lapkas dr annita
DESCRIPTION
chfTRANSCRIPT
BAB IPENDAHULUAN
1.1. Latar BelakangGagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.Gagal jantung dapat dialami oleh setiap orang, Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun.Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel ( seperti enyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, atau penakit jantung congenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (seperti stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakit pericardial). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi ), serangan hipertensi,aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.Gagal jantung sering ditemukan sebagai komplikasi dari penyakit jantung koroner. Suatu hasil penelitian menyatakan penyakit jantung koroner dan stroke dinyatakan sebagai penyebab 1,5 juta kematian di dunia setiap tahun. Di negara berkembang penyakit jantung koroner kini menjadi penyebab utama kematian yakni 50% dari keseluruhan penyebab kematian. Studi lain di Inggris juga membuktikan tingginya penyakit arteri koroner sebagai penyebab gagal jantung. Sejumlah 41% klien yang dirawat karena gagal jantung menderita penyakit jantung iskemik, 26% di antaranya baru saja menderita infark miokardium, 49% dengan infark miokardium yang telah lama diderita, dan 24% angina. Hipertensi dan kardioamiopati dilatasi masing-masing hanya menjadi penyebab pada 6% dan 1% klien. Penyakit gagal jantung (Heart Failure) mempunyai resiko terjadinya: Syok kardiogenik, Kerusakan sel-sel miokardium, Gangguan pernafasan, Gagal ginjal, Gangguan fungsi hati, Nekrosis hemoragik usus, Koagulasi intravaskular difus (DIC) dan kematian.BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1. Congestive Heart Failure2.1.1. Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung ( cardiac output =CO ) dalam memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
2.1.2. Etiologi
Hipertensi
Penyakit jantung iskemik Alcohol
Hypothyroidsm
Congenital ( defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
Kardiomiopati ( dilatasi, hipertropik, restriktif)
Infeksi
Nutrisi Penyebab spesifik gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru dan PPOK2.1.3. Patofisiologi Penurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokontriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.a. Gagal jantung kiri
Kongestif paru terjadi pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dyspnue, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahanb. Gagal jantung kananBila ventrikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah, hepatomegali, distensi vena jugularis, asites, anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.2.1.4. Manifestasi KlinisTanda dan gejala gagal jantung kiri adalah :
Dyspneu deffort
- Penurunan curah jantung Ortopnea
- Pembesaran jantung Dispneu nocturnal paroksimal- Batuk Oedema pulmonal akut
- Irama gallop Takikardi
- Pernafasan cheyne stokes Ronki dan kongesti vena pulmonalis
Tanda dan gejala gagal jantung kanan Curah jantung rendah
- hepatomegali Peningkatan vena jugularis
- anoreksia Oedema ekstremitas bawah
- mual AsitesNew York Heart Association ( NYHA) menetapkan klasifikasi sesak nafas berdasarkan aktivitas :
a. Derajat I: Tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
b. Derajat II: Timbul gejala bila melakukan fisik biasa
c. Derajat III: Timbul gejala sewaktu melakukan kegiatan fisik ringan
d. Derajat IV:Timbul gejala pada saat istirahat 2.1.5. Kriteria diagnosis
Kriteria fremingham : Diagnosis ditegakkan bila terdapat 2 mayor atau 1 mayor + 1 minor harus ada pada saat bersamanMAYORMINOR
Paroximal nocturnal dyspneu atau ortopneu Dsypneu deffort
Distensi vena-vena leherEdema ekstremitas
Peningkatan vena jugularisBatuk malam hari
Ronki basah halusEfusi pleura
KardiomegaliHepatomegali
Irama gallop S3Takikardi (> 120 denyut per menit)
Edema paru akutKapasitas vital paru berkurang 1/3 dari normal
Refluks hepatojugular
2.1.6. Pemeriksaan Penunjang
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan kardiomegali ( CTR > 50%). Elektrokardiografi : membantu menunjukkan etiologi gagal jantung ( infark, iskemia, hipertrofi, dll), dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, dpresi ST, dll
Ekokardiografi : dapat menilai dengan cepat informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup dan perikard
Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit,angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.
2.1.7. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung:
Menurunkan kerja jantung
Meningkatkan curah jantung
Kontraktilitas miokard
Menurunkan retensi garam & air
Tirah baring :
Dengan inaktivitas (tirah baring) diharapkan kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. Tirah baring merupakan bagian penting dari pengobatan gagal jantung kongestif,selain untuk menurunkan kebutuhan pemompaan jantung, juga membantu menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravascular melalui induksi dieresis berbaring.
Obat yang perlu diberikan :
1. Diuretik : seperti laxic,furesemid(menurunkan pre load& kerja jantung)
2. Digitalis : digoxin,digitoxin (untuk meningkatkan kontraktilitas jantung)
3. Dopamine : dobutamin (merangsang Adrenergic& reseptor dopamine)4. obat lain : Morfin (menurunkan tekanan darah arteri dan tahanan, mengurangi kerja jantung)2.2. Penyakit Jantung Koroner ( PJK)2.2.1. Definisi Penyakit jantung koroner adalah gangguan yang terjadi pada jantung akibat suplai darah ke Jantung yang melalui arteri koroner terhambat. Kondisi ini terjadi karena arteri koroner (pembuluh darah di jantung yang berfungsi menyuplai makanan dan oksigen bagi sel-sel jantung) tersumbat atau mengalami penyempitan karena endapan lemak yang menumpuk di dinding arteri (disebut juga dengan plak). Proses penumpukan lemak di pembuluh arteri ini disebut aterosklerosis dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya pada arteri koroner.2.2.2. EtiologiAdanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.2.2.3. Faktor Resiko PJKBeberapa faktor yang dianggap sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan jantung. Faktor-faktor ini menyebabkan peningkatan timbunan / deposit kolesterol yang mempersempit pembuluh di seluruh tubuh termasuk pembulu koroner. Faktor-faktor tersebut antara lain :
a. Asap rokok. Merokok dan paparan asap rokok berkepanjangan dapat merusak dinding pembuluh arteri, yang menimbulkan endapan kolesterol dan zat lainnya yang menyumbat atau memperlambat aliran darah.b. Hipertensi. Jumlah darah yang dipompa jantung dan resistensi yang terbentuk di pembuluh-pembuluh darah tubuh merupakan penentu tekanan darah seseorang. Semakin lama seseorang mengidap hipertensi, semakin cepat kerusakan pembuluh koroner yang terjadi akibat aterosklerosis.c. Kadar kolesterol dan trigliserida darah yang tinggi. Endapan kolesterol merupakan jenis deposit utama yang mempersempit pembuluh darah di seluruh tubuh, termasuk di jantung. Kadar kolesterol jahat yaitu lipoprotein berdnsitas rendah (LDL) yang tinggi dalam darah akan meningkatkan risiko serangan jantung.d. Aktivitas fisik yang kurang sehat. Pola hidup yang tidak aktif menyebabkan tinginya kadar koesterol dan kegemukan ( obesitas). Sebalinya orang yang berolahraga secara teratur akan memperoleh kebugaran system kardiovaskular, yang menurunkan risiko penyakit jantung koroner.e. Obesitas. Individu dengan obesitas mempunyai proporsi lemak tubuh yang sangat tinggi. Obesitas meningkatkan risiko penyakit jantung koroner karena dapat menimbulkan peningkatan kadar kolesterol darah, hioertensi, dan diabetesf. Diabetes. g. Stres. Respon terhadap stress dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner. Jika seorang stress, orang tersebut dapat cendrung merokok, makan atau meluapkan emosi secara berlebihan sebagai upaya kompensasi sehingga dapat meningkatkan tekanan darahh. Riwayat penyakit jantung dan keluarga.i. Jenis kelamin. Pria umumnya lebih berisiko terkena serangan jantung dibandingkan dengan perempuan. Namun, resiko penyakit jantung koroner pada perempuan dapat meningkat setelah menopause, biasanya setelah umur 55 tahun.2.2.4. Patofisiologi PJKSuatu serangan jantung timbul jika satu atau lebih pembuluh darah yang mengandung darah terogsigenasi di jantung terhambat. Arteri ini disebut a.coronaria yang melingkar dibagian atas jantung, menyerupai mahkota raja. Karena umur, pembuluh ini dapat menyempit akibat bertambahnya endapan kolesterol. Endapan tersebut secara umum disebut plak yang dapat terbentuk di berbagai pembuluh, disebut aterosklerosis.
