laporan kasus - sarafambarawa.files.wordpress.com · diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian...

LAPORAN KASUS

PERIODONTAL INFLAMMATION THAT RELATED TO

OTOGENIC VERTIGO

(Inflamasi Periodontal yang Berhubungan dengan Vertigo Otogenik)

Disusun Oleh :

Farida Nurhayati 1820221093

Pembimbing :

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp. S, M.Sc

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2019

2

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Telah dipresentasikan dan disetujui laporan kasus yang berjudul

Periodontal Inflammation that Related to Otogenic Vertigo

(Inflamasi Periodontal yang Berhubungan dengan Vertigo Otogenik)

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian

Ilmu Penyakit saraf di RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :

Farida Nurhayati 1820221093

Telah disetujui

Ambarawa, Agustus 2019

Mengetahui,

Dokter Pembimbing

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp. S, M.Sc

3

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. M

Umur : 36 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Menikah

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Buruh Pabrik

Alamat : Krajan, Wujil Bergas

No CM : 095xxx-20xx

Tanggal masuk RS : 7 Agustus 2019 pukul 14.00

B. ANAMNESIS

Diperoleh dari autoanamnesis yang dilakukan pada tanggal 9 Agustus

2019, pukul 13.00 di bangsal Dahlia.

1. Keluhan Utama

Pusing berputar

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh pusing berputar sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit.

Pusing berputar awalnya dirasakan sedang namun lama kelamaan semakin

berat. Pasien juga mengeluh seakan-akan lingkungan di sekeliling ikut berputar

hingga mengganggu aktivitas pasien sehari hari. Bila diberi skala 1–10 (1 untuk

gejala yang ringan, 10 untuk gejala pusing yang berat) pasien mengatakan

bahwa pusing berputar yang dirasakan skalanya 8. Pusing berputar hilang

timbul. Pusing berputar terutama timbul pada saat pasien berubah posisi seperti

saat bangun dari tidur, dari posisi duduk kemudian berdiri, dan juga pada saat

berjalan. Saat berjalan pasien juga merasa tidak dapat menjaga

keseimbangannya. Pusing berputar berkurang jika pasien istirahat, berbaring,

dan memejamkan mata. Pusing berputar juga disertai keluhan mual namun

tidak disertai muntah.

Setiap kali pasien merasa pusing, pasien mongonsumsi obat bernama

“vestigo”, dan kemudian keluhan berkurang. Pasien sudah mengonsumsi obat

4

tersebut sejak 2 tahun lalu. Pasien tidak rutin mengonsumsi obat tersebut, hanya

jika timbul keluhan pusing berputar saja. Keluhan pandangan ganda disangkal,

pandangan gelap disangkal, namun pasien mengeluh rabun jika melihat jarak

jauh. Keluhan demam, batuk, pilek disangkal. Pasien juga merasa nafsu

makannya turun. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

6 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengatakan telinga kanannya

berdenging. Telinga berdenging dirasakan hilang timbul secara tiba-tiba, tidak

dipengaruhi perubahan posisi. Selain itu pasien juga merasa telinga kanannya

agak sakit. Keluhan keluar cairan dari telinga disangkal. Keluhan penurunan

pendengaran telinga sebelah kanan diakui.

3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien datang ke IGD RSUD

Amabarawa dengan keluhan pusing berputar. Pusing berputar dirasakan terus

menerus hingga pasien tidak dapat beraktivitas. Pasien juga tidak kuat untuk

berjalan karena merasa sangat berputar. Keluhan juga disertai sakit kepala, sakit

dan leher terasa kaku, mual, namun tidak disertai muntah. Keluhan demam

disangkal. Di IGD, pasien diinfus dan mendapat obat suntik kemudian keluhan

berkurang. Setelah itu pasien hanya ingin rawat jalan dan kontrol di poli untuk 2

hari kemudian.

Saat hari masuk RS yaitu pada saat kontrol ke poli saraf, pasien merasa

sangat pusing dan lemas. Keluhan juga disertai dengan kepala yang terasa berat.

Kepala dan leher bagian belakang terasa seperti ditekan benda berat. Kemudian

pasien disarankan untuk rawat inap.

3. Riwayat Penyakit Dahulu.

a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : Sejak 3 tahun lalu, pasien

mengatakan sering merasa pusing berputar setelah melahirkan anak

keduanya. Pusing berputar juga disertai mual dan muntah.

b. Riwayat trauma : disangkal

c. Riwayat trauma kepala : disangkal

d. Riwayat sakit leher :sejak 4 bulan yang lalu pasien

mengeluhkan kepala dan leher sakit seperti ditekan benda berat, namun

nyeri tidak menjalar. Keluhan dirasakan hilang timbul.

5

e. Riwayat penyakit jantung : disangkal

f. Riwayat tekanan darah tinggi : Keluhan darah tinggi sebelum

hamil, selama hamil dan setelah melahirkan disangkal

g. Riwayat tekanan darah rendah : disangkal

h. Riwayat penyakit gula : disangkal

i. Riwayat sakit telinga : 5 tahun lalu pasien pernah

mengalami sakit telinga kanan, pasien mengatakan di telinga kanannya

terdapat benjolan, sakit, dan terasa seperti penuh kemudian pasien

berobat ke dokter THT. Saat datang ke IGD keluhan telinga kanan

berdenging dan nyeri dirasakan pasien.

j. Riwayat sakit gigi : 2 minggu lalu pasien

mengeluh gigi geraham bawah sebelah kiri sakit, gusi bengkak dan

seperti keluar cairan. Gigi geraham kanan atas sakit namun tidak

bengkak. Saat ini keluhan masih dirasakan pasien.

k. Riwayat sinusitis : disangkal

l. Riwayat penyakit maag : diakui

m. Riwayat kolesterol tinggi : disangkal

n. Riwayat gangguan psikologi : disangkal

o. Riwayat alergi : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat stroke : disangkal

c. Riwayat tekanan darah tinggi : diakui

d. Riwayat penyakit gula : disangkal

e. Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai buruh pabrik garmen. Suami pasien bekerja

serabutan. Pasien memiliki suami dan 2 orang anak. Kedua anaknya berusia 11

dan 3 tahun. Pasien tinggal bersama suami, 2 anak, dan 1 orangtua. Pasien

tinggal di lingkungan perkampungan yang padat penduduk. Pasien menyangkal

pernah minum minuman keras atau merokok. Pasien jarang olahraga. Sehari-

6

hari pasien makan nasi beserta lauk pauk seperti ayam, telur, tempe dan sayur.

