lapkas anemia

Michael Anthonius Lim / 07120100075

LAPORAN KASUS PASIEN RUMKITAL MARINIR CILANDAK

1. IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. S Umur : 55 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Jln. Ciputat Raya 123 Pekerjaan : Supir Taksi Pendidikan terakhir : SMA Status : Menikah Agama : Islam Kewarganegaraan : Indonesia Tanggal masuk RS : 22 Juli 2014 Jam masuk RS : 22.10 Cekat tangan : Kanan Nomor Rekam Medis : 33 08 01

2. ANAMNESAAnamnesis : Autoanamnesis bangsal Paviliun Edelweis, pada tanggal 23 Juli 2014.a. Keluhan Utama

Lemas sejak 3 hari SMRS.

b. Keluhan Tambahan BAB berwarna hitam sejak 1 minggu SMRS.

c. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien merasa lemas sejak 3 hari SMRS. Lemas dirasakan hilang

timbul, dan seringkali lemas dirasaakan setelah BAB. Saat lemas, pasien merasa seperti tidak memiliki tenaga, merasa pusing seperti berputar dan tidak seimbang, pandangan seperti berkunang-kunang, dan terkadang berkeringat dingin. Pasien juga mengeluhkan BAB berwarna hitam sejak 1 minggu SMRS. Menurut pasien terllihat darah berwarna hitam tercampur dengan feses yang konsistensinya keras, frekuensi 1x per 1-2 hari. Seteleh BAB pasien merasa sangat lemas. Pasien juga merasa mual, tetapi tidak muntah, serta merasakan nyeri di ulu hati dan terasa panas sejak 3 hari SMRS. Pasien sempat pingsan 3 hari SMRS, lalu dibawa ke klinik terdekat dan siuman kembali, saat dicek tekanan darah pasien adalah 150/100 dan pasien diberikan captopril. Pasien sempat pingsan kembali sekitar 6 jam SMRS, lalu dibawa ke klinik pool Bluebird dan siuman kembali,

1


kemudian pasien dicek darah di Yadika dan dirujuk ke Rumkital Marinir Cilandak. Pasien sudah berobat ke sebuah klinik 1 hari SMRS, dan diberikan asam mefenamat, bisacodyl, dan novamag, namun pasien merasa tidak ada perbaikan. Pasien baru pertama kali merasakan lemas dan BAB berwarna hitam sepreti ini. Pasien mengaku memiliki penyakit maag sejak muda, dan terkadang merasakan nyeri dan perih pada ulu hati bila terlambat makan. Setelah pasien makan, seringkali nyeri dan perih bertambah parah. Pasien tidak sedang atau pernah mengkonsumsi jamu-jamuan atau obat-obatan anti nyeri dalam jangka waktu panjang. Pasien tidak sedang atau pernah menderita sakit lainnya dan tidak ada penurunan berat badan dalam beberapa bulan terakhir.

Pasien didiagnosa menderita hipertensi sekitar 5 tahun yang lalu Pasien mengaku tekanan darahnya paling tinggi adalah 180/100. Pasien diberi captopril untuk mengontrol tekanan darahnya, namun pasien tidak mengkonsumsi captopril secara rutin, dan biasa hanya mengkonsumsinya saat merasa pusing.

Pasien menyangkal adanya demam, batuk pilek, dan gangguan buang air kecil. Pasien menyangkal adanya riwayat kencing manis dan kadar kolestrol abnormal. Pasien menyangkal adanya keluhan seperti ingin banyak makan, banyak minum, dan sering ingin buang air kecil. Pasien tidak memiliki riwayat alergi.

d. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah mengalami gejala serupa sebelumnya. Pasien menyangkal adanya riwayat sakit kuning, penyakit liver,

bengkak di kaki atau mata, penyakit ginjal, penyakit autoimun, atau gangguan darah,

Pasien menyangkal adanya riwayat kanker, stroke, penyakit jantung, atau asma. Pasien juga menyangkal adanya riwayat menderita Tuberkulosis dan tidak pernah menerima pengobatan selama 6 bulan atau lebih.

e. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak ada yang sedang atau pernah mengalami gejala

serupa dengan pasien. Ayah pasien menderita hipertensi. Keluarga pasien tidak memiliki riwayat kanker, stroke, penyakit

jantung, kadar kolestrol abnormal, dan kencing manis.

f. Riwayat Sosial

2


Pasien memiliki 1 isteri dan 2 anak. Pasien tinggal di Mes Blue Bird bersama rekan kerjanya, sehingga jarang berkumpul dengan keluarganya.

g. Riwayat Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan merokok sekitar 4 batang per hari sejak 2

tahun terakhir. Pasien juga biasa minum teh atau kopi 1-2 kali per hari sejak beberapa tahun terakhir. Pasien menyangkal kebiasaan minum alkohol, dan tidak pernah mengkonsumsi narkoba serta obat-obatan terlarang. Jadwal makan pasien tidak menentu, tergantung kapan pasien sempat makan. Dalam sehari pasien bisa makan 1-3x. Pasien sangat suka makanan asin, daging dan gorengan. Pasien jarang berolahraga.

h. Lainnya Selama sakit, pasien masih bekerja sebagai supir taksi.

3. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : sakit sedang, tampak pucat Tingkat kesadaran : compos mentis (GCS 15, E4 M6 V5) Tinggi badan : 165 cm Berat badan : 75 kg Indeks Massa Tubuh : 27 (overweight) Tanda vital

o Tekanan darah : 140/80 mmHg

MAP = (2x80 + 140):3 = 100o Denyut nadi : 68x per menit

o Laju nafas : 21x per menit

o Suhu tubuh : 36.0 C Kepala

o Bentuk & ukuran : normosefali

o Rambut : warna hitam, tebal, distribusi merata,

kering, tidak mudah dicabuto Wajah : simetris, edema (-), luka (-), lesi kulit (-)

Matakedua mata simetris terletak di tengah, sklera ikterik (-/-), konjungtiva pucat (+/+), refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+), pupil bulat dan isokor, diameter (2mm/2mm), funduskopi tidak dilakukan

Telinga

3


bentuk normal, deformitas (-/-), cairan (-/-), serumen (+/+), pemeriksaan membrane timpani tidak dilakukan

Hidungbentuk normal, mukosa normal, concha normal, lendir (-), nyeri tekan (-), septum deviasi (-)

Mulut & tenggorokano Bibir : merah, mukosa basah, sariawan (-)

o Lidah : atrofi (-), fasikulasi (-), tremor (-), papil

lidah kasar, deviasi (-)o Gigi : utuh, tidak terdapat karies

o Rongga Mulut : uvula dan palatum simetris & deviasi (-),

tonsil tidak membesar T1-T1, faring hiperemis (-) Leher

tidak teraba massa atau pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid, tidak terdapat perbatasan gerak

Capillary Reffil Time : <2 detik Thoraks

o Umum

- Inspeksi : bentuk normal, gynaecomastia (-), spider naevi (-)

- Palpasi : krepitasi (-), ekspansi dada normal

- Perkusi : batas paru hepar pada ICS 5-6 midclavicula dextra

o Jantung

- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : iktus kordis tidak teraba

- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS 5 parasternal dextra, kiri pada ICS 5 midclavicula sinistra, atas pada ICS 3 midclavicula sinistra

- Auskultasi : S1 dan S2 regular, tidak melemah, gallop (-), murmur (-)

o Paru

- Inspeksi : gerak dada pada keadaan statis dan dinamis simetris, tidak ada bagian yang tertinggal

- Palpasi : tactile vokal fremitus dan vokal resonan simetris (kiri = kanan)

- Perkusi : sonor di kedua lapang paru (kiri=kanan)

- Auskultasi : vesikular (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

4


o Inspeksi : bentuk perut datar, massa (-), bekas luka

(-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-), kaput medusa (-)o Auskultasi : bising usus 10 kali per menit, bruit (-)

o Palpasi : supel, tidak terdapat nyeri tekan dan lepas

di seluruh 9 regio abdomen, pembesaran hati (-), pembesaran limpa (-)

o Perkusi : timpani pada 9 regio abdomen

Ekstremitas Atastidak terdapat deformitas, akral teraba hangat, edema (-), palmar eritem (-), tremor (-), clubbing finger (-), spoon nail (-), liver nail (-)

