kasus encephalitis.doc
TRANSCRIPT
Status pasien
I.Identitas
Nama : Ahmad Fariansyah
Jenis Kelamin : Laki – laki
Umur : 5 Th
Agama : Islam
Alamat : jl.Lontar luas no.25 RT 004/04
kecamatan : KOJA kelurahan Tugu Utara
Pendidikan : --
Nomor CM : 11-07-46
Orang Tua/Wali
Ayah Ibu
Nama : Alm.Muhammad Ilyas Mariyam
Agama : Islam Islam
Pendidikan : SMP SMA
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Penghasilan : -
Alamat : SDA
Wali
Nama : Muhammad Yusuf
Agama : Islam
Pekerjaan : --
Hubungan dengan pasien : Saudara kandung
Suku bangsa : Bugis
II.Anamnesis
Alloanamnesis dengan ibu pasien tanggal :6 Juni 2006
A.Keluhan Utama :
Kejang kurang dari 15 menit 1 hari sebelum masuk RS tanggal 20 mei 2006
1
B.Keluhan tambahan :
- Panas
- pasien tidak sadar
- Sakit telinga sebelah kanan
C.Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk RS tgl 20 mei
2006,pasien kejang sampai 3 kali dengan lama kejang kurang dari 15 menit.
kejang dimulai dari matanya yang mendelik keatas yang kemudian kejang
seluruh tubuh.Setelah kejang,pasien muntah dan kesadaran pasien
menurun.Panas tinggi mulai terjadi 3 jam sebelum masuk RS,sebelumnya ketika
kejang pasien tidak ada panas(menurut ibunya). Pasien disertai perut kembung,
tidak ada mimisan, gusi tidak berdarah,pasien tidak ada mencret BAB (N), BAK
(N).Awalnya,4 hari yang lalu,pasien mengeluh sakit telinga sebelah kanan dan
keluar cairan tetapi tak dibawa ke dokter.
D.Riwayat penyakit dahulu :
Pasien tidak pernah ada riwayat kejang sebelumnya
3 hari sebelum masuk RS: pasien baru pulang rawat DBD dari RS.KOJA
Sekitar 1 tahun yang lalu: pasien pernah nyeri di telinga kanannya dan berdarah,
yang oleh ibunya diberi minyak tawon dan perdarahan berhenti.Selama 1 tahun
ini pasien tidak pernah mengeluh sakit telinganya.
E.Riwayat Penyakit Keluarga
Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.
F.Riwayat kehamilan dan persalinan:
Selama kehamilan,ibu pasien rutin kontrol ke bidan 1x/bulan. Pasien dikandung
selama 9 bulan, lahir spontan ditolong oleh bidan.Setelah lahir pasien langsung
menangis.Berat badan lahir 3100 gram, panjang badan:ibu pasien lupa.
Kesan : riwayat antenatal care baik dan persalinan tanpa penyulit.
2
G.Riwayat perkembangan dan pertumbuhan
Pertumbuhan gigi pertama sekitar 5 bulan
Berdiri sekitar 10 bulan
Berjalan sekitar 18 bulan
Berbicara dengan lancar sekitar 2 tahun
Kesan : riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik.
H.Riwayat imunisasi
Pasien sudah mendapat imunisasi :
BCG, DPT I,II,III, Hepatitis I,II,III, Polio I,II,III, Campak
Kesan : imunisasi dasar lengkap.
III.Pemeriksaan fisik
A.Status generalis
Keadaan umum : Sakit berat
Kesadaran : Sopor
Tanda vital
Tekanan darah : 145/90mmHg
Nadi : 100X/menit
Suhu : 38°C
Frekuensi napas : 30 X/menit
Data antropometri:
Tinggi Badan : 107 Cm
Berat Badan : 17 Kg
Lingkar kepala : 49,5 cm
Lingkar dada : 42,5 cm
Lingkar lengan atas : 7,1 cm
Kepala :normocephali,rambut hitam,tidak mudah dicabut.
Mata :pupil dekstra midriasis diameter,RCL +/+, RCTL +/+, konjungtiva
tidak anemis,sklera tidak ikterik
3
Telinga :normotia,serumen+/-,membran timpani sulit dinilai
Hidung :Bentuk normal,Sekret tidak ada, nafas cuping hidung tidak ada
Mulut :bibir tidak kering, tidak sianosis,tampak gerakan twiching, lidah
kotor, muccosa buccal tampak bercak keputihan
Leher :trakea lurus di tengah, KGB tidak teraba membesar
Thoraks :Gerak napas simetris dalam keadaan statis dan dinamis, Retraksi
otot pernapasan tidak ada.
Jantung :S1S2 Reguler, murmur tidak ada, Gallop tidak ada
Paru :Sn vesikuler, Ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Abdomen :Cembung, supel, Nyeri tekan dan nyeri lepas tidak ada, Hepar dan
lien tidak ada pembesaran, bising usus normal
Ekstremitas: Atas:Akral hangat,edema tidak ada, deformitas tidak ada
Bawah :Akral hangat,edema tidak ada, deformitas tidak ada
Pemeriksaan neurologis:
GCS:E:3+M:3+V:2=8
Tanda rangsang meningeal:
kaku kuduk : positif
Brudzinsky I : kanan-kiri negatif
Brudzinsky II : kanan-kiri negatif
kerniq : kanan positif < 135°, kiri negatif >135°
laseq : kanan positif <75°, kiri negatif >75°
Refleks patologis
Kanan Kiri
Babinsky Sulit +
Scaffer Dilakukan +
Gordon Karna +
Oppenheim Terpasang +
Achilles Infus +
4
Refleks fisiologis
Ekstremitas atas : terdapat fenomena pisau lipat
Ekstremitas bawah :
Refleks Patella : kanan – kiri meningkat
IV.Pemeriksaan Penunjang:
Lab tanggal 20/05/06
Hemoglobin : 10,2
Hematoktrit : 32
Leukosit : 20.400
Trombosit : 671.000
Elektrolit: Na:141, K:3,09, Cl:106
Lab tanggal 24/05/06
Hemoglobin : 10,1
Hematoktrit : 29
Leukosit : 10.600
Trombosit : 304.000
Lab tanggal 28/05/06
Hemoglobin : 9,7
Hematoktrit : 29
Leukosit : 18.500
Trombosit :279.000
Lab tanggal 29/05/06
Hemoglobin : 10,8
Hematoktrit : 32
Leukosit : 24.600
Trombosit : 364.000
Eritrosit : 4,23
VER(MCV): 76
HER(MCH): 26
KHER(MCHC): 33
5
Hitung jenis leukosit:
Basofil: 1,Eosinofil: 0,Batang: 0,Segmen: 75,Limfosit: 10,Monosit: 14
LED: 32
Lab tanggal 06/06/06
Hemoglobin : 9.0
Hematoktrit : 27
Leukosit : 14200
Trombosit : 268.000
Eritrosit : 3,49
VER(MCV): 76
HER(MCH): 26
KHER(MCHC): 34
Hitung jenis leukosit:
Basofil: 0,Eosinofil: 0,Batang: 0,Segmen: 90,Limfosit: 6,Monosit: 4
LED: 40
Lab tanggal 08/06/06
Hemoglobin : 5.3
Hematoktrit : 16
Leukosit : 21200
Trombosit : 326.000
Lab tanggal 09/06/06
Hemoglobin : 4,8
Hematoktrit : 13
Leukosit : 8500
Trombosit : 170.000
Pemeriksaan Cranium Ap dan Lateral tgl 22 – 5 – 2006
Kesan: hasil radiologis tak tampak kelainan pada cranium.
Pemeriksaan mastoid dekstra dan sinistra tgl 24-5-2006
Kesan : mastoiditis dekstra dan sudah dikonsul ke kebagian THT dan dinyatakan
OMSK ( ottitis media supuratif kronis).
6
Pemeriksaan CT SCAN otak tanggal 9 Juni 2006:
Hasil : Infak cerebri dekstra yang luas (hemiphere cerebri dekstra)
V.Resume
Pasien seorang anak laki-laki berumur 5 tahun dengan berat badan 20 kg datang
dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk RS tgl 20 mei 2006,pasien
kejang sampai 3 kali dengan lama kejang kurang dari 15 menit. kejang dimulai
dari matanya yang mendelik keatas yang kemudian kejang seluruh
tubuh.Setelah kejang,pasien muntah dan kesadaran pasien menurun.Panas
tinggi mulai terjadi 3 jam sebelum masuk RS,sebelumnya ketika kejang pasien
tidak ada panas(menurut ibunya). Pasien disertai perut kembung, tidak ada
mimisan, gusi tidak berdarah,pasien tidak ada mencret BAB (N), BAK
(N).Awalnya,4 hari yang lalu,pasien mengeluh sakit telinga sebelah kanan dan
keluar cairan.
Pemeriksaan fisik ditemukan:
Keadaan umum : Sakit berat
Kesadaran : apatis somnolen
Tanda vital:
Tekanan darah : 145/90mmHg
Nadi : 100X/menit
Suhu : 38°C
Frekuensi napas : 30 X/menit
Status generalis:
Kepala :normocephali
Mata :pupil dekstra midriasis diameter 5mm,konjungtiva tidak
anemis,sklera tidak ikterik
Mulut :bibir tidak kering, tidak sianosis,tampak gerakan twiching, lidah
kotor, muccosa buccal tampak bercak keputihan
Leher :trakea lurus di tengah,KGB tidak teraba membesar
Thoraks :Retraksi otot pernapasan tidak ada.
Jantung :S1S2 Reguler, murmur tidak ada, Gallop tidak ada
7
Paru :suara nafas vesikuler, Ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Abdomen :Cembung, supel, Hepar dan lien tidak ada pembesaran.
