konsep medis addison

8/11/2019 Konsep Medis Addison

1/9

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi kortisol dan aldosterone.

Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebaba utama

insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi

hormone adrenokortikotropik (ACTH).defisisensi corticotropin-realising-hormone (CRH) saja

dapat meyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol. Tetapi penyakit ini hanya dijumpai pada pajajn

kronik glukookortikoid dosis farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adrenokorteks

penghasil kortisol.

Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik dikorteks

adrenal, maka penyakit ini disebut penyakit Addison. Pasien dengan penyakit Addison

memperlihatkan ketiga zona korteks sehingga terjadi difisiensi semua sekresi korteks adrenal:

kortisol, aldosterone, dan androgen. Kadang-kadang pasien datang dengan defisiensi parsial

sekresi hormone korteks adrenal. Defisiensi ini dijumpai pada kasus-kasus hipoaldesteronisme-

hiporeninemik, yang hanya mengenai sekresi aldesteron, atau hiperplasi adrenal konginetal,

dengan suatu defek enzim persial yang hanya menghambat sekresi kortisol.

Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang; dua pertiga

pasien adalah perempuan. Diagnose ditegakkan antara usia 20 dan 50 tahun. Dahulu,

tuberkolosis adalah penyabab utama penyaki Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih

baik, hanya sedikit pasien tuberkolosis yang mempunyai insufisiensi adrenal. Kerusakan korteks

adrenal merupakan akibat dari proses autoimun pada lebih dari 50% pasien penyakit Addison.

Autoantibodi adrenal ditemukan dalam titer tinggi pada sebagian pasien dengann penyakit

Addison. Antibody ini bereaksi dengan antigen dikorteks adrenal, termasuk enzim 21

hidroksilase dan menyebabkan reaksi peradangan yang akhirnya menghancurkan kelenjar

adrenal. Biassanya lebih dari 80% dari kedua kelenjar harus rusak sebelum timbul gejala dan

tanda insufisiensi. Penyakit Addison dapat timbul bersaam dengan penyakit endokrin lain yang

memiliki dasar autoimuitas. Diantaranya adalah tiroiditis hashimoto, beberapa kasus diabetes

mellitus type 1, dan hipoparatiroidisme. Juga tampaknya terdapat predisposisi familial untuk

penyakit endrokin autoimun, yang mungkin berkaitan dengan kelainan reaktifitas system imun

pasien. Penyebab penyakit Addison yang lebih jarang adalah pendarahan yang disebabkan oleh


2/9

pemakaina antikoogulan jangka panjang terutama heparin, penyakit granulomatosa non

perkijuan, infeksi sitomegalovirus (CMV) pada pasien dengan sindrom imonodefisiensi didapat

(AIDS), dan neuplasma metastatic yang mengenai kedua kelenjar adrenal. Pernah dilaporkan

kasus-kasus jarang yaitu, insufisiensi korteks adrenal primer terjadi akibat mutasi di gen-gen

yang mengode protein yang mengendalikan perkembangan adrenal atau steroidogenesis.( Price,

Sylvia. 2006)

1.2.Rumusanmasalah

Dengan memperhatikan latar belakang tersebut, agar dalam penulisan ini kami dapat

memperoleh hasil yang di inginkan,maka kami mengemukakan beberapa rumusan masalah.

Rumusan masalah tersebut yakni :

1. Definisi addison tersebut ?

2. Etiologi dari addison tersebut ?

3. apa saja jenis-jenis dari addison tersebut ?

4. Bagaimana manifestasi serta penatalaksanaan addison tersebut ?

5. Bagaimana PNP/ Nursing pathway penyakit addison tersebut ?

6. Bagaimana cara menganalis kasus pada penderita glaukoma ?

1.3.Tujuan

1. Tujuan umum

Supaya mahasiswa atau para pembaca mampu mengerti dan memahami tentang addison serta

menerapkan dari penatalaksanaan pada saat di Rumah Sakit.

2. Tujuan khusus

Mahasisa mampu menjelaskan etiologi.

Mahasiswa mampu membuat PNP (Pathway Nursing) serta menjelaskannya.

Mahasiswa mampu menguasai asuhan keperawatan pada penderita yg terkena addison.


3/9

BAB II

PEMBAHASAN

4.1. Definisi Addison

Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormone yang terjadi pada semua

kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini dikarakteristikan oleh

kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah, dan adakalanya

penggelapan kulit pada kedua bagia tubuh yang terbuka dan tidak terbuka.

Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi

kebutuhan pasien akan kebutuhan hormone-hormon korteks adrenal. (Brunner dan Suddart edisi

8)

Bentuk primer dari penyakit ini disebabkan oleh atrofi/ destruksi (kerusakan) jaringan

adrenal (misalnya respon autoimun, TB, infark hemoragik, tumor ganas) atau tindakan

pembedahan. (Doenges, 1993)

Bentuk sekunder adalah gangguan pada kelenjar hipofisis yang menyebabkan penurunan

sekresi/ kadar ACTH, tetapi biasanya sekresi aldosteron normal. (Doenges, 1993)

4.2. Klasifikasi

Berdasarkan tingkat keparahan , penyakit addison di bagi menjadi dua, yaitu:

1. Akut

Krisis adrenal. Terjadi apati, koma, dan nyeri epigastrik. Kadar gula darah rendah. Keadaan

ini timbul setelah terjadi trauma, hipotensi berat dan sepsis.

