LAPORAN MODUL 1 BLOK XIV

” DISPEPSIA ”

s

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MULAWARMAN

2009/2010

1

Disusun oleh : Kelompok I

Afdhalia K. Sy.Auliaurrahmah

Ayu Putri AnggraeniErviani MaulidyaEvyarosna SinagaFitrie Widyastuti

Gaung Perwira YustikaRobby Rolanda

Yoga Alfian Noor

Tutor : dr. Agustina Rahayu, M. Kes

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat

dan hidayah-Nyalah laporan dengan tema “Dispepsia” ini dapat diselesaikan tepat

pada waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil

dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami. Laporan ini secara garis besar berisikan

tentang penyakit-penyakit gastrointestinal yang berhubungan dengan dispepsia.

Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terima kasih

kepada:

1. dr. Agustina Rahayu , M. Kes selaku tutor kelompok I yang telah

membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil

pada modul I

2. Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada

kami sehingga dapat membantu dalam penyelesaian laporan hasil

diskusi kelompok kecil ini

3. Teman-teman kelompok I yang telah mencurahkan pikiran, tenaga

dan waktunya sehingga diskusi kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat

berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan hasil diskusi

kelompok kecil (dkk) ini

4. Teman-teman mahasiswa kedokteran Universitas Mulawarman

angkatan 2007 yang telah bersedia untuk sharing bersama mengenai

materi yang kita bahas.

Penulis berharap laporan ini dapat berguna baik bagi penyusun maupun

bagi para pembaca di kemudian hari.

Penulis menyadari laporan ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu

saran dan kritik yang bersifat membangun sangat diharapkan demi tercapainya

kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.

Hormat Kami,

2

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman judul…………………………………………….........………........1

Kata pengantar………………………………………………….....…….......2

Daftar isi………….…………………………………………………...…......3

I. Pendahuluan

Latar belakang………………………………………………….................4

Tujuan…………………..………………………….……………………...4

II. Isi

Step 1 …………………………………………………….……………...5

Step 2 …………………………………………………...……………….5

Step 3………………………………………………………………...…..5

Step 4…………………………………………………………...………..8

Step 5………………………………………………...…………………..9

Step 6.........................................................................................................9

Step 7.........................................................................................................9

III. Penutup

Kesimpulan…………………………………..........…..............................51

Saran..........................................................................................................52

Daftar pustaka.................................................................................................53

3

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Dispepsia merupakan suatu sindrom atau kumpulan gejala/keluhan yang

terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah,

sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh. Dispepsia bukan suatu

penyakit tetapi merupakan suatu sindrom yang harus dicari penyebabnya.

Penyebab dispepsia ada bermacam-macam; a. Penyakit atau gangguan

dalam lumen saluran cerna (tukak gaster, duodenum, gastritis, tumor, dll), b.

obat-obatan (anti inflamasi non steroid, aspirin, beberapa antibiotik, digitalis,

teofilin, dll), c. Penyakit pada organ pendukung pencernaan (hepatitis,

pancreatitis, kolesisitik kronik), d. penakit sistemik (diabetes mellitus,

penyakit tiroid, penyakit jantung koroner), e. bersifat fungsional yaitu

dyspepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya

kelainan/gangguan organik/structural biokimia.

B. Tujuan

Adapun tujuan kami dalam melakukan diskusi kelompok Modul 1 ini adalah:

1. Mengetahui penyebab dispepsia pada skenario

2. Mengetahui penyakit-penyakit yang terkait dengan dispepsia

3. Mengetahui penanganan pasien terkait penyakit-penyakit terkait

4

BAB II

ISI

SKENARIO

Heart Burn

Seorang wanita berusia 30 tahun datang ke dokter umum karena nyeri

epigastrium dan perut terasa penuh. Terkadang merasa dada seperti terbakar.

Step 1

1. Epigastrium : daerah perut bagian tengah atas yang terletak di bawah

annulus infra sternalis

2. Heart burn : dada serasa seperti terbakar;sensasi khusus yang sering

disebabkan oleh GERD yang terjadi di daerha

retrosternal;biasanya rasanya seperti gelombang hangat

dan bisa menyebar hingga ke leher

3. Dispepsia : nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau

dada, yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan

penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di perut.

Step 2

1. Mengapa wanita tersebut mengeluh nyeri epigastrium dan perut terasa

penuh?

2. Mengapa dada wanita tersebut teraa seperti terbakar?

3. Apa Kemungkinan penyebab dan diagnosa sementara?

Step 3

Penyebab Dispepsia adalah :

1. Menelan udara (aerofagi)

2. Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung

3. Iritasi lambung (gastritis)

5

4. Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis

5. Kanker lambung

6. Peradangan kandung empedu (kolesistitis)

7. Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan

produknya)

8. Kelainan gerakan usus

9. Kecemasan atau depresi

1. Kemungkinan penyebab dan mekanismenya:

a. Gangguan pada lambung;infeksi,iritasi,

b. Ganggua pada esofagus;esofageal akalasia

c. Reflux esofagiis

d. IMA

e. Gangguan pankreas dan duodenum

f. Bakteri helcibacter pylori

g. Neurohormonalterjadi penurunan hormon motilin dan

kemungkinan peningkatan hormon progesterin dan estrogen

h. Stress

Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :

1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik

sebagai penyebabnya.Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan

yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus

dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.

2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia

nonulkus(DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional

tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan

pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong

saluran pencernaan).

2. Perut terasa penuh,kemungkinan dikarenakan:

a. Terlalu banyak gas di lambung

b. Terdapa ganguan motilitas

6

c. Stress dan emosi

d. Penyakit sistemik lain: DM,kehamilan,obesitas

e. Obat-obatan: beta bloker CCB,kortikosteroid,NSAID

terasa nyeri di epigastrium kemungkinan di karenakan nyeri refferal atau

nyeri alih dari organ viceral yang terdapat pada rongga abdomen yang

mengalami gangguan.

3. Dada terasa terbakar kemungkinan di karenakan terjadi refluks gastric

juice ke dalam esofagus yang menyebabkan nyeri terbakar hebat di

karenakan gastric juice mengenai mukosa esofagus. Pada orang nornal

akan terdapat mekanikal claerence, kemikal clearence dan transien

relaksasi normal.

Kemungkinan etiologi;

Gangguan saraf sfingter

Terdapat tekanan dari bawah(bagian antrum)

Peningkatan produksi asam

Kelainan congenital

4. Kemungkinan diagnosa penyakit:

a. GERD

b. Hiatus hernia

c. Spasme esofagus difus

d. Akalasia

e. Ulcus pepticum

f. Gastritis

7

Step 4

8

Kelainan lambung dan duodenum

Nyeri epigastrum dan heart burn

Pemeriksaan fisik

anamnesa

Kelainan esofagus

Diagnosa sementara

Reflux:GERD

Hernia hiatus

Dismotilitas:Akalasia

Spasme esofagus difus

skleroderma

Gastritis

Ulcus pepticum

Pemeriksaan penunjang:Endoskopi

Kontras barium

Pemeriksaan feses

penatalaksanaan

Diagnosa pasti

Step 5

Megetahui definisi,etiologi,patogenesa,manifestasi

klinis,diagnosa,penatalaksanaan,komplikasi dan prognosa dari:

1. Akalasia esofagus

2. Spasme esofagus difus

3. GERD (gastroesofageal refluks disease)

4. Gastritis

5. Ulcus peptikum

Step 6

Belajar Mandiri

Pada step 6 ini masing-masing anggota diskusi melakukan belajar mandiri

sehubungan dengan tujuan belajar yang telah dirumuskan pada langkah 5 untuk

mengetahui lebih dalam terhadap materi yang akan dibahas pada diskusi

kelompok kecil (dkk) 2.

Step 7

Sintesis Masalah

AKALASIA

Akalasia merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan tidak

adanya peristaltic korpus esophagus bagian bawah (SEB) yang hipertonik

sehingga tidak bias mengadakan relaksasi secara sempurna saat menelan

makanan. Secara histopatologik, kelaian ini ditandai oleh degenerasi ganglia

pleksus mienterikus. Akibat keadaan ini akan terjadi stasis makanan dan

selanjutnya akan timbul pelebaran esophagus. Keadaan ini akan menimbulkan

gejala dan kmomplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelaian yang terjadi.

Secara klinis akalasia dibagi dalam akalasia primer dan akalasia sekunder yang

dihubungkan dengan etiologinya.

9

Etiologi dan Patofisiologi

Secara umum, esofagus dibagi menjadi 3 bagian fubgsional yaitu sfingter

esofagus bagian atas yang biasanya selalu tertutup untuk mencegah refluks

makanan dari korpus esofagus ke tenggorokan. Bagian kedua yang terbesar adalah

korpus esofagus yang berupa tabung muskularis dengan panjang sekitar 20 cm,

sedangkan bagian bawah yang terkhir adalah sfingter esofagus bagian bawah

(SEB) yang mencegah refluiks makanan dan asaam lambung dari gaster ke korpus

esofagus. Bila ditinjau dari segi etiologi, akalasia dibagi menjadi 2 bagian:

Akalasia primer. Penyebab yang kelas kelaiaan ini idiopatik. Diduga disebabkan

oleh virus neutropik yang berakibat lesi pada nukleus ndorsalis vagus pada batang

otak dan ganglia miesentrikus pada esofagus. Disamping itu, faktor keturunan

juga berpengaruh pada kelainan ini.

Akalasia sekunder. Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi (penyakit chagas),

tumor intraluminer seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat

disebabkan oleh obat antikolinergik atau pasca vagotomi.

Menurut castell ada dua defek penting yang didapatkan pada pasien akalasia:

1. Obstruksi pada sambungan esofagus dan gaster akibat peningkatan SEB

basal jauh diatas normal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna.

Penelitian menunjukkan bahwa adanya hubungan kenaikan SEB dengan

sensitivitas terhadap hormon gastrin.Pada akalasia, tekanan SEB

meningkat kurang lebih 2 kali yaitu sekitar 50 mmHg. Terkadang

didapatkan tekanan sebesar nilai normal tinggi. Gagalnya relaksasi SEB

ini disebabakn penurunan tekanan sebesar 30-40% yang dalam keadaan

normal; turun sampai 100% yang akan mengakibatkan bolus makanan

tidak dapat masuk ke dalam gaster. Kegagalan ini berakibat tertahannya

makanan dan minuman di esogagus. Ketidaknmampuan relaksasi

sempurna akan menyebabkan adanyatekanan residual; bila tekanan

hidrosatatik disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan residual

makanan dapat masuk ke dalam gaster.

2. Peristaltik esofagus yabng tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan

dilatasi 2/3 bagian bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak

10

terkoordinasinya peristaltik sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus

makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya penelitian ke arah

motilitas, secara obyektif dapat ditentukan motilitas esofagus secara

manometrik pada keadaan normal dan akalasia.

Gejala Klinis

Gejala klinis subyektif yang terutama ditemukan adalah disfagia, baik

untuk makanan padat maupun cair yang didapatkan pada lebih dari 90% kasus.

Sifatnya pada permulaan hilang timbul yang dapat terjadi bertahun-tahun sebelum

didiagnosis diketahui secara jelas. Letak obstruksi biasanya dirasakan pada

retrosternal bagian bawah.

Gejala klinis lain yang sering adalah regurgitasi yaitu pada 70% kasus.

Regurgitasi ini berhubungan dengan posisi pasien dan sering terjadi pada malam

hari eleh karena adanya akumulasi makanan pada esofagus yang melebar. Hal ini

dihubungkan dengan posisi berbaring. Sebagai tanda bahwa regurgitasi ini

berasalk dari esofagus adalah pasien tidak merasa asam atau pahit. Keadaan ini

dapat berakibat aspirasi pneumonia. Pada anak-anak gejala ini dihubungkan

dengan gejala batuk pada malam hari atau adanya pneumonia.

Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga yang sering ditemukaan.

Hal ini disebabkan pasien takut makan akibat timbulnya odinofagia. Gejala yang

menyertai keadaan ini adalah nyeri dada. Bila keadaan ini berlangsung lama akan

dapat terjadi kenaikkan berat badan \kembali karena akan terjadi pelebaran

esifagus akibat tetensi makanann dan keadaan ini dapat meningkatkan tekanan

hodrotastik yang akan melebihi ntekanan SEB.

Nyeri dada didapat6kan pada 30% kasusb yang biasanya tidak begitu

dirasakan pasien. Sifat nyeri dengan lokasi subsrternal dan dapat menjalar ke

belakang, bahu rahang dan tangan biasanya dirasakann bila minum air dingin.

Gejala lain yang biasa didapatkan adalah akibat komplikasi retensi maakanann

dalam bentuk batuk-batuk dan pneumonia.

11

Pemeriksaan fisik tidak banyak membantu dalam menentukan diagnosis

akalasia, karena tidak menunjukkan gejala obyektif yang nyata. Mungkin

pemurunan berat badan dan terkadang disertai anemia defisiensi.

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis selain gejala klinis yang dapat memberika

kecurigaan adanya akalasia perlu beberapa pemeriksaan penunjang seperti

radiologis (esofagogram), endoskkopi saluran cerna atas dan manometri.

Pemeriksaan radioloagis dengan foto polos dadaakan menunjukkan

gambaran konrture ganda dia atas mediastiunum melebar dan adanya gambaran

batas cairan dan udara. Keadaan inmni akan didapatkan pada stadium lanjut. Pada

pemeriksaan fluoroskopi terlihat tidak adanya kontraksi esofagus. Pada

pemeriksaan radiologis dengan barium pada akalisa beratv akabn terlihat adanya

dilatasi esofagus, disertai berkelok-kelok dan memnajang dengna ujung distal

meruncing disertai permukaan haklus berbentuk patuh barung. Pemeriksaan

radiologis lain yang dapat dilakuakan adalah skintigrafi dengan memberikan

makanan yang mengandung radioisotop dan akan memperlihatkan dilatasi

esofagus tanpa kontraksi. Disfagia itu juga didapatkan pemanjangan waktu transit

makanan ke dalan gaster akibat gangguan pengosongan esofagus.

Pemeriksaan endoskopi pada pasien ini harus dipersiapkan sengan baik

dalam bentuk kumbah esofagus dengan memakai kanul besar. Tujuan kumbah

esogfgus ini untuk membersihkan makanan padat atau cair yang terdapat dalam

esofagus, meskipun sudah dipuasakan dalam waktu yang cukup lama. Seperti

sigmoid, endoskopi agak sukar penilaiannya karena banyaknya lengkungan dan

belokan.

Daerah kardia gaster harus bievaluasi secermat mungkin untuk

menyingkirkan kemungkinan akalasi sekunder akibat kanker. Biopsi harus

dilakuakan bila didapatkan gambaran tidak normal pada kardia terutama pada

pasien di atasdi atas umur 50 tahun dengan gejala yang cepat berkembang dalam

waktu pendek. Endoskopi pada akalsia selain untuk diagnostic juga dapat

12

membantu terapi, sebagai alat pemasangan kawat petunjuk arah sebelum tindakan

dilatasi pneumatic.

Pemeriksaan manometrik esophagus penting untuk konfirmasi diagnostic.

Penemuan-penemuan karakteristik adalah 1). Tonus SEB tinggi, 2). Relaksasi

sfingter tidak sempurna waktu menelan, 3). Tidak adanya peristaltic esophagus,

dan 4). Tekanan korpus esophagus pada keadaan istirahat lebih tinggi dari tekanan

gaster.

Diagnosis banding akalasi aprimer adaalah akalaisi sekunder seperti

adenokarsinoma gaster yang meluas ke esophagus, karsinoma paru (sel oat),

sarcoma sel reticulum, karsinoma pancreas. Penyakit chagas juga dapat

memberikan akalasia, akan tetapi biasanya gangguannya hanya pada kontraksi

saja tanpa gannguan SEB.

Pengobatan

Pengobatan akalasia abtara lain dengan cara medikamentosa oral, dilatasi

atau peregangan SEB, esofagotomi, dan injeksi toksin botulium (Botox) ke

sfingter esophagus.

Medikamentosa Oral

Preparat oral yang digunakan dengan harapan dapat merelaksasikan SEB

anatara lain nitrat (isosorbid dinitrat) dan channel blockers (nifedipin dan

verapamil). Meskipun pasien dengan kelainan ini khususnya pada fase awal

mendapat perbaikan klinis tetapi sebagian besar pasien tidak berespon bahkan

efek sampaing obat lebih banyak ditemukan . Umumnya pengobatan ini

digunakan unuk jangka pendek untuk mengurangi keluhan pasien.

Pengobatan medikamentosa untuk memperbaiki proses pengosongan

esophagus pada akalasia, pertama dengan pemberian amil nitrit pada waktu

pwemeriksaan esofagogram yang akan berakiabat relaksasi pada daerah

kardia. Saat ini isosorbid dinitrat dapat menurunkan tekanan SEB dan

meningkatkan pengosongan esophagus. Obat-obat lain yang akan memberikan

efek seperti diatas adalkah tingtur beladona, atrofin sulfat pada beberapa

13

kasus. Dengan ditemukan oabt antagonis kalsium nifedipin 10-20 mg peroral

dapat menurunkansecara bermakna tekanan SEB pasien dengan akibat

perbaikan proses pengosonagn esophagus. Dengan pengobatan ini didapatkan

perbaiakn gejala klinis pasien samapi dengan 18 bulan bila dibandingkan

dengan placebo. Pemakaian preparat sublingual, 15-30 menit sebelum makan

memberikan hasil yang lebih baik.

Dilatasi /Peregangan SEB

Pemngobatam dengan cara dilatasi secara bertahap akan mengurangi

keluhan sementara. Cara yang sederhana dengan businasi Hurt, yang terbuat

dari bahan karet yang berisi air raksa dalam satuan ukuran F (French)

mempunyai 4 jeins ukuran. Prinsip kerjanya berdasarkan gaya berat dipakai

dari ukuran yang terkecil sampai terbesar secara periodic. Keberhasilan

businasi ini hanya pada 50% kasus tanpa kambuh, 35% terjadi kambuh,

sedangkan 15% gagal.

Cara yang dianjurkan adalah dilatasi SEB dengan alat yang dunamakan

pneumatic. Cara ini dipakai lebih dari 30 tahiun dengan hasil yang cukup baik.

Hasil terbaik didaptkan pada 75-85% kasus. Hasil dilatasi akan lebih

memuaskan setelah dilakuakn bebrapaa kali. Jarang didapatkan komplikasi

seperti refluks gastroesofageal atau perforasiesofagus. Teknik khusus untuk

dilatrasi ini tidak hanya dalam berbagi ukuran akan tetapi juga tergantung dari

lamnaya pemgembangan SEB yang dapat berkisar dari beberapa detik sampai

5 menit. Pengoibatan cara ini memerlukan seni dan pengalaman operatornya.

Sebelum pemasangan balon ini harus dilakukan dulu pengecekan, tentang

simetrinya, garis tengahnya harus diukur agar tidak bocor.

Pasien dipuasakan sejak malam hari dan keesokan hatinya dilakukan

pemasangan dengan panduan fluoroskopi. Posoisi balon setengah berada di

atas hiatus diafragmatika dan setengah lagi dalam gaster. Balon dikembangkan

dengan maksimal dan secepat mungkin agar pengembangan SEB seoptimal

mungkin, selama 60 detik setelah itu dikempiskan. Selanjutnya setelah 60

detik balon dikembangkan kembali untuk bebrapa menit lamanya. Untuk satu

kali pengobatan pengembangan balon tidak boleh melebihi 2 kali.

14

Tanda-tanda pengobatan berhasil bila pasien merasakan nyeri bila balon

ditiup dan segera menghilang bila balon dikempiskan. Bila nyeri menetap,

kemungkinan adanya perforasi. Sesudah dilator dilelurakan dimasukkan

kontras barium sebmnayak 15-30 ml sampai bagian distal esophagus melalui

tuba nasogastrik, dengna posisi pasoen berdiri.

Bila pada pemeriksaan barium didaptylkan perforasi kecil, harus

dsilakukan observasi secermat ,menungkin . Bila tetap tanpa gejala dan

terdapat kenaikan suhu, perlu segera diberikan antibiotic. Pada keadaan ini

cukup dengan pengobatan konservatif saja. Akan tetapi bila terjadi barium

mengisi mediastinum dan dada kiri, perlu segera dilakukan tindakan operasi.

Esofagomitomi

Tindakan bedah esofagomiotomi dianjurkan bila terdapat: 1). Beberapa

kali (>2 kali) doilatasi tidak berhasil; 2). Adanya rupture esophagus akibat

dilatsasi; 3). Kesukaran menmpatkan dilator pneumatic karena dilatasi

esophagus yang sangat hebat; 4). TIdak dapat menyingkirkan kemungkinan

tumor esophagus; 5). Akalasia pada anak berumur kurang dari 12 tahun.

Operasi esofagomiotomi distal juga menbetikan hasil yang memuaskan.

Pervaikan gejala diudaptkan pada 80-90% kasus. Komplikasi yang dapat

terjadi adalah masih mempunyai gejala-gejala disfagia karena miotomi yang

tidak adekuat atau refluks gastroesofageal.

Bila dibandingkan tinfakan dilatasi dan pembedahan, kedua tindakan ini

efektif. Keuntungan dilatasi jarang disertai refluks yang jelas tapi ada resiko

perforasi esophagus. Perbaikan terhadap gejala disfagia pada kedua tindakan

ini hampir disama dibanding saat perawatan pada dilatasi lebih pendek. Hasil

optimal dilatasi ini didapatkan dengan dilatasi esophagus sedang dan disfagia

lebih dari 5 tahun.

Injeksi Botulium

Pengobatan terakhir ini yang sering digunakan saat ini adalah penyuntikan

toksin botulium ke SEB yang lemah dengan menggunakan endoskopi. Terapi

15

ini lebih aman tetapi hanya berjangka pendek dan perlu penyuntikan yang

berulang. Pilihan terapi ini sangat bermanfaat pada pasien dengan resiko

tinggi untuk menjalani operasi atau pasien yang lansia.

SPASME ESOFAGUS DIFUS

DEFINISI

Spasme esophagus difus merupakan gangguan motorik dari otot polos

esophagus yang ditandai oleh kontraksi spontan majemuk dan kontraksi yang

diinduksi oleh menelan yang timbulnya secara simultant, amplitude besar, durasi

lama, dan timbulnya secara berturut-turut.

PATOFISIOLOGI

Patogenesa dari beberapa kelainan peristaltik pada spasme esophagus difus

tidak diketahui. Penelitian histopatologi lebih menunjukkan adanya bercak-bercak

degenerasi neural yang terletak pada prosessus saraf.

Varain spasme esophagus difus, seperti amplitude yang besar dengan

kontraksi peristaltic (nut-cracker) atau amplitude normal dengan kontraksi

simultan, sering kali muncul sebagai penyakit primer atau muncul beserta

berbagai penyakit, seperti juga stress emosional dan penuaan. Penyakit vascular

kolagen, neuropati diabetikum, esofagitis refluks, esofagitis iradiasi, obstruksi

esophagus, dan obat kolinergik dan antikolinegik dapat menyebabkan kelainan

motorik esophagus. Hubungan antara esofagitis refluks dengan kelainan motorik

masih controversial. Gambran spasme esophagus dan akalasia yang tumpang

tindih terjadi pada akalasia berat.

GAMBARAN KLINIS

Pasien simptomatik dengan spasme difus atau lainnya datang dengan nyeri

dada, disfagia atau keduanya. Nyeri dada terutama jelas pada pasien dengan

kontraksi esophagus amplitudo besar dan durasi lama. Nyeri dada biasanya terjadi

pada waktu istirahat tetapi mungkin terjadi pada waktu menelan atau stress

emosional. Nyeri bersifat retrosternal; nyeri menyebar ke punggung, sisi dada,

kedua lengan, atau sisi rahang dan berakhir dalam beberapa detik sampai beberapa

16

menit. Nyeri ini mungkin akut dan berat, menyerupai nyeri pada iskemik miokard.

Disfagia pada bentuk padat dan cairan dapat terjadi dengan atau tanpa nyeri dada.

Spasme esophagus difus harus dibedakan dari sebab nyeri dada lainnya,

terutama penyakit jantung iskemik dengan angina yang tidak khas seringkali

pemeriksaan jantung yang lengkap dilakukan sebelum etiologi esophagus

ditemukan. Adapun disfagia dalam hubungannya dengan nyeri sebaiknya

mengarah ke esophagus sebagai tempat penyakit.

DIAGNOSIS

Menelan barium menunjukkan bahwa rangkaian peristaltic normal

dibawah arkus aorta digantikan oleh kontraksi simultant, yang tidak terkoordinasi

yang menimbulkan gambaran gulungan/riak majemuk, pembentukan kantong, dan

pseudodivertikula (esophagus skrup gabus). Kadang kontraksi esophagus

menyumbat lumen, dan barium didorong ke dua arah. SEB terbuka secara normal.

Manometri mengungkapkan karakteristik kontraksi dengan amplitude

besar yang memanjang dan repetitif, yang timbul bersamaan pada esophagus

bagian bawah. Hanya ada satu atau dua dari kelainan-kelainan ini yang dapat

terlihat dalam varian spasme difus. Karena spasme bersifat episodic, manometri

bisa normal saat penelitian dilakukan; sehingga, beberapa tehnik digunakan dalam

upaya merangsang spasme esophagus. Penelanan makanan atau minuman yang

dingin menimbulkan nyeri dada tetapi tidak menghasilkan spasme pada penelitian

manometrik. Bolus makanan padat dan obat farmakologik, terutama edrofonium,

menimbulkan nyeri dada dan kelainan motorik. Meskipun demikian, tidak ada

korelasi yang jelas antara induksi nyeri dan perubahan motilitas. Ergonovin dapat

menyebabkan kelainan motorik namun juga dapat menyebabkan spasme arteri

koroner, dan oleh karena itu tidak dipakai. Secara keseluruhan manfaat tes

provokatif farmakologik adalah terbatas.

TERAPI

Antikolinergik biasanya pada nilai terbatas. Obat menyebabkan relaksasi

otot polos seperti nitrogliserin sublingual (0,3-0,6 mg) atau obat-obat yang bekerja

lebih lama seperti ISDN (2,5 – 10 mg sublingual sebelum makan0 dan nifedipin

(10-20 mg sebelum makan) dapat membantu pada beberapa kasus. Dilatasi

17

esophagus dengan dilator karet yang berisi air raksa dapat menyebabkan

pertolongan simptomatik dengan meregangkan esophagus bagian bawah atau

karena efek placebo. Pemulihan keyakinan dan tranquilizer membantu dalam

menghilangkan kekuatiran pasien. Dilatasi balon kadang diusahakan tetapi dapat

berbahaya pada tangan yng tidak berpengalaman. Pada kasus-kasus yang beratdan

resisten terhadap semua terapi, dilakukan miotomi longitudinal pada otot sirkuler

esophagus; ini menghilangkan nyeri pada lebih dari dua pertiga pasien.

REFLUKS GASTROESOFAGEAL

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktoral. Esofagitis dapat

terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila 1). Terjadi kontak dalam

waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus,2)

terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus, walaupun waktu kontak

antara bahan refluksat dengan esophagus tidak cukup lama.

Esophagus dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang di hasilkan

oleh kotraksi. Pada individu normal, pemisah ini akan di pertahankan kecuali pada

saat menelan, atau aliran retrograde yang terjadi pada saat sendawa atau muntah.

Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus

LES tidak ada atau sangat rendah.

Refluks esofaggeal pada pasien GERD melalui 3 mekanisme yaitu 1).

Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.2). aliran retrograde

yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan.3). meningkatnya

tekanan intra abdomen.Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis

terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dan faktor

ofensif dari bahan refluksat. Yang dimaksud faktor defensif esophagus ialah :

1. Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks ialah tonus

LES. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks

retrogad pada saat terjadinya peningkatan intra abdomen.

18

2. Ketahanan epithelial esophagus. Berbeda dengan lambung dan

duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan mucus yang melindungi

mukosa esophagus.

Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari : membrane sel,

batas intraselular yang membatasi difus H ke jaringan esophagus, aliran

darah esophagus yang mensuplai nutrient, oksigen, dan bikarbonat serta

mengeluatkan ion H dan CO2, sel-sel esophagus mempunyai kemampuan

untuk mentranspot ion H dan CL intraselular dengan Na dan bikarbonat

ekstraselular.

Nikotin dapat menghambat transport ion Na melalui epitel sofagus,

sedangkan alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap

ion H. yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak

refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak

refluksat terdiri dari HCL, pepsin, garam empedu, enzim pancreas.

Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang

dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat

pada Ph<2, atau adanya pepsin atau garam empedu.

Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD

adalah kelainan lambung yang meningkatkan refluks fisiologis, anatra

lain : dilatasi lambung.

19

MENIFESTASI KLINIK

Gejala yang khas dari GERD adalah timbulnya rasa nyeri atau rasa tidak

enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya

dideskripsikan seperti rasa terbakar, kadang-kadang bercampur dengan rasa

dispagia, mual dan rasa pahit di lidah. Walau demikian derajat berat ringannya

keluhan heartburn ternyata tidak berkolerasi dengan temuan endoskopik. Kadang-

kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada

serangan angina pectoris. Disfagia yang timbul pada saat makan makanan padat

mungkin terjadi karena struktur atau keganasan yang berkembang dari barretts

esophagus. Odinofagia bisa terjadi setelah jika sudah terjadi ulserasi esophagus

yang berat.

GERD dapat juga menimbulkan menifestasi gejala ekstra esopagal yang

atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyari dada non-kardiak, suara serak,

laryngitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkietasis atau asma.

Dilain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi

untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah

gastroesiphageal. Akibat obat-obatan yang menurunkan tonus LES.

DIAGNOSIS

Di samping anamnesis dan pemeriksaan fisisk yang seksama beberapa

pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD

yaitu :

Endoskopi saluran cerna bagian atas. Pemeriksaan endoskopi saluran

cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan

ditemukannya mucosal break di esophagus. Dengan melakukan

pemeriksaan endoskopi dapat dinilai dari perubahan makroskopik dari

mukosa esophagus. Serta dapaat menyingkirkan gejala patologis lain yang

dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal break

pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pasien dengan

gejala khas pasien GERD

20

Esofagografi dengan barium. Di bandingkan dengan endoskopi

pemeriksaan ini kurang peka dan sering kali tidak menunjukkan kelainan.

Terutama pada esofagitis ringan. Pada kelainan yang lebih berat, gambar

radiology dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa., ulkus, atau

penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak efektif untuk

diagnostic GERD.

Pemantauan pH 24 jam. Episode refluks gastroesofageal menimbulkan

asidifikasi bagian distal esophagus. Episode ini akan di rekam dan di

monitor dengan menempatkan mikroelektroda pH bagian distal esophagus.

Pengukuran pH pada eshopagus bagian distal dapat memastikan ada

tidaknya refluks gastroesopageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm diatas

LES dianggap diagnostic untuk refluks gastroesopageal.

Manometri esophagus. Tes manometri akan memberikan manfaat yang

berarti jika pada pasien-pasien dengan gejala epigastrium dan regurgitasi

yang nyata di dapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal.

Sintigrafi gastroesofageal. Pemeriksaan menggunakan cairan atau

campuran makanan cair yang padat yang dilabel dengan radioisotop yang

tidak diabsorbsi, biasanya technetium. Selanjutnya sebuah penghitung

gamma eksternal akan memonitor transit dari cairan atau makanan yang di

label tersebut.

PENATALAKSANAAN

Pada prinsipnya penatalaksaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup,

terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir2 ini sering dilakukan terapi

endoskopik.

Target penatalaksanaan GERD adalah 1). Menyembuhkan lesi esophagus. 2).

Menghilangkan gejala atau kekambuhan.3). mencegah kekambuhan.4).

memperbaiki kualitas hidup.5). mencegah timbulnya komplikasi.

Modifikasi gaya hidup.

Hal-hal yang diperlukan diperhatikan dalm modifikasi gaya hidup

adalah.:

21

1. Meninggikan posisi kepalaa pada saat tidur serta menghindari

makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan

asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung.

2. Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena dapat

menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi

sel-sel epitel.

3. Mengurangi mengkonsumsi lemak serta porsi makan karena

keduanya dapat menyebabkan distensi lambung.

4. Menurunkan berat badan pada pasien yang mengalami kegemukan.

5. Menghindari makanan atau minuman seperti coklat, the,

papermint, kopi.

6. Jika memungkinkan untuk menghindari obat-obatan yang

menyebabkan turunnya tonus LES.

Terapi medikamentosa

Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa. Yaitu step up dan step

down. Pada step up pengobatan dimulai dengan yang kurang kuat dalam

menskresi asam.atau golongan prokinetik. Sedangkan pada step down dimulai

dengan PPI dan setelah berhasil dapat dapat dilanjutkan dengan terapi

pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah.

Pada umumnya studi memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas

80%dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat dilanjutkan dengan

terapi pemeliharaan.

Berikut ini adalah terapi yang digunakan pada GERD:

Antacid. Golongan obat ini sangat efektif menghilangkan gejala GERD tetapi

tidak menghilangkan lasi esofagitis. Kelemahan pada obat ini :a). rasanya

kurang menyenangkan, 2). Dapat mnimbulkan diare terutama yang

mengandung magnesium, 3). Penggunaanya saat terbatas dengan pasien

gangguan fungsi ginjal. Dosis sehari 4X1 sendok makan .

Antagonis reseptor H2. yang termasuk golongan obat ini adalah simetidin,

raniditin, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam,

22

golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks esophageal

jika di berikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus.

Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan

sampai sedang serta tanpa komplikasi. Dosis pemberian :

Simetidin : 2X800 mg atau 4X400 mg

Ranitidine : 4X150 mg

Famotidin : 2X20 mg

Nizatidin 2X150 mg.

Obatan-obatan prokinetik. Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk

pengobatan GERD karena penyakit ini labih condong kea rah gangguan

motilitas.

Metoklopiramid :

Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor

dopamine.

Efektivitasnya rendah dalam mengurangi

gejala tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus

kecuali dala kombinasi dengan antagonis reseptor h2 atau

penghambat pompa proton.

Karena melalui sawar darah otak, maka

dapat tumbuh efek terhadap susunan saraf pusat berupa

mengantuk, pusing, agitasi, tremor dan diskinea.

Dosis 3X10 mg.

Cisapride

Sebagai suatu antagonis reseptor 5HT4, obat ini dapat

mempercepat pengososngan serta dapat meningkatkan tekanan

tonus LES.

Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan

lesi esophagus

Dosis 3X 10mg.

Sukralfat. Berbeda dengan antacid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak

mempunya efek langsung terhadap lambung. Obat ini bekerja dengan cara

23

meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap

HCL di esophagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu.

Golongan ini cukup aman di berikan karena bersifat topical.

Terapi pada komplikasi. Komplikasi yang sering terjadi adalah striktur dan

perdarahan. Sebagai dampak adnya rangsangan kronik asam lambung terhadap

mukosa esophagus. Deapat terjadi perubahan mukosa esophagus dari

nskuamosa menjadi epitel kolumnar.

Striktur esophagus. Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur

kurang dari 13mm, dapat dilakukan dilatasi busi. Jika dilatasi busi gagal,

dapat dilakukan operasi.

Esophagus barret. Dapat diobati secara medikamentosa. Berikut ini adalah

algoritme penatalaksanaan barrets esophagus pada pasien GERD.

Terapi bedah. Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi

medikamentosa, yaitu :1) diagnosa tidak benar. 2). Pasien GERD sering

di di sertai gejala-gejala lain misalnya kembung, mual, cepat kenyang. 4).

Kadang-kadang pasien barrets tidak memberikan respon terhadp terapi

PPI. 5). Terjadi striktur. 6). Terdapat stasis lambung dan disfungsi LES.

Terapi endoskopi.

Walaupun laprannya masih terbatas serta terbatas serta masih dalam konteks

penelitian, akhir-akhir ini mulai di kembangkan pilihan terapi endoskopi

pada pasien GERD, yaitu :

Penggunaan energi radiofrekuensi.

Plikasi gastric endoluminal.

Implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat implant di

bawah mukosa esophagus bagian distal, sehingga lumen esophagus

bagian distal menjadi lebih kecil.

GASTRITIS

24

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu

gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa

kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.

Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang

sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu

Helicobacter pylori. Tetapi faktor – faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian

secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan

gastritis.

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu

gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa

kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.

Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang

sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu

Helicobacter pylori. Tetapi faktor – faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian

secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan

gastritis.

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok

(ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi

banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik

dengan pengobatan.

Gejala-gejala

Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda –

tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut

antara lain :

Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi

lebih baik atau lebih buruk ketika makan

Mual

25

Muntah

Kehilangan selera

Kembung

Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan

Kehilangan berat badan

Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual

dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang

secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut

bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis

kronis tidak menyebabkan apapun.

Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal

ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada

lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau

terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera.

Karena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit

pencernaan dengan gejala - gejala yang mirip antara satu dengan yang lainnya,

menyebabkan penyakit ini mudah dianggap sebagai penyakit lainnya seperti :

Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang

biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare,

kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk

mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua

hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus menerus.

Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada

ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung

naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara

tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam

pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna

kembali ke mulut.

26

Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus

menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya

borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah

luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum

adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau

lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai

beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini

dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.

Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait

pada penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi

stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau

makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya

adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.

Penyebab

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian

kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai

panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung

makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong,

maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi

dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap

melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus,

sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung

(esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke

lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri

dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding

lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama,

kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai

27

mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk

lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini

sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding

lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan

penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga

menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif

asam hidroklorida.

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan

mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab

yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri

H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi

dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana

bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut

terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman

yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada

masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan

perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab

utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis.

Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan

menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan

pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic

gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam

lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat

asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang

dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara

sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya)

dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H.

28

pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala

gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat

sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat

analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan

naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara

mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.

Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan

terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan

secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat

mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan

mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung

lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan

pendarahan dan gastritis.

Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar

atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta

pendarahan pada lambung.

Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika

sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam

dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap

menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil

asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat

yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12,

akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius

yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.

Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan

peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang

dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika

29

lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu

sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok

daripada gejala-gejala gastritis.

Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi

dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang

selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika

tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya

sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut

menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak

kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu

mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati.

Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan

menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang

berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir

balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar,

maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan

peradangan dan gastritis.

Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi

kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati

atau ginjal.

Kapan harus pergi ke dokter

Hampir setiap orang pernah mengalami penyakit pencernaan dan iritasi

lambung. Dalam banyak kasus, terjadi hanya sebentar dan tidak membutuhkan

perawatan medis. Tapi jika terdapat gejala-gejala gastritis yang terjadi secara

terus menerus selama seminggu atau lebih, segera temui dokter. Dan pastikan

untuk menginformasikan semua yang anda rasakan terutama bila anda merasakan

sakit setelah meminum obat-obat bebas seperti aspirin atau yang lainnya.

30

Jika terjadi muntah darah atau terdapat darah dalam feces, segera temui

dokter untuk menemukan penyebabnya.

Screening dan diagnosa

Bila seorang pasien didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan

dengan pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabnya.

Pemeriksaan tersebut meliputi :

Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi

H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien

pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu

tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat

juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan

lambung akibat gastritis.

Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien

terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.

Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam

feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya

infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces.

Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.

Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat

adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin

tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan

sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke

dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan

terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan

untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada

jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan

mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu

kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan

waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung

31

disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek

dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak

ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak

nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-

tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta

menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan

ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di

ronsen.

Komplikasi

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic

ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat

meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus

menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada

sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat

infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori

adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini

berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding

lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.

Terapi

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin

memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang

jarang, pembedahan untuk mengobatinya.

Terapi terhadap asam lambung

32

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan

menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi

sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi

atau menetralkan asam lambung seperti :

Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan

atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi

gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat

menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa

sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti

cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah

asam lambung yang diproduksi.

Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi

asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel

lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam

dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat

golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan

esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk

melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang

termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum

obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya

menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective

agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat

aktivitas H. pylori.

Terapi terhadap H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering

digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.

Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk

33

membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa

sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk

membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.

Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi

dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu

dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali

setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces

adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak

adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama

beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut

sudah hilang.

Pencegahan

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran

untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama

makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama

pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan

adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang

cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis

lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan

pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung

lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.

Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda

penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker

34

lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama

bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang

dapat membantu untuk berhenti merokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan

kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot

usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara

lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan

stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya

permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan

melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang

tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara

effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga

teratur dan relaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan

AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan

dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti

dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

Ikuti rekomendasi dokter

ULKUS PEPTIKUM

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima

makanan/minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan

kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis

makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik.

Lambung dilindungi terhadap faktor iritan oleh lapisan mukus/mukus

barierr, epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan minuman dan obat

anti inflamasi non-steroid (OAINS), alkohol dan empedu yang dapat mnimbulkan

defek lapiasn mukus dan terjadi difusi balik ion H+, sehingga timbul gastritis

akut/kronik dan tukak gaster.

35

Dengan ditemukannya H.Pylori sebagai penyebab gastritis dan tukak

peptik, saat ini diangap H.Pylori merupakan penyebab utama tukak gaster,

disamping OAINS, dan penyebab yang jarang adalah Sindroma Zollinger Ellison

dan penyakit Crohn Duodenal.

DEFINISI

Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval.

Ukuran > 5mm kedalaman sub mukosal pada lambung akibat terputusnya

kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukaka gaster merupakan luka terbuka

dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi febris.

EPIDEMIOLOGI

Tukak gaster tersebar diseluruh duni dengan prevalansi berbeda tergantung

pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada

usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah degan puncak pda dekade

keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saai ini menurun sejak ditemukan

kuman H.Pylori sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Di Britania

Raya sekitar 6-20% penduduk menderita tukak pada usia 55 tahun, sedang

prevalnsinya 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian pasien

15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 milyar/tahun.

Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai pada tukak gaster. Pada

beberapa negara seperti jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster daripada tukak

duodeni. Pada autopsi tukak gaster dan duodeni dijumpai hampir sama banyak,

hal ini disebabkan oleh beberapa faktor.

Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana pemakaian obat

OAINS menngkat, sehingga kejadian tukak gaster juga meningkat. Tukak gaster

ukuran lebih besar dan lebih menonjol, sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih

sering/mudah dijumpai dibandingkan tukak duodeni.

FISIOLOGI GASTER

36

Anatomi gaster Epitel gaster dari rugae yang mengandung gastric

pits/lekukan berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau

lima kelenjar gaster dari sel-sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak

anatomisnya. Kelenjar di daerah cardia terdiri <5 % kelenjar gaster mengandung

mucus dengan sel-sel endokrin . Sebagian terletak di dalam mukosa oksintik

mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin dan

selenterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mucus dan sel-sel endokrin

(termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antmengandung antrum .

Sel parietal juga dikenal sebagai oksintik biasanya didapati di daerah leher

atau isthmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang , punya

sitoplasma tubulovesikel dan kanakuli interseluler yang berisi mikrovili ukuran

pendek sepanjang permukaan atas/apical. Enzim H+, K+-ATPase didapati

didaerah membrane tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membrane ini dan

membrane apical lainnya diubah menjadi jaringan padat dari kanakuli intra seluler

apical yang mengandung mikroskopik ukuran panjang. Sekresi HCL dari kanakuli

ke lumen lambung memerlukan energy besar berasal dari pemecahan H+,K+-ATP

oleh enzim H+, K+-ATPase α, terjadi pada permukaan atas kanakuli yang

dihasilkan 30-40% jumlah total mitokondria.

Fase pertahanan Mukosa Gastro Duodenal

Epitel gaster mengalami iritasi terus-menerus oleh 2 faktor perusak :

37

Perusak endogen (HCL, pepsinogen/pepsin garam empedu)

Perusak Eksogen (obat-obatan, alkohol dan bakteri)

Untuk penangkal iritasi tersedia system biologi canggih dalam

mempertahankan keutuhan dan perbaikan mukosa lamnung bila ada kerusakan .

Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 rintangan , yakni : Pre

epitel, post epitel,/ sub epitel.

Lapisan Pre epitel berisi mucus – bikarbonat bekerja sebagai rintangan

fisikokemika terhadap molekul seperti ion hydrogen , mucus yang di sekresi sel

epitel permukaan yang mengndung 95 % air dan campur lipid dengan fosfolipid ,

membentuk lapisan penahan air / hidrofobik dengan asam lemak yang muncul

keluar dari membrane sel . Lapisan mukosa yang tidak tembus air merintangi

difus ion dan molekul seperti pepsin. Bikarbonat memiliki kemampuan

mempertahankann peerbedaan pH 1-2 di dalam lumen lambung dengan pH 6-7 di

dalam sel epitel. Sekresi bikarbonat dirangsang oleh Ca2+. PG, cholinergic, dan

keasaman lumen.

Sel epitel permukaan adalah pertahanan kedua dengan kemampuan:

Menghasilkan mucus

Transportasi ionic serta produksi bikarbonat yang dapat mempertahankan

pH intraseluler (6-7)

Intraseluler tight junction

Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus oleh faktor agresif maka sel

epitel yang berbatasan sdengan daerah yang rusak berpindah atau migrasi

38

memperbaiki kerusakan/restitusi. Proses ini merupakan pembelahan sel

memerlukan sirkulasi darah yang baik dan mileu aklkali. Beberapa faktor

pertumbuhan memegang peranan sepertin : EGF, FGF, TGF a dalam membantu

proses restitusi.

Kerusakan berat yang tidak dapat diperbaiki melalui proses restitusi

dilaksanakan prolifereasi sel. Regenerasi sel epitel diatur oleh PG, FGF, dan TGF

a. berurutan dengan pembaruan sel epitel, terjadi pembentukan pembuluh darah

baru (angiogenesis) Dalam area kerusakan. FGF dan VEGF memegang peranan

penting dalam proses angogenesis ini.

System mikrovaskulker yang rapi di dalam sel lapisan lambung adalah

komponen kunci dari pertahanan/perbaikan subepitel. Sirkulasi yang baik yang

dapat menghasilkan bikarbonat untuk menetralkan HCl yang disekresi sel parietal

memberikan asupan mikronutrien dan oksigen serta membuang hasil metabolisme

toksik.

PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung, duhasilkan dari

metabolisme asam arakidonat memegang peran sentral pada pertahanan dan

perbaikan sel epitel lambung, menghasilkan mucus bikarbonat, menghambat

sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi mukosa dan restitusi sel epitel.

Fisiologi Sekresi Gaster

HCL dan pepsin yang paling utama yang dapat menimbulkan kerusakan mukosa

lambung. Sekresi asam basal dalam pola sikardia, tertinggi terjadi pada malam

hari dan terendah pada pagi hari. Faktor kolinergik melalui nervus vagus dan

faktor histaminergik melalui sumber lokal digaster memmpengaruhi produksi

asam basal tersebut. Sekresi asam akibat pengosongan dihasilkan dalam 3 fase

yang berbeda tergantung sumber rangsang (sefalik, gastrik, dan intestinal).

39

Penglihatan, penciuman, dan rasa dari makanan merupakan komponen

fase sefalik melalui perangsangan nervus vagus. Fase gastrik terjadi pada saat

makanan masuk ke dalam lambung, komponen sekresi adalah kandungan

makanan yang terdapat di dalamnya ( asam amino dan amino bentuk lain) yang

secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya

mengaktivsai sel-sel parietal melalui mekanisme langsung maupun mekanisme

tidak langsung. Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan

produksi asam.

Fase terakhir (intestinal) sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan

masuk keadaan usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan

pencampuran kandungan makanan yang ada.

Beberapa cara untuk menghambat sekresi asam juga berlangsung

bersamaan. Sematostatin, suatu hormon gastrointestinal yang dilepaskan sel-sel

endokrin didapati pada mukosa gaster (sel D) dalam rangka merespon HCL.

Sematostatin dapat menghambat produksi asam melalui mekanisme langsung (sel-

sel parietal) maupun tidak langsung (menurunkan pelepasan histamin dari sel-sel

enterokromafin (ECL) dan menimbulkan pelepasan melalui sel G). Faktor

rangsang tambahan yang dapat mengimbangi sekresi asam, antara lain neural

(sentral dan perifer) dan hormonal (sekretin dan kolesistokinin). Dalam keadaan

fisiologis fase-fase tersebut berlangsung seara bersamaan.

40

PATOFISIOLOGI TUKAK PEPTIK

Faktor Asam Lambung “ No Acid No Ulcer “ Schwarts 1910; Pengaturan

Sekresi Asam Lambung Pada Sel Parietal

Sel parietal / oxynitic mengeluarkan asam lambung HCL, sel

peptik/zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCL dirubah menjadi pepsin

dimana HCL dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsi mileu pH < 4 (sangat

agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defejk barier

mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak

mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas

pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik, dan tukak

gaster.

Membran plasma sel epitel lambung terdiri lapisan-lapisan lipid bersifat

pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu seorang

yang mempunyai massa sel parietal yang besar/ sekresi sel lebih banyak. Tukak

gaster yang letaknya dekat pilorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak

duodeni/antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan bila

lokasinya pada tempat lain di lambung/ pangastritis biasanya disertai hiposekresi

asam.

Shay and Sun : Balance Theory 1974 :

Tukak peptik bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/

asam dan pepsin dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG), bisa

faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun.

Helycobacrter Pylori (HP), “NO HP No Ulcer” Warren and Marshall 1983

HP adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral,

microaerofilik berflagela hidup pada permukaan epitel, mengandung urease (Vac

A, cag A, PAI dapat mentrans lokasi cag A ke dalam sel host), hidup diantrum,

migrasi ke proksimal lambung dpat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman

41

bakteri. Infeksi kuman HP akut dapat menimbulkan pan gastritis kronik diikuti

atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasidositas.

Proses ini dipengaruhi oleh faktor host, lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi,

genetik), bakteri (virulensi, struktur, adhesin, porins, enzim (urease vac A, cag

A,dll) dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu faktor iritan lainnya) dan

terbentukalah gastritis kronik tukak gaster, mucosal Asociated Lymphoid Tissue

(MALT) limfoma dan kanker lambung.

HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak peptikum.

HP merupakan penyebab terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak

duodeni, dan selanjutnya kuman ini berperan dalam pembentukan MALT.

Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan OAINS

sedangkan tukak duodeni hampir 90 % disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah

sindroma Zollinger Elison.

Kebanyakan kuman patogen memasuki barier dari mukosa gaster, tetapi

HP sendiri jarang memasuki epitel mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang

terjadi bersifat asimptomatik. Terjadinya penyakit ataupun asimptomatik

tergantung dua hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan genetik dari strain

yang ada.

Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah HP dapat

bertahan di dalam suasana lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa

lambung, dan pada akhirnya HP berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai

akibatnya HP berproliferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan

tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari HP memainkan

peranan penting diantaranya urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat

basa lemah yang melindungi kuman tersebut mileu asam HCL.

Garis besar pengobatan tukak peptik adalah eradikasi kuman HP serta

pengobatan / pencegahan gastropati OAINS.

GAMBARAN KLINIS

Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia

adalah suatu sindroma klinik / kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna

42

seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/ terapan, rasa terbakar,

rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dispepsia secara klinis dibagi

atas : 1. Dispepsia akibat gangguan motilitas. 2. Dispepsia akibat tukak. 3.

Dispepsia akibat refluks. 4. Dispepsia tidak spesifik.

Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol

adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa

kenyang disertai sendawa. Pada dispepsia akibat refluks keluhan yang menonjol

berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya

pasien kardiologis.

Pasien tukak peptik ,emberikan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa

tidak nyaman/discomfort disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul

waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam,

rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat antasida (Hunger Pain Food

Relief = HPFR). Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, berbeda dengan

tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah

kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit

bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar kepunggung.

Ini kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami

komplikasi berupa penetrasi tukak keorgan pankreas.

Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis

tukak gaster karena dispepsia non tukaka juga bisa menimbulkan rasa sakit yang

sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut.

Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya

tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komlikasinya berupa

perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptik disebabkan

edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak

papilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui

terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.

PEMERIKSAAN FISIK

43

Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa sakit

nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan

tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Perasaan

sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltik usus

merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau succusion splashing dijumpai

4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah yang dimuntahkan biasanya

makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya merupakan tanda adanya

retensi cairan lambung, dari komlikasi tukak/gastric outlet obstruction atau

stenosis pilorus. Takikardi, syok hipovolemik, tanda dari suatu perdarahan.

Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk penyakit tukak gaster.

Pemeriksaan Penunjang : Radiologi dan Endoskopi

Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan

dalam menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini berhubung para

ahli radiologi sudah lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan

pakar gastroenterologi sudah mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang

diagnostik dan terapi endoskopi maka untuk diagnostik tukak peptik lebih

dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Disamping itu untuk memastikan diagnosa

keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi

brushing dengan biopsi melalui endoskopi.

Biopsi diambil dari pinggiiran dan dsar tukak minimal 4 sampel untuk 2

kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir

dan sekitar tukak (minimal 3 X 2) = 6 sampel). Dengan ditemukannya kuman

Helicobacter Pylori sebagai etiologi tukak peptik maka dianjurkan pemeriksaan

tes CLO, serologi, dan UBT dengan biopsi melalui endoskopi.

Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas

disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan

gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect.

Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan

pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari

pinggiran tukak. Gambran tukak gaster akibat keganasan adalah : Boorman

44

I/polipoid, B II/ulceratif, B III infiltratif, B  IV/ linitis plastika (schirus). Karena

tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%) maka dianjurkan untuk

dilakukan biopsi dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi.

Kelebihan endoskopi dibanding radiologi : 1. Lesi kecil diameter < 0,5 cm

dapat dilihat, dilakukan pembuatan foto dokumentasi adanya tukak. 2. Lesi yang

ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemrotan air dapat dilihat. 3. Radiologi

tidak dapat memastikan apakah suatu tukak ganas atau tidak, tidak dapat

menentukan adanya kuman HP sebagai tukak.

Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila

ditemukan : 1. Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga.2. Rasa sakit klasik

dengan keluhan yang spesifik, 3. Faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS,

perokok berat dan alkohol, 4. Adanya penyakit kronik seperti PPOK dan sirosis

hati, 5. Adanya hasil positif kuman HP dari serologi / IgG anti HP atau UBT.

DIAGNOSIS

Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan

Pengamatan klinis, dispepsia, kelainan fisik yang dijumpai, seperti tukak

Hasil pemeriksaan penunjang(radiologi dan endoskopi)

Hasil biopsi untuk pemeriksaantes CLO, histopatologi kuman Hp.

DIAGNOSA BANDING

Tukak peptik : dispepsia non tukak, dispepsia fungsional, tumor lambung/saluran

cerna atas proksismal, GERD, penyakit vaskular, penyakit pankreato bilier,

penyakit gastroduodenal Crohn’s

KOMPLIKASI

Komplikasi menurun setelah datangnya obat ARH2/PPI dan terapieradikasi

kuman Hp. Komplikasi terdiri atas : perdarahan, perforasi/penetrasi,

obstruksi/stenosis.

Perdarahan, insiden 15-25% meningkat pada usia lanjut akibat adanya

penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS. Sebagian

45

besar perdarahan berhenti spontan, sebagian memerlukan tindakan

endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan operasi.

Perforasi, rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut.

Stenosis pilorik/Gastric outlet Obstruction, keluhannya berupa cepat

kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah

makan/post prandial, berat badan turun. Terapi : dekompresi, pasang

nasogastric tube, aspirasiu isi lambung, puasa/TPN, dilanjutkan

pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi dan bila gagal dilakukan

tindakan operasi piloroplasti.

TERAPI

Tujuan terapi :

Menghilangkan keluhan

Menyembuhkan atau memperbaiki sembuhan tukak

Mencegah kekambuhan atau rekurensi tukak

Mencegah komplikasi

Non Medikamentosa

Istirahat, penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun

mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat

berkurangnya refluks empedu, sters, dan penggunaan analgetik. Stres dan

kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit

tukak. Sebaiknya hidip tenga dan menerima stres dengan wajar.

Secara klinik pasien dengan keluhan dispepsia(tidak mempunyai simptom alarm

dan usia 45 tahun). Dapat dilakukan terapi empiris: 1) dismotilitas like, keluhan

cepat kenyang atau rasa penuh diberi prokinetik,anatasida, ARH2/PPI. 2) refluks

like, rasa terbakar ulu hati diberi prokinetik PPI per dosis ganda 3) ulcer like,

keluhan nyeri , muntah sakit tengah malam/HPFR diberi PPI/ARH2 4) tidak jelas

diberi , terapi campuran.

Selain melakukan terapi empiris pada pasien dispepsia uninvestigated dapat

dilakukan pendekatan melalui 3 cara :

46

Empiris, berdasarkan simptom predomiunan(tidak ada rtanda alarm dan

umur <45 tahun)

Test and trick(periksa Hp dengan UBT, serologi validated) dan bila Hp (+)

diberi terapi eridikasi

Prompt endoskopi(55%) investigated dispepsia(ada tanda alarm, umur.40

tahun), terapi berdasarkan lesi yang dijumpai diet

Diet, Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat

sekresi bikarbonat, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks

duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan

kekambuhan tukak. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam

lambung tetapi dapat memperlambatkan kesembuhan luka tukak serta

mningkatkan angka kematian karena efek penigkatan kekambuhan penyakit

saluran pernapasan, penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) dan penyakit

jantung koroner. Obat-obatan, OAINS sebaiknya dihindari.idak berbentuk/loo

Medikamentosa

Antasida. Preparat yang mengandung magnesium dapat menyebabkan BAB/tidak

berbentuk/loose, tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulakn

hipermagnesia dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium dan kehilangan posfat

sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi bila

kombinasi kedua komponen saling menghilangkan . Dosis 3 x 1 tablet, 4 x 30 cc(3

kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan). Efek samping berinteraksi

obat digitalis, INH, barbiturat, salisilat dan kinidin. Antasida yang mengandung

kalsium karbonat menimbulkan MAS / Milk Alkaline Syndrome (hiperkalsemia,

hiperfosfatemia, renal kalsinosis) dan progresi ke arah gagal ginjal.

Obat penangkal kerusakan mukus.

Koloid Bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan Bismuth SubSalisilat/BSS).

Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan pernangkal

bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan

pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat,

mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik.

47

Obat ini memiliki efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya

efek bakterisidal terhadap Helycobacter pylori sehingga kemungkinan relaps

berkurang. Dosis : 2 x 2 tablet sehari. Efek samping tinja berwarna kehitaman

sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

Sukralfat. Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan

aluminium hidroksida sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan

kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein

membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari

pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek samping knstipasi, tidak dianjurkan pada

gagal ginjal kronik. Dosis : 4x1 gram sehari.

Prostaglandin. Mengurangi sekresi asam lambung menambah sekresi mukus,

bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan

mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada

pasien yang menggunakan NSAID. Dosis 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan

malam hari. Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot

uterus atau perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal

hamil dan yang menginginkan kehamilan.

Antagonis reseptor H2/ARH2. Mekanisme kerjanyamemblokir efek histamin pada

sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam

lambung. Dosis terapeutik :

Simetidin : dosis 2x400 mg atau 800 mg per malam hari

Ranitidin : 300 mg malam hari

Nizatidine : 1x300 mg malam hari

Famotidine : 1x40 mg malam hari

Roksatidine : 2x75 mg atau 150 mg malam hari

Efek samping simetidin lebih besar dari famotidin karena dosis terapeutik

ebih besar. Dosis pemeliharaan : simetidin 450 mg dan ranitidin 150 mg, nizatidin

150 mg, roksatidin 75 mg malam hari.

Efek samping sangat kecil, antara lain agranulositosis, pansitopenia,

neutropenia, anemia, dan trombositopenia (0,01-0,2%), ginekomastia, konfusi

48

mental khusus pada usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama

pemberian simetidin.

Proton pump inhibitor/PPI (Omeprezol, Lansoprezol, Pantoprazol, Rabenprazol,

Esomesoprazol). Omeprazol dan Lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman

labil dalam bentuk enteric coated granules, dipecah dalam usus denagn PH 6.

Rabeprazol dana Pantoprazol enteric coated tablet, lipofilik terperangkap ke

dalam system tubulovesikular dan kanalikuli.

Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+-ATPase yang akan

memecah K+H+- ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan

asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung.

Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya isomer optikal S dan R. Efek

penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6 jam dan dalamnya efek kerja 72-96 jam.

PPI menggangu absorpsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi dan oksigen. Dosis:

Omeprazol 2 20 mg/ standar dosis atau 140 mg/double dosis

Lansoprazol/Pantoprazol 2 40 mg/standar dosis atau 160 mg/double

dosis

Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah dan dapat

menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan belum terbukti pada manusia.

Rebeprazol, Esomesoprazol, Pantoprazol sebaiknya jangan dikombinasi dengan

penggunaan walfarin, penitoin, dan diazepam.

PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari kanalikuli, menyebabkan

pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin

dengan Ph >4 serta meningkatkan eradikasi oleh regimen triple drugs.

Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori

Seleksi khusus

Pasien dengan HP positif yang mendapat terapi eradikasi, dibagi menjadi 3

kelompok:

Sangat Dianjurkan : tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker

lambung dini, limfoma MALT.

49

Dianjurkan : dispepsia tipe tukak, gastritis kronik aktif berat (gambaran

PA), gastropati OAINS, gastritis erosiva berat, gastritis hipertrofik.

Tidak Dianjurkan : pasien asimtomatik (kelompak studi HP Indonesia,

KSHPI).

Saat ini beberapa konsesus telah disepakati antara lain : NIH/National Instituti of

Health consesus development (USA), American Digestive Health Foundation,

European Maastricht Consesus, Asia Pacific Consesus Conference, KSHPI

Indonesia (kelompok studi HP Indonesia).

Konsensus : HP pada tukak peptik dianjurkan untuk di eradikasi, tidak

tergantung apakah episode pertama atau tidak, keparahan keluhan, terdapatnya

faktor pemberat seperti OAINS atau sedang masa remisi tukak. Tukak dengan HP

positif (serologi validated dan UBT), dianjurkan untuk dieradikasi. MALT

Limfoma akan mengalami kesembuhan lebih separunya bila di eradikasi HP.

Eradikasi HP pada dispepsia non tukak untuk emncegah keganasan lambing atau

pasien GERD dimana pemakaian obat harus diberi waktu lama masih

kontroversial.

Terapi Dual Dengan Antibiotik

Seandainya akan diberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu

antibiotik tidak dianjurkan karena : efek eradikasi sangat minimal kurang dari

80% dan cepat menimbulkan resisten kuman.

Regiman Terapi

Terapi Tripel. Secara historis regima terapi eradikasi yang pertama digunakan

adalah : Bismuth, Metronidazol, Tetrasiklin. Regiman tripel terapi (PPI 21,

Amoxicilin 21000, Klaritromisin 2500, Metronidazol 3500, Tetrasiklin 4500)

yang banyak digunakan saat ini :

PPI 21 + Amoksisilin 21000 + Klaritromisin 2500 rejimen terbaik

PPI 21 + Metronidazol 3500 + Claritromisin 2500 ( bila alergi

penisilin )

PP1 21 + Metronidazol 3500 + Amoksisilin 2 1000 : kombinasi yang

termurah

50

PPI 21 + Metronidazol 3500 + Tetrasiklin 4500 bila alergi terhadap

Klaritromisin dan penisilin.

Dari laporan-laporan uji klinis di berbagai negara, obat golongan PPI mempunayi

efek yang hampir sama dalam terapi eradikasi HP. Dosis :

PPI (Omeprazol) 220 mg

Amoksisilin 21000 mg

Klaritromisin 2500 mg

Metronidazol 3500 mg

Tetrasiklin 4500 mg

Bismuth 4120 mg

Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu (Esomesoprazole), 5 hari rabeprazole.

Ada anjuran lama pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan tukak, bisa

dilanjutkan pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi. Keberhasilan eradikasi

sebaiknya diatas 90%. Efek samping triple terapi 20-30%.

Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena timbulnya efek samping dan

compliance dan resisten kuman. Infeksi dalam waktu 6 bulan pasca eradikasi

biasanya suatu rekrudensi dengan infeksi kuamn lain.

Tujuan eradikasi HP :

Mengurangi keluhan/simtom

Penyembuhan tukak

Mencegah kekambuhan (4% dibanding 59% TL, 6% dibanding 67%/TD)

Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan tukak juga mencegah perdarahan

dan keganasan.

Terapi Kuadrupel

Jika gagal dengan terapi tripel, maka dianjurkan memberikan regimen terapi

kuadrupel yaitu: PPI 2sehari, Bismuth Subsalisilat 42 tab. MNZ 425,

Tetrasiklin 4500, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan tripel terapi.

Kombinasi PPI, Amoxicilin dan Rifabutin selama 10 hari hasil >80% tereradikasi

pada pasien yang telah resisten dapat dianjurkan, bila belum juga berhasil

dianjurkan kultur atau tes sensitifitas.

51

Tukak gaster refrakter adalah tukak yang belum sembuh walaupun telah diberi

terapi eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu

lagi (total 12 minggu) dengan syarat :

obat tetap diamkan/complience

bukan suatu keganasan

tidak sedang mengalami infeksi HP, tidak menggunakan OAINS dan

bukan perokok berat

diagnosis benar( bukan Crohn’s, SZE, amyloidosis, sarcaidosis, TBC,

syphilis) bukan keganasan.

Tukak refrakter bisa sembuh lebih 90% bila dosis PPI ditingkatkan/dosis ganda

Omeprazol 40 gram, Lansoprazole 60 mg bila ini pun masih gagal dilakukan

tindakan operasi elektif.

Untuk daerah denagn resistensi yang tinggi terhadap metronidazol, maka dapat

digantikan dengan regimen PPI+Bismuth+Tetrasiklin+amoxicilin. Bila bismuth

tersedian diganti triple drugs, (PPI,Amox,Clary).

Tindakan Operasi

1. Elektif (tukak refrakter/gagal pengobatan)

2. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi,stenosis pilorik)

3. tukak gaster denagn sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70%

keganasan)

Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat kebersihan terapi

medikamentosa dan endoskopi terapi. Tukak refrakter saat ini jarang dijumpai.

Prosedure operasi yang dilakukan pada penyakit tukak gaster ditentukan adanya

pernyertaan tukak duodenum :

1. tukak antrum dilakukan anterektomi (termasuk tukaknya) dan Bilroth 1

anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan vagotomi.

Tingginya kejadian rekurensi tukak pasca operasi maka prosedure ini

kuarang diminati

2. tukak gaster dekat EG junction tindakan operasi dilakukan lebih

radikal/sub total gastrektomi dengan Rou-en-Y/esofagogastro

jejunostomi )prosedur Csendo). Bila keadaan pasien kurang baik lokasi

52

tukak proksimal dilakukan prosedure Kelling Madlener termasuk

anterektomi, biopsi tukak intra operatif ddan vagomi, rekurensi tukak

30%.

Komplikasi Operasi :

primer akibat perubahan anatomi gaster pasca operasi semakin radikal

tindakan operasi semakin berkurang kekambuahn tukak tapi semakin

meningkat komplikasi pasca operasi

Morbiditas operasi < 1-5%, mortalitas ,1 %

tukak rekurensi /kambuh

sindrome afferent loop

sindrom dumping

diare pasca Vagotomi

gastropati refluks empedu 9belum terbukti refluks menyebabkan tukak,

terapi cisapride)

malasorbsi dan madigestif

adenokarsinoma lambung ( refluk alkali, prolifersi bakteri, hipoasiditas,

endoskopi ulangan dilakukan untuk mendeteksi timbulnya keganasan).

Problem khusus tukak gaster

Tukak stress (stress ulcer)

Dijumpai erosi yang multiple pada daerah fundus dan korpus lambung

yang biasanya tanpa keluhan/asimptomatik. Kadang-kadang disertai hemetemesis

atau melena. Konfirmasi diagnosis lebih baik dengan endoskopi karena letak

tukak stress agak superfisial kadang-kadang ditutupi gumpalan darah yang tidak

akan terlihat dengan foto lambung. Tukak stress dijumpai pada kasus-kasus berat

dirawat di unit gawat darurat yang biasanya akibat luka bakat/Curling’s ulcer,

juga pada pasien gangguan sirkulasi otak atau operasi otak/Cushing’s ulcer.

Bagaimana mekanisme timbulnya suatu tukak stress belum diketahui

dengan jelas, kemungkinan akibat kurang baiknya sirkulasi darah ke

lambung/renjatan, pengaruh garam empedu dan malnutrisi. Tidak dijumpai

53

adanya hipersekresi asam lambung dan luka biasanay dembuh dalam beberapa

hari.

Tukak akibat obat/Drug Induce Ulcer/Gatropati OAINS

Terapi tukak gastropati OAINS. Intervensi pengobatan:

mencegah timbulnya tukak (selektif Cox 2 inhibitor/ profilaksis (misoproston

4250/PPI pada gastropati OAINS menyembuhkan tukak aktif (OAINS di stop

diberi ARH2/PPI, OAINS diteruskan diberi PPI.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Keluhan pada pasien gastrointestinal (GI) dapat berkaitan dengan

gangguan lokal atau intra luminal saluran cerna (ulkus peptikum, gastritis dan

sebagainya) atau dapat pula disebabka oleh penyakit sistemik (diabetes

melitus). Diperlukan anamnesis yang teliti tentang tanda dan gejala, akurat

dan bertahap untuk memformulasikan gangguan yang terjadi sehingga bila

dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik, dokter dapat merencanakan

pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosa.

B. Saran

Pada pasien gangguan Gastroinestinal perlu dilakukan penanganan yang

intensif. Penanganan intensif berdasarkan tanda dan gejala penyakit. Goal

utama penatalaksanaan gangguan Gastroinestinal adalah: a. Menghilangkan

gejala dan tanda pada penyakit tersebut, b. menghilangkan kemungkinan

terjadinya komplikasi, c. menurunkan angka kematian dan kesakitan

54

DAFTAR PUSTAKA

Sylvia A Price, Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi ed. 1. Jakarta: EGC

Guyton AC. 2002. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Sudoyo dkk, 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi IV. Jakarta:

FKUI

55