Ekstremitas:
Atas :Akral hangat,edema - deformitas tidak ada
Bawah :Akral hangat,edema - deformitas tidak ada
Pemeriksaan neurologis:
Tanda rangsang meningeal:
kaku kuduk : positif
Brudzinsky I : kanan-kiri negatif
Brudzinsky II : kanan-kiri negatif
kerniq : kanan positif < 135°, kiri negatif >135°
laseq : kanan positif <75°, kiri negatif >75°
Refleks patologis
Kanan Kiri
Babinsky Sulit +
Scaffer Dilakukan +
Gordon Karna +
Oppenheim Terpasang +
Achilles Infus +
Refleks fisiologis
Ekstremitas atas : terdapat fenomena pisau lipat
Ekstremitas bawah :
Refleks Patella : kanan – kiri meningkat
Pemeriksaan penunjang:
Lab tanggal 06/06/06
Hemoglobin : 9.0
Hematoktrit : 27
Leukosit : 14200
Trombosit : 268.000
8
Eritrosit : 3,49
VER(MCV): 76
HER(MCH): 26
KHER(MCHC): 34
Hitung jenis leukosit:
Basofil: 0,Eosinofil: 0,Batang: 0,Segmen: 90,Limfosit: 6,Monosit: 4
LED: 40
Pemeriksaan mastoid dekstra dan sinistra tgl 24-5-2006
Kesan : mastoiditis dekstra
Pemeriksaan CT SCAN otak
Hasil : Infak cerebri dekstra yang luas (hemiphere cerebri dekstra)
VI.DIAGNOSIS KERJA
ensefalitis
Otitis Media Supuratif Kronis(OMSK)
VII.DIAGNOSIS BANDING
Meningitis
Encefalopati dengue
VIII.PEMERIKSAAN ANJURAN
Lumbal pungsi
EEG
IX.PENATALAKSANAAN
IVFD 2A 15 tetes/ menit
Dexamethason 3 x 2.5mg
Ceftriaxon 3x500mg
Ulsikur 2x80mg
Colsancetine 4x500mg
Gentamicin 2x80mg
Nicolin 2x250mg
9
X. FOLLOW UP
20-05-2006 22-05-2006 24-05-2006 25-05-2006S: Demam +, kejang -,
sakit telinga +Panas +,Kejang -, muntah +, kuping sakit
Demam +, kejang + >5x, kuping sakit +
Demam +, kejang+, kuping sakit +
O:KUKesadaranNadiRRSuhuKepalaMataTelinga
Jantung
Paru
AbdomenEkstremitas
Sakit beratApatis140 x/mnt36 x/mnt38,8 C
CA -/-, SINyeri tarik +/-,Nyeri tekan tragus +/-S1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler rh -/-, wh-/-Datar,Supel, BU + Akral hangat
Sakit beratApatis120 x/mnt36 x/mnt36,5 CNormocephaliCA -/-, SI -/-Serumen +/-, Sekret +/-S1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler,ronkhi -/-, wh-/-Datar,Supel, BU + Akral hangat
Sakit beratApatis108 x/mnt44 x/mnt39,2 CNormocephaliCA -/-, SI -/-Serumen +/-
S1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler, ronkhi -/-, wh-/-Datar,Supel, BU + Akral hangat
Sakit beratSopor100 x/mnt36 x/mnt37,8 CNormocephaliCA -/-, SI -/-Nyeri tarik +/-, serumen+/-S1S2 reguler, murmur -, gallop –SN vesikuler, ronkhi -/-,wh-/-Datar,Supel, BU + Akral hangat
A: Kejang demam, penurunan kesadarn suspect encephalitis, otitis media
Kejang demam, encephalitis, otitis media supuratif kronis
Kejang demam, encephalitis, otitis media akut
Kejang demam, encephalitis, otitis media akut
P: IVFD RL 16 tts/mntDexametason 3x2.5mgCeftriaxon 2x500mgUlsikur 2x80mgSagestan 2x40mgAntalgin 2x200mg
IVFD RL 16 tts/mntDexametason 3x2.5mgCeftriaxon 2x500mgUlsikur 2x80mgSagestan 2x40mgAntalgin 2x200mg
IVFD 2A 16 tts/mntCeftriaxon 4x500mgUlsikur 2x80mgAntrain 2x200mgColsancetine4x500mg
IVFD 2A 15 tts/mntCeftriaxon 4x500mgUlsikur 2x80mgAntrain 2x200mgColsancetine4x500mgDexametason3x2.5mg
Keterangan Konsul THT:WD/Tak tampak infeksi
26-05-2006 27-05-2006 03-06-2006 05-06-2006S: Demam -, kejang
+3x, tadi malam tangan yang kaku
Demam +, kejang -, muntah -,BAB – 2 hr& BAK (N)
Demam +, kejang-, BAB & BAK normal
panas+, kejang -, Mual-,muntah-,BAB 1x/hr, BAK N
O:KUKesadaranNadi
Sakit sedangApatis120 x/mnt
Sakit sedangApatis110 x/mnt
Sakit sedangApatis100 x/mnt
Sakit sedangApatis100 x/mnt
10
RRSuhuKepalaMataJantung
Paru
AbdomenEkstremitas
60 x/mnt37,8 CNormocephaliCA -/-, SI -/-S1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler, rh -/-, wh -/-Datar,Supel, BU+ Akral hangat
36 x/mnt38,8 CNormocephaliCA -/-, SI -/-S1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler, rh -/-, wh -/-Datar,Supel, BU + Akral hangat
24 x/mnt36,5 CNormocephaliCA -/-, SI -/-S1S2 reguler, murmur, gallop-SN vesikuler, rh -/-, wh-/-Datar,Supel, BU + Akral hangat
30 x/mnt38,8 CNormocephaliCA -/-, SI -/-S1S2 reguler, murmur-,gallop-SN vesikuler,rh -/-, wh -/-Datar,Supel, BU + Akral hangat
A: encephalitis, otitis media supuratif kronis
encephalitis, otitis media supuratif kronis
encephalitis, otitis media supuratif kronis
encephalitis, otitis media supuratif kronis
P: IVFD 2A 15 tts/mntCeftriaxon 2x1gUlsikur 2x80mgAntrain 2x200mgColsancetine4x500mgDexametason3x2.5mg
IVFD 2A 15 tts/mntCeftriaxon 2x1gUlsikur 2x80mgAntrain 2x200mgColsancetine4x500mgDexametason3x2.5mgGaramicin 2x40mg
IVFD 2A 15 tts/mntUlsikur 2x80mgColsancetine4x500mgDexametason3x2.5mg