Pasien tidak sedang mengonsumsi obat-obatan rutin dan jamu jamuan.

C. ANAMNESIS SISTEM

1. Sistem cerebrospinal : pusing berputar, kepala terasa berat

2. Sistem kardiovascular : tidak ada keluhan

3. Sistem respiratorius : tidak ada keluhan

4. Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (-)

5. Sistem odontologi : gigi geraham kanan dan kiri sakit, gusi

geraham kanan bengkak

6. Sistem neuromuskuler : leher sakit dan terasa kaku

7. Sistem urogenital : tidak ada keluhan

8. Sistem indera : telinga kanan berdenging,

pendengaran menurun dan agak sakit

9. Sistem integumen : tidak ada keluhan

D. RESUME PASIEN

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis. Pasien perempuan usia 36

tahun datang ke poliklinik saraf RSUD Ambarawa dengan keluhan pusing

berputar. Keluhan pusing berputar sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit.

Skala VAS 8. Pusing berputar timbul pada saat berubah posisi seperti saat

bangun dari tidur, dari posisi duduk kemudian berdiri, dan juga pada saat

berjalan. Keluhan berkurang saat istirahat, berbaring, dan memejamkan mata.

Keluhan juga disertai keluhan mual namun tidak muntah. Sejak 2 tahun lalu

pasien sudah mengonsumsi obat bernama “vestigo” yang diminum jika keluhan

timbul. Setelah meminum obat tersebut keluhan berkurang.

6 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh telinga kanan

berdenging dan timbulnya tidak dipengaruhi perubahan posisi. Pasien juga

merasa telinga kanannya agak sakit dan pendengaran telinga kanan menurun.

3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien datang ke IGD dengan keluhan

pusing berputar yang terus menerus hingga pasien tidak dapat beraktivitas.

7

Keluhan juga disertai sakit kepala, sakit dan kaku leher, mual, namun tidak

disertai muntah. Keluhan pandangan ganda dan pandangan gelap disangkal.

Kemudian pasien rawat jalan dan kembali ke poliklinik saraf 2 hari kemudian

dengan keluhan sangat pusing dan lemas. Kemudian pasien dirawat inap.

Pasien tidak memiliki riwayat trauma. Sejak 3 tahun lalu, pasien sering

merasa pusing berputar setelah melahirkan anak keduanya. Riwayat sakit

kepala dan leher seperti ditekan benda berat sejak 4 bulan lalu. Keluhan

dirasakan hilang timbul. Riwayat sakit telinga kanan 5 tahun lalu. Pasien

mengatakan di telinga kanannya terdapat benjolan, sakit, dan terasa seperti

penuh kemudian pasien berobat ke dokter THT. Sejak 2 minggu lalu pasien

mengeluh gigi geraham bawah sebelah kiri sakit, gusi bengkak dan seperti

keluar cairan. Gigi geraham kanan atas sakit namun tidak bengkak.

Pasien sehari-hari bekerja sebagai buruh pabrik garmen, rutin makan.

Olahraga jarang, tidak merokok, ataupun minum alkohol.

E. DISKUSI PERTAMA

Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan pusing

berputar seakan lingkungan disekitarnya berputar. Hal tersebut adalah vertigo.

Pengertian vertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti

rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya

terasa berputar atau badan yang berputar. Kondisi ini merupakan gejala yang

menandakan adanya gangguan pada sistem vestibuler atau non vestibular,

maka dapat dikatrakan bahwa vertigo adalah sebuah keluhan bukan diagnosis.

Berdasarkan klinis, vertigo dibagi menjadi dua kategori yaitu vertigo vestibular

dan vertigo non-vestibular. Pada vertigo vestibular, keluhan yang muncul

adalah rasa berputar (“true vertigo”), serangan episodik, adanya mual, muntah,

dicetuskan oleh gerakan kepala. Sedangkan pada vertigo non-vestibular

keluhan yang timbul yaitu rasa melayang, hilang keseimbangan, serangan

bersifat kontinyu, keluhan mual muntah tidak ada, dicetuskan oleh gerakan

objek visual dan dapat dicetuskan oleh situasi ramai atau lalu lintas macet.

Pada pasien terdapat keluhan pusing berputar yang berulang sejak 3 tahun

8

lalu dan memberat pada 7 hari terakhir sebelum masuk rumah sakit. Pusing

berputar timbul mendadak dan hilang timbul, bersifat episodik, dipengaruhi

oleh perubahan posisi, terdapat keluhan mual, dan gangguan pendengaran

berupa telinga berdenging.

Keluhan pusing berputar hilang timbul. Keluhan timbul pada saat pasien

berubah posisi seperti saat bangun dari tidur, dari posisi duduk kemudian

berdiri, dan juga pada saat berjalan. Keluhan berkurang jika pasien istirahat,

berbaring, dan memejamkan mata. Saat berjalan pasien juga merasa tidak dapat

menjaga keseimbangannya. Sebelumnya sejak 4 bulan lalu pasien juga

mengeluh keluhan kepala terasa berat dan leher kaku dan terasa nyeri. Sejak 7

hari terakhir keluhan pusing berputar semakin memberat. Pasien mengatakan

hingga sulit beraktivitas.

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat disimpulkan pasien mengalami vertigo

tipe vestibular. Pusing berputar ini hingga menyebabkan pasien tidak dapat

melakukan aktivitas, gejala otonom (+), pandangan ganda disangkal keluhan

ini umumnya terjadi pada vertigo perifer. Sedangkan pada vertigo tipe sentral,

bangkitan vertigo lebih lambat, dengan derajat yang ringan, tidak dipengaruhi

oleh gerakan kepala, tidak ada gangguan pendengaran. Pada pasien didapatkan

gambaran klinis vertigo vestibular tipe perifer dan sentral (mixed type).

Selain itu pasien juga mengeluhkan sakit dan kaku pada leher yang sudah

timbul sejak 4 bulan lalu dan memberat pada 3 hari terakhir sebelum masuk

rumah sakit. hari yang lalu. Kaku dan sakit pada leher dirasakan hilang timbul

dan rasanya leher seperti ditekan benda berat, dimana kaku leher ini timbul saat

pasien kelelahan. Keluhan tidak menjalar ke tempat lain.

Kaku pada leher dan leher terasa berat dapat terjadi karena adanya spasme

pada otot leher secara terus menerus. Kecemasan, kelelahan dan depresi dapat

menimbulkan ketegangan pada otot-otot tersebut. Dalam praktek klinik sangat

penting untuk membedakan dua gejala utama , yaitu :

1. Nyeri servikal tanpa adanya nyeri radikuler dan defisit neurologis

9

2. Nyeri servikal yang diikuti dengan nyeri radikuler dan defisit neurologis.

Untuk gejala utama yang kedua sangatlah besar kemungkinan ditemukan

adanya kelainan organik di servikal.