Ekstremitas Bawahtidak terdapat deformitas, akral teraba hangat, edema (-)

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium

(23 Juli 2014 jam 19.00 - rujukan)

Test Result Unit Reference Range

Darah Rutin

Hemoglobin 7.3 g/dL 13-17

Hematocrit 21.6 % 37-54

Eritrosit 2.4 x 106/μL 4.0-5.5

Leukosit 16.1 x 103/μL 5-10

Trombosit 315 x 103/μL 150-400

Hitung Jenis

Basofil 0 % 0-1

Eosinofil 1 % 2-4

Neutrofil batang 2 % 3-5

Neutrofil segmen 76 % 50-70

Limfosit 19 % 25-40

Monosit 2 % 2-6

5


Indeks Eritrosit

MCV 89 fL 80-96

MCH 30 pg 27-32

MCHC 34 gr/dL 32-37

Kimia Klinik

SGOT 19 U/L 0-38

SGPT 32 U/L <40

Lab (22 Juli 2014 jam 22.15 – saat di UGD)


Darah Rutin


Hematocrit 19 % 37-54



Golongan darah O+

EKG (23 Juli 2014)o Sinus takikardi dengan premature ventricular kompleks yang

frekuen dan konsekutifo Nonspesifik T wave abnormal

o HR = 300/3 = 100 x/min (N = 60-100 x/min)

o Kesan : EKG abnormal

X-ray thoraks AP (23 Juli 2014)o Cor : besar dan bentuk kesan normal

o Pulmo : tak tampak infiltrat, corakan bronkovaskular baik

o Garis pleura, kedua sinus phrenicocostlis, dan diafragma baik

o Tulang dan soft tissue baik

o Kesan : Cor dan Pulmo dalam batas normal

6


Saran pemeriksaan penunjango Hitung retkulosit

o Ureum, creatinine

o Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi

5. RESUMEPasien laki-laki, berusia 55 tahun, datang ke UGD Rumkital Cilandak

karena lemas sejak 3 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan BAB berwarna hitam sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga merasa mual, tetapi tidak muntah, serta merasakan nyeri di ulu hati dan terasa panas sejak 3 hari SMRS.Pasien sempat pingsan 3 hari SMRS dan 6 jam SMRS. Pasien sudah berobat ke klinik dan diberi asam mefenamat, bisacodyl, dan novamag, namun tidak membaik. Riwayat maag (+), riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol sejak 5 tahun yang lalu. Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pada keluarga, ayah pasien menderita hipertensi, selain itu tidak ada yang pernah mengalami keluhan serupa. Pasien memiliki kebiasaan merokok sekitar 4 batang/hari sejak 2 tahun terakhir dan minum teh/kopi 1-2x/hari sejak beberapa tahun terakhir. Kebiasaan makan pasien tidak teratur, sekitar 1-3x/hari, sering mengkonsumsi makanan asin, daging, dan gorengan. Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang, dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 140/80 mmHg, konjungtiva pucat (+/+). Hasil lab rujukan menunjukkan anemia dan neutrofilia. EKG menunjukkan sinus takikardi

6. DIAGNOSISa. Diagnosis Kerja

Anemia normositik normokrom et causa melena et causa suspek gastritis erosifKadar Hemoglobin rendah dengan MCV, MCH, dan MCHC dalam batas normal. Diketahui BAB pasien berwarna hitam bercampur darah, dan pasien sering merasa lemas setelah selsai BAB. Riwayat maag (+) sejak muda, dan jadwal makan pasien tidak teratur, kebiasaan merokok dan minum teh/kopi, kemungkinan mengiritasi lambung dalam jangka waktu panjang hingga menyebabkan erosi, sehingga ditemukan feses bercampur darah berwarna hitam. Mungkin untuk memastikan lokasi dan keparahan lesi dapat dilakukan endoskopi.