Selama serangan, salah satu plak dapat pecah atau rupture dan gumpalan darah terbentuk ditempat terjadinya rupture tersebut. Jika gumpalan tersebut cukup besar, aliran darah akan terhambat. Jika arteri ini sudah sangat menyempit akibat aterosklerosis, kondisi ini disebut penyakit jantung koroner ( PJK). PJK merupakan penyebab utama serangan jantung.2.2.5. Manifestasi klinisKarena setiap orang berbeda-beda, tanggapan fisik terhadap perkembangan PJK juga berbeda. Tidak semua orang dengan PJK memiliki simtom atau manifestasi tertentu, tetapi manifestasi yang umum menurut American Health Assosioation (AHA) adalah sebagai berikut:
1. Tidak ada simtom. Banyak dari mereka yang mengalami PJK tidak merasakan ada sesuatu yang tidak enak atau tanda-tanda suatu penyakit. Dalam kedokteran kondisi ini disebut silent ischernia. Mereka yang berpenyakit diabetes amat rentan terhadap silent ischemia.2. Angina formalnya disebut angina pectoris. Angina umumnya ditunjukkan dengan sakit dada sementara sewaktu melakukan gerakan fisik atau olahraga. Anda mungkin merasa tekanan atau sesak di dada, seolah-olah seseorang sedang berdiri di dada Anda. Rasa sakit, yang disebut sebagai angina, biasanya dipicu oleh tekanan fisik atau emosional. Hal itu biasanya hilang dalam beberapa menit setelah menghentikan aktivitas yang menyebabkan tekanan. Pada beberapa orang, terutama perempuan, nyeri ini mungkin sekilas atau tajam dan terasa di perut, punggung, atau lengan.3. Angina tidak stabil (unstable angina). Sakit dada yang tiba-tiba terasa sewaktu dalam keadaan istirahat atau terjadi lebih berat secara tiba-tiba. Jika jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Anda, Anda dapat mengalami sesak napas atau kelelahan ekstrem tanpa tenaga4. Serangan jantung. Bila aliran darah ke pembuluh arteri koroner terhalang sepenuhnya terjadilah serangan jantung atau myocardial infarction (MI). Jika arteri koroner menjadi benar-benar diblokir, Anda mungkin mengalami serangan jantung. Gejala klasik serangan jantung termasuk tekanan yang menyesakkan dada dan sakit pada bahu atau lengan, kadang-kadang dengan sesak napas dan berkeringat. Wanita mungkin kurang mengalami tanda-tanda khas serangan jantung dibanding laki-laki, termasuk mual dan sakit punggung atau rahang. Kadang-kadang serangan jantung terjadi tanpa ada tanda-tanda atau gejala yang jelas.2.2.6. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram (EKG). Alat ini menunjukkan aktifitas saraf jantung yang diperoleh melalui pemasangan elektroda di dada. Impuls yang tercatat berupa gelombang sinus yang tampak pada suatu monitor atau kertas berjalan. Otot jantung yang rusak tidak dapat meneruskan impuls listrik secara normal sehingga bagian jantung yang mengalami kerusakan akibat serangan jantung yang sedang atau yang sudah terjadi dapat diketahui dari gambaran EkG tersebut.b. Foto Thorax. Dari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada tidaknya pembesaran. Disamping itu dapat melihat gambaran paru.Kelainan pada koroner tidak dapat di lihat dari foto rontgen ini,dari ukuran jantung dapat di nilai apakah seorang menderita sudah berada pada PJK lanjut.c. Pemeriksaan Laboratorium. Dilakukan untuk mengetahui kolesterol darah dan trigliserida sebagai faktor risiko. Dari pemeriksaan darah juga dapat diketahui ada tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. 2.2.7. Penatalaksanaan
Farmakologi
Non-farmakologi
1. Farmokologia. Aspirin. Obat ini bekerja dengan menghambat pembekuan darah sehingga melancarkan aliran darah pada pembuluh yang sempit
b. Agen trombolitik. Obat ini disebut juga obat antipembekuan darah, yang menhancurkan bekuan darah yang menghambat aliran darah ke jantung. Semakin cepat obat ini diberikan sesudah serangan, semakin baik prognosis pasien
c. Antikoagulan lain. Heparin dapat diberikan baik secara intravena maupun subkutan Selama beberapa hari setelah terjadinya serangan jantung.obat ini mencegah pembentukan pembekuan darah dengan menghambat faktor pembekuan darah yang mengikat kumpulan trombosit dan diberikan secara intravena atau subkutan.