Yang lebih jarang, keadaan ini bisa timbul pada pasien yang sebelumnya (dalam waktu 1-1,5

tahun) atau baru-baru saja mendapat pengobatan kortikosteroid dimana terdapat trauma,

pembedahan atau infeksi akut, atau saat penghentian gangguan steroid. Bisa timbul setelah

pembedahan untuk mengangkat adrenal pada sindrom cussing, atau pada pengobatan kanker

payudara kecuali jika dilakukan terapi penggantian yang adekuat.

2. Kronis

Terdapat kelemahan dan kelelahan yang onsetnya perlahan-lahan disertai gejala

gastrointestinal berupa anoreksia, penurunan berat badan dan diare. Hipotensi sering kali

postural, dan takikardia timbul pada tahap lanjut dari penyakit. Hiperpigmentasi terjadi pada


4/9

tempat yang terpapar matahari, daerah yang mengalami gesekan, lipatan tangan dan mukosa

bukal.

Insufisiensi adrenal kronis (penyakit addison) jarang terjadi (prevelansinya di Inggris

4/100.000) dan yang termasuk penyebabnya adalah : distruksi adrenal autoimun; infiltrasi

adrenal dengan kanker sekunder, hodgkin, atau jaringan leukimik; destruksi TB,

hemokromatosis, amiloidosis, histoplasmosis yang sering dijumpai. Bisa berhubungan dengan

penyakit auto imun lain yang spesifik-organ, khususnya tiroiditis hasimoto (sindrom schmidt).

Keadaan ini bisa timbul sekunder akibat hipopituitarisme selama pengobatan TB adrenal

(atau renal) dan pada sindrom adreno genital. (David rubenstein. 2007)

4.3. Etiologi

Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :

a) Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur

b) Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar adrenal

c) Amyloidosis (sekelompok keadaan yang di cirikan oleh penimbunan protein fiblirer yang tidak

larut dalam berbagai organ)

d)pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi

Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :

a) Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area

b) Kehilangan aliran darah ke pituitary

c) Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary

d) operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus

e) operasi pengangkatan kelenjar pituitary

Penyebab lain dari ketidakcukupan adrenal sekunder adalah operasi pengangkatan dari

tumor-tumor yang jinak atau yang tidak bersifat kanker dari kelenjar pituitary yang memproduksi

ACTH (Penyakit Cushing). Pada kasus ini, sumber dari ACTH secara tiba-tiba diangkat, dan

hormon pengganti harus dikonsumsi hingga produksi ACTH dan cortisol yang normal pulih

kembali.


5/9

Pada satu waktu, kebanyakan kasus penyakit addison adalah merupakan komplikasi dari

TBC. Saat ini, 70% dianggap idiopatik. Sejak satu setengah hingga dua per tiga klien dengan

Addison idiopatik memiliki sirkulasi antibody yang bereaksi secara spesifik menyerang jaringan

adrenal, kondisi ini mungkin merupakan suatu dasar autoimun. Sebagai tambahannya, beberapa

kasus penyakit Addison disebabkan oleh neoplasma, amyloidosis, atau infeksi jamur sistemik.

Insufisiensi adrenal primer itu jarang. Insiden dan prevalen di USA tidak diketahui. Penyakit

ini mengenai orang dengan segala macam tingkat usia dan menyerang baik laki-laki maupun

perempuan.

Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh hipofungsi kelenjar adrenal. 75% penyakit

Addison primer terjadi sebagai proses autoimun. Insufisiensi adrenal umumnya terlihat pada

orang dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). 20% penyakit Addison

dikarenakan oleh TBC. Metastasisnya dari paru, payudara, saluran GI, melanoma, atau

lymphoma (kelainan neuplastik jaringan limfoid).

Insufisiensi adrenal sekunder adalah hipofungsi dari unit pituitary-hipotalamus. Umumnya

kebanyakan menyebabkan perawatan kronik dengan menggunakan glukokortikoid untuk yang

kasus nonendokrin. Penyebab lain termasuk adrenalectomy bilateral, hipopituitari menghasilakan

penurunan sekresi ACTH oleh kelenjar pituitary, tumor pituitary atau infark, dan radiasi.

4.4. Patofisiologi

Penyakit Addison, atau insufisiensi adrenokortikol, terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak

adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi

autoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit

Addison (Stren & Tuck, 1994). Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan kedua

kelenjar tersebut. Tuberkolosis (TB) dan hitoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering

ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan

kelenjar adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberkolosis yang terjadi akhir-akhir

ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini ke dalam daftar diagnosis.

Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi

adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.

