BAB I

KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. H

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 63 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Pendidikan : SD

Alamat : Rawamangun

No. RM : 7839xx

II. Anamnesa

Keluhan Utama : Penglihatan mata kiri mengecil

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan ke RSIJ Pondok Kopi dengan penglihatan mata kiri mengecil sejak 2

bulan yang lalu. Saat melihat seperti melihat dari sedotan tapi penglihatan masih jelas. Gatal

kadang dirasakan pasien. Mata nyeri, terasa berat, berkedut dan mata berair disangkal

pasien. Pasien tidak merasa silau.

R iwayat P enyakit D ahulu :.

Riwayat trauma mata saat umur 12 tahun. Riwayat operasi glaukoma 18 tahun yang lalu.

Pasien memiliki Hipertensi dan DM.

R iwayat P enyakit K eluarga : Keluarga pasien tidak ada yang seperti ini.

Riwayat Psikososial :

Tidak ada kebiasaan khusus yang memperberat kerja mata, bekerja sebagai ibu rumah

tangga

Riwayat Pengobatan : Belum berobat sejak adanya keluhan

Riwayat alergi : pasien tidak mempunyai riwayat alergi

1

III. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Compos Mentis

KU : Baik

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 68x/menit

Pemeriksaan Tonometri

Palpasi teraba bola mata menonjol

OD 2/10

2

OD OS

6/30 Visus 6/30

Orthoforia Kedudukan Bola Mata

Orthoforia

Baik kesegala arah, posisi sama

Pergerakan Bola Mata

Baik ke segala arah, posisi sama

Oedem(-),seluruh palpebra. hiperemis (-), nyeri (-)

Palpebra Superior Udem(-),seluruh palpebra. hiperemis (-), nyeri (-)

udem (-), hiperemis (-), nyeri (-)

Palpebra Inferior Udem (-), hiperemis (-), nyeri (-)

udem(-),hiperemis (-),korpus alienum (-)

Konjungtiva udem(-),hiperemis(-),corpus alienum (-)

Injeksi siliar(-),injeksi konjungtiva(-),injeksi episklera(-)

Injeksi siliar (-),injeksi konjungtiva (-), injeksi episklera (-)

Jernih, infiltrat (-), edema (-) Kornea Jernih, infiltrat (-), edem (+)

Sedang, tanda radang (-) COA Sedang, tanda radang (-)

Warna coklat , sinekia(-) Iris Warna coklat, sinekia (-)

Bulat, Anisokor, reflex cahaya (+)

Pupil Lonjong, Anisokor, Pupil lebih lebar, reflex cahaya (+) me↓

Jernih Lensa Jernih

Tidak dilakukan Vitreous Humor Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Funduskopi Tidak dilakukan

OS 7/7.5

IV. Resume

Penglihatan mata kiri mengecil sejak 2 bulan yang lalu. Mata kadang terasa gatal. Pasien

memiliki riwayat trauma okuli, riwayat operasi glaukoma, HT dan DM. TD: 120/80 mmHg

Pada pemeriksaan fisik mata di dapatkan kelainan pada mata :

Visus OD : 6/30 tidak dikoreksi

Visus OS : 6/30 tidak dikoreksi

OS : pupil anisokor, reflex cahaya (+) me↓

Pemeriksaan Tonometri : Palpasi teraba bola mata menonjol

OD 2/10

OS 7/7.5

V. Diagnosa Kerja

OD : Anomali refraksi

OS : Glaukoma Sudut terbuka

VI. Penatalaksanaan

1. Edukasi

- Minum tidak boleh sekaligus banyak

- Menjaga tekanan darah karena dapat mempengaruhi tekanan bola mata

- olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit

2. Medikamentosa

a. Miotik

Pilokarpin membesarkan pengeluaran cairan air mata

b. Simpatomimetik

Epinefrin menghambat produksi aquous humor

c. Beta Blocker

Timolol Maleat menghambat produksi aquous humor

d. Carbonic anhidrase

Asetazolamid menghambat produksi aquous humor

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata

glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan

menciutnya lapang pandang.

Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu

penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya

gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata

yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya

melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau

sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/

memblok pengaliran daripada cairan mata.

Tekanan bola mata umumnya berada antara 10-21 mmHg dengan rata-rata 16

mmHg. Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut variasi diurnal. Pada

orang tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21mmHg yang tidak pernah disertai

kerusakan serabut saraf optic (hipertensi okuli).