Hipertensi grade 1 tidak terkontrolTekanan darah pasien saat awal dirawat 140/80. Riwayat menderita hipertensi yang didiagnosa oleh dokter sejak 5 tahun yang lalu. Tekanan darahnya paling tinggi adalah 180/100. Menerima pengobatan captopril

7


untuk mengontrol tekanan darahnya, namun pasien tidak dikonsumsi secara rutin.

b. Diagnosis BandingAnemia normositik normokrom et causa melena et causa kanker kolorektalDipikirkan karena terdapat BAB berwarna hitam bercampur darah.Disingkirkan karena pasien tidak mengalami penurunan berat badan selama beberapa bulan terakhir, konstipasi, atau BAB bercampur darah berwarna merah segar. Tidak ada riwayat menderita kanker, dan tidak ada anggota keluarga yang pernah mengaalmi keluhan serupa atau menderita kanker.

Anemia normositik normokrom et causa penyakit kronik atau hemolitikDipikirakan karena terdapat riwayat hipertensi.Disingkirkan karena pasien menyangkal adanya riwayat sakit kuning, penyakit liver, ginjal, penyakit autoimun, dan gangguan darah. Tidak ada riwayat menderita Tuberkulosis dan tidak pernah menerima pengobatan selama 6 bulan atau lebih. Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan pembesaran hati ataupun limpa. Nilai SGOT dan SGPT dalam batas normal.

7. RENCANA AWALTerapi/tatalaksana

IVFD RL 20 tpm Transfusi PRC 500 cc Inj. Ceftriaxone 2x1 gr (iv) Inj. Transamin 3x500 mg (iv) Inj. Pumpitor 2x1 amp (iv) Inj. Vit K 3x1 amp (iv) Inpepsa syr 4xC1 a.c Amlodipine 1x5 mg Diet lunak Cek darah rutin post transfusi

Edukasi Konsumsi obat anti hipertensi secara rutin Pasien disarankan untuk mengurangi makanan asin dan daging Pasien disarankan untuk mengontrol tekanan darah secara rutin

8


8. FOLLOW-UPHari ke-2 (23 Juli 2014)S : lemas (+) tetapi membaik, tampak pucat (+), BAB hitam (+) terakhir

kemarin sore, mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (-), rasa panas di ulu hati (-), makan/minum N

O : Keadaan umum/kesadaran : sakit sedang/compos mentis, GCS E4M6V5Tanda vital

Tekanan darah : 150/100 mmHgDenyut nadi : 84x/mLaju nafas : 22x/mSuhu tubuh : 36 C

Kepala : normosefaliMata : konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), refleks cahaya

(+/+)THT : faring hiperemis (-), T1-T1Leher : pembesaran KGB (-), tiroid -)Thoraks : bentuk normal, gerak simetris, retraksi (-)

Jantung : S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)Paru : vesicular (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen : datar, bising usus (+) N, timpani, supel, nyeri tekan (-), pembesaran hati (-), pembearan limpa (-)

Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time <2 s

Lab (23 Juli 2014 sore – post transfusi 1)


Darah Rutin





Golongan darah O / +

A : Anemia normositik normokrom ec melena ec suspek gastritis erosiveHipertensi grade 1

9


P : IVFD RL 20 tpm Transfusi PRC 500 cc Inj. Ceftriaxone 2x1 gr (iv) Inj. Transamin 3x500 mg (iv) Inj. Pumpitor 2x1 amp (iv) Inj. Vit K 3x1 amp (iv) Inpepsa syr 4xC1 a.c Amlodipine 1x5 mg Diet lunak Cek darah rutin post transfusi

Hari ke-3 (24 Juli 2014)S : lemas (+) tetapi membaik, tampak pucat (-), BAB hitam (+) terakhir pagi ini

jam 06.00, mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), makan/minum N


Tekanan darah : 140/80 mmHgDenyut nadi : 78x/mLaju nafas : 21x/mSuhu tubuh : 36.2 C