d. Penghilang nyeri. Morfin dapat diberikan jika pemberian aspirin tidak mampu menghilangkan nyeri akibat serangan jantung.
e. Nitrogliserin. Obat ini digunakan untuk mengatasi nyeri dada (angina) karena mampu melebarkan pembuluh darah jantung dalam keadaan darurat.
f. Penyekat beta. Obat ini bekerja dengan merelaksasikan otot jantung, melambatkan irama jantung, merendahkan tekanan darah dan membatasi kerusakan otot jantung.
g. Antikolesterol. Obat yang termasuk dalam golongan ini mencakup golongan statin, niasin dan fibrat.
2. Non-farmakologia. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokokb. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena :
Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2ke miokard Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol Menurunkan tekanan darah Meningkatkan kesegaran jasmanic. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi2.2.8. Komplikasi1. Irama jantung yang abnormal ( aritmia). Jika otot jantung rusak, arus pendek listrik akan terbentuk, yang menimbulkan gangguan irama jantung yang mengganggu kontraksi jantung dan bahkan dapat membawa kematian
2. Gagal jantung. Keadaan ini terjadi jika kerusakan otot jantung cukup luas sehingga otot yang tersisa tidak dapat bekerja dengan optimal. Aliran darah ke bagian-bagian tubuh terganggu sehingga menimbulkan gejala dan tanda antara lain berupa sesak nafas, lesu, dan edema di tungkai.
3. Kerusakan jaringan otot jantung. Hal ini terjadi karena kelemahan otot jantung sehingga otot tersebut mudah robek.keadaan ini biasanya langsung menimbulkan kematian.BAB III
Status Medik
1.1 Laporan Kasus
Anamnesa
Keluhan Utama: Sesak NafasTelaah
:
OS datang ke RS Haji Medan dengan keluhan sesak nafas. Sesak sudah dirasakan 4 bulan yang lalu. Namun semakin memberat 1 hari yang lalu. Sesak dirasakan hilang timbul dan semakin memberat jika berbaring. OS juga sering terbangun tengah malam akibat sesak nafas. Sesak tidak disertai bunyi suara nafas (mengi).OS juga mengeluhkan batuk dan nyeri dada bersamaan dengan sesak. Batuk berdahak (-), nyeri tidak menjalar ke bagian organ tubuh lainnya.
Selain itu OS juga mengeluhkan kedua kakinya bengkak 1 bulan yang lalu. Mual (+), muntah (-), BAB (+) normal, BAK (+) normal.
