BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Aspirasi partikel dari luar ke paru dapat menyebabkan inflamasi dan merusak

fungsi paru. Trauma kimia ke jaringan paru, sering berasal cairan lambung yang

steril dan menyebabkan aspirasi pnemonia. Infeksi yang mengikuti inhalasi

materi dari luar, yang biasanya berasal dari orofaring, dikenal dengan istilah

pneumonia aspirasi. Infeksi pneumonia bisa disebabkan viral atau bakteri yang

patogen. Istilah pneumonia aspirasi dimaknakan sebagai infeksi yang mengikuti

inhalasi materi dari luar.1

Dua kelompok yang berisiko mengalami pneumonia aspirasi adalah

mereka dengan masalah neurologi dan dengan motilitas gasrointestinal yang

inadekuat. Anak dengan penurunan kesadaran dan masalah sistem saraf pusat

yang mengganggu refleks menelan dan pertahanan saluran nafas akan berisiko

untuk mengalami aspirasi. Ini terjadi terutama pada mereka dengan penyakit yang

kronik, anak yang dirawat, dan pada anak sehat berada dalam prosedur sedasi atau

selama kejang dapat mengalami aspirasi. Anak dengan penurunan motilitas

esofageal atau intestinal atau dengan penundaan waktu pengosongan lambung

akan meningkatkan risiko regurgitasi dari isi lambung dan memungkinkan

terjadinya aspirasi. 1

Pneumonia aspirasi adalah salah satu penyebab terbanyak dari morbiditas

dan mortalitas yang cepat pada pasien di rumah sakit. Pneumonia aspirasi pada

dewasa sering melibatkan bakteri anaerob. Penelitian dari bakteri pneumonia

aspirasi yang menginfeksi anak-anak sudah dilakukan tapi belum dapat

disimpulkan flora oral dan traktus respiratori bawah yang menyebabkannya.

Penelitian terakhir, 74 anak dengan pneumonia aspirasi diteliti dengan aspirasi

transtrakeal perkutan. Rata-rata pada usia 8 tahun. 52 pasien mengalami

pneumonitis, 12 pneumonia nekrotik, dan 10 abses paru. Hanya 1 pasien (dengan

abses paru) mempunyai komplikasi empiema. 2

Diduga baik pada dewasa dan anak-anak, bakteri yang sering

menyebabkan pneumonia aspirasi adalah bakteri anaerob. Ketika aspirasi terjadi

1

saat dalam perawatan medis, patogen nosokomial yang merupakan bakteri aerob

atau fakultatif akan terlibat juga. Bakteri yang sering menyebabkan ini adalah:

Escherchia coli, Klebsiella pneumonia, Staphylococcus aureus, Streptococcus α

hemolytic.2

1.2. Batasan Masalah

Referat ini membahas tentang anatomi sistem respirasi anak, fisiologi respirasi

anak, mekanisme sistem pernapasan, definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko,

patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis, pemeriksaan penunjang, diagnosis

banding, tatalaksana, dan prognosis dari pneumonia aspirasi.

1.3. Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui anatomi sistem respirasi anak, fisiologi respirasi anak,

mekanisme sistem pernapasan, definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko,

patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis, pemeriksaan penunjang, diagnosis

banding, tatalaksana, dan prognosis dari pneumonia aspirasi.

1.4. Metode Penulisan

Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan

tentang anatomi sistem respirasi anak, fisiologi respirasi anak, mekanisme sistem

pernapasan, definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, manifestasi

klinik, diagnosis, pemeriksaan penunjang, diagnosis banding, tatalaksana, dan

prognosis dari pneumonia aspirasi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Sistem Respirasi Anak

Sistem respirasi dibagi menjadi 2 yaitu:3

a. Sistem respirasi atas, dimulai dari lubang hidung sampai faring.

b. Sistem respirasi bawah, dimulai dari laring sampai alveolus.

2.1.1. Hidung

2

Hidung berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas sampai bawah:

pangkal hidung, dorsum nasi, puncak hidung, ala nasi, kolumela, dan lubang

hidung. Rongga hidung merupakan kavum nasi yang dipisahkan oleh septum.

Bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang adalah koana yang

memisahkan anatara kavum nasi dengan nasofaring. Septum dilapisi oleh

perikondrium pada bagian tulang rawan dan periosteum pada bagian tulang.

Sedangkan bagian luar dilapisi oleh mukosa hidung. Bagian dari kavum nasi yang

tepat berada di belakang nares anterior disebut vestibulum, yang mempunyai

banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang.3

2.1.2. Faring

Faring memiliki 3 bagian yang terdiri dari nasofaring yaitu bagian yang langsung

berhubungan dengan rongga hidung, kemudian dilanjutkan dengan orofaring dan

terakhir adalah laringofaring.3

Nasofaring merupakan suatu rongga dengan dinding kaku di atas,

belakang, dan lateral, yang secara anatomi termasuk bagian faring. Ke anterior

berhubungan dengan rongga hidung melalui koana dan tepi belakang septum nasi,

sehingga sumbatan hidung merupakan gangguan yang sering timbul, sedangkan

bagian belakang nasofaring berbatasan dengan ruang retrofaring, fasia pre

vertebralis dan otot-otot dinding faring. Pada dinding lateral nasofaring terdapat

orifisium tuba eustakius. Atap nasofaring dibentuk dari basis sfenoid dan dapat

dijumpai sisa jaringan embriogenik yang disebut sebagai kantung ranthke. Di

antara atap nasofaring dan dinding posterior terdapat jaringan limfoid yang

disebut adenoid.3

Orofaring yang merupakan bagian kedua faring, setelah nasofaring,

dipisahkan oleh otot membranosa dari palatum lunak. Yang termasuk bagian

orofaring adalah dasar lidah (1/3 posterior lidah), valekula, palatum, uvula, dinding

lateral faring termasuk tonsil palatina serta dinding posterior faring. Laringofaring

merupakan bagian faring yang dimulai dari lipatan faringoepiglotika ke arah

posterior inferior terhadap esofagus segmen atas.3

2.1.3. Laring

Laring terletak setinggi servikal ke-6, berperan pada proses fonasi dan sebagai

katup untuk melindungi saluran respiratori bawah. Orgran ini terdiri dari tulang

3

dan kumpulan tulang rawan yang disatukan oleh ligamen dan ditutupi oleh otot

dan membran mukosa. Epiglotis merupakan tulang rawan yang berbentuk seperti

lembaran yang melekat pada dasar lidah dan tulang rawan tiroid. Kartilago krikoid