IVFD 2A 15 tts/mntCeftriaxon 2x500mgUlsikur 2x80mgAntrain 2x200mgColsancetine3x500mgDexametason3x2.5mg
Keterangan Konsul Saraf:Kesan Meningitis, abses otak dicurigaiSaran CT SCAN otakCyprofloksasin drip 500mg habis dalam 2 jam
Konsul Rehab medik:Tetra parese spastik D/encephalitis dan abses otakFisiotherapi
7-06-2005 8-06-2006 9-06-2006 10-06-2006S: Panas+,kejang -,Mual
+,muntah -, BAB 1x/hr mencret kuning cair, ampas+,BAK N
Panas + 2 hari tidak turun2, kejang -, Mual +, muntah -, BAB -, BAK N
Panas +, kejang -, Mual +, muntah + 1x, BAB 1x/hr lendir +, BAK normal
Panas+,kejang -,Mual + ,muntah1x,BAB 2x/hr lembek wrn coklat, BAK N
O:KUKesadaranNadiRRSuhuKepalaMata
Jantung
Sakit beratApatis130 x/mnt40 x/mnt37,8 CNormocephaliPupil dextra midriasis CA -/-, SI -/-S1S2 reguler,
Sakit sedangApatis180 x/mnt44 x/mnt37,1 CNormocephaliPupil dextra midriasis CA -/- S1S2 reguler, murmur-, gallop-
Sakit sedangCompos mentis100 x/mnt38 x/mnt38 CNormocephaliPupil dextra midriasis CA +/+, SI -/-S1S2 reguler,
Sakit sedangCompos mentis120 x/mnt30 x/mnt38 CNormocephaliPupil dextra midriasis CA +/+, SI -/-S1S2 reguler,
11
Paru
AbdomenEkstremitas
murmur-, gallop-SN vesikuler, rh -/-, wh -/-Datar,Supel, BU +Akral hangat
SN vesikuler, rh -/-, wh -/-Datar,Supel, BU + Akral hangat
murmur, gallop-SN vesikuler, rh -/-, wh -/-Datar,Supel, BU + Akral hangat
murmur-,gallop-SN vesikuler, rh -/-, wh -/-Datar,Supel, BU +Akral hangat
A: encephalitis, otitis media supuratif kronis
encephalitis, otitis media supuratif kronis
encephalitis, otitis media supuratif kronis,anemia
encephalitis, otitis media supuratif kronis,anemia
P: IVFD 2A 6 tts/mntCeftriaxon 3x500mgUlsikur 2x80mgGentamicin 2x80mgDexametason3x2.5mg
IVFD 2A 6 tts/mntCeftriaxon 3x500mgUlsikur 2x80mgDexametason3x2.5mgAntrain 2x200mgNicholin2x250mgGaramicin2x80mgDumin sup 250mg
IVFD 2A 6 tts/mntCeftriaxon 3x500mgUlsikur 2x80mgDexametason3x2.5mgAntrain 2x200mgNicholin2x250mgGaramicin2x80mgDumin sup 250mg
IVFD 2A 6 tts/mntCeftriaxon 3x500mgUlsikur 2x80mgDexametason3x2.5mgAntrain 2x200mgNicholin2x250mgGaramicin2x80mgDumin sup 250mg
Kterangan Fisiotherapi: regional Exercise dan pasiv exercise tak dilakukan karena KU os jelek
Tanggal 11 juni pasien di rawat bagian sarafTanggal 16 Juni pasien dikabarkan meninggal, keluarga pasien menolak dilakukan tindakan medis
Pemeriksaan neurologis:
Tanggal 08-06-06Pemeriksaan neurologis:Tanda rangsang meningeal:kaku kuduk : positifBrudzinsky I : kanan-kiri negatifBrudzinsky II : kanan-kiri negatifkerniq : kanan positif < 135°, kiri negatif >135°laseq : kanan positif <75°, kiri negatif >75°
Refleks patologisKanan Kiri
Babinsky Sulit +Scaffer Dilakukan +Gordon Karna +Oppenheim Terpasang +Achilles Infus +
12
Refleks fisiologisEkstremitas atas : terdapat fenomena pisau lipatEkstremitas bawah : Refleks Patella : kanan – kiri meningkat
Tanggal 09-06-06Pemeriksaan neurologis:Tanda rangsang meningeal:kaku kuduk : positifBrudzinsky I : kanan-kiri negatifBrudzinsky II : kanan-kiri negatifkerniq : kanan positif < 135°, kiri negatif >135°laseq : kanan positif <75°, kiri negatif >75°
Refleks patologisKanan Kiri
Babinsky Sulit +Scaffer Dilakukan +Gordon Karna +Oppenheim Terpasang +Achilles Infus +
Refleks fisiologis
Ekstremitas atas : terdapat fenomena pisau lipatEkstremitas bawah : Refleks Patella : kanan – kiri meningkat
Tanggal 09-06-06Pemeriksaan neurologis:Tanda rangsang meningeal:kaku kuduk : positifBrudzinsky I : kanan-kiri negatifBrudzinsky II : kanan positif - kiri negatifkerniq : kanan positif < 135°, kiri negatif >135°laseq : kanan positif <75°, kiri negatif >75°
Refleks patologisKanan Kiri
Babinsky + +Scaffer + +Gordon + +Oppenheim + +Achilles + +
13
Refleks fisiologis
Ekstremitas atas : terdapat fenomena pisau lipatEkstremitas bawah : Refleks Patella : kanan – kiri meningkat
Tanggal 10-06-06Pemeriksaan neurologis:Tanda rangsang meningeal:kaku kuduk : positifBrudzinsky I : kanan-kiri negatifBrudzinsky II : kanan positif - kiri negatifkerniq : kanan positif < 135°, kiri negatif >135°laseq : kanan positif <75°, kiri negatif >75°
Refleks patologisKanan Kiri
Babinsky + +Scaffer + +Gordon + +Oppenheim + +Achilles + +
Refleks fisiologis
Ekstremitas atas : terdapat fenomena pisau lipatEkstremitas bawah : Refleks Patella : kanan – kiri meningkat
14
ANALISA KASUS
Dari tinjauan pustaka diketahui bahwa diagnosa ensefalitis dapat ditegakkan
berdasarkan :
Anamnesis
pasien kejang sampai 3 kali dengan lama kejang kurang dari 15 menit.
