lapkas

40
BAB 1 PENDAHULUAN Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius diberbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003). Asma bronkial merupakan penyakit saluran nafas kronis yang masih menjadi masalah kesehatan dunia. Statistik menunjukkan prevalensi asma meningkat pada dekade terakhir. Patogenesis menunjukkan penyebab utama terjadinya asma bronkial adalah inflamasi kronis, yang melibatkan pelepasan mediator dari sel inflamasi sehingga menimbulkan berbagai gejala (Meiyanti, 2000). Kira-kira 2-20 % populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia, 1

Upload: ary-chendriany

Post on 07-Nov-2015

22 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

lapkas

TRANSCRIPT

BAB 1PENDAHULUANAsma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius diberbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).Asma bronkial merupakan penyakit saluran nafas kronis yang masih menjadi masalah kesehatan dunia. Statistik menunjukkan prevalensi asma meningkat pada dekade terakhir. Patogenesis menunjukkan penyebab utama terjadinya asma bronkial adalah inflamasi kronis, yang melibatkan pelepasan mediator dari sel inflamasi sehingga menimbulkan berbagai gejala (Meiyanti, 2000).Kira-kira 2-20 % populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Dilaporkan di beberapa negara angka kejadian asma meningkat, misalnya di Jepang, Melbouerne dan Taiwan. Di Poliklinik Subbagian Paru Anak FKUI-RSCM Jakarta, lebih dari 50% kunjungan merupakan asma (Hasan, 1985).Menurut Suparmanto (1994) mengatakan prevalensi asma pada anak di Indonesia cukup tinggi. Penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak nafas seperti asma merupakan penyebab kematian ke 7 di Indonesia.

BAB 2LAPORAN KASUS2.1 IDENTITASA. Identitas PasienNama: Bayi NJenis Kelamin: Laki-lakiUmur: 12 bulanBerat Badan: 6,5 kgSuku: AcehAgama: IslamAlamat: LhokseukonTanggal Masuk: 5 Mei 2015No. MR: 06.67.20B. Identitas Orang TuaAyahNama: Tn. RUmur: 39 tahunPendidikan: SMAPekerjaan: WiraswastaAgama: IslamIbuNama: Ny. AUmur: 29 tahunPendidikan: SMAPekerjaan: IRTAgama: Islam2.2. ANAMNESISAlloanamnesis dengan orang tua pasien, tanggal 5 mei 2015 pukul 14.30 WIBa. Keluhan UtamaSesak nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakitb. Keluhan Tambahan Batuk, pilek c. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSCM diantar oleh orang tua pasien dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Awalnya sesak nafas tampak ringan, namun lama kelamaan terlihat semakin memberat. Sebelum sesak nafas, ibu pasien mengaku anaknya mengalami batuk pilek sejak 2 hari SMRS. Batuknya terdengar seperti batuk berdahak, namun tidak ada dahak yang keluar. Untuk pileknya, ibu pasien mengatakan ingus anaknya encer. d. Riwayat Penyakit DahuluIbu pasien mengatakan pasien pernah sesak nafas usia 7 bulane. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Riwayat antenatalSelama kehamilan ibu memeriksa kehamilan ke bidanFrekuensi: Trimester 1: 1 kali/bulan Trimester II : 2 kali/bulan Trimester III: 3 kali/buulan Riwayat natal Lahir secara: spontan pervaginamBerat badan lahir: 2800 gramPanjang badan lahir: ibu lupaLingkar kepala lahir: ibu lupaTempat: Di rumah dengan pertolongan bidanf. Riwayat ImunisasiTidak pernah imunisasig. Riwayat MakananPasien mendapatkan ASI sejak lahir sampai sekarang dan orang tua pasien mengaku sering memberikan pasien kerupuk dan goreng-gorengan.h. Riwayat KeluargaAda yang pernah mengalami hal yang sama dengan pasien sebelumnya. Ayah pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak dulu, sehari-hari bisa 1 bungkus rokok di habiskan. Ayah pasien kadang-kadang merokok di dalam rumah.i. Riwayat PsikososialAnak tinggal serumah dengan ayah, ibu dan anggota keluarganya sebanyak1 orang dalam rumah semi permanen, ventilasinya baik, air minum, mandi, cuci dan minum sehari-hari berasal dari sumur. Keluarga termasuk ke dalam golongan sosio-ekonomi rendah