Kepala : normosefaliMata : konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), refleks cahaya

(+/+)THT : faring hiperemis (-), T1-T1Leher : pembesaran KGB (-), tiroid -)Thoraks : bentuk normal, gerak simetris, retraksi (-)




10


Lab (24 Juli 2014 siang – post transfusi 2)


Darah Rutin






P : IVFD RL 20 tpm Transfusi PRC 500 cc sampai Hb mencapai 10 gr/dL Inj. Ceftriaxone 2x1 gr (iv) Inj. Transamin 3x500 mg (iv) Inj. Pumpitor 2x1 amp (iv) Inj. Vit K 3x1 amp (iv) Inpepsa syr 4xC1 a.c Amlodipine 1x5 mg Diet lunak Cek darah rutin post transfusi

Hari ke-4 (25 Juli 2014)S : lemas (-), tampak pucat (-), BAB hitam (-) terakhir siang jam 11.00, mual (-),

muntah (-), nyeri ulu hati (-), makan/minum N, pasien minta pulang


Tekanan darah : 150/90 mmHgDenyut nadi : 75x/mLaju nafas : 18x/mSuhu tubuh : 35.7 C

Kepala : normosefali

11


Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+)

THT : faring hiperemis (-), T1-T1Leher : pembesaran KGB (-), tiroid -)Thoraks : bentuk normal, gerak simetris, retraksi (-)




Lab (25 Juli 2014 siang – post transfusi 3)


Darah Rutin

Hemoglobin 10 g/dL 13-17





P : IVFD RL 20 tpm Inj. Ceftriaxone 2x1 gr (iv) Inj. Transamin 3x500 mg (iv) Inj. Pumpitor 2x1 amp (iv) Inj. Vit K 3x1 amp (iv) Inpepsa syr 4xC1 a.c Amlodipine 1x5 mg

Rawat jalan Kontrol tanggal 06 Agustus 2014 Obat pulang

- Omeprazole cap 2x1- Inpepsa syr 4xC1 a.c - Amlodipine 1x5 mg

12


9. REAKSI PASIEN TERHADAP PENYAKIT INIF (feeling) – pasien merasa terganggu dengan penyakitnya ini.I (insight) – pasien merasa keluhannya membaik.F (function) – pasien tidak dapat bekerja.E (expectation) – pasien ingin sembuh secepatnya.

10. REKOMENDASI KEPADA PASIEN Menjelaskan dan menganjurkan pentingnya mengkonsumsi obat anti

hipertensi dan kontrol tekanan darah secara rutin. Pasien disarankan untuk mengurangi makanan asin dan daging. Pasien diharapkan untuk kembali ke dokter bila BAB kembali hitam

atau mengalami keluhan seperti ini kembali. Pasien diharapkan untuk kontrol ke dokter tanggal 06 Agustus 2014.

11. PROGNOSIS ad vitam : bonam ad functionam : bonam ad sanationam : bonam

12. TINJAUAN PUSTAKA

Anemia secara fungsi didefinisikan sebagai ketidakcukupan massa sel darah merah untuk mengantar oksigen ke jaringan perifer. Secara praktik ada 3 perhitungan konsentrasi dari seluruh darah yang digunakan untuk menentukan adanya anemia. Konsentrasi hemoglobin (Hb) diekspresikan dalam gram per desiliter (g/dL), hematocrit (Hct) yang menunjukkan proporsi sel darah merah dalam volume darah diekspresikan dalam persen (%), dan konsenstrasi eritrosit (RBC) diekspresikan dalam sel per microliter (/μL). Anemia adalah istilah yang diberikan kepada penurunan jumlah eritrosit, konsentrasi hemoglobin dan / atau hematokrit selama volume darah total normal. Untuk orang dewasa, konsentrasi Hb di <13 g/dl untuk laki-laki dan <12 g/dl untuk perempuan tergolong anemia.Klasifikasi :Secara morfolofi anemia dapat dibagi berdasarkan bentuk dan wrrna sel darah merah. Melalui parameter eritrosit mean corpuscular volume (MCV), anemia dapat diklasifikasikan menjadi anemia mikrositik, normositik, dan makrositik. Melalui perbandingan konesntrasi Hb dan jumlah eritrosit atau mean corpuscular haemoglobin (MCH), anemia diklasifikasikan menjadi hipokromik, normokromik, dan hiperkromik.

13


Etioolgi dan patofisiologi :Secara garis besar ada 3 jalur yang dapat menyebabkan terjadinya anemia1. Gangguan pembentukan sel darah merah oleh sumsum tulang

a. Defisiensi bahani. Zat besi

ii. Asam folatiii. Vitamin B12

b. Gangguan utilisasi/penggunaan zat besii. Karena penyakit kronik

ii. Sideroblastikc. Kerusakan sumsum tulang

i. Aplasticii. Mieloptistik

iii. Malignansi hematologiiv. Diseritropoietikv. Mielodisplastik sindrom

d. Defisiensi eritropoietini. Karena gagal ginjal kronik

2. Kehilangan daraha. Perdarahan akutb. Perdarahan kronik

3. Hemolitik atau pemecahan daraha. Intrakorpuskular

i. Gangguan membrane eritrosit (membranopati)ii. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) defisiensi G6PD

iii. Gangguan Hb (hemoglobinopati) thalassemia, hemoglobinopati structural (HbS, HbE, dll)

b. Ekstrakorpuskulari. Autoimun

ii. MikroangiopatiTanda dan gejala :Umumnya pasien dengan anemia ringan tidak memiliki keluhan atau asimptomatik. Temuan klinis anemia tergantung beratnya derajat anemia. Keluhan paling sering ditemukan adalah terlihat pucat lemas, tidak memiliki tenaga, dan efek-efek lain dari penurunan perfusi ke jaringan dan organ-oragan. Seringkali gejala yang ditemukan juga berhubungan dengan penyebab terjadinya anemia.Tatalaksana :Penanganan pasien dengan anemia adalah memperbaiki temuan klinis dan mengidentifikasi dan mengatasi penyebab yang mendasari terjadinya anemia. Transfusi Packed Redl Cell (PRC) diberikan kepada pasien dengan perdarahan aktif dan pasien dengan anemia berat dan simptomatik. Terdapat resiko

14


terjadinya reaksi hemolitik dan transmisi penyakit infeksi dari transfusi produk darah. Pasien dengan antibodi autoimun terhadap eritrosit beresiko lebih besar terjadi reaksi hemolitik

Melena adalah buang air besar (BAB) atau keluarnya feses berwarna hitam per rektal yang mengandung campuran darah dan lengket, seperti ter atau aspal, biasanya disebabkan oleh adanya perdarahan saluran cerna bagian atas yang lebih dari 50-100 ml. Biasanya melena disertai dengan hematemesis atau muntah darah. Melena dapat terjadi sendiri atau bersama-sama dengan hematemesis.Etiologi :Perdarahan saluran cerna bagian atas paling sering disebabkan oleh1. Kelainan esofagus

a. Varises esofagusb. Karsinoma esofagusc. Sindroma Mallory-Weissd. Esophagitis korosife. Esophagitis dan tukak seofagus

2. Kelainan lambunga. Gastritis erosif hemoragikb. Tukak lambungc. Karsinoma lambung

Adanya riwayat dyspepsia mengarah kepada ulkus peptikum. Konsumsi alkohol berlebihan mengarah kepada gastritis, ulkus peptikum, atau varises esofagus. Adanya penutunan berat badan mengarah kepada keganasan.