kejang dimulai dari matanya yang mendelik keatas yang kemudian kejang
seluruh tubuh.
kesadaran pasien menurun.
Panas tinggi mulai terjadi 3 jam sebelum masuk RS.
Dari pasien ini diduga penyebab encephalitis adalah bakteri dari riwayat OMSK
yang dapat menyebar secara percontinuitatum,hematogen dan limfogen.
Gejala klinis
Gejala klinis tidak spesifik pada ensefalitis, tergantung dari penyebab dan luas
daerah yang terkena.
Gejala bisa bersifat akut atau kronis perlahan-lahan.
Pada pasien ini didapatkan gejala-gejala yang bersifat akut, yaitu :
panas tinggi (hiperpireksia)
kesadaran yang menurun sampai menjadi sopor
kelainan neurologis : kaku kuduk, kejang
Tanda rangsang meningeal positif sehingga menunjukkan kerusakan sudah
mencapai meningen sehingga bias juga disebut sebagai meningoencefalitis
Pemeriksaan penunjang :
Pada pasien ini terdapat peningkatan leukosit pada pemeriksaan darah lengkap
yang bisa menunjukkan adanya proses infeksi.
Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat membantu
diagnosis pasien seperti pungsi lumbal untuk pemeriksaan cairan cerebrospinal
ataupun EEG. Walaupun bukan merupakan diagnosis pasti pada
Meningoensefalitis.
15
TINJAUAN PUSTAKA
ENSEFALITIS
PENDAHULUAN
Ensefalitis adalah suatu infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-
organisme. Misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan
virus.Penyebab yang terpenting dan tersering adalah virus. Berbagai jenis virus
dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan
jenis virus dan epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus. Dari
beberapa jenis virus yang dapat menyebabkan ensefalitis, satu yang paling
sering dan berbahaya adalah Virus Herpes Simpleks (VHS). Infeksi Herpes
Simpleks pada susunan saraf pusat sering berakibat fatal.encefalitis yang
menunjukkan gejala tanda rangsang meningeal positif bisa disebut sebagai
meninoencefalitis karena kerusakan telah mengenai meningen.
EPIDEMIOLOGI
Virus Herpes Simpleks
Angka kejadian di Amerika Serikat 1 dalam 250.000-500.000 per tahun. Virus
Herpes Simpleks terdiri dari 2 tipe, yaitu VHS tipe 1 dan VHS tipe 2. VHS tipe 1
menyebabkan ensefalitis terutama pada anak, sedangkan VHS tipe 2
menyebabkan infeksi pada neonatus.
Angka kejadiannya berkisar 1 per1000.
di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis tetapi Japanese
encephalitis yang baru ditemukan.
ETIOLOGI
Klasifikasi ensefalitis berdasarkan cara virus tersebut menginfeksi otak :
Ensefalitis Primer
Infeksi virus yang bersifat epidemik
Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.
16
Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis,
Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer
encephalitis, Murray valley encephalitis.
Infeksi virus yang bersifat sporadik
Rabies, Herpes simpleks, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic
choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum
jelas.
Ensefalitis Sekunder (Ensefalitis pasca-infeksi)
Pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, pasca-vaksinia, pasca-
mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus
respiratorius yang tidak spesifik.
PENULARAN
Radang otak sendiri tidak menular, tetapi virus yang menyebabkan ensefalitis
dapat menyebar. Tentu saja, bila seorang anak terinfeksi virus belum tentu dia
akan terjangkit ensefalitis.Karena ensefalitis dapat disebabkan oleh berbagai
macam penyebab, infeksi dapat timbul melalui berbagai macam cara.
PATOGENESIS
Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas, dan saluran cerna.
Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan
beberapa cara :
Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan
atau organ tertentu.
Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah
kemudian menyebar ke organ dan berkembangbiak di organ tersebut.
Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah
pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar
ke organ lain.
Penyebaran melalui saraf : virus berkembangbiak di permukaan
selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
17
Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis.
Virus akan terus berkembangbiak, kemudian menyerang susunan saraf pusat
dan akhirnya diikuti kelainan neurologis.
Kelainan neurologis pada ensefalitis dapat disebabkan oleh :
Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang
sedang berkembangbiak.
Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan
berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular.
Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.
Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.
Lesi korteks biasanya asimetri.
Otopsi menunjukkan nekrosis korteks lobus temporal dengan perdarahan
ptekial, edema otak, serta pelebaran pembuluh darah korteks. Terlihat pula
hyperemia serta infiltrasi perivaskular oleh sel mononuklear, makrofag dan sel
plasma pada korteks serebri. Dapat pula ditemukan herniasi unkus dan
serebelum sebagai komplikasi peninggian tekanan intrakranial.