melekat pada daerah posterior inferior. Pada bagian depan, kartilago krikoid

disatukan oleh membran krikotiroid. Kartilago krikoid merupakan tulang rawan

yang berbentuk cincin penuh. Kartilago aritenoid merupakan bagian dari laring

yang berperan pada pergerakan pita suara.3

2.1.4. Trakea dan Bronkus

Trakea merupakan bagian dari saluran respiratori yang bentuknya menyerupai

pipa serta memanjang mulai dari bagian inferio laring, yaitu setinggi servikal 6

sampai daerah percabangannya (bifurkasio) yaitu antara torakal 5-7. Panjangnya

sekitar 9-15 cm. Trakea terdiri dari 15-20 kartilago hialin yang berbentuk

menyerupai huruf C dengan bagian posterior yang tertutup oleh otot. Bentuk

tersebut dapat mencegah trakea untuk kolaps. Adanya serat elastin longitudinal

pada trakea,menyebabkan trakea dapat melebar dan menyempit sesuai dengan

irama pernapasan.3

Trakea terbagi menjadi 2 bronkus utama, yaitu bronkus utama kanan dan

kiri. Bronkus utama kiri memiliki rongga yang lebih sempit dan lebih horizontal

bila dibandingkan dengan bronkus utama kanan. Hal tersebut menyebabkan benda

asing lebih mudah masuk ke paru kanan daripada kiri. Trakea dan bronkus terdiri

dari tulang rawan dan dilapisi oleh epitel bersilia yang mengandung mukus dan

kelenjar serosa. Bronkus kemudian akan bercabang menjadi bagian yang lebih

kecil dan halus yaitu bronkuolus. Bronkiolus dilapisi oleh epiter bersilia namun

tidak mengandung kelenjar serta dindingnya tidak mengandung jaringan tulang

rawan.3

4

Gambar 1. Saluran pernapasan bagian bawah4

2.1.5. Alveolus

Bronkiolus berakhir pada suatu struktru yang menyerupai kantung yang dikenal

dengan nama alveolus. Alveolus terdiri dari lapisan epitel dan matriks

ekstraselular yang dikelilingi oleh pembuluh darah kapiler. Alveolus mengandung

2 tipe sel utama, yaitu sel tipe 1 yang membentuk struktur dinding alveolus dan

sel tipe 2 yang menghasilkan surfaktan. Alveolus memiliki kecenderungan untuk

kolaps karena ukurannya yang kecil, bentuknya yang sferikal dan adanya

tegangan permukaan. Namun hal tersebut dapat dicegah dengan adanya fosfolipid,

yang dikenal dengan nama surfaktan, dan pori-pori pada dindingnya.3

Alveolus berdiameter 0,1 mm dengan ketebalan dinding hanya 0,1 µm.

Pertukaran gas terjadi secara difusi pasif dengan bergantung ada gradien

konsentrasi. Setiap paru mengandung lebih dari 300 juta alveolus. Setiap alveous

dikelilingi oleh sebuah pembuluh darah.3

5

Gambar 2.

Gambar 3.

2.2. Fisiologi Sistem Respirasi Anak

Paru dapat mengembang dan mengempis dengan 2 cara, yaitu:3

a. Gerakan naik turunnya diafragma yang menyebabkan memanjang dan

memendeknya rongga dada.

b. Gerakan naik turunnya tulang rusuk yang menyebabkan bertambah dan

berkurangnya diameter anteroposterior rongga dada.

Selama inspirasi, kontraksi diafragma akan menarik permukaan paru ke

bawah. Pada saat ekspirasi, diafragma berelaksasi, kemudian elastisitas paru,

dinding dada, dan struktur abdomen akan menekan paru. Namun pada pernapasan

yang berat atus sulit, dibutuhkan kontraksi otot-otot perut untuk mendorong isi

perut ke atas sehingga menyebabkan bagian bawah diafragma terdorong.3

6

Mekanika pernapasan pada saat statis ditimbulkan oleh:3

a. Tegangan permukaan alveolus;

b. Elastisitas jaringan paru.

Selama kondisi dinamis mekanika pernapasan akan ditimbulkan oleh:3

a. Resistensi saluran napas terhadap aliran udara yang masuk ke dalam paru.

Yang mempengaruhi adalah: volume paru, otot polos bronkiolus,

perubahan diameter saluran napas, dan perubahan densitas dan viskositas

gas.

b. Resistensi jaringan paru (viskositas), yaitu resistensi yang timbul pada saat

terjadi pergeseran antara satu bagian jaringan dengan bagian yang lain.

Gambar 4. Mekanisme Pernapasan

Di dalam paru terjadi pertukaran ggas antara alveolus dan darah melalui

proses difusi. Difusi terjadi dari tempat yang memiliki konsentrasi rendah ke

tinggi sampai kedua konsentrasi menjadi sama.3

2.3. Mekanisme Pertahanan Sistem Respirasi Anak

Paru memiliki beberapa mekanisme pertahanan. Berbagai mekanisme pertahanan

yang efektif diperlukan oleh paru, karena sistem repiratori selalu terpajan dengan

udara lingkungan yang seringkali terpolusi serta mengandung iritan, patogen, dan

alergi. Sistem pertahanan organ respiratori terdiri dari tiga unsur, yaitu refleks

batuk yang bergantung pada integritas saluran respiratori, otot-otot pernapasan,

dan pusat kontrol pernapasan di sistem saraf pusat.3

Silia dan aparatus mukosiliar bergantung pada integritas bentuk dan fungsi

silia serta epitel respiratori. Pertahanan mekanis sistem respiratorik yang berfungsi

7

melindungi paru terdiri dari penyaringan partikel, penghangatan, dan pelembaban

(humidifikasi), udara inspirasi serta absorpsi asap dan gas berbahaya oleh saluran

respiratori atas yang banyak mengandung pembuluh darah. Penghentian napas

secara sementara, pendangkalan napas secara refleks, laringospasme, serta

bronkospasme, dapat mencegah masuknya benda asing lebih jauh dan lebih

banyak ke dalam saluran respiratori.3

Batuk juga merupakan mekanisme pertahanan yang penting. Spasme

ataupun penurunan pernapasan hanya dapat memberikan perlindungan sementara.