Gastritis adalah proses inflamasi yang terjadi pada lapisan mukosa atau submukosa lambung. Pada gastritis erosif terjadi erosi pada lapisan mukosa atau submukosa lambung sehingga menyebabkan perdarahan dari laspisan tersebut.Klasifikasi dan patofisiologi :Ada 3 tipe utama gastritis, yaitu :1. Gastritis erosif dan hemoragik

Disebut demikian karena terdapat perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung tersebut. Hal ini dapat disebabkan berbagai hal, seperti :

Konsumsi obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) efek merusak mukosa yang lokal dan sistemik.Secara sistemik, efek anti-inflamasi dan analgesik dikarenakan penghambatan COX, sehingga memblok sintesis prostaglandin, termasuk di epitel lambung dan duodenum menurunkan sekresi

15


HCO3- (perlindungan mukosa melemah) dan menghentikan hambatan

sekresi asam (efek merusak mukosa)Secara lokal melukai mkosa melalui difusi nonionic menuju sel mukosa (pH asam lambung < pKa NSAID). Selama konsumsi NSAID tukak akut mungkin berkembang, efek inhibitorik terdahap agregasi platelet meningkatkan bahaya perdarahan dari tukak.Banyak jamu yang mengandung obat NSAID seperti asam mefenamat, antalgin, piroksikam, dll. Bahkan terkadang dosis yang terkandung dalam jamu melebihi dosis yang direkomendasikan secara farmasi. Oleh karena inilah banyak jamu dapat menyebabkan terjadinya gastritis erosif.

Iskemia (contoh : vaskulitis atau saat berlari maraton) Stress (multi-organ failure, luka bakar, operasi, trauma sistem saraf

pusat) gastritis mungkin disebabkan oleh iskemiia Kecanduan alkohol, bahan kimia korosif Trauma (gastroskopi, tertelan benda asing, muntah-muntah, dll) Trauma radiasi

Tipe gastritis ini dapat menyebabkan ulserasi/tukak akut, dengan resiko perdarahan lambung massif atau perforasi dinding lambung. Merokok merupakan faktor resiko terbentuknya tukak.

2. Gastritis nonerosif atau kronik aktif (tipe B – antral)Biasanya gastritis tipe ini terbatas pada antrum. Penyebab utamanya ialaha kolonisasi antrum oleh helicobacter pylori (H.pylori). kolonisasi H.pylori menghilangkan proteksi mukosa, menstimulasi pembebasan gastrin antral sehingga meningkatkan sekresi asam lambung di fundus, memicu perkembangan enjadi ulserasi/tukak kronik.

3. Gastritis atrofik (tipe A – fundal)Biasanya gastritis tipe ini terbatas di funsu, dan tipe ini jarang ditemukan, dengan penyebab yang berbeda. Pada kondisi ini asam lambung dan plasma mengandung autoantibodi (terutama IgG, infiltrate sel plasma, dan limfosit B) terhadao bagian dan produk sel parietal, seperti lipoprotein microsomal, reseptor gastrin, carboanhydrase, H+/K--ATPase, dan faktor intrinsic (IF). Sebagai hasilnya, sel pariteal mengalami atrofi dengan akibat sekresi asam dan IF menurun drastis (achlorhydria). Antibody IF juga memblok ikatan kobalamin pada IF atau penyerapan IF-kobalamin kompleks di ileum, mengakibatkan pernicious anemia. Karena gastrin terus dikeluarkan, maka terjadi hiperplasi sel G dan sel ECL. Terkadang, hiperplasi sel ECL berkembang menjadi karsinoma. Bagaimanapun juga, bahaya utama pada gastritis atrofik adalah metaplasia luas dari mukosa, yang mana merupakan kondisi prekanker, yang dapat berkembang menuju karsinoma lambung.

16


Tanda dan gejala :Gejalanya bermacam-macam tergantung jenis gastritis. Yang paling sering terjadi adalah rasa nyeri, panas, atau tidak nyaman di ulu hati, mual, muntah, atau gangguan pencernaan (indigesti).Pada gastritis erosif, yang sering ditemukan adalah rasa nyeri abdomen kuadran kiri atas. pada kasus ringan, keluhan yang ditemukan sangat ringan atau bahkan asimptomatik, dengan keluhan umumnya nyeri ulu hati yang dapat ditunjuk lokasinya, kadang disertai mual dan muntah, dan penurunan nafsu makan (anoreksia). Pada kasus yang berat, yang paling mencolok adalah hematemesis

17


dan melena yang dapat berlangsung sampai sangat hebat, hingga terjadi kehilangan darah. Diagnosa :Diagnosa didapat melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Untuk membantu dan memastikan diagnose gastritis erosif dapat dilakukan :

Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi ditemukan gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi.

Histopatologi biasa dilakukan pada kasus berat dan curiga keganasan. Radiologi dengan kontras ganda hasilnya seringkali kurang

memuaskanTatalaksana : Untuk gastritis erosif, pengobatan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap pasien dengan resiko tinggi gastritis erosf, pengobatan penyakit yang mendasari, penghentian zat/obat penyebab, dan pengobatan suportif dengan obat pelindung epitel lambung dan menetralisir asam lambung dengan pemberian antasid, sukralfat, bismuth dikombinasi dengan obat untuk mengurangi sekresi asam lambung, yakni H2 antagonis atau proton pump inhibitor (PPI), sehingga mencapai pH lambung menjadi lebih basa. Penggunaan obat-obatan supportif lainnya yang dapat digunakan berupa antiemetic, dan obat hemostasis. Pada sebagian kecil perlu dilakukan tindakan invasif untuk menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa, misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri, atau gastrektomi.Komplikasi yang timbul yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas yang berat berupa hemotemesis dan melena, menuju pada syok hemoragik, terjadi ulkus hingga perforasi. Pencegahan utama dari gastritis adalah dengan menjaga keseimbangan zat dalam lambung misalnya dengan mengurangi stress, mengatur pola makan yang teratur dan tidak mengkonsumsi obat-obatan yang berbahaya untuk lambung (NSAID, aspirin), merokok, alkohol, atau zat kimia lain yang dapat merusak dinding lambung, juga menghindari makanan dengan rasa asam dan pedas

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah tinggi persisten pada seseorang dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.Patofisiologi : Hipertensi dapat digolongkan menjadi primer, yang penyebabnya tidak diketahui, namun umumnya faktor genetik dan lingkungan, dan dapat digolongkan menjadi sekunder, yang penyebabnya jelas, seperti penyakit ginjal, vaskular, endokrin, dan neurologik. Faktor resiko untuk hipertensi seperti obesitas, diabetes, hiperkolestrolemia, perokok, sering mengkonsumsi makanan asin, dan stress

18


Tanda dan gejala : umumnya didapatkan gejala dari organ yang terkena komplikasi.Diagnosa : Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7 :

Normal : SBP <120 and DBP <80 Prehypertension : SBP 120-139 or DBP 80-89 Stage 1 hypertension : SBP 140-159 or DBP 90-99 Stage 2 hypertension : SBP 160 or DBP 100

Tatalaksana : Untuk mengobati hipertensi, pasien diberi obat anti hipertensi. Untuk menjaga tekanan darah tidak naik, pasien dianjurkan untuk mengurangi konsumsi makanan asin dan mengontrol emosinya. Algoritme penanganan hipertensi menurut JNC 7 :

Rekomendasi JNC 8, pilihan terapi untuk hipertensi :

19


20


DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci AS, Eugene B, Dennis LK, Stephen LH, Dan LL, James LJ, Joseph L.

21


Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition. United States: McGraw-Hill Professional; 2008.

2. Guyton, Arthur C, Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 12th ed. United States: Saunders; 2010.

3. McCance, Kathryn L, Huether, SE. Pathophysiology: The Basic for Disease in Adults and Children. United States of America: Elsevier Mosby; 2010.

4. Silbernagi S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology, 6th ed. Stuttgart-New York: Thieme; 2008.

5. Colledge NR, Walker BR, Ralston SH. Davidson;s Principles & Practice of Medicine, 21st ed. London: Churchill Livingstone Elsevier; 2010.

6. Greer JP, Arber DA, Glader B, List AF, Means Jr RT, Paraskevas F, Rodgers GM, Foerster J. Wintrobe’s Clinical Hematology, 13th ed. Philadephia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.

7. McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine, 6th ed. United States: McGraw-Hill Medical; 2008.

8. Dorland. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary, 32e. United States of America: Saunders; 2011

22

lapkas anemia

Documents