RPT : Penyakit jantung dan DMRPO : Obat-obat DM dan jantung ( OS lupa nama obatnya)RPK : Ayah os menderita penyakit DMAnamnesis Umum Badan kurang enak
: Ya
- Tidur
:Terganggu Merasa capek / lemas
: Ya
- Berat badan
: Normal
Merasa kurang sehat
: Ya
- Demam
: Tidak
Menggigil
: Tidak
Nafsu makan
: NormalAnamnesa Organ
1. Cor
Dyspnoe deffort
: Ya
- Cyanosis
: Tidak Dyspnoe d repos
: Ya
- Angina pectoris: Ya
Oedema
: Ya
- Palpitasi cordis: Ya
Nycturia
: Ya
- Asma Cardial: Ya2. Sirkulasi perifer Claudicatio intermiten
: Ya
- Gangguan tropis: Tidak
Sakit waktu istirahat
: Tidak
- Kebas-kebas
: Ya
Rasa mati ujung jari
: Tidak3. Traktus respiratorius
Batuk
: Ya
- Stridor
: Tidak
Berdahak
: Tidak
-Sesak Nafas
: Ya
Haemaptoe
: Tidak
Pernafasan cuping hidung
: Tidak
Sakit dada waktu bernafas: Ya
4. Tractus digestivus
A. Lambung
Sakit di epigastrium
: Tidak
- Sendawa
: Tidak
Sebelum/sesudah makan
: Tidak
- Anoreksia
: Tidak
Rasa panas di epigastrium
: Tidak
- Dysphagia
: Tidak
Muntah ( freq,warna,isidll ): Tidak
- Foetor ex ore
: Tidak
Mual-Mual
: Ya
-Pyrosis
: Tidak
Hematemesis
: Tidak
Ructus
: Tidak
B. Usus
Sakt di abdomen
: Tidak
- Melena
: Tidak
Borborygmi
: Tidak
- Tenesmi
: Tidak
Defekasi
: Normal- Flatulensi
: Ya
Obstipasi
: Tidak
- Haemorrhoid
: Tidak
Diare ( freq,warna,konsistensi ): TidakC. Hati dan saluran empedu
Sakit perut kanan
: Tidak
- Gatal-gatal di kulit: Tidak Memancar ke
: Tidak
- Asites
: Tidak
Kolik
: Tidak
- Oedema
: Tidak
Icterus
: Tidak
- Berak dempul: Tidak
5. Ginjal dan saluran kencing
Muka sembab
: Tidak -Sakit pinggang memancar ke :Tidak
Kolik
:Tidak
- Oliguria
: Tidak
Miksi (freq,warna,sebelum/
Sesudah miksi,mengendan:Normal- Anuria
: Tidak
Polyuria
: Ya
- Polakisuria
: Tidak6. Sendi
Sakit
: Tidak
- Sakit digerakkan: Tidak
Sendi kaku
: Tidak
- Bengkak
: Tidak
Merah
: Tidak
- stand abnormal: Tidak
7. Tulang
Sakit
: Tidak
- Fraktur spontan: Tidak Bengkak
: Tidak
- Deformitas
: Tidak
8. Otot
Sakit
: Tidak
- Kejang-kejang: Tidak
Kebas-kebas
: Ya
- Atrofi
: Tidak
9. Darah
Sakit di mulut dan lidah
: Tidak
- Muka pucat
: Tidak
Mata berkunang-kunang
: Tidak
- Bengkak
: Tidak
Pembengkakan kelenjar
: Tidak
- Penyakit darah: Tidak
Merah di kulit
: Tidak
- Pendarahan subkutan : Tidak
10. Endokrin
A. Pangkreas
Polidipsi
: Ya
- Pruritus
: Tidak
Polifagi
: Ya
- Pyorrhea
: Tidak
Poliuri
: YaB. Tiroid
Nervositas
: Tidak
- Struma
- Tidak
Exoftalmus
: Tidak
- Miksodem
- Tidak
C. Hipofisis
Akromegali
: Tidak
- Distrofi adipos congenital:Tidak
11. Fungsi genital
Menarche
: TDT
-Ereksi
: TDT Siklus haid
: TDT
- Libido sexual: TDT
Menopause
: TDT
-Coitus
: TDT
G/P/Ab
: TDT
12. Susunan saraf
Hipoatesia
: Tidak`- Sakit kepala
: Ya
Parastesia
: Tidak
- Gerakan tics
: Tidak
Paralisis
: Tidak
13. Panca indra
Penglihatan
: Berkurang- Pengecapan