Aspirasi makanan, secret, dan benda asing dapat dicegah dengan gerakan menelan

dan penutupan epiglotis. Saluran respiratori di sebelah distal laring normalnya

steril. Sistem imun sangat berperan untuk mencegah terjadinya infeksi paru.3

Saluran respiratori atas terdiri dari hidung, sinus paranasal, dan faring;

saluran respiratori bawah adalah sisanya, mulai dari laring hingga distal. Hidung

memiliki area permukaan yang luas, dilapisi oleh epitel bersilia yang kaya

pembuluh darah, sehingga ketika udara mencapai bifurkasio aorta telah terjadi

penghangatan dan pelembaban udara inspirasi hingga 75%. Selama ekspirasi,

panas dan kelembaban dikeluarkan dari saluran respiratori. Partikel di udara yang

berukuran lebih besar dari 10-15mm, akan disaring oleh rambut-rambut kasar di

lubang hidung, sedangkan sebagian besar partikel yang berukuran lebih besar dari

5mm akan tertahan di permukaan hidung.3

Karena laring pada anak kecil relatif sempit dan dilingkari oleh tulang

rawan, obstruksi mudah terjadi. Obstruksi terutama terjadi akibat inflamasi,

karena jaringan yang edema akan cepat menyumbat lumen dan kemudianm

menimbulkan stridor inspirasi.3

Trakea dan bronkus dilapisi oleh epitel silindris berlapis semu bersilia

dengan sel goblet yang tersebar. Kelenjar mukosa meliputi kira-kira sepertiga

ketebalan dinding saluran respiratori, sebagian besar terdapat diantara permukaan

epitelial dan tulang rawan. 3

Trakea tersusun dari cincin tulang rawan inkomplit dengan membran

muskular di bagian posterior, sedangkan bronkus, terutama bifurkasio, tersusun

dari lempeng tulang rawan yang iregular. Tulang rawan ini semakin berkurang

hingga akhirnya menghilang pada bronkus yang terkecil. Sel-sel goblet dan

8

terutama kelenjar submukosa mensekresi lapisan mukus setebal 2-5mm yang

berada di ujung silia. Setiap sel bersilia memiliki sekitar 275 silia; gerakan terjadi

akibat aksi mikrotubulus di dalam tiap silia. Silia bergerak di dalam lapisan cairan

perisiliar dengan kecepatan 1000 gerakan/menit, menggerakan selimut mukus

menuju faring dengan kecepatan kira-kira 10mm/menit di dalam trakea. Di area

respiratorik paru, permukaan sel secara bertahap menjadi kuboid, dan akhirnya

menjadi rata (selapis tipis sel); sel bersilia dan sel goblet biasanya tidak ada.3

Penghangatan dan pelembaban 25% udara inspirasi terjadi di trakea dan

bronkus besar. Gagalnya pelembaban akan menyebabkan udara kering masuk

hingga saluran respiratori- distal. Partikel berukuran 1-5mm mengendap di lapisan

mukus trakeobronkial, sehingga hanya partikel berukuran 1mm mengendap di

lapisan mukus bronkiolus respiratori dan ruang udara, sebagian akan dideposit

dan sebagian besar dikeluarkan melalui ekspirasi.3

Sekret saluran respiratori terutama berasal dari sel-sel mukosa

(glikoprotein) dan serosa pada kelenjar submukosa yang bermuara ke epitel

permukaan; sel goblet dan sel clara- masing masing merupakan sel penghasil

sekret khas pada epitel bronkus dan bronkiolus; transudasi dari rongga vaskular;

cairan alveolar- merupakan unsur fosfolipid yang terbanyak ditemukan pada

mukus trakeobronkial. Sekret ini mengandung kira-kira 95% air.3

Pada masa bayi, terdapat ventilasi alveolar kolateral yang semakin banyak,

yaitu dengan terbentuknya pores of Kohn di antara alveolus, yang memungkinkan

gas masuk dari satu lobus ke lobus lainnya, bahkan mungkin ke segmen paru lain.

Selain itu juga terdapat komunikasi bronkio-alveolar, yang dikenal sebagai canals

of Lambert. Hubungan-hubungan anatomis ini mungkin bermanfaat untuk

mencegah atau memperlambat terjadinya atelektasis.3

2.3.1. Pembersihan Partikel

Partikel yang dideposit di saluran respiratori bagian konduksi, dibersihkan dalam

beberapa jam oleh mekanisme mukosiliar, sedangkan pembersihan partikel yag

mencapai alveolus mungkin memerlukan waktu beberapa hari hingga beberapa

bulan. Partikel yang mencapai alveolus dapat difagositosi oleh makrofag alveolar,

dan dikeluarkan dari paru oleh system mukosiliar, atau dibawa masuk ke

9

interstisiums untuk dihancurkan oleh limfosit dan kemudian dibawa ke nodus

regional atau masuk ke dalam darah.3

Beberapa partikel dapat berpenetrasi ke dalam insterstitium tanpa

difagositosis. Pembersihan mukosiliar dengan batuk, yang mendorong kelebihan

mukus keluar dari dari saluran respiratori dengan tekanan hingga 300 mmHg dan

kecepatan hingga 5-61/detik. Mukus/ lendir yang ditimbulkan oleh mekanisme

batuk biasanya tertelan oleh anak kecil, tetapi dapat juga dikeluarkan.3

2.3.2. Pertahanan Terhadap Agen Mikroba

Fagositosis dan pembersihan mukosiliar mungkin tidak cukup untuk melindungi

sistem respiratori dari agen hidup seperti bakteri dan virus. Faktor- faktor

tambahan yang diperlukan adalah penghancuran organisme secara selular dan

respons imun. Makrofag alveolar dan interstitial yang berasal dari monosit

merupakan komponen penting sistem pertahanan paru. Fagositosis dan

penghancuran partikel hidup oleh makrofag-makrrofag ini mungkin ditingkatkan

oleh opsonin atau oleh limfosit kecil.3

Antibodi utama pada sekret pernapasan adalah IgA sekretorik, yang

dihasilkan oleh sel plasma di submukosa saluran respiratori. Dua molekul IgA

bersama dengan polipeptida yang dihasilkan oleh epitel respiratorik, membentuk

IgA sekretorik yang sangat resisten terhadap digesti oleh enzim proteolitik yang

dikeluarkan oleh bakteri yang lisis atau sel yang mati. IgA dapat menetralisasi

virus dan toksin tertentu serta membantu melisiskan bakteri. IgA juga dapat

mencegah substansi antigenik masuk ke permukaan epitelial. Pada bulan pertama

kehidupan, jumlah IgA sekretorik paru mencapai jumlah yang sama pada dewasa.

IgG dan IgM juga ditemukan pada sekret saluran respiratori jika terjadi inflamasi

paru.3

Pada sekret saluran respiratori terdapat lisozim, laktoferin, dan interferon

yang juga berfungsi sebagai mekanisme pertahanan pada sekresi pernapasan.