Nyeri servikal yang diikuti dengan nyeri radikuler dapat disebabkan oleh:

1. Spondylosis servikalis

2. HNP servikalis

3. Trauma tulang belakang

4. Tumor

Pemeriksaan foto polos servikal dua posisi menjadi tes diagnostik

pertama yang sering dilakukan pada pasien dengan keluhan nyeri leher.

Keluhan sakit dan kaku pada leher pasien dapat menjadi penyebab dari

vertigo yang dirasakan oleh pasien yaitu vertigo cervicogenik, namun harus

dipastikan bahwa memang ada kelainan pada daerah cervical. Penyebab

vertigo dapat bermacam-macam bisa gangguan sentral maupun perifer atau

campuran antara keduanya. Faktor penyebab vertigo adalah sistemik,

neurologik, ophtalmologik, otolaringologi, psikogenik, dapat disingkat

SNOOP.

Vertigo akibat gangguan pada telinga (otogenik) dapat dilihat dari

anamnesis karena pasien mengeluh adanya tinitus, pendengaran agak

menurun pada telinga kanan dan adanya riwayat sakit telinga pada telinga

kanan. Selain itu pada pasien juga terdapat gejala yang serupa dengan

penyakit Meniere yaitu pusing berputar, tinitus, serta gangguan pendengaran.

Faktor penyebab vertigo adalah Sistemik, Neurologik, Ophtalmologik,

Otolaringologi, Psikogenik, dapat disingkat SNOOP. Keluhan vertigo pasien

dapat pula disebabkan oleh adanya gangguan neurologik serta gangguan pada

telinga (otogenik).

Karena keluhan utama pasien adalah vertigo. Ada beberapa teori terkait

dengan etiopatogenesis sakit kepala, seperti peningkatan kadar sitokin

proinflamasi dan nitrit oxide. Keterlibatan saraf trigeminal (V2) terkait

dengan ganglion sphenopalatine dan mekanisme neurogenic switching.

Vertigo pada pasien ini juga dapat disebabkan oleh pelepasan SP (substansi

10

P) dari serabut saraf sensorik lokal di telinga bagian dalam yang merangsang

ekspresi adhesi endotelium-leukosit molekul dari microvasculature koklea.

Mekanisme ini mengurangi aliran darah ke koklea yang menghasilkan

gangguan vestibular.

Ligament periodontal pada maksila juga dipersarafi oleh V2. Serat C

yang distimulasi dari ligamen periodontal rahang atas (V2) dapat secara

antidromik melepaskan SP (substance P) dan CGRP (calcitonin gene-related

peptides). Oleh karena itu, melalui mekanisme neurogenic switching,

peradangan periodontal juga mungkin langsung mempengaruhi peradangan

sinus (mukosa dan arteri) melalui rilisnya neuropeptida dari SP dan CGRP

oleh saraf aferen mukosa hidung melalui sphenopalatine simpul saraf.

Refleks trigeminovaskular, yang berhubungan dengan vasodilatasi arteri

intrakranial karena peningkatan konsentrasi NO atau peradangan adalah

mekanisme normal. Neuron dari divisi pertama saraf trigeminal (V1)

mengirimkan impuls ke nukleus sensorik trigeminal. Namun, pada individu

tertentu dengan peningkatan tonus simpatik tonus atau saraf aferen yang peka

dapat memicu sakit kepala.

F. DIAGNOSIS SEMENTARA

1. Diagnosis klinis

Pusing berputar berulang onset kronis, mual, sakit kepala, sakit dan kaku

leher, telinga berdenging akut, gigi geraham sakit dan bengkak akut

2. Diagnosis topis

Organ vestibular, perifer dd sentral, organ non vestibular, dental

3. Diagnosis etiologi

Otogenik; Meniere disease dd inflamasi periodontal

VERTIGO

a. Definisi

Vertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan

sekitarnya dengan gejala lain yang timbul terutama dari jaringan otoonomik yang

disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh. Vertigo merupakan suatu

11

gejala dengan sederet penyebab antara lain akibat kecelakaan, stres, gangguan pada

telinga dalam. Obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan

lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui saraf

yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh

kelainan didalam telinga, didalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak

dan didalam otak itu sendiri. Sindroma vertigo terdiri dari:

1. Pusing

2. Gejala simtomatik: nistagmus, unstable

3. Gejala otonom: pucat, keringat dingin, mual, muntah.

i. Fisiologi Alat Keseimbangan

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi

alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan

proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam

keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul

berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan

bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap

lingkungan sekitar. Jika fungsi alat kesei ./ ,mbangan tubuh di perifer atau

sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan

yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu,

akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons

penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal

yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan

gejala lainnya.

ii. Patologi gangguan keseimbangan

Dalam kondisi alat keseimbangan baik sentral maupun perifer yang tidak

normal atau adanya gerakan yang aneh /berlebihan, maka tidak terjadi proses

pengolahan yang wajar dan muncul vertigo. Selain itu terjadi pula respon

penyesuaian otot-otot yang tidak adekuat, sehingga muncul gerakan abnormal

dari mata (nistagmus), unsteadiness/ataksia waktu berdiri/berjalan dan gejala

lainnya.

12

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang

sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat

kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan

vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan

impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem

optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis

dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan

vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan

ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler

memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian

reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.

b. Etiologi

Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya

dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang

menerangkan kejadian tersebut, diantaranya:

1. Teori Konfliks Sensoris

Rangsang diatas ambang fisiologis akan mengakibatkan banjir informasi di

pusat kesimbangan, sehingga meningkatkan kegiatan SSP, koordinasi dan

menjalar ke sekitarnya, terutama saraf otonom, korteks dan timbul sindroma

vertigo.

2. Teori Neural Mismatch

Reaksi timbul akibat rangsang gerakan yang sedang dihadapi tidak sesuai

dengan harapan yang sudah tersimpan di memori dari pengalaman gerak

sebelumnya. Pengalaman gerak dimemori di cerebelum dan korteks cerebri.

Lama kelamaan akan terjadi penyusunan kembali pola gerakan yang sedang

dihadapi sama dengan pola yang ada di memori. Orang menjadi beradaptasi.

Makin besar ketidaksesuaian pola gerakan yang dialami dengan memori

maka makin hebat sindroma yang muncul. Makin lama proses sensory

rearrangement maka makin lama pula adaptasi orang tersebut terjadi.

13

3. Keseimbangan Saraf Otonomik

Sindrome terjadi karena ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang

gerakan. Bila ketidakseimbangan mengarah ke saraf parasimpatis maka

muncul gejala dan bila mengarah ke dominasi saraf simpatis sindrome

menghilang.

4. Teori Neurohumoral

Munculnya sindrome vertigo berawal dari pelepasan Corticotropin releasing

hormon(CRH) dari hipothalamus akibat rangsang gerakan. CRH selanjutnya

meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus coeruleus, hipokampus dan

korteks serebri melalui mekanisme influks calcium. Akibatnya

keseimbangan saraf otonom mengarah ke dominasi saraf simpatis dan timbul

gejala pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin dan vertigo. Bila dominasi

mengarah ke saraf parasimpatis sebagai akibat otoregulasi, maka muncul

gejala mual, muntah dan hipersalivasi. Rangsangan ke locus coerulus juga

berakibat panik. CRH juga dapat meningkatkan stress hormon lewat jalur

hipothalamus-hipofise-adrenalin. Rangsangan ke korteks limbik

menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi. Bila sindroma tersebut

berulang akibat rangsangan atau latihan, maka siklus perubahan dominasi

saraf simpatis dan parasimpatis bergantian tersebut juga berulang sampai

suatu ketika terjadi perubahan sensitifitas reseptor (hiposensitif) dan jumlah

reseptor (down regulation) serta penurunan influks calsium. Dalam keadaan

ini pasien tersebut telah mengalami adaptasi

5. Teori Rangsangan Berlebihan (Overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsangan yang berlebihan

menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga

fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan

muntah.

6. Teori Sinaps

Merupakan pengembangan dari teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada

proses adaptasi, belajar dan daya ingat.

14

Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah4 :

1. Reseptor alat keseimbangan tubuh

Berperan dalam mengubah rangsang menjadi bioelektrokimia, terdiri dari

reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina dan reseptor

mekanis/ propioseptik di kulit, otot, dan sendi.

2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi

Terdiri dari saraf vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-vestibulo-

serebelaris.

3. Pusat keseimbangan

Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan persepsi. Terletak pada

inti vestibularis, serebelum, korteks serebri, hipothalamus, inti okulomtorius

dan formatio retikularis.

Vertigo secara etiologi dibedakan tipe perifer dan sentral. Vertigo perifer

bila lesi pada labirin dan nervus vestibularis sedangkan sentral bila lesi pada

batang otak sampai ke korteks.Vertigo bukan suatu gejala pusing saja, tetapi

merupakan suatu kumpulan gejala atau satu sindroma yang terdiri dari gejala

somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual dan

muntah), dan pusing.

c. Klasifikasi

i. Vertigo Sentral

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di

serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat

gejala lain yang khas misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas

dan fungsi motorik, rasa lemah (Mardjono,2008)

ii. Vertigo Perifer

1. Lamanya vertigo berlangsung :

Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat

dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik

dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik, namun

dapat juga akibat trauma kepala, pembedahan di telinga atau oleh

15

neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang

secara spontan.

Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam

Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.

Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran

menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa

minggu

Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit

darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah

yang menyertainya ialah mendadak dan gejala lain dapat berlangsung

beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak

terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin dapat dijumpai nistagmus.

2. Penyebab perifer Vertigo

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

BPPV merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang

terjadi pada usia rata-rata 51 tahun (Mardjono, 2009). Benign

Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan

otolit dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini

terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan

gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan

horizontal. Otolith mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat

yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit

distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik

vertigo dan nistagmus.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik

tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi

dan neuritis vestibular sebelumnya, meskipun gejala benign

Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun

setelah episode.

16

Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti

dengan keluhan pendengaran .Gangguan pendengaran berupa tinnitus

(nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah,

dan sensasi penuh pada telinga. Ménière’s disease terjadi pada sekitar

15% pada kasus vertigo otologik.

Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.

Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan

kanalis semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan volume

endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi

virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.

Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan

nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus

vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama

disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi

pada sekitar 15% kasus vertigo otologik

Tabel Perbedaan Klinis Vertigo Vestibuler dan Vertigo Non Vestibuler Gejala Vertigo Vestibuler Vertigo Non Vestibuler

Sifat vertigo Rasa berputar (“true Melayang, hilang vertigo”) keseimbangan

Serangan Episodik Kontinyu

Mual/muntah (+) (-)

Gangguan pendengaran (+) / (-) (-)

Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan objek visual

Situasi pencetus (-) Orang ramai, lalu lintas

17

Tabel Perbedaan Vertigo Perifer dan Vertigo Sentral

Vertigo perifer Vertigo sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derjat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerkan kepala + -

Gejala otonom ++ -

Gangguan pendengaran + -

Lesi Sistem vestibular (telingan dalam, saraf

perifer)

Sistem vertebrobasiler dan gangguan

vaskular (otak, batang otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV),

penyakit maniere, neuronitis vestibuler,

labirintis, neuroma akustik, trauma

iskemik batang otak, vertebrobasiler

insufisiensi, neoplasma, migren basiler

Gejala gangguan SSP Tidak ada diplopia, parestesi, gangguan

sensibilitas dan fungsi motorik,

disartria, gangguan serebelar

Masa laten 3 – 40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

d. Diagnosis Vertigo

1. Anamnesis

a. Karakteristik pusing

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi

berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht

headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

b. Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya:

pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun

berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada

awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang

setelahnya. Sedangkan pasien mengeluh vertigo yang menetap dan

konstan mungkin memilki penyebab psikologis

18

c. Onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin

lama durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi

lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan

vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.

d. Faktor pencetus

Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada

vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan

posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang

baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan

dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang

mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo

bersamaan dengan migraikkne. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula

perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma

baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan

yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada

pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus

dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu)

mengarah kepada penyebab perifer

e. Gejala penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendengara, nyeri, mual,

muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis

penyebab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan

pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular

yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior

cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan

dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang

temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan

muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere

disease yang parah dan BPPV.

19

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala

neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan

pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan

lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke

vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau

multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala

lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang

tipikal (throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah,

fotofobia, dan fonofobia. 21-35% pasien dengan migraine mengeluhkan

vertigo.

2. Pemeriksaan fisik dan Penunjang

i. Fungsi vestibular atau serebral

a. Test Romberg

Dimana penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula

dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan

vestibular hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang

menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi. Pada mata terbuka

badan penderita tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan penderita

akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b. Tandem gait

Dimana penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan

diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada

kelainan vestibular perjalanannya akan menyimpang dan pada

kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh

c. Uji Unterberger

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di

tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.

Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau

berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram;

kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah

lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik.

Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

20

d. Past-pointing test ( uji tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita

disuruh mengangkat lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai

menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-

ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibular

akan terlihat pennyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

e. Fukuda test

Dimana dengan mata tertutup pasien berjalan di tempat sebanyak 50

langkah kemudian diukur sudut penyimpangan kedua kaki, normal

sudut penyimpangan tidak lebih dari 30°.

ii. Pemeriksaan Neurotologi

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di

sentral atau perifer

a. Uji Dix Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di

bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke

kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan

nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau

sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus

timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang

dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang

beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus

dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi

tetap seperti semula (non-fatigue).

b. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi

bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-

masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus

yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai

21

hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini

dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance

ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan

di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,

sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas

ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau N.VIII,

sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

c. Audiometry

Pemeriksaan audiometric berguna untuk memeriksa jenis dan tingkat

keparahan pendengaran dan juga menentukan kira- kira organ yang

berpengaruh terhadap gangguan. Kehilangan Pendengaran dalam

kasus ini adalah jenis sensorineural. Namun, pasien dengan kelaianan

malformasi telinga dalam (yaitu, perbesaran vestibular aqueduct)

mungkin akan mempunyai gejala klinis yang sama.

e. BERA

Brain Evoked Response Audiometry atau BERA merupakan alat yang

bisa digunakan untuk mendeteksi dini adanya gangguan pendengaran,

bahkan sejak bayi baru saja dilahirkan. Istilah lain yang sering

digunakan yakni Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP) atau

Brainstem Auditory Evoked Response Audiometry (BAER). Alat ini

efektif untuk mengevaluasi saluran atau organ pendengaran mulai

dari perifer sampai batang otak. BERA juga dapat dimanfaatkan

untuk menentukan sumber gangguan pendengaran apakah di koklea

atau retro choclearis, mengevaluasi brainstem (batang otak), serta

menentukan apakah gangguan pendengaran disebabkan karena

psikologis atau fisik.

22

Hubungan Penyakit Periodontal dengan Vertigo

Gigi memiliki hubungan erat dengan saraf, telah diketahui setiap gigi

memiliki percabangan syaraf yang saling berhubungan satu sama lain.

Penekanan saraf tersebut dapat mengakibatkan nyeri secara langsung pada saraf

kepala sehingga terjadilah nyeri kepala.

Kemungkinan hubungan antara infeksi fokal oral dan penyakit non-oral

telah dipelajari oleh Li et al. berdasarkan laporan kasus berbasis bukti. Namun

demikian, penyelidikan lebih lanjut harus dilakukan dilakukan mengenai

etiopatogenesis periodontal - sistemik penyakit terkait dan meningkatkan

pendekatan multidisiplin dalam lingkup kedokteran gigi dan kedokteran umum

untuk mengeksplorasi kasus-kasus baru yang saling terkait.

Gejala sakit kepala dalam hal ini yang disertai dengan nyeri leher yang

diderita oleh pasien menurut beberapa literatur didiagnosis sebagai migrain.

Neuron aferen primer aktif dari saraf trigeminal mengirimkan impuls melalui

trigeminus nucleus caudalis yang bertindak sebagai pusat sensorik. Nyeri leher

dapat disebabkan oleh eksitasi trigeminus nucleus caudalis yang dapat meluas

ke tanduk dorsal untuk stimulasi C2, C3 dan C4.

Ligament periodontal pada maksila juga dipersarafi oleh V2. Serat C yang

distimulasi dari ligamen periodontal rahang atas (V2) dapat secara antidromik

melepaskan SP (substance P) dan CGRP (calcitonin gene-related peptides).

Mekanisme ini diusulkan sebagai etiologi sinusitis dan migrain. Oleh karena itu,

melalui mekanisme neurogenik switching, peradangan periodontal juga

mungkin langsung mempengaruhi peradangan sinus (mukosa dan arteri) melalui

rilisnya neuropeptida dari SP dan CGRP oleh saraf aferen mukosa hidung

melalui sphenopalatine simpul saraf. Refleks trigeminovaskular, yang

berhubungan dengan vasodilatasi arteri intrakranial karena peningkatan

konsentrasi NO atau peradangan adalah mekanisme normal. Neuron dari divisi

pertama saraf trigeminal (V1) mengirimkan impuls ke nukleus sensorik

trigeminal. Namun, pada individu tertentu dengan peningkatan tonus simpatik

tonus atau saraf aferen yang peka dapat memicu sakit kepala.

23

Hubungan Penyakit Periodontal dengan Otitis

Penyebab odontogenik adalah penyebab yang sangat umum dari otalgia

yang dirujuk, penyebab ini terjadi hingga 63% dari kasus dan termasuk

peradangan dan infeksi struktur gigi, terutama yang terkait dengan gigi

posterior. Penyebab primer merupakan penyebab yang berasal dari telinga dan

merupakan penyebab langsung rasa sakit melalui stimulasi serat nosiseptor.

Penyebab sekunder adalah penyebab yang dirasakan pasien berasal dari telinga,

tetapi sebenarnya dirujuk dari sumber lain dan memerlukan indeks kecurigaan

yang lebih tinggi untuk menentukan aeitiologi yang tepat.

Kejadian otitis media dan hubungannya dengan penyakit pada gigi primer

perlu dievaluasi. Organisme dominan yang secara etiologis terkait dengan otitis

media meliputi S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes, dan B. catarrhalis.

Semua ini dapat berkoloni sementara di orofaring. Dapat diduga bahwa

peningkatan produksi sekresi oral bersama dengan peradangan lokal yang terjadi

selama tumbuh gigi dapat mempengaruhi kolonisasi telinga tengah dari

organisme yang berada di orofaring. Telah dinyatakan bahwa otalgia dikaitkan

dengan fenomena yang berkaitan dengan gigi, namun hubungan tersebut lemah.

G. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Jumat, 9 Agustus 2019 pukul 13.00 di

bangsal Dahlia.