Korteks serebri terutama lobus temporalis, sering terkena oleh virus herpes
simpleks. Virus ARBO cenderung mengenai seluruh otak. Keterlibatan medulla
spinalis, radiks saraf dan saraf perifer sangat bervariasi.
MANIFESTASI KLINIS
Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala ensefalitis lebih kurang sama dan
khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis.
Masa prodromal berlangsung antara 1-7 hari.Umumnya didapatkan suhu yang
mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia.
Pada bayi lebih sulit untuk mendeteksi beberapa gejala, tetapi dapat dilihat tanda
penting yang tampak, seperti muntah, penonjolan ubun-ubun besar, menangis
yang tidak berhenti-henti atau kekakuan pada tubuh.
Pada anak yang lebih besar, sebelum kesadaran menurun; sering mengeluh
nyeri kepala, pusing. Muntah juga sering ditemukan. Nyeri tenggorokan, malaise,
18
nyeri ekstremitas, dan pucat. Ruam kulit kadang didapatkan pada beberapa tipe
ensefalitis misalnya pada enterovirus dan varisela zoster.
Kemudian diikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari distribusi
dan luas lesi pada neuron. Gejala tersebut berupa gelisah, iritabel, screaming
attack, perubahan perilaku atau disorientasi, kehilangan sensasi rasa, gangguan
bicara dan pendengaran, penglihatan ganda, halusinasi, gangguan daya ingat,
sukar menggerakkan ekstremitas, gerakan-gerakan yang tidak disadari dan
kejang. Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja.
Kejang dapat berlangsung berjam-jam.
Serta anak dapat mengalami penurunan kesadaran dengan cepat sampai koma
dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang buruk. Anak yang mengalami
koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.
Kematian biasanya terjadi dalam 2 minggu pertama.
Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau
bersama-sama, misalnya hemiparesis atau paralisis, hemiplegi, afasia, ataksia,
paralisis saraf otak, gangguan sistem autonom seperti kehilangan kendali usus
dan kandung kencing, papil edema, dan sebagainya. Tanda rangsang meningeal
dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen (meningoensefalitis) seperti
kaku kuduk.
Pada ensefalitis pasca-infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu
diagnosis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah tepi rutin pada ensefalitis tidak efektif. Hanya menunjukkan
adanya leukositosis seperti infeksi pada umumnya.
Cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu.
Cairan serebrospinal sering dalam batas normal, kadang-kadang ditemukan
sedikit peninggian jumlah sel, kadar protein atau glukosa. Cairan serebrospinal
mengandung sedikit sampai beberapa ribu sel per millimeter kubik. Biasanya
berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfosit. Pada awal
19
penyakit, selnya sering polimorfonuklear kemudian sel didominasi oleh
mononuklear. Kadar protein pada cairan cerebrospinal cenderung normal,
kadang-kadang sedikit meningkat. Tetapi kadar mungkin amat tinggi jika
kehancuran otak luas. Sedangkan kadar glukosa masih dalam batas normal,
walaupun pada virus tertentu misalnya parotitis, penurunan kadar glukosa cairan
serebrospinal yang besar sering terjadi.
Cairan serebrospinal harus dibiakkan untuk virus, bakteri, jamur dan
mikobakteria. Pada beberapa keadaan pemeriksaan khusus terindikasi untuk
protozoa, mikoplasma dan patogen lain. Keberhasilan mengisolasi virus dari
cairan serebrospinal penderita ensefalitis ditentukan oleh waktu pengambilan
sampel pada perjalanan klinis, agen etiologi spesifik dan ketrampilan
laboratorium diagnostik.
Agar menambah kemungkinan mengenali dugaan patogen virus, spesimen untuk
biakan juga harus diambil dari usapan nasofaring, tinja dan urin. Spesimen
serum juga harus diambil pada awal perjalanan penyakit dan jika biakan virus
tidak diagnostik, diambil lagi 2-3 minggu kemudian untuk pemeriksaan serologis.
Pemeriksaan Serologis
Isolasi virus dalam cairan serebrospinal secara rutin tidak dilakukan karena
sangat jarang menunjukkan hasil yang positif. Titer antibodi terhadap VHS dapat
diperiksa dalam serum dan cairan serebrospinal. Pada infeksi primer, antibodi
dalam serum menjadi positif setelah 1 sampai beberapa minggu. Sedangkan
pada infeksi rekuren dapat ditemukan peningkatan titer antibodi dalam 2 kali
pemeriksaan, fase akut dan fase rekonvalesen.
Kenaikan titer 4 kali lipat pada fase rekonvalesen merupakan tanda bahwa
infeksi VHS sedang aktif. Harus diingat bahwa peningkatan kadar antibodi serum
belum membuktikan bahwa ensefalitis disebabkan oleh VHS.
Titer antibodi dalam cairan serebrospinal merupakan indikator yang lebih baik,
karena hanya diproduksi bila terjadi kerusakan sawar darah otak. Sayang sekali
kemunculan antibodi dalam cairan serebrospinal sering terlambat dan baru dapat
20
dideteksi pada hari 10-12 setelah permulaan sakit. Hal ini merupakan kendala
terbesar dalam menegakkan diagnosis ensefalitis herpes simpleks.
