Kelenjar saliva yang utama adalah kelenjar parotis, submandibularis, dan sublingualis. Sekresi saliva normal sehari-hari berkisar antara 800-1500 mililiter dengan pH sekitar 6 sampai 7. Saliva terutama mengandung sejumlah besar ion kalium dan ion bikarbonat, kebalikan dari plasma dimana lebih banyak mengandung ion natrium dan klorida. Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama: amilase), sebuah enzim untuk mencernakan serat. 1. sekresi serosa yang mengandung ptialin (suatu a2. sekresi mukosa yang mengandung musin, sebuah glikoprotein yang melubrikasi makanan dan memproteksi mukosa oral. Musin jug mengandung IgA, sistem imun yang pertama menghadang bakteri dan virus; lisozim, berfungsi menghacurkan dinding bakteri; laktoferin, mengikat zat besi; dan protein kaya akan prolin, memproteksi gigi. Oleh karena itu pada keadaan defisit saliva (xerostomia) ronga mulut menjadi berulserasi, terinfeksi, dan karies gigi akan meluas. Masing-masing kelenjar menghasilkan tipe sekresi yang berbeda. Kelenjar Tipe sekresi Sifat sekresi Persentase dari total saliva * (1,5 L) Parotis Serosa Berair 20 Submandibularis Serosa dan mukosa Agak kental

70 Sublingualis mukosa kental 5 *5% volume saliva total dihasilkan oleh kelenjar-kelenjar minor di rongga mulut. Kelenjar submaksilaris mengandung asinus mukosa maupun asinus serosa. Sekresi primer dihasilkan oleh kedua asinus ini yang berupa ptialin dan/atau musin. Sewaktu sekres primer mengalir melalui duktus, terjadi dua proses transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva. 1. ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus salivarius (interkalatus), dan ion-ion natrium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium. Oleh karena itu, konsentrasi natrium dari saliva sangat berkurang, sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. Karena reabsorbsi ion natrium melebihi sekresi ion kalium, menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah, menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium. 2. ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. Hal ini sedikitnya sebagian disebabkan oleh pertukaran ion bikarbonat dengan ion klorida. Hasil akhir dari transpor aktif adalah pada kondisi istirahat, konsentrasi masing-masing ion natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15 mEq/liter, ion kalium 30 mEq/liter, ion bikarbonat 50-70 mEq/liter. Selama salivasi maksimal, konsentrasi ionik saliva berubah. Kenapa? Karena sekresi primer oleh sel-sel asini meningkat 20 kali lipat [misal saat mengkonsumsi asam]. Oleh karena sekresi saliva bertambah, konsentrasi natrium klorida akan meningkat sekitar setengah sampai dua pertiga konsentrasi dalam plasma, sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali konsentrasi dalam plasma. Sekresi saliva berada dibawah kontrol saraf. Rangsangan pada (1) saraf parasimpatis dari nukleus salivatorius superior(bagian dari nervus fasialis dan berlokasi di pontine tegmentum) menyebabkan sekresi liur cair dalam jumlah besar dengan kandungan bahan organik yang rendah. Sekresi ini disertai oleh vasodilatasi mencolok pada kelenjar, yang disebabkan oleh pelepasan VIP (vasoactive intestine polipeptide). Polipeptida ini adalah co-transmitter dengan asetilkolin pada sebagian neuron parasimpatis pascaganglion. Rangsangan (2) saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan sekresi sedikit saliva

yang akan bahan organik dari kelenjar submandibulais. Makanan dalam mulut menyebabkan refleks sekresi saliva, juga rangsangan serat-serat vagus eferen di ujung esofagus yang dekat dengan gaster. Faktor-faktor yang menyebabkan rangsang sekresi saliva adalah: melihat, mencium dan mengkonsumsi makanan yang meningkatkan nafsu makan. Daerah nafsu makan pada otak, terletak di daerah pusat parasimpatis hipotalamus anterior, dan berfungsi sebagai respon terhadap sinyal dari daerah pengecapan dan penciuman dari korteks serebral dan amigdala. HORMON-HORMON SISTEM GASTROINTESTINAL Dua kelompok besar hormon GI: (1) kelompok gastrin: gastrin dan kloesistokinin (CCK); dan (2) kelompok sekretin: sekretin, glukagon, glisentin, VIP, GIP. Gastrin. Dibentuk oleh sel G di dinding lateral kelenjar pada bagian antrum mukosa lambung. Gastrin juga ditemukan di pankreas janin, tapi belum pasti pada dewasa. Sekresi gastrin dipengaruhi oleh isi lambung, kecepatan pengiriman impuls melalui saraf vagus, dan berbagai faktor yang berasal dari darah. Lebih jelasnya lihat tabel. Rangsang yang meningkatkan sekresi gastrin 1. Luminal 1. Peptida dan asam amino 2. Peregangan 2. Saraf 1. Peningkatan lepas muatan vagus 3. dari darah 1. kalsium 2. epinefrin Rangsang yang menghambat sekresi gastrin 1. Luminal asam 2. dari darah sekretin, GIP, VIP, glukagon, kalsitonin