1. Status generalisata

a) Keadaan umum : Tampak sakit sedang

b) Kesadaran : Composmentis / GCS = E4M6V5= 15

c) VAS : 5 dari 10

d) Vital sign

TD : 110/70 mmHg

Nadi : 90 x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36,50 C (axiller)

SpO2 : 99%

24

e) Status internus

1) Kepala : mesocephal, rambut hitam, distribusi merata

2) Wajah : Simetris, nyeri tekan maxillaris (-)

3) Mata :

OD = pupil bulat ø 3mm, refleks cahaya langsung

(+), reflek kornea (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-),

katarak (-)

OS = pupil bulat ø 3mm, refleks cahaya langsung

(+), reflek kornea (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)

katarak (-)

4) Hidung : Rhinorea (-)

5) Mulut : Mukosa hiperemis (-)

6) Gigi : gigi karies (+), edema dan hiperemis ginggiva (+)

7) Telinga : Otorhea (-/-), tinnitus (+/-)

8) Leher : Nyeri tekan trakea (-), pembesaran limfonodi (-/-)

9) Thorax

Pulmo

Inspeksi

Simetris kanan dan kiri, retraksi (-), ketertinggalan gerak (-)

Palpasi

Vokal fremitus lobus superior kanan sama dengan kiri

Vokal fremitus lobus inferior kanan sama dengan kiri

Perkusi

Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi

Suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), RBH (-/-), RBK(-/-)

Jantung

Inspeksi

Tidak tampak denyutan Ictus cordis

Palpasi

Ictus cordis teraba di SIC V linea axillaris anterior, kuat angkat

25

Perkusi

Batas jantung kanan atas SIC II LPSD

Batas jantung kanan bawah SIC V LPSD

Batas jantung kiri atas SIC II LPSS

Batas pinggang jantung SIC III LPSS

Auskultasi

S1>S2, murmur -, gallop -

10) Abdomen : datar, timpani, BU (+) normal, hepar & lien tidak

teraba, nyeri tekan epigastrik (-)

11) Genital : tidak dilakukan pemeriksaan

12) Ekstremitas :

Superior Inferior

Akral dingin

Edema

Sianosis

Gerak

Motorik

Nyeri

Hiperemis

-/-

-/-

-/-

Dalam batas normal

5/5/5

-/-

-/-

-/-

-/-

-/-

Dalam batas normal

5/5/5

-/-

-/-

2. Status psikiatri

a) Tingkah laku : Normoaktif

b) Perasaan hati : Normotimik

c) Orientasi : Orientasi orang, waktu, dan tempat baik

d) Kecerdasan : Normal

e) Daya ingat : Normal

3. Status neurologis

a) Sikap tubuh : Lurus dan simetris

b) Gerakan abnormal : Tidak ada

c) Cara berjalan : normal, pelan dan berhati-hati

d) Kepala : pusing berputar

26

e) Fungsi motorik

Anggota gerak atas Kanan Kiri

Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 555 555

Tonus + +

Trofi Eutrofi Eutrofi

Anggota gerak bawah Kanan Kiri

Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 555 555

Tonus + +

Trofi Eutrofi Eutrofi

f) Refleks Fisiologis

Kanan Kiri

Refleks Biceps Normal Normal

Refleks Triceps Normal Normal

Refleks Ulna dan

Radialis

Normal Normal

Refleks Patella Normal Normal

Refleks Achilles Normal Normal

g) Refleks Patologis

Kanan Kiri

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

27

Gonda - -

Hofman Trommer - -

h) Fungsi Sensorik

Kanan Kiri

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

Diskriminatif Terasa Terasa

i) Pemeriksaan rangsal meningeal

Kaku kuduk -

Kernig sign -

Brudzinski I -

Brudzinski II -

Brudzinski III -

Brudzinski IV -

j) Nervus cranialis

N. I (OLFAKTORIUS) Lubang hidung Kanan Lubang hidung Kiri

Daya Pembau Normal Normal

N. II (OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri

Daya Penglihatan Penurunan visus Normal

Pengenalan Warna Normal Normal

Lapang pandang Normal Normal

28

N.III (OKULOMOTORIS) Mata Kanan Mata Kiri

Ptosis - -

Gerak Mata Ke Atas + +

Gerak Mata Ke Bawah + +

Gerak Mata Ke Media + +

Ukuran Pupil 3 mm 3 mm

Bentuk Pupil Isokor Isokor

Reflek Cahaya Langsung + +

Reflek Cahaya Konsesuil + +

Strabismus Divergen - -

Diplopia - -

N.IV (TROKHLEARIS) Mata Kanan Mata Kiri

Gerak Mata Lateral Bawah + +

Strabismus Konvergen - -

Diplopia - -

N. V (TRIGEMINUS) Kanan Kiri

Mengigit Normal Normal

Membuka Mulut Normal Normal

Sensibilitas Muka Atas Normal Normal

Sensibilitas Muka Tengah Normal Normal

Sensibilitas Muka Bawah Normal Normal

Reflek Kornea + +

N. VI (ABDUSEN) Mata Kanan Mata Kiri

Gerak Mata Lateral Normal Normal

Starbismus Konvergen - -

Diplopia - -

29

N. VII (FASIALIS) Kanan Kiri

Kerutan Kulit Dahi Normal Normal

Kedipan Mata Normal Normal

Lipatan Nasolabial Normal Normal

Sudut Mulut Normal Normal

Mengerutkan Dahi Normal Normal

Mengangkat Alis Normal Normal

Menutup Mata Normal Normal

Meringis Normal Normal

Tik Fasial - -

Lakrimasi - -

Daya Kecap 2/3 Depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. VIII (AKUSTIKUS) Kanan Kiri

Mendengar Suara Berbisik Menurun Normal

Mendengar Detik Arloji Menurun Normal

Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dinilai

Reflek Muntah Tidak dilakukan

Sengau (-)

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Simetris

Reflek muntah Tidak dilakukan

Bersuara Normal

30

Menelan Normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Normal

Sikap Bahu Normal

Mengangkat Bahu Normal

Trofi Otot Bahu Eutrofi

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Normal

Artikulasi Normal

Tremor lidah (-)

Menjulurkan lidah Normal

Trofi otot lidah (-)

Fasikulasi lidah (-)

k) Pemeriksaan fungsi luhur dan vegetatif

Fungsi luhur : baik

Fungsi vegetatif : BAK lancar dan selama perawatan belum BAB

l) Pemeriksaan fungsi koordinasi

Nistagmus : (+)

Tes Romberg : (+)

Tes Past Pointing : (+)

Tes Tandem Gait : (+)

Lhermitt test : (+)

Disdiadokokinesia : (-)

Dismetria : (-)