: Normal
Pendengaran
: Berkurang- Perasaan
: Normal
Penciuman
: Normal
14. Psikis
Mudah tersinggung
: Tidak
- Pelupa
: Tidak
Takut
: Tidak
- Lekas marah
: Tidak
Gelisah
: Ya
15. Keadaan social
Pekerjaan
: Karyawan swasta
Hygiene
: BaikAnamnesa penyakit terdahulu
: Penyakit jantung dan DM
Riwayat pemakaian obat
:Obat DM dan jantung (OS lupa nama obatnya)Anamnesa penyakit veneris
Bengkak kelenjar regional: Tidak
- Pyuria
: Tidak
Luka-luka di kemaluan
: TDT
- Bisul-bisul
: Tidak
Anamnesa intoksikasi
: -Anamnesa makanan
Nasi
: 3x / hari- Sayur sayuran: Ya
Ikan
: Ya
- Daging
: Ya
Anamnesa family
Penyakit-penyakit family
: -
Penyakit seperti orang sakit: -
Anak-anak 6, hidup 6, mati 0
Status present
Keadaan umum
Sensorium
: Compos mentis
Tekanan darah
: 110/80 mmHg
Temperature
: 36,5C
Pernafasan
:28x/menit, req, tipe pernafasan abdomino thorakal
Nadi
: 70x/menit, equal, sedang
Keadaan penyakit
Anemia
: Tidak
- eritema
: Tidak
Ikterus
: Tidak
- Turgor
: Baik
Sianose
: Tidak
- Gerakan aktif: Tidak
Dyspnoe
: Ya
- Sikap tidur paksa: Ya
Edema
: Ya, kedua kaki
Keadaan gizi
BB
: 58
TB
:168
RBW : BB
58 TB-100X 100%= 168-100 X 100% = 85%
Kesan : Under weightPemeriksaan fisik
1. Kepala
Pertumbuhan rambut
: Normal
Sakit klau di pegang: Tidak
Perubahan local
: Tidak
a. Muka
Sembab
: Tidak
- Parase
: Tidak
Pucat
: Tidak
- Gangguan local: Tidak
Kuning
: Tidak
b. Mata
Stand mata
: Normal- Ikterus
: Tidak
Gerakan
: Normal- Anemia
: Tidak
Exoftalmus
: Tidak
- Reaksi pupil:Isokor ka=ki
Ptosis
: Tidak
- Gangguan local: Tidak
c. Telinga
Secret
: Tidak
- Bentuk
: Normal
Radang
: Tidak
- Atrofi
: Tidak
d. Hidung
Secret
: Tidak
- Benjolan-benjolan: Tidak
Bentuk
: Normal
e. Bibir
Sianosis
: Tidak
- Kering
: Tidak
Pucat
: Tidak
- Radang
: Tidakf. Gigi
Karies
: Ya
- Jumlah
: 29
Pertumbuhan
: Normal- Pyorroe alveolaris: Tidak
g. Lidah
Kering
: Tidak
- Beslag
: Tidak
Pucat
: Tidak
- Tremor
: Tidak
h. Tonsil
Merah
: Tidak
- Membran
: Tidak
Bengkak
: Tidak
- Angina lacunaris: Tidak
2. Leher
Inspeksi
Struma
: Tidak
- Venektasi
: Tidak
Kelenjar bengkak
: Tidak
- Torticolis
: Tidak
Pulsasi vena
: YaPalpasi
Posisi trakea
: Medial -Tekanan vena jugularis: R+4cmH2o Sakit / nyeri tekan
: Tidak
- kosta servikalis: Tidak3. Thorax depanInspeksi
Bentuk
: Fusiformis- venektasi
: Tidak
Simetris / asimetris
: simetris- Pembengkakan: Tidak
Bendungan vena
: Tidak
- pylsasi verbal: Tidak
Ketinggalan bernafas
: Tidak
- Mammae
: Normal
Palpasi
Nyeri tekan
: Tidak
- Iktus
: Teraba Fremitus suara
: Ka=ki a. Lokalisasi : Linea axillaris Fremissement
: Tidak
anterior sela iga Vb. Kuat angkat : Tidak
c. Melebar
: Tidak
d. Iktus negative : Tidak
perkusi
Suara perkusi paru
: Sonor
- Peranjakan
: 2 cm Batas paru hati
: Relative
: ICR V Absolute
: ICR VIBatas jantung
Atas
: ICR III Sinistra Bawah