Selain itu, terdapat juga IgE, yang memiliki peran penting dalam reaksi alergi.

2.3.3. Gangguan mekanisme pertahanan

Kemampuan fagositik makrofag alveolar dan mekanisme mukosiliar (lebih

sering), dapat terganggu oleh penggunaan alcohol, merokok, hipoksemia,

kelaparan, kedinginan, kortikosteroid, nitrogen dioksida, ozon, peningkatan

10

konsentrasi oksigen, narkotik, dan beberapa gas anestetik. Kemampuan makrofag

untuk membunuh bakteri juga dapat menurun akibat asidosis, azotemia, dan

infeksi virus akut, terutama rubel, dan influenza. Zat-zat yang bersifat toksik

terhadap sel epitel pernapasan antara lain adalah berilium dan asbes, debu organik

kapas, gas-gas seperti sulfur, nitrogen dioksida, ozon, klorin, ammonia, dan asap

rokok.3

Pembersihan mukosislier dapa berkurang karena hipotermi, hipertermi,

morfin, dan kodein, dan hipotiroidisme. Inhalasi gas yang kering melalui mulut

mengakibatkan membrane mukosa menjadi kering dan gerakan silia melambat,

sedangkan udara dingin dapat mengiritasi jaringan trakeobronkial.3

Kerusakan epitel pernapasan dapat reversible maupun ireversibel.

Kerusakan yang reversible diakibatkan oleh rhinitis, rinosinusitis, bronkitis,

bronkiolitis, infeksi respiratorik akut yang dikaitkan dengan tingginya kadar

polusi udara, serta pengelupasan epitel yang dapat dijumpai pada asma, atau yang

disertai dengan bronkospasme, edema, kongesti, dan mungkin ulserasi permukaan

yang ringan. Ulserasi yang berat, bronkiektasis, bronkiolektsis, metaplasia sel

skuamosa, dan fibrosis merupkan kerusakan berat yang menimbulkan gangguan

mekanisme pembersihan saluran respiratori menetap. Hal-hal lain yang dapat

memberikan pengaruh buruk bagi paru adalah hiperventilasi, hipoksia alveolar,

tromboembolisme paru, edema paru, reaksi hipersensitivitas dan obat-obat

tertentu sepeti salisilat.3

2.4. Definisi

Aspirasi adalah inhalasi dari isi orofaringeal atau gaster ke laring dan saluran

napas bawah. Pneumonia aspirasi adalah suatu akibat pada paru yang disebabkan

oleh inhalasi dari cairan ataupun sekresi endogen ke saluran napas bagian

bawah.5,6

Pneumonia aspirasi mengacu kepada sekuele paru akibat masuknya

sekresi endogen atau zat eksogen ke dalam saluran pernafasan bawah.7

Pneumonia aspirasi diklasifikasikan ke tiga sindrom klinis:6

a. Pneumonitis kimia;

b. Infeksi bakteri

c. Obstruksi saluran napas.

11

Berdasarkan hasil penelitian, perkembangan dari pneumonitis kimia jika

teraspirasi cairan 1-4 mL/kgBB cairan inokulum dengan pH ≤ 2,5 akan

menginisiasi reaksi inflamasi yang bisa menjadi fibrosis paru. Bakteri, yang

terjadi pada aspirasi sekresi orofaringeal dan gaster, bisa berakibat menjadi

pneumonia. Pneumonia aspirasi yang melibatkan benda asing, yang akan

mengakibatkan obstruksi saluran napas atau penutupan refluks saluran napas akan

bersinergi mengakibatkan trauma paru.6

2.5. Epidemiologi

5-15% kasus dari Community Acquired Pneumonia adalah pneumonia aspirasi. Ini

sering menyebabkan kematian pada pasien dengan disfagia dan yang mempunyai

masalah neurologis. 300000-600000 orang mengalami pneumonia aspirasi di

Amerika Serikat.5

Beberapa studi menunjukkan bahwa 5-15% dari 4,5 juta kasus pneumonia

yang diperoleh masyarakat merupakan pneumonia aspirasi. Pneumonia aspirasi

dianggap sebagai penyakit yang umum, tetapi tidak ada statistik yang tersedia.

Angka kematian/kesakitan dihubungkan dengan pneumonia aspirasi yang mirip

dengan community-acquired Pneumonia pada kira-kira 1% pasien yang  rawat

jalan dan meningkat hingga 25% pada pasien yang diopname. Angka kematian ini

cakupannya tergantung pada  hadirnya faktor penyulit atau komplikasi.Di

Amerika, pneumonia aspirasi yang terjadi pada komunitas adalah sebanyak 1200

per 100.000 penduduk per tahun, sedangkan pneumonia aspirasi nosokomial

sebesar 800 pasien per 100.000 pasien rawat inap per tahun. Pneumonia aspirasi

lebih sering dijumpai pada laki-laki dibandingkan perempuan, terutama usia anak

atau usia lanjut.8,9

2.6. Etiologi

Pneumonia aspirasi biasanya disebabkan oleh: 10

a. Aspirasi cairan toksik-pneumonitis kimia, seperti: asam, hidrokarbon,

mineral oil, dll.

b. Aspirasi bakteri patogen

Bakteri terutama bakteri anaerob yang merupakan flora normal yang

rentan teraspirasi pada pasien dengan berbaring. Bakteri yang

menyebabkan pneumonia aspirasi adalah: 1,6

12

o Bakteri anaerob

Bakteri gram positif, seperti: Clostridium, Eubacterium,

Actinomyces, Lactobaciluus, dan Propionibacterium)

Bakteri gram negatif, seperti: Bacteroides fragilis,

Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus, dan Prevotella).

o Bakteri aerob

Bakteri gram positif, seperti: Staphylococci

Bakteri gram negatif, seperti: Pseudomonas aeruginosa

Berdasarkan hasil penelitian oleh David Smith yang mencatat tentang bakteri

yang menginfeksi pada pneumonia aspirasi adalah:

Tabel 1. Bakteri Pneumonia Aspirasi10

Community

Acquired

Hospital

AcquiredTotal

Kasus 38 32 70

Bakteri anaerob 25 7 32

Bakteri aerob 3 6 9

Bakteri aerob dan anaerob 10 19 29

Bakteri anaerob

Bacteriodes melaninogenicus 16 11 27

B. fragilis 5 5 10

B. oralis 4 5 9

Fusobacterium nucleatum 11 8 19

Peptostreptococci 21 11 32

Peptococci 7 4 11

Bakteri aerob

Diplociccus pneumonia 7 4 11

Staoh aureus 3 8 11

Klebsiella 3 5 8

Pseudomonas aeruginosa 2 5 7

Escherichia coli 2 4 6

Enterobacter cloacae 1 3 4

13

c. Subtansi yang tidak bereaksi (bisa menyebabkan obstruksi), seperti: cairan

2.7. Faktor Risiko

Beberapa kondisi dapat meningkatkan volume atau bakteri dari sekresi

orofaringeal, yaitu:5,11

a. Penurunan kesadaran, seperti:

Kejang

Intoksikasi

Anestesi

Trauma kepala

b. Disrupsi mekanisme dari pertahanan

Penggunaan NGT

Intubasi endotrakeal

Trakeostomi

Endoskopi saluran cerna bagian atas

Bronkoskopi

c. Penyakit neuromuskular

Miastenia Gravis

d. Masalah gastro-esofagea

Keganasan

Sfingter kardiak yang inkompeten

Obstruksi gaster

e. Dan lain-lain

Posisi tidur

14

Grafik 1. Faktor Presdiposisi Pneumonia Aspirasi6

Grafik 2. Materi yang Teraspirasi pada Pneumonia Aspirasi6

2.8. Patogenesis dan Patofisiologi

Patofisiologi dari aspirasi pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan sumber

material asing yang teraspirasi. Pada manusia, aspirasi materi dengan pH ≤ 2,5

dianggap asam (acid). Seperti materi penyebab pneumonitis kimia berat dengan

trauma langsung pada membran kapiler alveolar. Reaksi perdarahan, granulositik,

dan nekrotisasi biasanya akan mengikuti. Efek dari inisiasi trauma dapat terjadi 15

dalam hitungan menit sampai jam, dan mungkin berhubungan dengan penutupan

refleks saluran napas, kerusakan dari surfaktan akan mengakibatkan atelektasis,

eksudasi dari cairan dan protein akan merusak membran interstisial dan edema

alveolar, perdarahan alveolar, dan konsolidasi.1

Aspirasi dengan pH ≥ 2,5 disebut non-acid. Ini mungkin berasal dari

orofaring atau dari gaster pasien dengan H2 blocker atau proton-pump inhibitor.

Respon awal sama dengan trauma asam, tanpa penurunan infiltrasi netrofil

alveolar dan nekrosis. Perluasan kerusakan paru pada aspirasi non-acid bervariasi

tergantung kepada komposisi yang teraspirasi. Aspirasi cairan bersih akan lebih

cepat sembuh daripada aspirasi partikel makanan yang akan menghasilkan respon

patologi. Aspirasi berulang akan menghasilkan gambaran radiografi formasi

granuloma yang mirip dengan tuberkulosis milier.1

Banyak peneliti setuju bahwa infeksi mengambil sebagian kecil inisiasi

komplikasi paru yang dihasilkan dari aspirasi. Bakteri patogen dari orofaring

mungkin bersamaan masuk dengan materi asing akan menghasilkan inokulasi

langsung pada jaringan paru. Aspirasi materi asam, yang melukai paru sangat

menguntungkan dan memungkinkan terjadinya infeksi sekunder bakteri yang akan

terjadi lebih dari setengah kasus. 1

Pada kasus yang berkembang menjadi infeksi, ada dua pola yang mungkin

terjadi. Nekrotisasi lokal bakteri pneumonia, abses, atauu empiema mungkin

menjadi infeksi inokulum yang berat. Meskipun beberapa pendapat, organisme

anaerob, baik infeksi tunggal ataupun berkolaborasi edngan bakteri aeroba lainnya

adalah penyebab pada sebagian kasus. Pola kedua dari infeksi adalah yang

mengikuti aspirasi dalam jumlah besar, seperti tipe acid. Baketeri aerob lebih

sering menginfeksi pada kasus ini. 1

Aspirasi menurut inokulum dapat diklasifikasikan menjadi: 1

a. Aspirasi cairan toksik-pneumonitis kimia, seperti: asam, hidrokarbon,

mineral oil, dll.

b. Aspirasi bakteri patogen

c. Subtansi yang tidak bereaksi (bisa menyebabkan obstruksi), seperti: cairan

2.8.1. Aspirasi Cairan Toksik

16

Cairan yang masuk ke saluran napas bawah dapat menginisiasi reaksi inflamasi

yang tidak tergantungkepada infeksi bakteri, contoh: aspirasi cairan asam,

hidrokarbon, dll. Aspirasi asam lambung adalah yang paling sering terjadi dan

diteliti. Ini juga biasa dikenal dengan Mendelson Syndrome. Pada pasien yang

teraspirasi cairan lambung akan tiba-tiba mengalami acute respiratory distress.

Pasien yang teraspirasi partikel makanan akan mengalami reaksi obstruksi akut.

Pada pasien ini dapat terjadi bronkospasme yang akan mirip dengan serangan

asma. 9

Pada Mendelson Syndrome akan menyebabkan reaksi inflamasi pada

parenkim. Ini terjadi pada pasien dengan masalah sistem saraf pusat, trauma

kepala, intoksikasi obat. Aspirasi cairan dengan pH ≤ 2,5 lebih besar 0,3mL/kgBB

akan mempunyai potensi yang besar menybabkan pnemonia kimia. Ini akan

melepaskan sitokin, terutama Tumor Necrosis Factor (TNF)-α dan interleukin

(IL)-8. 9

2.8.2. Aspirasi Bakteri Patogen

Pneumonia aspirasi berkembang sesudah inhalasi dari materi kolonisasi

orofaringeal. Mekanisme pertama yang terjadi adalah aspirasi dari sekresi

orofaring yang membuat bakteri dapat masuk ke dalam paru. Haemophilus

influenzae dan Streptococcus pneumoniae berkolonisasi di nasofaring atau

orofaring sebelum teraspirasi dan menyebabkan Community Acquired Pneumonia.

Istilah “Pneumonia aspirasi” mengacu secara khusus kepada perkembangan dari

bukti infiltrat secara radiografik pada pasien yang berisiko aspirasi orofaringeal.

Kurang lebih sebagian dari orang sehat mengaspirasi dalam jumah sedikit sekresi

dari orofarinegeal selama tidur. Risiko virulensi bakteri yang rendah pada sekresi

faring normal, bekerja sama dengan batuk, transportasi siliar yang aktif, dan

mekanisme imun selular dan humoral, menghasilkan pembersihan dari materi

infeksi tanpa menyebabkan gejala. Jika mekanisme ini, mekanisme humoral,

mekanisme seluler rusak atau jika teraspirasi dalam jumlah yang banyak, dapat

menyebabkan pneumonia. 5

Pasien dengan pneumonia aspirasi biasanya akan dimulai dengan demam

dan sputum yang purulen. Infeksi pada hari ke-8 sampai ke-14 pada kasus ini akan

17

mengakibatkan nekrosis jaringan dengan pembentukan abses atau perlebaran

ruang pleura. 10

Aspirasi pada kasus ini bisa berasal dari sekeresi orofaringeal, terutama saliva

yang berisi bakteri yang berasal dari lidah, gingiva, mukosa bukal, dan faring.