asam di antrum menghambat sekresi gastrin. Efek asam tersebut merupakan feedback negatif yang mengatur sekresi gastrin. Peningkatan sekresi hormon meningkatkan sekresi asam, tetapi asam tersebut akan memberikan umpan balik yang menghambat sekrsei gastrin lebih lanjut. Kolesistokinin-Pankreomizin (CCK-PZ/ CCK saja) CCK merupakan hormon yang menyebabkan kontraksi kandung empedu dan meningkatkan sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim. Selain itu, CCK juga menguatkan kerja sekretin, menghambat pengosongan lambung, menimbulkan efek tropik (pertumbuhan mukosa) pada pankreas, meningkatkan sekresi enterokinase, dan dapat meningkatkan gerakan usus halus dan kolon. CCK disekresi oleh sel-sel endokrin, sel-sel I di usus bagian atas, saraf ileum distal dan kolon. CCK yang disekresi di jejunum dan duodenum mungkin terutama CCK8 dan CCK12, meskipun CCK58 juga terdapat pdi usus dan sirkulasi darah. Sekresi CCK meningkat bila hasil pencernaan berkontak dengan mukosa usus, khususnya peptida dan asam amino, dan juga dengan adanya asam-asam lemak. Karena empedu dan getah pankreas yang memasuki duodenum mencernakan protein dan lemak lebih lanjut, seterusnya merangsang lagi CCK (feedback positif). Umpan balik tersebut berakhir bila hasil-hasil pencernaan bergerak ke bagian distal saluran cerna. Sekretin Sekretin disekresi oleh sel-sel S yang terletak dalam kelenjar-kelenjar mukosa bagian atas usus halus. Sekretin meningkatkan sekresi bikarbonat oleh sel-sel duktus pankreas dan saluran empedu, sehingga menyebabkan sekresi getah pankreas yang cair dan alkali. Sekretin juga menguatkan kerja CCK dalam membentuk sekresi enzim-enzim pencernaan pankreas. Sekretin menurunkan sekresi asam lambung dan dapat menyebabkan kontraksi sfingter pilorus. Sekresi sekretin ditingkatkan oleh produk pencernaan protein dan oleh asam yang membasahi mukosa usus halus bagian atas. Pelepasan sekretin oleh asam merupakan contoh lain pengaturan umpan balik: sekretin menyebabkan getah pankreas alkali mengalir ke duodenum, menetralkan asam dari lambung dan dengan demikian menghentikan sekresi hormon selanjutnya. Gastric Inhibitory Peptide (GIP) GIP dibentuk di sel-sel K di dalam mukosa duodenum dan jejunum, dan karena dosis besar GIP menghambat sekresi dan gerakan lambung. Kerja gastrin, CCK, sekretin, dan GIP diringkas pada tabel berikut: FLATULENSI Flatulensi adalah suatu keadaan dimana meningkatnya gas dalam sistem pencernaan.

Udara adalah gas yang dapat tertelan bersama makanan. Menelan sedikit udara adalah normal; tetapi secara tidak sadar, beberapa orang menelan udara dalam jumlah banyak, terutama bila terjadi kecemasan. Sebagian besar udara yang masuk kemudian dikeluarkan lagi melalui sendawa. Sehingga hanya sebagian kecil saja yang melewati lambung menuju ke saluran pencernaan berikutnya. Masuknya sejumlah besar udara menyebabkan seseorang merasa penuh dan orang tersebut akan bersendawa atau mengeluarkannya melalui anus (kentut/flatus). Gas-gas yang lain juga dihasilkan di dalam saluran pencernaan: 1. Hidrogen, metan dan karbon dioksida berasal dari metabolisme makanan oleh bakteri dalam usus, terutama setelah makan makanan tertentu seperti kacang dan kol. 2. Kekurangan enzim pemecah gula tertentu, juga cenderung menghasilkan gas jika penderita memakan makanan yang mengandung gula tersebut. 3. Kekurangan laktase, sariawan tropikal dan insufisiensi pankreas juga dapat menyebabkan produksi gas yang berlebihan. LAPAR dan KENYANG Bagi kebanyakan orang, lapar merupakan sekumpulan rasa yang sering terpusat pada perut. Hal itu kemungkinan dihubungkan dengan kontraksi yang terjadi pada perut atau usus. Dan digambarkan sebagai kekosongan. Ada beberapa teori yang menjelaskan mekanisme lapar ini. Yang pertama adalah teori gula darah yang dikemukakan oleh Bash, dimana Ia menyatakan bahwa ketika gula darah rendah menyebabkan rasa lapar. Ada pula teori asam lemak yang menyebutkan bahwa tubuh punya reseptor yang mencium adanya kenaikan tingkat asam lemak. Kegiatan reseptor karena adanya perubahan asam lemak inilah yang memicu rasa lapar. Mekanisme lapar dan kenyang tidak sepenuhnya sama. Terdapat dua mekanisme rasa kenyang. Yang pertama di tingkat otak, sedangkan yang kedua di tingkat saluran lambung (gastrointestinal). Di dalam otak terdapat dua tempat di hypothalamus yang mengatur lapar dan makan. Nukleus-nukleus ventromedial memberi tanda kapan berhenti makan, sedangkan hypothalamus lateral memberi tanda kapan mulai makan. Di tingkat otak, kita merasa kenyang kerena fungsi-fungsi nukleus-nukleus ventromedial. Sebaliknya, pada tingkat saluran pencernaan, rasa kenyang berasal dari perut, yang mengatur aktivitas makan dalam jangka pendek.