: - Kanan
: Linea parasternalis dextra Kiri
: Linea axillaris anterior sinistraAuskultasi
Paru-paru Suara pernafasan
: vesikuler Suara tambahan
:
a. Ronchi basah
: Ya di basal pada kedua lapangan parub. Ronchi kering
: -c. Krepitasi
: -d. Gesekan pleura
: -Cor
Heart rate
: 70 x / menit,reg, intensitas sedang
Suara katup
: M1>M2
A2>A1
P2>P1
A2>P2
Suara tambahan
Desah jantung fungsional / organis: - Gesek pericardial / pleurocardial
: -4. Thorax belakang
Inspeksi
Bentuk
: Fusiformis- scapula alta
: Tidak Simetris / asimetris
: Simetris- Ketinggalan bernafas : Tidak Benjolan-benjolan
: Tidak
- Venektasi
: TidakPalpasi
Nyeri tekan
: Tidak
- penonjolan-penonjolan : Tidak Fremitus suara
: Ka=kiPerkusi
Suara perkusi paru
: Sonor
- Gerakan bebas : 2 cm Batas bawah paru
a. Kanan: proc.spin.vert.tho: Xb. Kiri: proc.spin.vert.tho : XIAuskultasi
Suara pernafasan
: Vesikuler Suara tambahan
: Ronkhi basah basal pada kedua lapangan paru5. AbdomenInspeksi Bengkak
: Tidak
Venektasi / pembentukan vena: Tidak
Gembung
: Tidak
Sirkulasi collateral
: Tidak
Pulsasi
: TidakPalpasi Defens muscular
: Tidak
Nyeri tekan
: Tidak
Lien
: Tidak Teraba
Ren
: Tidak Teraba
Hepar
: Tidak TerabaPerkusi
Pekak hati
: Ya
Pekak beralih
: Tidak
Auskultasi
Peristaltik usus
: Normal
6. Genetalia
Luka
: TDT
Cikatrik
: TDT
Nanah
: TDT
Hernia
: Tidak
7. Ekstremitas a. Atas
Kanan
Kiri
Bengkak
: Tidak
Tidak
- Reflex KananKiri
Merah
: Tidak
Tidak
Biceps
: +: + Stan abnormal: Tidak
Tidak
Triceps
: +: + Gangguan fungsi: Tidak
Tidak
- Radio periost: +: + Test rumple leed: Tidak
Tidakb. Bawah
kanan
Kiri Bengkak
: Ya
: Ya
Merah
: Ya
: Ya
Oedema
: Ya
: Ya
Pucat
: Tidak
: Tidak
Gangguan fungsi: Ya
: Ya
Varises
:Tidak
: Tidak
Reflex
KPR: TDP
: TDP
APR: TDP
: TDP
Struple: TDP
: TDPPemeriksaan Laboratorium Rutin
DarahSatuanUrinSatuanTinjaSatuan
Hb11,7 g/dlWarnaWarna
Eritrosit4,1 10 6LReduksiKonsistensi
Leukosit5.000 /LProtein Eritrosit
Hematokrit37,9 %BilirubinLeukosit
Trombosit97.000 /LUrobilinogenAmuba/ kista
Eosinofil1 %SedimenTelur cacing
Basofil0 %EritrositAskaris
N. stab0 %LeukositAnkilosis
N. segmen58 %SilinderT. Trichura
Limfosit35 %EpitelKremi
Monosit6 %Fungsi ginjal
LEDUreum112 mg/dL
MCV91,8 flKreatinin5,53 mg/dL
MCH28,3 pgAsam Urat11,5 mg/dL
MCHC30,8 %Glukosa darah sewaktu616 mg/dL
Resume
Anamnesa
Keluhan Utama: Sesak nafas
Telaah
: Sesak sudah dirasakan 4 bulan yang lau, semakin memberat 1 hari yang lalu. Sesak dirasakan hilang timbul dan semakin memberat jika berbaring. Os sering terbangun tengah malam akibat sesak. Sesak tidak disertai dengan bunyi nafas ( mengi) . Batuk (+), nyeri dada (+) timbul bersamaan dengan sesak. Batuk berdahak (-), nyeri dada tidak menjalar ke bagian organ tubuh lainnya. Kedua kaki bengkak (+), mal (+), muntah (-), BAB (+) normal, BAk (+) normal.
