)

Pneumonia intertisiel

Pneumonia intertisiel ditandai dengan pola linier atau retikuler pada parenkim

paru. Pada tahap akhir dijumpai penebalan jaringan intertisiel sebagai densitas

noduler yang kecil. (7)

22

Gambar 2.4 Foto PA RML pneumonia(9)

Gambar 2.5 Foto Lateral RML

pneumonia (9)

Gambar 2.6 Foto Bronkopneumonia (10)

23

Gambar 2.7 Foto Pneumonia intertisiel (10)

Gambar 2.8 Petunjuk Radiografi

dalam Diagnosis Etiologi Pneumonia(11)

Penatalaksanaan

24

Tindakan pengobatan PN dan PK(5):

1. Pasien pada awalnya diberikan terapi empirik yang ditujukan pada patogen

yang paling mungkin terjadi penyebab seperti tercantum pada tabel 1. Bila telah

ada hasil kultur dilakukan penyesuaian obat.

2. Evaluasi klinis dan data lab (suhu, leukosit, foto torak, oksigenasi, sputum

purulent, perubahan hemodinamik, dan fungsi organ)

BAB III

DISKUSI

I. PNEUMONIA

Laki-laki 50 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan utama abdominal pain

yang dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Mual (+), muntah

(-), lemas (+), BAB dan BAK normal. Batuk (+) dengan lendir, nyeri ulu hati, BB

turun ±10 kg dalam 3 bulan. Mempunyai riwayat opname dengan keluhan yang sama.

Pada pemeriksaan fisis, tanda vital tekanan darah 100/70 mmHg, konjungtiva

anemis, bibir kering, bunyi pernapasan vesikuler, dan rhonki positif pada kedua paru.

Dari hasil pemeriksan fisis berupa rhonki positif serta pernapasan vesikuler,

berdasarkan kepustakaan ini menunjukkan adanya proses patologi yang terjadi di

25

mana fungsi pertukaran udara di paru mengalami gangguan karena adanya

konsolidasi paru yang menimbulkan suara rhonki. Seharusnya semua jalur

pernapasan bersih dari semua bahan infiltrat sehingga fungsi pertukaran udara dapat

berjalan dengan baik dan maksimal. Namun pada kasus ini terjadi peradangan pada

saluran pernapasan sehingga paru yang harusnya saat pemeriksaan perkusi berupa

sonor karena terisi udara berubah menjadi rhonki karena terisi cairan infiltrate dari

peradangan yang terjadi.(3,4)

Tampak perselubungan inhomogen terutama pada lapangan tengah dan

basal paru disertai corakan bronkovaskuler kasar serta airbronkogram positif yang

menunjukkan adanya pneumonia.(7,8,9,11)

II. BRONKOPNEUMONIA

Perempuan 76 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan utama BAB encer

dialami sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi BAB 5 kali.

Muntah (+) dengan frekuensi 3 kali. Lemas (+), nyeri perut (+), demam (+), batuk (+)

dengan lendir berwarna hijau tanpa disertai darah, BAK (kuning lancar). Tidak ada

keterangan riwayat penyakit.

Pada pemeriksaan fisis, tanda vital tekanan darah 90/80 mmHg, konjungtiva

anemis, bibir kering, bunyi pernapasan vesikuler, dan rhonki positif pada paru kanan.

Dari hasil pemeriksan fisis berupa rhonki positif serta pernapasan vesikuler,

berdasarkan kepustakaan ini menunjukkan adanya proses patologi yang terjadi di

mana fungsi pertukaran udara di paru mengalami gangguan karena adanya

konsolidasi paru yang menimbulkan suara rhonki. Seharusnya semua jalur

26

pernapasan bersih dari semua bahan infiltrat sehingga fungsi pertukaran udara dapat

berjalan dengan baik dan maksimal. Namun pada kasus ini terjadi peradangan pada

saluran pernapasan sehingga paru yang harusnya saat pemeriksaan perkusi berupa

sonor karena terisi udara berubah menjadi rhonki karena terisi cairan infiltrate dari

peradangan yang terjadi.(3,4)

Tampak foto thoraks tampak infiltrat peribronkial yang semiopak dan inhomogen

di daerah hilus yang menyebabkan batas jantung menghilang (silhouette sign).(7,8,9,11)

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland. Kamus Kedokteran Dorland. EGC.Jakarta: 2011 p. 1253

2. Scanlon, Valerie C. Tinasander. The Respiratory System. Library of Congress

in Publication. 2010. Hal. 344-352.

3. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel Ke Sistem Edisi 6. 2011.

Jakarta : EGC p. 497-502

4. Guyton dan Hall . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. EGC.

Jakarta:2013 p. 495

5. Dahlan, Zul. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V,Pneumonia.

Interna Publishing. Jakarta:2009. p.2196-2201

6. Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter di Layanan Primer Edisi 1 Tahun 2013

27

7. Malueka, Rusdy G. Radiologi Diagnostik. Pustaka Cendekia Press.

Yogyakarta:2011. p. 49-51

8. Adnan, M. Diktat Radiologi II. Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin-Aesculapius Makassar

9. Gay, Spencer B dkk. University of Virginia Health Sciences Center

Department of Radiology. Available at

https://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/cxr/pathology3chest.html.

Accessed 19 Februari 2015

10. Muench, Dawn F. Lower Respiratory Tract Infections. Medscape Reference

11. Franquet, T. Imaging of Pneumonia: Trends and Algorithms. European

Respiratory Journal series Thoracic Imaging number 5. UK:2001

28