2.3 PEMERIKSAAN FISIKa. Keadaan umum: tampak leherb. Kesadaran: compos mentisc. Tanda VitalNadi: 140 kali/menitRespirasi: 50 kali/menitSuhu: 36,4 oCTekanan darah: Tidakdievaluasid. Data Antropometri:Berat Badan: 6,5 kgTinggi badan: 66 cme. Status Gizi BB: kurang (dintara persentil 0 dan -2) WHO TB: kurang (dintara persentil 0 dan -2) WHOj. Status General Kulit: Kulit berwarna sawo matang, kelainan kulit (-) Kepala: Rambut pirang, bulat, kesan normocephali Mata: mata cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),pupil bulat, isokor, refleks cahaya (+/+) Hidung: Bentuk normal, konka hiperemis (-/-), pernapasan cuping hidung (-/-) Telinga: Bentuk normal, sekret (-/-), membran timpani utuh Mulut: Bibir sianosis (-), mukosa basah Bibir: Sianosis (-), pucat (-) Lidah: Beslag (-), tremor (-) Tonsil: Hiperemis (-) Faring: Hiperemis (-) ToraksPulmoInspeksi: Retraksi didi dada (+), pergerakan dinding dada simetrisPalpasi: Pergerakan dinding dada simetrisPerkusi: Sonor kedua lapang paruAuskultasi: Suara nafas vesikuler, ditemukan wheezing (+/+) ekspirasi memanjangCorInspeksi: Iktus kordis tidak tampakPalpasi: Iktus kordis tidak terabaPerkusi: Batas jantung kesan tidak membesarAuskultasi: BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-). AbdomenInspeksi: Bentuk simestrisPalpasi: Hepar, lien, massa tidak terabaPerkusi: Timpani (+), asices (-)Auskultasi: Bising usus normalGenitalia: Tidak ada kelainanEkstremitas : Akral dingin (-/-), sianosis (-/-), edema (-/-)Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainanOtot: Tidak ditemukan kelainan2.4DIAGNOSA Diagnosa Kerja: Asma bronkial2.5PENATALAKSAAN O2 1-2 L/i (K/P) IVFD RL 12 gtt/i (mikro) Ventoline nebule 1/2 ampul/8 jam (ulang) Injeksi ranitidin 1/3 ampul/12 jam Injeksi dexamethasone 1/3 ampul/12 jam Injeksi cefotaxine 350 mg/12 jm Ambroxol 3x1 cth2.6PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Darah rutin2. Pemeriksaan rontgen

2.7RESUMEPemeriksaan fisik didapatkan Pasien datang ke IGD RSCM diantar oleh orang tua pasien dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Awalnya sesak nafas tampak ringan, namun lama kelamaan terlihat semakin memberat. Sebelum sesak nafas, ibu pasien mengaku anaknya mengalami batuk pilek sejak 2 hari SMRS. Batuknya terdengar seperti batuk berdahak, namun tidak ada dahak yang keluar. Untuk pileknya, ibu pasien mengatakan ingus anaknya encer. BAB dan BAK normal tidak ada keluhan.Keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, frekuensi jantung 140 kali/menit, frekuensi nafas 50 kali/menit, temperatur 36,4 oC

FOLLOW UP PASIENTanggalSOAPTerapi

Selasa5 Mei 2015S : sesak (+), batuk (+), BAK (N), BAB (N)O : T (37OC), RR (48 kali/menit), HR (138 kali/menit). Thoraks : vesikuler (+/+), wheezing (+/+)A : Asma bronkialP : Darah rutin, foto rontgen AP/L

-O2 1-2 L/i (K/P)-IVFD RL 12 gtt/i (mikro)-Ventoline nebule 1/2 ampul/8 jam (ulang)-Injeksi ranitidin 1/3 ampul/12 jam-Injeksi dexamethasone 1/3 ampul/12 jam-injeksi cefotaxine 350 mg/12 jm-ambroxol 3x1 cth

Rabu6 Mei 2015 S : sesak (+), batuk dahak (+), demam (-), BAB (N), BAK (N)O : T (36,4OC), RR (50 kali/menit), HR (138 kali/menit) Thoraks : vesikuler (+/+), wheezing (+/+)A : Asma bronkialP : Darah rutin, foto rontgen AP/L-O2 1-2 L/i (K/P)-IVFD RL 12 gtt/i (mikro)-Nebule ventolin 1/2 -Ampul/6 jam-Injeksi ranitidin 1/3 ampul/12 jam-injeksi cefotaxine 350 mg/12 jm-Injeksi dexamethasone 1/3 ampul/12 jam-Ambroxol 2x1/4 cth-Salbutamol pulv 3x1

Kamis 7 Mei 2015S : sesak (-), batuk berdahak (+), sariawan (+)O : T (36,4oC), HR (140 kali/menit), RR ( 50 kali/menit) Thoraks : vesikuler (+/+), wheezing (+/+)A : Asma bronkial-Enistin drop 3x0,4 cc

BAB 3TINJAUAN PUSTAKA3.1PENGERTIANAsma bronkial adalah suatu penyakit saluran pernafasan bagian bawah yang disebabkan alergi. Gejalanya seperti sesak nafas, sulit menarik dan mengeluarkan nafas, kadang disertai bunyi mengi dan batuk yang disebabkan gangguan kontraksi (penyempitan saluran pernafasan).3.2EPIDEMIOLOGISerangan asma pada anak biasanya diawali dengan adanya gejala eksim dan rinitis atau alergi yang sering terjadi pada masa bayi. Faktor yang merangsang timbulnya asma adalah alergen fisik, kimia, dan infeksi yang masuk ke saluran pernafasan. Misalnya debu, perubahan iklim, uap, bahan kimia, dan infeksi saluran pernafasan akibat bakteri yang merupakan antigen. Selain itu, asma bronkial sangat erat kaitannya dengan faktor keturunan (genetik). Anak yang memiliki orang tua penderita asma akan memiliki kemungkinan menderita asma sekitar 50%. Faktor lain yang lebih kecil jumlahnya adalah faktor psikis (kejiwaan).3.3ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOSecara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan (Rengganis, 2008)1. Faktor Genetik

a. Atopi/alergiHal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.b. Hipereaktivitas bronkusSaluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.c. Jenis kelaminPria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun, prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.d. Ras/etnike. ObesitasObesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor risiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

2. Faktor lingkungana. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur).3. Faktor laina. Alergen makananContoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.b. Alergen obat-obatan tertentuContoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.c. Bahan yang mengiritasiContoh: parfum, household spray, dan lain-lain.d. Ekspresi emosi berlebih Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Di samping gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala asmanya lebih sulit diobati.e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasifAsap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini.f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangang. Exercise-induced asthmaPada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.h. Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan).i. Status ekonomi3.4PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESISGejala asma yaitu batuk, sesak nafas dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamasi kronik dan hiperaktivitas bronkus.Hiperaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas bronkus ini dapat diukur secara tidak langsung. Pengukuran ini merupakan parameter objektif untuk menentukan beratnya hiperaktivitas bronkus yang ada. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hiperaktivitas bronkus ini, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen maupun inhalasi zat nonspesifik.Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma dini (early asthma reaction=EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction=LAR). Setelah reaksi asma awal dan reaksi lambat, proses dapat terus berlanjut menjadi reaksi inflamasi sub-akut atau kronik. Pada keadaan ini terjadi inflamasi di bronkus dan sekitarnya, berupa infiltrasi sel-sel inflamasi terutama eosinofil dan monosit dalam jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus.Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada asma merupakan suatu hal yang kompleks. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan dipermukaaan mukosa bronkus, lumen jalan napas dan dibawah membran basal. Berbagai faktor pencetus dapat mengaktivasi sel mast. Selain sel maast, sel lain yang juga dapat melepaskan mediator adalah sel makrofag alveolar, eosinofil, sel epitel jalan nafas, netrofil, platelet, limfosit dan monosit.Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, magrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga memperbesar reaksi yang terjadi.Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma, melalui sel efektor sekunder seperti eosinofil, netrofil, platelet dan limfosit. Sel-sel inflamasi ini juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti lekotriens. Tromboksan, PAF dan protein sitotoksin yang memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhrinya menimbulkan hipereaktivas bronkus (Pedoman Pengendalian Penyakit Asma, 2009).Secara sistemik mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut :

Hipereaktifitas bronkusObstruksi

Faktor genetik

Gejala AsmaInflamasiSensitisasi

Pemacu (enhancer)pemicu (inducer)

Faktor lingkunganPencetus (trigger)

3.5KLASIFIKASIBerdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi (derajat) asma Tabel 3.1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran KlinisParameter klinis kebutuhan obat dan faal paruAsma episodik jarang (Asma ringan)Asma episodik sering (Asma sedang)Asma Persisten (Asma berat)

Frekuensi serangan 2 kali sebulanSering

Lama serangan80%PEF/FEV1 60-80%PEF/FEV1 15%Variabilitas >30%Variabilitas >50%

(Sumber : Rahajoe, 2009. Buku Ajar Respirologi anak)

Tabel 3.2 Penilaian Derajat Serangan Asma pada AnakParameter klinis, fungsi paru dan laboratoriumRingan Sedang Berat Ancanaman henti nafas

Sesak timbul pada saatBerjalanBayi: menangis kerasBerbicara Bayi: tangis pendek dan lemah, kesulitan makanIstirahatBayi: berhenti makan

Bicara Kalimat Penggal kalimatKata-kata

Posisi Bisa berbicaraLebih suka dudukDuduk bertopang lengan

Kesadaran Mungkin iritabelBiasanya iritabelBiasanya iritabelKebingungan

Sianosis Tidak adaTidak adaAda Nyata

Mengi Sedang, sering pada akhir ekspirasiNyaring, sepanjang ekspirasi inspirasiSangat nyaring, terdengar tanpa stetoskopSulit, tidak terdengar

Sesak nafasMinimal SedangBerat

Otot bantu nafasBiasanya tidakBiasanya yaYaGerakan paradoks tarokoabdominal

Retraksi Dangkal, retraksi intekostalSedang, ditambah retraksi suprasternalDalam, ditambah napas cuping hidungDangkal/hilang

Laju nafasMeningkat MeningkatMeningkatMenurun

Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar

Usia