31

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium, tanggal 8 Agustus 2019

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 12,5 g/dl 11,7-15,5

Leukosit 10.2 ribu 3.6 – 11

Hematokrit 35.7 % 35 - 47

Eritrosit 4.2 106/ul

3.8 – 5.2

Trombosit 199 ribu 150 – 440

MCV 84.6 fL (L) 82-98

MCH 29.6 Pg/cell 27 – 32

MCHC 35 % 32 – 37

RDW 13.3 % 10 – 16

MPV 7.62 mikro 7 – 11

Basofil 0.4 % 0 – 1

Eosinofil 2.3 % 2 – 4

Neutrofil 70.4 (H) % 50 – 70

Limfosit 21 (L) % 25 – 40

Monosit 5.71 % 2 – 6

Glukosa Puasa 89 mg/dL 74 - 106

Glukosa 2 jam PP 83 mg/dL <120

SGOT 12 u/L 0 – 35

SGPT 7 u/L 0 – 35

Ureum 16 mg/dL 10 – 50

Kreatinin 0.73 mg/dL 0,45 – 0.75

HDL Direct 64 mg/dL 32-82

LDL- Cholesterol 74.8 mg/dL <150

Cholesterol 149 mg/dL <225

Trigliserida 51 (L) mg/dL 70-140

Asam urat 2.52 mg/dL 2 – 7

2. X-Foto Cervical AP/Lateral/Oblique, 8 Agustus 2019

32

Hasil pemeriksaan foto servikal :

Spondylosis cervicalis

Allignment lordotik

Tak tampak penyempitan diskus dan foramen intervertebralis

Tak tampak kompresi maupun listesis

3. Konsultasi kepada drg. tanggal 12 Agustus 2019

Hasil konsultasi :

Pasien menderita abses dentis

Insisi dan drainase abses

Kontrol poli gigi

I. DISKUSI KEDUA

Dari hasil pemeriksaan diatas, ditemukan bahwa Romberg test (+),

nistagmus (+), tandem gait (+), past pointing (+), dimana dari hasil pemeriksaan

tersebut menandakan hasil vertigo sentral. Pemeriksaan lain yang dilakukan

adalah pemeriksaan nistagmus (+), palpasi pada leher, kemudian tes lermit, dan

hiperfleksi-hiperekstensi kepala didapatkan hasil positif, pada pemeriksaan

palpasi pada leher pasien terasa tegang pada leher bagian belakang. Rangkaian

anamnesis dan pemeriksaan tersebut vertigo penyebab pasien besar

kemungkinan disebabkan oleh adanya keterlibatan leher atau gangguan

neurologik pada leher.

Pemeriksaan fisik pada telinga yaitu dengan tes mendengarkan suara arloji

didapatkan penurunan pendengaran pada telinga kanan dan pasien juga

mengatakan telinga kanan berdenging. Hal tersebut kemungkinan dapat menjadi

penyebab vertigo pada pasien yaitu otogenik. J.

Dari hasil pemeriksaan rontgen cervicalis didapatkan kesan spondilosis

cervicalis. Dari pemeriksaan radiologi ditemukan kemungkinan penyebab dapat

berasal dari cervicogenik, yakni adanya spondilosis servicalis. Vertigo berkaitan

dengan perubahan degeneratif pada pasien spondilosis cervikalis dan

berkurangnya aliran darah ke otak. Pada spondilosis cervikalis pembentukan

33

osteofit dapat menekan arteri vertebralis yang menyebabkan oklusi mekanis dan

menurunkan aliran darah sehingga timbul keluhan vertigo. Hal ini juga

didukung dengan hasil pemeriksaan lhermitt test (+), dimana pemeriksaan ini

dilakukan dengan memfleksikan leher pasien dan dikatakan positif jika terdapat

nyeri menjalar yang dirasakan pasien, hal ini terjadi karena adanya spondylitis

servikalis.

Dari hasil seluruh pemeriksaan, pada pasien ini lebih mengarah ke vertigo

otogenik; meniere disease dd infalamasi periodontal karena terdapat keluhan

pusing berputar disertai nyeri telinga, telinga berdenging, adanya nyeri dan kaku

leher serta gigi dan gusi yang bengkak yang dapat menyebabkan keluhan pusing

berputar.

Berikut ini tabel untuk membedakan vertigo perifer dari vertigo sentral.

Vertigo Perifer Pasien Vertigo Sentral

Serangan Intermiten Intermiten Konstan

Pusing

berputar

Hebat

hebat Tidak terlalu

hebat

Mual muntah Hebat Sedang Ringan

Nistagmus Selalu ada Ada Ada/tidak ada

Ciri

Nistagmus

tidak pernah

vertikal

Horisontal

sering vertikal

Kurang

pendengaran /

tinitus

Sering ada Ada Tidak ada

Tanda Lesi

batang otak

Tidak ada Tidak ada Ada

Disartria Tidak ada Tidak ada Ada

Defek Visual Tidak ada Ada Ada

Diplopia Tidak ada Tidak ada Ada

Drop attack Tidak ada Tidak ada Ada

Ataksia

Tidak ada Tidak ada Ada

Gaya berjalan

Lambat, tegak

dan berhati-hati

Lambat, tegak

dan berhati-

hati

Bergerak

menyimpang ke

satu arah, ataksik K. L.

34

Tabel Perbandingan Karakteristik BPPV, Neuritis Vestibular, Penyakit

Meniere, dan Cervicogenic

Karakteristik BPPV Neuritis

Vestibular

Labirinitis Meniere

Disease

Cervicogenic Pasien

Durasi

serangan

Detik (10-60 detik),

berulang

Hari-minggu.

Serangan hebat,

1 kali

Berat,

meningkat

dalam beberapa

jam. Berakhir

dalam beberapa

hari terakhir. Di

dahului infeksi

THT

menit-jam,

berulang

Rasa

mengambang

saat berjalan.

Bukan

sensasi

vertigo

rotasional atu

linear

Pusing

berputar,

beberapa

rmenit,

berulang

Mual-muntah Ya, saat serangan Ya Ya, hebat Ya Tidak Ya, muntah

(-)

Gangguan

telinga

Tidak ada Tidak ada Tuli

ringan/sedang

Tinitus,

gangguan

pendengaran

Tidak ada Ya, tinnitus,

gangguan

pendengaran

Nistagmus Torsional Torsional

horizontal,

spontan ke arah

lesi

Horizontal Nistagmus

spontan

Nistagmus

posisional

Horizontal

Dipengaruhi

posisi

Ya, posisi kepala

tertentu

(mendongak/menoleh)

Ya, semakin

memberat

Tidak Ya Ya, gerakan

leher.