RPT : Penyakit jantung dan DMRPO : Obat-obat DM dan jantung ( OS lupa nama obatnya)RPK : Ayah os menderita penyakit DM
Status Present :
Keadaan UmumKeadaan PenyakitKeadaan Gizi
Sens : Compos Mentis
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 70x/menit
Nafas: 28x/menitSuhu : 36,5 CAnemia: tidak
Ikterus: Tidak
Sianosis: Tidak
Dyspnoe : Ya
Oedema : Ya
Eritema : Tidak
Turgor : Baik
Gerakan aktif :TidakSikap paksa : YaBB: 58 kg
TB :168 cm
RBW= BB TB-100 X 10%
168-100% X 100% =85%Underweight
Pemeriksaan Fisik
Kepala : Dalam Batas NormalLeher
: Peningkatan vena jugularisThorax : ictus teraba pada linea axillaris anterior sela iga VAbdomen : Dalam Batas NormalEktremitas :superior : Dalam Batas Normal
Inferior : Oedem (+) pada kedeua kaki, eritema (+)Diagnosa
CHF ec PJK + Pneumonia + AKITerapi
1. Aktivitas
: bedrest
2. Diet
:MII3. Medikamentosa: ivfd RL 20 gtt/menit
Furosemid / 8jam Ranitidin /12 jam
ISDN
Ambroxol
Ceftriaxone /12 jamPemeriksaan anjuran/Usul: a. Darah rutin
d. EKGe. Foto Thoraxf. KGD adrandomg. Lipid ProfileDiskusi Kasus
Keluhan Teori Pasien
Faktor Risiko
h. Merokok
i. Alkohol
j. Hipertensi
k. DMYa
Ya
Ya
YaYa, selama 25 Tahun
TidakTidakYa, selama 30 tahun
Dyspnoe deffortYa Ya
Dyspnoe dreposYa Ya
Oedem Ya Ya
BatukYa Ya
Pemeriksaan Fisik
Tekanan Vena JugularisYa Ya
Pemeriksaan Penunjang
CardiomegaliLAH
LVHLAH
LVH
Foto ThoraxCardiomegali
Oedem paruCardiomegali
Oedem paru
Laboratorium Colesterol , DMDM
Pengobatan
ISDN
Furosemid
B-blokerYa
Ya
Ya
Ya Ya
Ya
Ya
Ya
1.2 KESIMPULAN
Dari kasus yang kami dapatkan seorang laki laki, 62 tahun, dengan keluhan sesak nafas, nyeri dada, batuk tengah malam serta bengkak pada kedua tungkai. pada pemeriksaan didapti jantung membesar,peningkatan vena jugularis.Dari criteria Framingham didapat 2 tanda mayor dan 1 tanda minor pada pasien tersebut, dapat ditegakkan pasien CHF ec PJK.DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid I, Jakarta : Media Aesculapios FK UI, 2001
2. Aru W, Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Jilid II Edisi V, Jakarta : Interna Publishing, 2009
3. Rani, A. Aziz Rani dkk, Panduan Pelayanan Medik, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 20054. Saputra, Dr Lyndon, Kapita Selekta Kedokteran Klinik, Edisi terbaru, Tangerang : Binarupa Aksara, 2009
5. Dee Kusmana, Pencegahan dan Rehabilitas Penyakit Jantung Koroner, Jurnal Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia6. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis, proses proses dan penyakit, Edisi 6 Jakarta : EGC, 2005 7. Hanafiah,A, Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner, Buku Makalah symposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1999
8. Agoes, Dr.Azwar, Penyakt di Usia Tua, Jakarta : EGC, 2009
14
15
21