Gejala insufisiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi

hormon adrenokortikol yang akan menekan respond normal tubuh terhadap keadaan stress dan


6/9

mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap

hari selama 2 hingga 4 hingga dapat menekan fungsi korteks adrenal; oleh sebab itu,

kemungkinan penyakit Addison harus diantisipsi pada pasien yang mendapat pengobatan

kortikosteroid. (Brunner & Suddart, 2002)

4.5. Tandadan gejala

a. Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, hausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan

hipoglikemi.

b. Astenia (gejala cardinal) : kelemahan yang berlebih

c. Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar matahari, biasanya

pada kulit buku jari, lutut, siku

d. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan

e. Hipotensi arterial (td : 80/50 mmHg/kurang)

f. Abnormalitas fungsi gastrointestinal

Dengan berlanjutnya penyakit yang disertai hipotensi akut sebagai akibat dari

hipokortikoisme, pasien akan mengalami krisis addisonian yang ditandai oleh sianosis, panas

dan tanda-tanda klasik syok: pucat, perasaan cemas, denyut nadi cepat dan lemah, pernapasan

cepat serta tekanan darah rendah. Disamping itu, pasien dapat mengeluh sakit kepala, mual, nyeri

abdomen serta diare, dan memperlihatkan tanda-tanda kebingungan serta kegelisahan. Bahkan

aktivitas jasmani yang sedikit berlebihan, terpajan udara dingin, infeksi yang akut atau

penurunan asupan garam dapat menimbulkan kolaps sirkulasi, syok dan kematian jika tidak

segera diatasi. Stres pembedahan atau dehidrasi yang terjadi akibat persiapan untuk berbagai

pemeriksaan diagnostik atau pembedahan dapat memicu krisis addisonian atau krisis hipertensif.

(Brunner & Suddart, 2002)

4.6. Komplikasi

a. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

b. Kolaps sirkulasi

c. Dehidrasi

d. Hiperkalemiae

e. Sepsis

f. Ca. Paru

g. Diabetes mellitus


7/9

4.7. Penatalaksanan

1. Penatalaksanaan ditinjau dari tingkat keparahan:

a. Kegagalan adrenal kronis: penggantian glukokortikoid dengan hidrokortison 20 mg/hari dalam

dosis terbagi, ditambah dengan terapi terhadap infeksi atau penyakit penyrta, atau pembedahan.

Pengganti mineralokortikoid (fludrokortison) hanya dilakukan pada kegagalan adrenal primer.

b. Kegagalan adrenal akut: merupakan sebuah kegawat daruratan medis. Cairan intravena (NaCL

fisiologis) dalam jumlah besar dan hidrokortison diberikan dengan dosis yang tinggi. Faktor

pemicu (infeksi dan lain-lain) ditangani. Pantau kadar elektrolit dan glukosa. (Patrick davey,

2005)

2. Penatalaksanaan secara medic

a. Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 50

mg/hr

b. Hidrokortison (solucortef) disuntikan secara IV

c. Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol

d. Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline

e. Fludrukortison : 0,050,1 mg/hr diberikan per oral

3. Penatalaksanaan secara keperawatan

a. Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa. Check nadi, paling tidak

setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan darah dan perubahan ortostatik.

b. Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi, kaji manifestasi dari

meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya. Kaji pada lokasi di mana terdapat penekanan

pada tulang, pada klien yang imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam

terapi, maka kelesuan dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang dan akhirnya

menghilang.

c. Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan pada dokter jika manifestasi

dari infeksi berkembang, misalnya sakit tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat,

klien dengan penyakit Addison tidak dapat mentolerir stress. Infeksi akan menambahi beban

stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level kortisol selama infeksi terjadi.


8/9

d. Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat badan harian

mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika

terapi penggantian steroid tidak adekuat, kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi

terus. Jika dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air dipertahankan, dan

ekskresi potassium yang tinggi.

4.8. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium :

a. Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan hiponatrium)

b. Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia)

c. Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

d. Penurunan kadar kortisol serum

e. Kadar kortisol plasma rendah

2. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal

a. CT Scan

Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi

pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik

adrenal

b. Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder

akibat adanya abnormalitas elektrolik

c. Tes stimulating ACTH

Cortisol adarah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH

diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendek cepat. Penyukuran cortisol

dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan

tingkatantingkatan cortisol dalam darah dan urin.

d. Tes Stimulating CRH

Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH Panjang

diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik

di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit

setelah suntikan. Pasien pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon

kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon respon ACTH. Ketidakhadiran


9/9

respon respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon

ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.

DAFTAR PUSAKA

Brunner and Suddart. 2002.Keperawatan Medikal Bedah vol 2. Jakarta: EGC

Guyton. 2012.Fisiologi Manusia & Mekanisme Penyakit.Jakarta: EGC

Price, Sylvia. 2006.Patofisiologi. Jakarta: EGC

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga

Doenges, Marilynn. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Rubeinstein, David, dkk. 2007.Kedokteran klinis. Jakarta: EGC

konsep medis addison

Documents