Adanya sakit

dan kaku

leher

Ya, gerakan

kepala

Gangguan

neurologi

Tidak ada Jatuh ke sisi lesi Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada

35

Pendekatan Pasien dengan gejala Pusing

J. DIANGOSIS AKHIR

a. Diagnosis klinik : Pusing berputar, mual, muntah, nyeri dan kaku

pada leher, telinga sakit dan berdenging, gigi sakit

dan bengkak

b. Diagnosis topis : Organ vestibularis, dental

c. Diagnosis etiologi : Otogenic; Meniere Disease dd inflamasi periodontal

36

K. TERAPI (Planning)

Pada pasien ini diberikan terapi :

a. Terapi saraf

Inj. Ranitidine 2x1amp

Inj. Ondansetron 3x1 amp

Inj. Methycobalamin 1x1 amp

P.O Clobazame 2x5 mg

P.O Betahistin 3x2 tab

b. Terapi gigi

Insisi dan drainase pada gusi

c. Diagnostik

Konsul spesialis THT

Brain Evoked Response Audiometry (BERA)

L. DISKUSI KETIGA

a. Ondansetron

Obat untuk mencegah mual dan muntah. Obat ini juga digunakan untuk

mencegah dan mengatasi muntah-muntah usai operasi. Cara kerja ondansetron

adalah dengan memblokir salah satu substansi natural tubuh (serotonin) yang

menyebabkan muntah. Ondansetron tergolong dalam kelas obat 5-HT3

blockers.

b. Ranitidine

Merupakan antagonis reseptor H2 (AH2) yang bekerja menghambat sekresi

asam lambung. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam

lambung, dengan pemberian ranitidine maka reseptor tersebut akan dihambat

secara selektif dan reversible sehingga sekresi asam lambung dihambat.

Ranitidine diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan

interaksi obat lain.

37

c. Methylcobalamin

Methylcobalamin atau mecobalamin adalah salah satu bentuk kimia dari

vitamin B12 (cobalamin), yaitu vitamin larut air yang memegang peranan

penting dalam pembentukan darah serta menjaga fungsi sistem saraf dan otak.

d. Betahistine

Bekerja dengan dua mekanisme. Pertama, obat ini merangsang reseptor

histamin H1 yang terletak pada pembuluh darah di telinga bagian dalam.

Rangsangan ini mengakibatkan terjadinya vasodilatasi lokal dan peningkatan

permeabilitas sehingga bisa mengurangi tekanan endolimfatik. Kedua, sebagai

antagonis reseptor histamin H3 yang sangat kuat, obat ini meningkatkan kadar

neurotransmiter histamin, asetilkolin, norepinefrin, serotonin, dan GABA yang

dilepaskan dari ujung saraf. Peningkatan kadar histmain dapat menyebabkan

efek vasodilatasi di telinga bagian dalam.

e. Clobazam

Merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja berdasarkan potensial

inhibisi neuron dengan asam gama- aminobutirat (GABA) sebagai mediator.

Klobazam memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedative, dan relaksasi otot.

Pemberian obat ini diindikasikan untuk mengatasi asietas da psikoneuroti yang

disertai ansietas.

M. PROGNOSIS

Death : sanam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad bonam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction : dubia ad bonam

Destitution : bonam

38

FOLLOW UP HARIAN

Kamis, 8 Agustus 2019 (HP 1)

Subjective Objective Asessment Planning

Pusing berputar (+)

dengan perubahan

posisi

mual (+), muntah (-)

kepala dan leher nyeri

telinga berdenging

gigi geraham kiri sakit

KU/Kes : Sedang/CM

VAS : 7

TD : 110/70 mmHg

N : 90 x/menit

RR : 21 x/menit

T : 36 0C

Vertigo mixed type

dd cervicogenic dd

otogenic

Inf. RL 20 tpm


Inj. Piracetam 2x3gr





Jumat, 9 Agustus 2019 (HP 2)


Pusing berputar (+)

mual (-) muntah (-)


telinga berdenging (-)


dan keluar caiaran.

KU/Kes : Sedang/CM

VAS : 5

TD : 120/70 mmHg

N : 90 x/menit

RR : 21 x/menit

T : 36.6 0C

Vertigo otogenic

(Meniere disease)

Inf. RL 20 tpm






Sabtu, 10 Agustus 2019


Pusing berputar

berkurang

mual (-) muntah (-)




KU/Kes : Sedang/CM

VAS : 5

TD : 120/80 mmHg

N : 95 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36.7 0C

Vertigo otogenic

(Meniere disease)

Inf. RL 20 tpm






Minggu, 11 Agustus 2019


Pusing berputar

berkurang

mual (-) muntah (-)




KU/Kes : Sedang/CM

VAS : 4

TD : 100/70 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 21 x/menit

T : 36.4 0C

Vertigo otogenik

(Meniere disease)

dd inflamasi

periodontal

Inf. RL 20 tpm






Konsul drg.

39

Senin, 12 Agustus 2019


Pusing berputar

berkurang

mual (-) muntah (-)


berkurang


sakit gigi geraham kiri

berkurang

KU/Kes : Sedang/CM

VAS : 3

TD : 110/70 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36.5 0C

Vertigo otogenik

(Meniere disease)

dd inflamasi

periodontal

Inf. RL 20 tpm






Boleh pulang

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo - Diagnosis and management in primary

care, BJMP. 2010.

2. Wreaksoatmodjo, 2004. Vertigo : aspek neurologi. Bogor : Cermin Dunia

Kedokteran No. 144.

3. Mardjono, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat

4. Joesoef AA., Tinjauan Neurobiologi Molekuler dari Vertigo, 2003, 8oiMakalah

Konas V Perdossi, Bali

5. Keith, Marill, 2001, Central verigo, @ NEUROLOGY\ Neurotoksikologi dan

Vertigo\ eMedicine – Central Vertigo.htm

6. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia. 2012. Jakarta : EGC

7. Perdossi, 2000, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen

Pharmaceiuticals

8. Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada university Press

9. Soepardi EA, Inskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. 2007. Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Telinga,Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi 6. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

10. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th edition. Massachusetts:

Blackwell Publishing; 2005.

11. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary

care, BJMP.

12. Soepardi EA, Iskandar HN. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung dan

Tenggorok Kepala Leher.Edisi 6, Balai Penerbit FKUI, Jakarta : 2007.

laporan kasus - sarafambarawa.files.wordpress.com · diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian...

Documents