Klasifikasi dan etiologi GGADahulu GGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GGA pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA. Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA(4) GGA prarenal I. Hipovolemia A. Perdarahan, luka bakar, dehidrasi B. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare C. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus), insufisiensi adrenal D. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat. II. Penurunan cardiac output A. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade B. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif. III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal A. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis B. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin B C. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal) IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal; Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor V. Sindrom Hiperviskositas (jarang); Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia GGA renal/intrinsic I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral) A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal A. Glomerulonefritis dan vaskulitis B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), scleroderma III. Nekrosis tubular akut A. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik) B. Toksin 1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen. 2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g; myeloma) IV. Nefritis interstisial A. Alergi; antibiotik (e.g; -lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi nonsteroid, diuretika, kaptopril B. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus), fungal (e.g; kandidiasis) C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis D. Idiopatik V. Deposisi intratubular dan obstruksi; Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid VI. Penolakan cangkok ginjal GGA pascarenal (obstruktif) I. Ureteral Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis retroperitoneal) II. Kandung kemih Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah III. Uretra Striktur, katup kongenital, phimosis

Patogenesis dan PatofisiologiPatogenesis GGA tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda. GGA prarenal Karena berbagai sebab pra-renal (lih.tabel 1), volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah 150 mg%. - Perdarahan azotenik ( mukosa dan GIT). - Hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia dengan tetani tidak - Asidosis metabolic tidak terkendali.

terkendali.

DIAGNOSISAd.1 Anamnesa Dalam anamnesis perlu dicari faktor-faktor yang menyebabkan GGA prarenal, renal dan pasca renal. Riwayat muntah-berak 12 hari sebelumnya menunjukkan kearah GGA prarenal atau sindrom hemolitik uremik. Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya, atau ada koreng-koreng di kulit disertai kencing merah menunjukkan kearah GNA pasca streptokok. Adanya riwayat sering panas, ruam kulit, artritis menunjukan kearah lupus eritematosus sistemik (SLE) atau vaskulitis. Pemakaian obat-obatan sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA. Di Indonesia perlu ditanyakan apakah makan jengkol beberapa hari sebelumnya yang disusul dengan kencing berdarah dan sangat nyeri, untuk mencari kemungkinan GGA pascarenal oleh karena keracunan jengkol. Demikian pula riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu memikirkan kearah GGA pascarenal. Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui urin, muntah, diare, keringat berlebihan, dan lain-lain, serta pencatatan berat badan pasien. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan kehilangan cairan, yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan. Pada neonatus GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam pasca lahir. GGA pascarenal sering terjadi pada neonatus dengan maformasi kongenital seperti striktur uretra, katup uretra posterior, atau neurogenic bladder. Riwayat ibu dengan oligohidramnion terkadang ada. Neonatus dengan obstruksi saluran kemih dapat tampak normal dengan pengurangan atau bahkan peningkatan jumlah urin. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai kandung kemih yang teraba atau ginjal yang membesar. Derajat penyembuhan tergantung dari luasnya kerusakan parenkim dan derajat obstruksi yang telah terjadi in utero. Ad.2 Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan.

Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GGA prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria a.l katup uretra posterior. Penatalaksanaan gagal ginjal akut Ad.1 GGA pra-renal(1,11,12) Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP