katarak senili purulenta abses.dockatarak senili purulenta abses.dockatarak senili purulenta...

Upload: dian-hotman-s

Post on 09-Mar-2016

218 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

Katarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.docKatarak Senili Purulenta Abses.doc

TRANSCRIPT

BAB I

PENDAHULUAN

WHO 1972, mendefinisikan kebutaan sebagai tajam penglihatan dibawah 3/60. Kebutaan adalah masalah kesehatan masyarakat yang serius bagi setiap negara. Berdasarkan WHO (1979), prevalensi kebutaan lebih besar pada negara berkembang. Kebutaan ini sendiri akan berdampak secara sosial dan ekonomi bagi orang yang menderitanya. Ironisnya, 75% dari kebutaan yang terjadi dapat dicegah atau diobati.

Indonesia sebagai negara berkembang, tidak luput dari masalah kebutaan. Disebutkan, saat ini terdapat 45 juta penderita kebutaan di dunia 60% diantaranya berada di negara miskin atau berkembang. Indonesia, dalam catatan WHO berada diurutan ketiga dengan terdapat angka kebutaan sebesar 1,47%.

48% kebutaan yang terjadi di dunia ini disebabkan oleh katarak. Untuk Indonesia, survei pada 1995/1996 menunjukkan prevalensi kebutaan mencapai 1,5% dengan 0,78% di antaranya disebabkan oleh katarak , dan yang terbesar karena katarak senilis.

Katarak adalah perubahan lensa mata yang semula jernih dan tembus cahaya menjadi keruh, sehingga cahaya sulit mencapai retina akibatnya penglihatan menjadi kabur. Katarak terjadi secara perlahan-lahan sehingga penglihatan penderita terganggu secara berangsur. Perubahan ini dapat terjadi karena proses degenerasi atau ketuaan trauma mata, komplikasi penyakit tertentu, maupun bawaan lahir.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Mata Normal

1. Anatomi dan Fisiologi Mata

Bola mata memiliki 3 lapisan. Bola mata memiliki 3 lapisan. Dari permukaan luar, terdapat lapisan fibrosa, yang terdiri dari sklera di belakang dan kornea di bagian depan. Lapisan kedua yaitu lapisan berpigmen dan vaskular, yang terdiri dari koroid, korpus siliaris, dan iris. Lapisan ketiga yaitu lapisan neural yang dikenal sebagai retina. Bola mata orang dewasa normal hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24, 5 mm.

a. Konjungtiva

Merupakan membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebris/tarsal) dan permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbi). Perdarahan konjungtiva berasal dari arteri siliaris anterior dan arteri palpebralis.

b. Sklera

Merupakan pembungkus fibrosa pelindung mata di bagian luar. Jaringan bersifat padat dan berwarna putih, serta bersambungan dengan kornea di sebelah anterior, dan durameter nervus optikus di posterior. Permukaan luar sklera anterior dibungkus oleh sebuah lapisan tipis dari jaringan elastik halus yang mengandung banyak pembuluh darah yang memasuk sklera, yang disebut sebagai episklera.

c. Kornea

Merupakan jaringan transparan yang memiliki tebal 0,54 mm ditengah, dan 0,65 mm di tepi, serta berdiameter sekitar 11,5 mm. Sumber nutrisi kornea berasal dari pembuluh darah limbus, humor aqueous, dan air mata. Dalam axis penglihatan, kornea berperan sebagai jendela paling depan dari mata dimana sinar masuk dan difokuskan ke dalam pupil . Bentuk kornea cembung dengan sifat yang transparan dimana kekuatan pembiasan sinar yang masuk 80 % atau 40 dioptri ,dengan indeks bias 1, 38 .

d. Uvea

Uvea terdiri atas iris, korpus siliaris, dan koroid. Bagian ini adalah lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. e. Iris

Merupakan perpanjangan korpus siliaris ke anterior. Iris terletak bersambungan dengan anterior lensa, yang memisahkan bilik anterior dan blik posterior mata. Di dalam stroma iris terdapat otot sfingter dan dilator pupil. Iris juga merupakan bagian yang memberi warna pada mata. Dalam axis penglihatan, iris berfungsi mengatur jumlah sinar yang masuk kedalam bola mata dengan mengatur besar pupil menggunakan otot sfingter dan dilator pupil.

f. Pupil

Pupil berwarna hitam pekat yang mengatur jumlah sinar masuk kedalam bola mata. Pada pupil terdapat m.sfinger pupil yang bila berkontraksi akan mengakibatkan mengecilnya pupil (miosis) dan m.dilatator pupil yang bila berkontriksi akan mengakibatkan membesarnya pupil (midriasis)

g. Corpus siliaris

Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Corpus silliaris berperan untuk akomodasi dan menghasilkan humor aquaeus

h. Lensa

Merupakan struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan transparan. Memiliki tebal sekitar 4mm dan diameter 9mm. Terletak di belakang iris. Lensa digantung oleh zonula yang menghubungkannya dengan korpus siliaris. Dalam axis penglihatan, lensa berperan untuk berakomodasi dan memfokuskan cahaya ke retina.

i. Retina

Merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semi transparan yang melapisi dua per tiga bagian dalam posterior dinding bola mata. Dalam aksis penglihatan, retina berfungsi untuk menangkap rangsangan jatuhnya cahaya dan akan diteruskan berupa bayangan benda sebagai impuls elektrik ke otak untuk membentuk gambaran yang dilihat. Pada retina terdapat sel batang sebagai sel pengenal sinar dan sel kerucut yang mengenal frekuensi sinar.

j. Nervus Optikus

Saraf penglihatan yang meneruskan rangsangan listrik dari mata ke korteks visual untuk dikenali bayangannya

2. Anatomi dan Histologi Lensa

Lensa merupakan struktur yang transparan, bikonveks, dan kristalin terletak di antara iris dan badan kaca. Lensa memiliki ukuran diameter 9-10 mm dengan ketebalan 3,5 mm 5 mm. Di belakang iris, lensa terfiksasi pada serat zonula yang berasal dari badan siliar. Serat zonula tersebut menempel dan menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa. Kapsul merupakan membran dasar yang melindungi nukleus, korteks, dan epitel lensa. Permukaan anterior dan posterior lensa memiliki beda kelengkungan, dimana permukaan anterior lensa lebih melengkung dibandingkan bagian posterior. Kedua permukaan ini bertemu di bagian ekuator. Sebagai media refraksi, lensa memiliki indeks refraksi sebesar 1,39, dan memilki kekuatan hingga 15-16 dioptri. Dengan bertambahnya usia, kemampuan akomodasi lensa akan berkurang, sehingga kekuatan lensa pun akan menurun.

Struktur lensa dapat diurai menjadi :

1. Kapsul lensa

Kapsul lensa merupakan membran dasar yang transparan. Kapsul lensa tersusun dari kolagen tipe-IV yang berasal dari mmmmmsel-sel epitel lensa. Kapsul berfungsi untuk mempertahankan bentuk lensa saat akomodasi. Kapsul lensa paling tebal pada bagian anterior dan posterior zona preekuator (14 um,) dan paling tipis pada bagian tengah kutub posterior (3um).

2. Epitel anterior

Epitel anterior lensa dapat ditemukan tepat dibelakang kapsul anterior. Merupakan selapis sel kuboid yang berfungsi untuk memenuhi kebutuhan lensa dan regenerasi serat lensa. Pada bagian ekuator, sel ini berproliferasi dengan aktif untuk membentuk serat lensa baru.

3. Serat lensa

Serat lensa merupakan hasil dari proliferasi epitel anterior. Serat lensa yang matur adalah serat lensa yang telah keihlangan nucleus, dan membentuk korteks dari lensa. Serat-serat yang sudah tua akan terdesak oleh serat lensa yang baru dibentuk ke tengah lensa.

4. Ligamentum suspensorium (Zonulla zinnii)

Secara kasar, ligamentun suspensorium merupakan tempat tergantungnya lensa, sehingga lensa terfiksasi di dalam mata. Ligamentum suspensorium menempel pada lensa di bagian anterior dan posterior kapsul lensa. Ligamentum suspensorium merupakan panjangan dari corpus silliaris.

3. Fisiologi Lensa

1. Transparansi lensa

Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk mempertahankan kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous humour sebagai penyedia nutrisi dan sebagai tempat pembuangan produknya. Namun hanya sisi anterior lensa saja yang terkena aqueous humour. Oleh karena itu, sel-sel yang berada ditengah lensa membangun jalur komunikasi terhadap lingkungan luar lensa dengan membangun low resistance gap junction antar sel.

2. Akomodasi lensa

Akomodasi lensa merupakan mekanisme yang dilakukan oleh mata untuk mengubah fokus dari benda jauh ke benda dekat yang bertujuan untuk menempatkan bayangan yang terbentuk tepat jatuh di retina. Akomodasi terjadi akubat perubahan lensa oleh badan silluar terhadap serat zonula. Saat m. cilliaris berkontraksi, serat zonular akan mengalami relaksasi sehingga lensa menjadi lebih cembung dan mengakibatkan daya akomodasi semakin kuat. Terjadinya akomodasi dipersarafi ole saraf simpatik cabang nervus III. Pada penuaan, kemampuan akomodasi akan berkurang secara klinis oleh karena terjadinya kekakuan pada nukelus.

Perubahan yang terjadi pada saat akomodasi sebagai berikut:

Katarak

1. Definisi

Katarak merupakan abnormalitas pada lensa mata berupa kekeruhan lensa yang menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Katarak lebih sering dijumpai pada orang tua, dan merupakan penyebab kebutaan nomor 1 di seluruh dunia. Kata katarak berasal dari Yunani katarraktes yang berarti air terjun. Katarak sendiri sebenarnya merupakan kekeruhan pada lensa akibat hidrasi atau denaturasi protein sehingga memberikan gambaran area berawan atau putih.

2. Epidimiologi

Lebih dari 90% kejadian katarak merupakan katarak senilis. 20-40% orang usia 60 tahun ke atas mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat kekeruhan lensa. Sedangkan pada usia 80 tahun ketas insidensinya mencapai 60-80%. Prevalensi katarak congenital pada negara maju berkisar 2-4 setiap 10000 kelahiran. Frekuensi katarak laki-laki dan perempuan sama besar. Di seluruh dunia, 20 juta orang mengalami kebutaan akibat katarak.

3. Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab tersering dari katarak adalah proses degenerasi, yang menyebabkan lensa mata menjadi keras dan keruh. Pengeruhan lensa dapat dipercepat oleh faktor risiko seperti merokok, paparan sinar UV yang tinggi, alkohol, defisiensi vit E, radang menahun dalam bola mata, dan polusi asap motor/pabrik yang mengandung timbal. Cedera pada mata seperti pukulan keras, tusukan benda, panas yang tinggi, dan trauma kimia dapat merusak lensa sehingga menimbulkan gejala seperti katarak. Katarak juga dapat terjadi pada bayi dan anak-anak, disebut sebagai katarak congenital. Katarak congenital terjadi akibat adanya peradangan/infeksi ketika hamil, atau penyebab lainnya. Katarak juga dapat terjadi sebagai komplikasi penyakit infeksi dan metabolic lainnya seperti diabetes mellitus. Katarak juga dapat disebabkan oleh pengaruh obat-obat dimana salah satunya yang tersering adalah penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama. Mekanisme kortikosteroid terhadap terjadinya katarak menurut beberapa ahli adalah: 1. Gangguan Metabolik

Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme selular dengan mengubah aktivitas enzimenzim. Penelitian menunjukkan Adenosin Triphospate (ATP) dan level dinukleotid pada lensa menurun setelah 24 jam paparan deksametason. Hal ini menyebabkan gangguan dari penyediaan kebutuhan energi seperti sintesis protein, transpor ion, dan mekanisme pertahanan oleh antioksidan sedangkan bentuk fosfat kompeks lainnya seperti glukosa meningkat. Kortikosteroid yang mempengaruhi sel normal sangat kompleks, kortikosteroid yang larut lemak menyebar secara pasif melalui membran sel ke target sel. Di dalam sel akan terikat oleh reseptor yang terdiri atas satu atau dua molekul protein spesifik dan protein lain yang penting agar kortikosteroid dapat terikat dengan reseptor dan Deoxiribonuclei Acid (DNA).9 Kortikosteroid juga memiliki pengaruh pada pertumbuhan sel dan sintesis Deoxiribonuclei Acid (DNA) dan Ribonuclei Acid (RNA). Pengaruh tersebut diamati pada mata misalnya seperti pada pertumbuhan sel endotel retina mengalami hambatan, sedangkan sel lain mengalami rangsangan. Pengaruh kortikosteroid terhadap sel epitel lensa tidak begitu jelas karena banyaknya variasi penelitian observasi.2. Kegagalan Osmotik

Kegagalan osmotik karena adanya celah vakuol dan pembengkakan sel diperkirakan menjadi penyebab adanya hidrasi lensa akibat kortikosteroid. Pada umumnya lensa mempertahankan keseimbangan ion yang berada di intrasel dan ekstrasel. Adanya Sodium potasium adenosin triphophatase dan Na+ K + ATP-ase memberikan keseimbangan ion dalam intrasel berupa kadar K+ yang tinggi dan rendah Na+, sedangkan dalam ekstrasel berupa kadar Na+ yang tinggi dan K+ rendah.

Keseimbangan ion ini penting dalam memelihara kejernihan lensa, apabila terdapat gangguan pada keseimbangan ion akan mempengaruhi terbentuknya katarak. Keterangan umum lain mengenai terjadinya katarakadalah karena adanya stress baik berupa oksidatif, osmotik, dan metabolik menyebabkan rentan terhadap berbagai zat oksidatif.

3. Oksidasi

Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya ikatan disulfida, pigmentasi, dan perubahan oksidatif untuk menghasilkan agregasi protein yang tidak larut dan menghamburkan cahaya. Lensa sendiri memiliki mekanisme pertahanan terhadap stress oksidatif berupa glutation reduktase dan pembuangan radikal bebas. Beberapa penelitian menunjukkan kortikosteroid dapat menurunkan glutation, antioksidan , dan asam askorbat.

4. Pembentukan Molekul Protein

Penambahan molekul protein pada lensa juga memiliki keterlibatan dalam pembentukan katarak. Hal ini terkait pada beberapa penyakit seperti diabetes, gagal ginjal, dan degenerasi. Tambahan protein pada lensa mempengaruhi kekeruhan pada lensa yang disebabkan pengaruh kortikoteroid terhadap struktur normal protein. Pembentukan ikatan disulfid molekuler seperti interaksi hidrofobik non-spesifik menyebabkan pembentukan agregasi molekul ukuran besar yang tidak larut dan menghasilkan hamburan cahaya5. Efek Reseptor Kortikosteroid Terhadap Growth Factor Reseptor kortikosteroid berupa kompleks protein dalam sitosol yang mengikat steroid dan mentranslokasikan ke nukleus. Menurut laporan Weinstein pada tahun 1970, reseptor kortikosteroid okular dapat ditemukan retina, iris, corpus siliaris, jalur humor aquous, dan sklera tetapi beberapa penelitian menunjukkan tidak adanya reseptor kortikosteroid pada lensa. Pembentukan katarak terkait reseptor kortikosteroid diperkirakan karena pengaruhnya terhadap Growth Factors (GF). Growth factor yang terdapat pada humor aquous menginduksi proliferasi dan migrasi dari sel epitel anterior menuju ke arah ekuator dan berdiferensiasi menjadi serat lamelar terdesak oleh sel-sel baru.25 Perubahan level GF pada humour aquous akibat kortikosteroid menyebabkan gangguan diferensiasi sel epitel menjadi serat lamelar yang terus bermigrasi sepanjang kapsul lensa menuju ke posterior lensa dan membentuk kumpulan sel-sel yang tidak teratur sehingga menghamburkan cahaya.

Salah satu gambaran katarak akibat kortikosteroid adalah terkumpulnya sel epitel tidak teratur di bawah kapsul posterior atau disebut subkapsular posterior. Hal ini menunjukkan adanya penyimpangan tingkah laku sel yang berpengaruh terhadap terbentuknya katarak karena seharusnya sel-sel tersebut berada di anterior lensa. Menurut McAvoy dan Chamberlain, Fibroblast Growth Factor-2 (FGF) mempengaruhi pertumbuhan sel epitel lensa. Pada umumnya FGF kadarnya meningkat dari anterior lensa ke posterior. Perbedaan ini memberikan pengaruh pada sel, pada anterior lensa yang memiliki kadar rendah merangsang proliferasi sel dan migrasi ke arah ekuator, sedangkan pada daerah ekuator lensa yang memiliki kadar tinggi merangsang diferensiasi menjadi serat.6. Perubahan Sel Abnormal

Perubahan tingkah laku sel terhadap terbentuknya katarak terjadi apabila pada daerah ekuator, FGF tidak cukup tinggi untuk menyebabkan diferensiasi sel atau terjadi hambatan diferensiasi oleh sitokin. Sel yang tidak beraturan ini tetap migrasi melewati daerah ekuator menuju ke kutub posterior lensa menjadi katarak subkapsular posterior.4. Patofisiologi

Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memaenjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.5. Klasifikasi

MorfologiMaturitasOnset

KapsularInsipienKongenital

SubkapsularIntumesenInfantile

KortikalImmaturJuvenile

SupranuklearMaturPresenile

NuklearHipermaturSenile

PolarMorgagni

Katarak Senilis

1. Definisi dan Epidimiologi

Katarak senilis merupakan tipe katarak didapat yang timbul karena proses degeneratif dan umum terjadi pada pasien di atas 50 tahun. Pada usia 70 tahun, lebih dair 90% individu mengalami katarak senilis. Umumnya mengenai kedua mata dengan salah satu mata terkena lebih dulu.

Faktor-faktor yang mempengaruhi onset, tipe, dan maturasi katarak senilis antara lain:1.Herediter

2.Radiasi sinar UV

3.Faktor makanan

4.Krisis dehidrasional

5.Merokok

2. Patofisiologi

Komposisi lensa sebagian besar berupa air dan protein yaitu kristalin. Kristalin dan adalah chaperon, yang merupakan heat shock protein. Heat shock protein berguna untuk menjaga keadaan normal dan mempertahankan molekul protein agar tetap inaktif sehingga lensa tetap jernih. Lensa orang dewasa tidak dapat lagi mensintesis kristalin untuk menggantikan kristalin yang rusak, sehingga dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan lensa.

Mekanisme terjadi kekeruhan lensa pada katarak senilis yaitu:

1.Katarak senilis kortikal

Terjadi proses dimana jumlah protein total berkurang, diikuti dengan penurunan asam amino dan kalium, yang mengakibatkan kadar natrium meningkat. Hal ini menyebabkan lensa memasuki keadaan hidrasi yang diikuti oleh koagulasi protein.

Pada katarak senilis kortikal terjadi derajat maturasi sebagai berikut:

Derajat separasi lamelar

Terjadi demarkasi dari serat kortikal akibat hidrasi. Tahap ini hanya dapat diperhatikan menggunakan slitlamp dan masih bersifat reversibel.

Katarak insipien

Merupakan tahap dimana kekeruhan lensa dapat terdeteksi dengan adanya area yang jernih diantaranya. Kekeruhan dapat dimulai dari ekuator ke arah sentral (kuneiform) atau dapat dimulai dari sentral (kupuliform). Katarak imatur

Kekeruhan pada katarak imatur belum mengenai seluruh bagian lensa. Volume lensa dapat bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik, bahan lensa yang degeneratif, dan dapat terjadi glaukoma sekunder. Katarak matur

Kekeruhan pada katarak matur sudah mengenai seluruh bagian lensa. Deposisi ion Ca dapat menyebabkan kekeruhan menyeluruh pada derajat maturasi ini. Bila terus berlanjut, dapat menyebabkan kalsifikasi lensa. Katarak hipermaturPada stadium ini protein-protein di bagian korteks lensa sudah mencair. Cairan keluar dari kapsul dan menyebabkan lensa menjadi mengerut. Katarak Morgagni

Merupakan kelanjutan dari katarak hipermatur, di mana nukleus lensa menggenang bebas di dalam kantung kapsul. Pengeretuan dapat berjalan terus dan menyebabkan hubungan dengan zonula Zinii menjadi longgar.

2.Katarak senilis nuklear

Terjadi proses sklerotik dari nukleus lensa. hal ini menyebabkan lensa menjadi keras dan kehilangan daya akomodasi. Maturasi pada katarak senilis nuklear terjadi melalui proses sklerotik, dimana lensa kehilangan daya elastisitas dan keras, yang mengakibatkan menurunnya kemampuan akomodasi lensa, dan terjadi obtruksi sinar cahaya yang melewati lensa mata. Maturasi dimulai dari sentral menuju perifer. Perubahan warna terjadi akibat adanya deposit pigmen. Sering terlihat gambaran nukleus berwarna coklat (katarak brunesens) atau hitam (katarak nigra) akibat deposit pigmen dan jarang berwarna merah (katarak rubra).

3. Manifestasi Klinis

Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita katarak terjadi secara progresif dan merupakan proses yang kronis. Gangguan penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak yang diderita pasien.

Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut:

1. Penurunan visus

2. Silau

3. Perubahan miopik

4. Diplopia monocular

5. Halo bewarna

6. Bintik hitam di depan mata

Tanda pada penderita katarak adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan visus berkisar antara 6/8 sampai hanya persepsi cahaya

2. Pemeriksaan iluminasi oblik

3. Shadow test

4. Oftalmoskopi direk

5. Pemeriksaan sl it lamp

Derajat kekerasan nukleus dapat dilihat pada slit lamp sebagai berikut.

4. Diagnosa

Diagnosa katarak senilis dapat dibuat dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-penyakit yang menyertai, seperti DM, hipertensi, dan kelainan jantung.

Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subcapsuler posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil. Pemeriksaan adneksa okuler dan struktur intraokuler dapat memberikan petunjuk terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya.

Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas lensa tetapi dapat juga struktur okuler lain, misalnya konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan. Ketebalan kornea harus diperiksa dengan hati-hati, gambaran lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pemberian dilator pupil, posisi lensa dan intergritas dari serat zonular juga dapat diperiksa sebab subluksasi lensa dapat mengidentifikasi adanya trauma mata sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak hipermatur. Pemeriksaan shadow test dilakukan untuk menentukan stadium pada katarak senilis. Selain itu, pemeriksaan ofthalmoskopi direk dan indirek dalam evaluasi dari intergritas bagian belakang harus dinilai.

5. Tatalaksana

Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.

1. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.

2. Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE )

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.

3. Phacoemulsification

Phakoemulsifikasi (phaco) adalah teknik untuk membongkar dan memindahkan kristal lensa. Pada teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak senilis

DAFTAR PUSTAKA

1. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment:2010. BR J Ophthalmol. 2011.

2. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17th ed. USA : Mc Graw-Hill; 2007.

3. Scanlon VC, Sanders T. Indra. In. : Komalasari R, Subekti NB, Hani A, editors. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.

4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7th ed. China: Elsevier : 2011. (e-book)

5. Guyton AC, Hall EH. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia : W.B. Saunders Company ; 2006.

6. Illyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.

7. Ocampo VVD. Cataract, Senile : Differential Diagnosis and Workup. 2009. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview, tanggal 23 Maret Januari 2013.8. Jobling A, Augusteyn R. What causes steroid cataract? A review of steroid- induced posterior subcapsular cataracts. Clinical and experimental optometry. 2002 [cited 22 Desember 2011]; 85(2):61-75. Didapat dari: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11952401

PAGE 14