Kadang aspirasi gaster yang diikuti dengan bakteri juga bisa mengakibatkan

pneumonia aspirasi. Pada pasien dengan kebersihan oral yang buruk sering

menyebabkan infeksi oleh bakteri anaerob. 10

2.8.3. Aspirasi dari Substansi Inert

Pasien bisa teraspirasi material yang tidak toksik untuk paru tetapi dapat

menyebabkan komplikasi oleh obstruksi mekanik akibat mekanisme refleks. 10

2.8.3.1. Cairan

Cairan tidak akan menghasilkan lesi paru yang khusus, seperti: air, isi gaster yang

ternetralisasi. Aspirasi dalam jumlah besar pada cairan nontoksik akan membuat

sufokasi tiba-tiba melalui mekanisme obstruksi. 10

2.8.3.2. Partikel Padat

Ini sering terjadi pada anak-anak 1-3 tahun. Objek yang kecil akan menyebabkan

obstruksi parsial. Ketika bronkusutama yang terobstruksi, maka akan terjadi

obstruksi total. 10

2.9. Manifestasi Klinis

Gejala yang tampak pada anak dengan Pneumonia aspirasi adalah:6

a. Dispnea

b. Sianosis

c. Demam

d. Batuk yang produktif,

e. Wheezing, disebabkan oleh trauma langsung pada saluran napas atas yang

diikuti dengan tertelannya partikel-partikel

f. Nyeri dada

2.10. Diagnosis

1. Anamnesis

Penulusuran awal pneumonia aspirasi dapat dilakukan dengan anamnesis yang

detail dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik. Orang tua ataupun pengasuh anak

harus ditanyakan tentang waktu dari gejalanya, yang berhubungan dengan

18

makanan, perubahan posisi, hipersalivasi, tersedak, muntah, atau rasa tidak

nyaman pada ulu hati (epigastium) pada anak yang lebih besar, dan gejala batuk

malam ataupun wheezing. Batuk ataupun tersedak minimal atau pun tidak ada

pada anak dengan refleks batuk dan tersedak yang menurun. Observasi terhadap

makan anak penting dilakukan apabila diduga adanya aspirasi rekuren yang terjadi

pada anak. Perhatian khusus harus diberikan terhadap reflux nasopharygeal.

Kesulitan terhadap menghisap atau menelan, dan berhubungan dengan batuk dan

tersedak. Lakukan pula inspeksi terhadap kavum oral untuk kelainan yang

mencolok atau tampak jelas pada mulut dan menstimulasi untuk mengeluarkan

gag reflex. Hipersalivasi atau akumulasi yang banyak dari sekresi di mulut

kemungkinan sugestif disfagia. Dan pada auskultasi pada paru akan trdapat

wheezing transien atau crackles setelah makan, khususnya tergantung pada

segmen paru.12

2. Pemeriksaan fisik

Pada aspirasi karena benda asing, pemeriksaan fisik yang dapat mengidentifikasi

aspirasi adalah bervariasi dan tergantung pada lokasi dan derajat lumen obstruksi

dari benda asing tersebut. Anak mungkin akan diam dan merasa nyaman atau

menunjukkan tanda-tanda respiratory distress syndrome yang bervariasi mulai

dari takipnea ringan sampai ke stridor berat dengan retraksi dan sianosis.

Penemuan klasik dari aspirasi benda asing terdiri dari suara nafas menurun pada

unilateral sebagai akibat dari kurangnya aliran udara yang masuk ke paru dan

ronki unilateral yang dikarenakan sumbatan parsial pada bronkus. Trias klinis

mulai dari wheezing, batuk, dan berkurangnya atau bahkan tidak ada suara nafas

terdapat pada hanya + 40% dari pasien. Meskipun 75 % hanya terdapat satu atau

lebih dari temuan fisik tersebut. Perubahan yang cepat pada saluran pernafasan

dapat terjadi akibat terjadinya edema atau perubahan lokasi dari benda asing.

Benda asing pada trakea khususnya dalam hal ini berbahaya, dengan berubahnya

periode antara normal dan obstruksi berat akibat efek ball-valving.13

Penemuan pada pemeriksaan fisik akan membantu untuk mengetahui lokasi dari

letak aspirasi benda asing tersebut. Jika terdapat obstruksi yang signifikan ke

aliran udara dimana tempat benda asing berada di laring atau trekea bagian atas

maka menghasilkan avonia atau hoarsenes with inspiratory atau bifasik stridor.

19

Wheezing yang memanjang pada fase expirasi adalah sugestif dari intratorak

trakea atau obstrusksi bronkus.13

Diagnosis dari pasien ini adalah adanya bukti radiografik. Pada gambaran

ditemukan infiltrat khas bronkopulmoner segmen. Pada pasien yang teraspirasi

saat posisiberbaring , bagian yang terkena adala segmen posterior dari lobus atas

dan segmen apeks dari lobus bawah. Pada pasien yang teraspirasi pada posisi

tegak atau setengah berbaring, segmen basal dari lobus bawah yang biasa terkena.

2.11. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada pasien pneumonia aspirasi9:

a. Darah lengkap

Pada pasien dengan aspirasi bakteri anaerob patogen mungkin ditemukan

peningkatan leukosit, netrofilia, anemia, dan trombositosis. Pada pasien

dengan pneumonia aspirasi kimia mungkin ditemukan peningkatan

leukosit dan netrofilia.

b. Analisis gas darah

Analisis gas darah digunakan untuk mengetahui status oksigenasi dan pH

dan sebagai informasi tambahan untuk menuntun berapa oksigen yang

diberikan. Pada pasien pneumonia aspirasi didapatkan hipoksemia akut

dan tekanan karbon dioksida yang normal atau rendah dengan alkalosis

respiratori. Tingkat laktat (sering dihubungkan dengan gas darah) dapat

digu

c. Elektrolit darah, ureum, dan kreatini

Ini diperlukan untuk menilai status cairan dan kebutuhan intravena hidrasi.