Elektroensefalografi (EEG)
Elektroensefalografi (EEG) digunakan untuk mendeteksi gelombang otak
abnormal. EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang sesuai
dengan kesadaran yang menurun. EEG sangat membantu diagnosis bila
ditemukan gambaran periodic lateralizing epileptiform discharge atau
perlambatan fokal di daerah temporal atau fronto-temporal. Lebih sering EEG
hanya memperlihatkan perlambatan umum yang menunjukkan disfungsi otak
menyeluruh (proses inflamasi difus => aktivitas lambat bilateral). Sensitivitas
EEG kira-kira 84%, tetapi spesifitasnya hanya 32,5%.
Pencitraan (CT Scan, MRI)
Pemeriksaan pencitraan yang dapat membantu menegakkan diagnosis
ensefalitis adalah pemeriksaan CT-Scan dan MRI kepala. Gambaran yang agak
khas pada CT-Scan terlihat pada 50-75% yang merupakan infeksi virus herpes
simpleks. Berupa gambaran daerah hipodens di lobus temporal atau frontal,
kadang-kadang meluas sampai lobus oksipital. Daerah hipodens ini disebabkan
oleh nekrosis jaringan otak dan edema otak. Gambar khas CT-Scan baru terlihat
setelah minggu pertama. MRI lebih sensitive dan memperlihatkan hasil lebih
awal dibandingkan CT-Scan.
Biopsi Otak
Bila terdapat tanda klinis fokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT
scan, dapat dilakukan biopsi otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada
tanda klinis fokal, biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang
biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simpleks.
Dalam mendiagnosis ensefalitis herpes simpleks yang baku untuk dilakukan
adalah biopsi otak dan isolasi virus dari jaringan otak. Tetapi banyak pusat
penelitian tidak ingin mengerjakan prosedur ini karena berbahaya dan kurangnya
21
fasilitas untuk isolasi virus. Kelemahan lain dari prosedur ini adalah kemungkinan
ditemukannya hasil negative palsu karena biopsy dilakukan bukan pada tempat
yang tepat.
Pemeriksaan PCR
Pemeriksaan PCR pada cairan serebrospinal biasanya positif lebah awal
dibandingkan titer antibodi. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan
spesifitas 100%. Pemeriksaan PCR lebih cepat dapat dilakukan dan resikonya
lebih kecil.
DIAGNOSIS
Secara klinis ensefalitis dapat didiagnosis dengan menemukan gejala klinis
seperti tersebut diatas.
Diagnosis etiologis dapat ditegakkan dengan :
1. Biakan : dari darah, viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga
sukar untuk mendapatkan hasil yang positif; dari cairan serebrospinal atau
jaringan otak (hasil nekropsi); dari feses untuk jenis enterovirus sering
didapat hasil yang positif.
2. Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi
dan uji neutralisasi.
3. Pemeriksaan patologi anatomis post mortem.
Hasil pemeriksaan ini juga tidak dapat memastikan diagnosis. Telah diketahui
bahwa satu macam virus dengan gejala-gejala yang sama dapat menimbulkan
gambaran yang berbeda. Bahkan pada beberapa kasus yang jelas disebabkan
virus tidak ditemukan sama sekali tanda radang yang khas. Pada beberapa
penyakit yang mempunyai predileksi tertentu, misalnya poliomyelitis, gambaran
patologi anatomis dapat menyokong diagnosa.
22
DIAGNOSIS BANDING
Meningitis Bakterialis
Meningitis Bakterialis merupakan salah satu jenis penyakit infeksi pada selaput
pembungkus otak atau meningen serta cairan yang mengisi ruang subarakhnoid.
Meningitis sebagian besar disebabkan oleh bakteri seperti Haemophillus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides. Dan selebihnya
disebabkan oleh virus, parasit serta jamur. Gejalanya bersifat akut dengan
tanda-tanda khas “trias klasik” yang berupa demam, penurunan kesadaran, dan
tanda rangsang meningeal seperti kaku kuduk.
Ensefalopati
Merupakan kelainan pada otak yang disebabkan bukan oleh infeksi. Dapat
disebabkan hipoksia-iskemia otak, hipoglikemia, gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit, hipertensi, Dibedakan dengan ensefalitis berdasarkan
pemeriksaan cairan serebrospinal yaitu didapatkan peningkatan protein dan
tanpa atau sedikit peningkatan dari jumlah sel. Serta terdapatnya anemia.
Sindrom Reye
Ensefalopati disertai degenerasi lemak pada organ viscera terutama hati. Dapat
disebabkan infeksi virus influenza, varisela dan infeksi virus lainnya.
Tumor otak
Peningkatan dari protein cairan serebrospinal ditemukan pada sejumlah tumor
otak, terutama pada medulloblastoma dan neurinoma. Pemeriksaan morfologik
dari sel sedimen cairan serebrospinal yang disentrifus sering memungkinkan
diagnosis awal secara sitologik.
23
PENATALAKSANAAN
1. Perawatan
Pada beberapa anak dengan ensefalitis yang sangat ringan dapat dirawat
dirumah, tetapi sebagian besar perlu dirawat dirumah sakit terutama di ICU.
Dimana akan dimonitor tekanan darah, denyut jantung dan frekuensi pernafasan
serta cairan-cairan tubuh untuk mencegah pembengkakan lebih lanjut dari otak.
2. Suportif
Penatalaksanaan secara umum tidak spesifik. Tujuannya adalah
mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka,
pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah.