Ini terutama pada pasien dengan edma, muntah, atau diare yang bisa

mengakibatkan kehilangan cairan. ini juga dapat menilai dampak organ

pada pasien dengan sepsis dan syok sepsis

d. Kultur darah

Ini dilakukan untuk men-screening dari bakteremia. Pada keadaan

pneumonia uncomplicated (tidak ada tanda dari sepsis atau syok sepsis).

Kultur darah dianjurkan dilakukan saat terapi awal.

e. Kultur sputum

20

Ini digunakan untuk menentukan bakteri patogen yang menginfeksi dan

terapi yang akan diberikan.

f. Rontgen toraks

Temuan radiografi dari pneumonia aspirasi tergantung kepada posisi

pasien ketika aspirasi terjadi:

Bagian lobus tengah atas dan lobus bawah paru dan cabang

bronkus yang curam adalah bagian yang sering terdapat infiltrat

yang banyak

Pasien yang teraspirasi dalam posisi sedang berdiri dapat

menyebabkan infiltrat di paru bagian bawah bilateral.

Pasien yang tidur dengan posisi miring ke kiri akan menyebabkan

infiltrat berada di posisi kiri.

Pada pneumonia aspirasi dengan bakteri anaerob akan tampak infiltrat

dengan atau tanpa kavitas pada satu bagian segmen paru yang terkena.

Sumber: Squalence aspiration neumonia ini children: radiograpphic and CT

findings as the first clue to diagnosis

Gambar 7.. Bayi perempuan usia 3 bulan. Radiografi toraks menunjukkan opasitas

parenkim pada daerah sentral di kedua lapangan paru; daerah perifer relatif lebih

bersih, terutama pada bagian kiri. Perhatikan densitas konsolidasi pada lobus

kanan atas dibatasi oleh fisura minor (panah)21

22

Sumber: Squalence aspiration neumonia ini children: radiograpphic and CT

findings as the first clue to diagnosis

Gambar 8. Anak laki-laki usia 6 tahun (a) Rontgen toraks menunjukkan opasitas

parenkim pada kedua lapangan paru. Daerah perifer lebih bersih, terutama pada

bagian kiri. (b) Gambaran CT scan (lung window setting) menunjukkan opasitas

ground glass sekitar densitas konsolidasi. (c) CT scan (mediastinal window

setting) di daerah caudar menunjukkan area denagn atenuasi yang lebih rendah

(panah) dengan densitas konsolidasi. (d) Follow-up rontgen toraks selama 4

minggu menunjukan perbaikan, tapi masih ada lesi yang menetap.

23

Sumber: Squalence aspiration neumonia ini children: radiograpphic and CT

findings as the first clue to diagnosis

Gambar 9. Pasien perempuan usia 6 tahun. (a) rontgen toraks menunjukkan

opasitas parenkim pada daerah sentral di kedua paru. Daerah perifer relatif lebih

bersih, terutama bagian kiri. (b) CT-High ResolutionI (Lung Window Setting)

menunjukkan opasitas ground-glass di sekitar densitas konsolidasi.

g. USG

USG dilakukan untuk mengkonfirmasi dan mengetahui lokasi dari pleural efusi

sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi.

h. CT Scan

CT scan toraks tidak dibutuhkan pada semua kasus pneumonia aspirasi. Ini

dibutuhkan untuk mengetahui karakteristik dari efusi pleura atau empiema, seperti

mendeteksi nekrosis dengan infiltrate, cavitas, dan lokasi dari efusi pleura. CT

scan memberikan keterangan yang lebih baik tentang daerah yang terkena dan

digunakan untuk melihat abnormalitas dari paru karena abnormalitas pleura.

i. Bronkoskopi

Bronkoskopi diindikasikan kepada pasien pneumonia aspirasi ketika teraspirasi

makanan atau benda dari luaar. Bronkoskopi dengan sikat pelindung dan kateter

pelindung digunakan untuk mendapatkan bakteri patogen dari infeksi pneumonia

dan membantu untuk menentukan terapi antibiotic.

j. Torakosintesis

Torakosintesis adalah tindakan diagnostik dan terapi diaman cairan (atau udara)

dikeluarkan dari pleura dan dinding dada. Analisis dari specimen dapat membantu

24

menentukan penyebab yang mendasari dari efusi pleura. Sebelum dan sesudahnya

perlu dilakukan rontgen toraks untuk melihat kemungkinan komplikasi dari

torakosintesis.

2.12. Diagnosis Banding

Tabel 2. Perbedaan Pneumonia aspirasitis dan Pneumonia aspirasi5

Pembeda Pneumonitis aspirasi Pneumonia aspirasi

Mekanisme Aspirasi dari isi gaster

steril

Aspirasi dari kolonisasi

materi orofaringeal

Proses patofisiologi Trauma akut paru karena

asam dan terutama materi

gaster

Respon inflamasi akut

paru terhadap bakteri dan

produk dari bakteri

tersebut

Temuan bakteri Pada awalnya steril,

disusul dengan

kemungkinan infeksi

bakteri

Bakteri gram positif,

bakteri gram negatif, dan

kadang-kadang bakteri

anaerob

Faktor risiko utama Penurunan kesadaran Disfagia dan dismotilitas

gaster

Usia Sering pada usia muda Sering pada usia tua

Kejadian aspirasi Disadari Tidak disadari

Tipe presntasi Pasien dengan riwayat

penurunan kesadaran

dengan infiltrat paru

dengan gejala respirasi

yang berkembang

Pasien dengan disfagia

yang memiliki

manifestasi klinis dari

pneumonia dan infiltrat

segment bronkopulmoner

yang berkembang

Manifestasi klinis Tidak ada gejala atau

gejala tidak tampak dari

batuk yang nonproduktif

sampai ke takipnea,

bronkospasme, sputum

Takipnea, batuk, dan

tanda dari pneumoni

25

berdarah atau berbuih,

dan respiratory distress

2-5 jam setelah aspirasi

2.13. Komplikasi

Kejadian aspirasi akibat benda asing dapat memprovokasi timbulnya inflamasi

dari traktus respiratorius. Hasil proses inflasmasi ini merusak mekanisme

pernafasan dan fungsi lapisan mukosasiliar . Penelitian terbaru pada bayi telah

membuktikan bahwa protein pulmonary surfactan (Sp-A dan Sp-D) berkurang

secara signifikan dalam cairan bronchoalveolar lavage pada anak dengan reflux

gastroesofageal dan penyakit saluran pernafasan dibanding dengan anak dengan

reflux esofageal tanda penyakit salutran pernafasan. Ini menunjukkan bahwa

sistem pertahanan host pada anak dengan reflux dan penyakit saluran pernafasan

dari aspirasi mungkin karena sebagian dampak aspirasi menekan baik sekresi

atupun peningkatan pergantian apoprotein surfaktan, yang mana difikirkan untuk

menjadi penting dalam mekanisme pertahanan saluran pernafasan melalui

modulasi dari inflamasi jalan nafas. Akibat lain dari aspirasi yang berkelanjutan

termasuk kepada mempertahankan proses inflamasi yang mengarah ke edema

peribronkial, hipertrofi dari otot-otot pernafasan, mempersempit jalan nafas, dan

progresivitas dari jalan nafas dan fibrosis intertisial.13

Adapun komplikasi dari aspirasi pneumonia yakni atelektasis, abses paru,

empyema, pneumotorax skunder , sepsis, shock, perawatan di rumah sakit yang

lama dan keadaan extrim lainya dan kematian.7

Tabel 3. Analisa dari gambaran klinis dan radiologi dari 74 orang pasien anak

dengan aspirasi pneumonia2

Penemuan Total Jumlah dari Kasus

Pneumonitis

(52)

Necrotizing

pneumonia

(12)

Lung

abscess

(10)

Gambaran klinis

Usia rata-rata (th) 8,25 7,33 9,81 9,33

26

Kondisi yang mendasari

Penurunan kesadaraan

Disfagia

Kelainan kejang

Penyakit periodontal

Diamati aspirasi

Jumlah SDM perifer rata-

rata

Suhu rata-rata

Sputum purulen

Durasi sebelum timbulnya

gejala

1 hari

1-3 hari

>4 hari

Penemuan rontgen

Lokasi lesi

Lobus kanan atas

Segmen anterior

Segmen posterior

Lobus tengah kanan

Lobus kanan bawah

Segmen superior

Segmen basilar

Lobus kiri atas

Segmen posterior apikal

Lobus kiri bawah

Segmen superior

Segmen basiler

Lama terapi (hari)

42

25

32

48

44

17,460

103,1F

28

30

25

6

4

18

8

9

25

12

9

24

31

15

20

33

28

14200

102,8F

15

29

13

...

2

9

7

5

23

10

3

21

8

8

4

9

9

18800

103,9F

7

1

6

5

1

4

1

2

2

1

4

3

3

2

8

6

7

22860

103,8F

6

...

6

4

1

5

5

1

2

27

Respon dari terapi

Durasi demam (hari)

Waktu untuk

roentgenologic clearence

(hari)

18,4

4,0

20

11,4

2,8

13

34

8,2

41

30,2

5,2

31

Tabel diatas menerangkan penelitian yang dilakukan oleh Itzhak Brook dan

Sidney M. Finegold didapatkan bahwa yang termasuk dalam penilitian ini adalah

74 anak yang usianya berkisar dari 2 bulan sampai 18 tahun (dengan rata-rata

umur 8 tahun dan 3 bulan). Diantara mereka, 41 orang laki-laki dan 33 orang

perempuan. Dan ada juga usia dewasa yakni 20 tahun (diatas 18 tahun) yang

termasuk sebagai kelompok kontrol.2

Kondisi terbanyak untuk masing-masing komplikasi penyakit adalah pneumonitis

yakni 52 pasien, sedangkan pneumonia nekrotik 12 anak, dan abses paru sebanyak

10 orag anak. Untuk abses paru dimana lokasi parenkim yang terletak di segmen

basiler dari lobus bawah yakni 49 anak, segmen posterior dari lobus atas sebanyak

30 anak, dan segmen superior dari lobus bawah sebanyak 18 pasien.2

2.14. Tatalaksana

Terapi yang diberikan untuk pasien ini adalah: 1,5

a. Suction

b. Proteksi jalan nafas

c. Oksigen

d. Antibiotik

Untuk pengobatan awal pneumonia aspirasi, digunakan:14

Benzilpenisilin 1,2 g (anak: 30 mg / kg sampai dengan 1,2 g) IV, setiap 6-

jam ditambahkan metronidazol 500 mg (anak: 12,5 mg / kg sampai dengan

500 mg) IV, setiap 12-jam atau metronidazole 400 mg (anak: 10 mg / kg

sampai 400 mg) secara oral, setiap 12-jam atau pada pasien dengan

hipersensitivitas penisilin, sebagai penggunaan obat tunggal.

28

Klindamisin 450 mg (anak: 10 mg / kg sampai dengan 450 mg) IV, setiap

8-jam atau lincomycin 600 mg (anak: 15 mg / kg hingga 600 mg) IV,

setiap 8-jam.

. Jika diduga pneumonia dari Gram-negatif, gunakan:

Metronidazol 500 mg (anak: 12,5 mg / kg sampai dengan 500 mg) IV,

setiap 12-jam atau metronidazole 400 mg (anak: 10 mg / kg sampai 400

mg) secara oral, setiap 12-jam ditambahkan ceftriaxone 1 g (anak: 25 mg /

kg sampai dengan 1 g) IV, per hari atau cefotaxime 1 g (anak: 25 mg / kg

sampai dengan 1g)IV,setiap 8-jam ATAU (sebagai persiapan tunggal)

piperasilin + Tazobactam 4 +0.5 g (anak: 100 + 12,5 mg / kg sampai

dengan 4 +0.5 g) IV, setiap 8-Jam atau tikarsilin + klavulanat 3 0,1 g

(anak: 50 1,7 mg / kg sampai dengan 0,1 g 3) IV, setiap 6-jam.

Jika infeksi dengan Staphylococcus aureus diduga atau terbukti, lihat

stafilokokus pneumonia. Beralih ke terapi oral setelah ada peningkatan

yang signifikan (misalnya ketika demam dan / atau tanda-tanda obyektif

lainnya yang membaik), dan pasien dapat mentolerir obat oral.

digunakan amoksisilin klavulanat + 875 +125 mg (anak: 22,5 3,2 mg / kg

sampai dengan 875 +125 mg) secara oral, setiap 12-jam.

Pada pasien dengan hipersensitivitas penisilin, gunakan:

klindamisin 450 mg (anak: 10 mg / kg sampai dengan 450 mg) secara

lisan, setiap 8-jam.

Untuk pneumonia aspirasi yang tidak terlalu berat, 7 hari terapi biasanya

cukup, namun penyakit yang telah luas atau telah ada pembentukan abses

mungkin memerlukan lebih lama terapi dosis tinggi dan / atau

pembedahan.

e. Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid masih kontroversial. Berdasarkan penelitian

mengindikasikan keuntungan yang minimal. Efek samping kortikosteroid

sebagai imunosupresan juga akan menyebabkan infeksi sekunder bakteri

2.15. Prognosis

29

BAB III

KESIMPULAN

3.

30