3. Simptomatik
Penatalaksanaan ensefalitis termasuk pengobatan kejang, hiperpireksia,
gangguan respirasi, peninggian tekanan intracranial, edema otak dan infeksi
sekunder. Perbedaan utama adalah pada ensefalitis herpes simpleks kita dapat
memberikan antivirus yang spesifik.
Obat antikonvulsif dapat diberikan segera untuk memberantas kejang.
Tergantung dari kebutuhan obat diberikan intramuskulus atau intravena. Obat
yang diberikan adalah valium, dan atau luminal.
Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan
es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri
dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas
kepala. Sebagai hibernasi dapat diberikan largatil 2 mg/kg bb/hari dan
phenergan 4 mg/kg bb/hari secara intravena atau intramuskulus dibagi dalam 3
kali pemberian. Dapat juga diberikan antipiretikum seperti asetosal atau
parasetamol bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat peroral.
Pada pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok,
paralysis pita suara dan otot nafas dilakukan drainase postural dan aspirasi
mekanis yang periodik.
24
Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial dapat diberikan manitol 0,5-
2 g/kg bb iv selama lebih kurang 15 menit, dapat diulangi dalam periode 8-12
jam apabila diperlukan. Berikan dexamethason 0,5 mg/kg BB/kali dilanjutkan
dengan dosis 0,1 mg/kg BB/kali tiap 6 jam untuk menghilangkan edema otak.
Untuk kemungkinan infeksi sekunder diberikan antibiotika secara polifragmasi.
Pada ensefalitis Herpes Simpleks, pengobatan dengan antivirus harus dimulai
sedini mungkin untuk mencegah terjadinya nekrosis hemoragik yang irreversible
yang biasanya terjadi 4 hari setelah muncul gejala ensefalitis. Hal ini
menimbulkan kesulitan besar karena pada fase awal tidak ada cara untuk
membuktikan diagnosis. Sebelumnya obat antivirus Vidarabin efektif
menurunkan mortalitas penderita ensefalitis dari 70% menjadi 40%. Tetapi obat
pilihan pertama yang saat ini digunakan dan telah dibuktikan lebih baik untuk
pengobatan ensefalitis herpes simpleks adalah Asiklovir.
Preparat asiklovir tersedia dalam 250 mg dan 500 mg, yang harus diencerkan
dengan aquadest atau larutan garam fisiologis. Dosis asiklovir 10 mg/kg BB/hari
dapat diberikan secara intravena setiap 8 jam. Pemberian secara perlahan-
lahan, diencerkan menjadi 100 ml larutan, diberikan selama 1 jam. Efek
sampingnya adalah peningkatan kadar ureum dan kreatinin, tergantung kadar
obat dalam plasma. Pemberian asiklovir secara perlahan-lahan akan mengurangi
efek samping. Asiklovir diberikan selama 10 hari, kalau terbukti bukan ensefalitis
herpes simpleks, pengobatan dihentikan walaupun belum 10 hari.
4. Rehabilitasi Medik
Terutama untuk penderita ensefalitis dengan kerusakan otak yang parah yang
telah sembuh tapi dengan disertai sequele dapat dilakukan fisioterapi.
PENCEGAHAN
Pencegahan biasanya dilakukan secara tidak langsung, yaitu dengan mencegah
penyakit-penyakit yang memungkinkan terjadinya ensefalitis. Misalnya measles,
mumps dan cacar air yang dapat dicegah dengan imunisasi.
25
Pada daerah dimana ensefalitis dapat ditularkan melalui gigitan serangga,
terutama nyamuk, seharusnya dilakukan pencegahan misalnya dengan
memasang kelambu, obat semprot nyamuk, mengatur drainase yang baik,
membersihkan tempat-tempat yang memungkinkan nyamuk berkembang biak
dan lai-lain.
KOMPLIKASI
Kebanyakan anak-anak dengan daya tahan tubuh yang bagus, dapat sembuh
secara penuh. Pada sebagian kecil penderita ensefalitis dengan pembengkakan
otak dapat menyebabkan timbulnya kerusakan otak permanen dan komplikasi
lanjutan seperti gangguan belajar, gangguan berbicara, kehilangan memori dan
gangguan kontrol dari otot-otot. Fisioterapi sangat penting.
Komplikasi atau gejala sisa lainnya dapat berupa paresis atau paralisis,
pergerakan koreoatetoid, gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain.
Iritabel, emosi tidak stabil, sulit tidur, halusinasi, enuresis, anak menjadi perusak
dan melakukan tindakan asosial lain.
Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam
perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental, masalah
tingkah-laku dan epilepsi.
Komplikasi yang paling buruk adalah kematian. Untuk anak-anak kurang dari 1
tahun mempunyai resiko paling besar mengalami kematian. Ensefalitis herpes
simpleks biasanya fatal bila tidak diobati segera dengan obat antivirus.
PROGNOSIS
Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Pasien yang
pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes
Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini
dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%.
Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang
hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa.
26
Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak
diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis
buruk, demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal
atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.
KESIMPULAN
Diagnosis dini pada pasien ensefalitis terutama ensefalitis herpes simpleks
adalah saat yang menentukan, karena penyakit ini dapat diobati dengan obat
antivirus. Berhubung membuat diagnosis pasti secara dini sukar dilaksanakan,
maka kita harus selalu memikirkan kemungkinan ensefalitis bila dijumpai pasien
dengan demam, kejang terutama kejang fokal, manifestasi neurologist fokal lain
seperti hemiparesis atau afasia dengan disertai penurunan kesadaran progresif.
Prognosis tergantung kepada cepatnya pengobatan dan kesadaran pasien.
27