Makin tinggi tekanan bola mata, makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina

saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata rendah telah memberikan

kerusakan pada serabutsaraf optic (low tension glaucoma-glaukoma tekanan rendah).

Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam

bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya

hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski

glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi

pada usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat

4

penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migraine,

tidak bisa melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-

obat golongan cortisone (steroids).

Glaukoma adalah keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal disertai

gangguan lapang pandang dan atrofi papil saraf optic. Tekanan bola mata normal terletak

antara 15-21 dengan tonometer Schiotz. Bila tekanan mata 22mmHg suspek glaucoma.

Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah.

Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina

sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian di susul dengan kematian saraf

mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina.

Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.

3.2 Epidemiologi

Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya

penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko menderita

glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari

bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

3.3 Etiologi

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.

2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil

(glaukoma hambatan pupil).

3. Penyakit keturunan.

4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma

sekunder).

5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.

5

6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila

diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan

lanjutnya.

3.4 Patofisiologi

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam

retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai

pembesaran cawan optik.

Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar

peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular

mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai

edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan

intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion

terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan

normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan

intraokular dalam kisaran normal atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin

iskemia caput nervus optikus.

Studi terbaru mendeteksi terhadap antibodi seorang pasien dengan tekanan normal

dan unsur pokok glaukoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara riwayat

antibodi terhadap tekanan normal penderita glaukoma dan subjek kontrol cairan mata.

Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi

berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut.

Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling

penglihatan.

6

3.5 Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

3.5.1 Glaukoma primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang

merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki

bakat bawaan glaukoma seperti:

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomi

bilik mata yang menyempit.

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan korneodisgenesis dan

yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata

terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.

Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :

A. Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)

Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga

iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor

aqueos mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena

peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang

mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan

meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan

terlihat halo. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani

akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat. Glaukoma sudut tertutup adalah

glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat

bilateral dan herediter. Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal

berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme.

7

Pembagian Glaukoma sudut tertutup: 

a. Akut 

Glaukoma akut mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut bilik

matanya tetutup, seperti pada hipermetropia. Glaukoma primer dengan sudut mata

depan sempit atau tertutup bersifat bilateral dan herediter.

Serangan glaukoma akut dapat datang dengan tiba-tiba dan penglihatan

akan sangat turun, disertai dengan sakit yang berat di belakang kepala, mual dan

muntah terutama di malam hari. Pasien terlihat sakit, dan kadang-kadang akibat

adanya gejala yang disertai dengan muntah, maka sering disangkal penderita sakit

perut.

Mata pasien dengan kongestif akut sangat merah, konjungtiva sangat

kemotik, dengan injeksi siliar, kornea keruh, pupil setengah lebar dengan reaksi

terhadap sinar yang kurang atau sama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal

dan di dalam bilik mata terdapat efek Tyndal yang positif. Mata pada perabaan

terasa keras seperti kelereng akibat tekanan bola mata yang sangat tinggi. Tekanan

bola mata sangat tinggi dan tidak jarang samapai mencapai 60-70 mmHg. Bila

tekanan bola mata tidak diturunkan segera, maka akan terjadi penurunan tajam

penglihatan yang menetap.

Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan

sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma

lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. 

Pengobatan glaukoma akut

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah

pembedahan. Pengobatan dengan obat-obatan harus dilaksanakan sebagai

pertolongan darurat.

8

Pengobatan dengan obat-obatan:

Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2-4% tetes mata yang

diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam

sampai 6 jam.

Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetozolamid

250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24

jam.

Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin 50% yang

diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kg BB (0,7-1,5 cc/ Kg BB). Untuk praktisnya

dapat dipakai 1 cc per KgBB. Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak

banyak gunanya apabila diminum sedekit demi sedikit. Karena gliserin ini

terlalu manis, sehingga memberikan rasa mual pada penderita. Obat lain

hiperosmotik ialah mannitol 20% yang diberikan perinfus ± 60 tetes permenit

Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.

Hasil pilokarpin adalah miosis dan karenanya melepaskan iris dari jaringan

trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja asetazolamid

adalah mengurangi pembentukan akuos humor. Gliserin dan mannitol

mempetinggi daya osmosis plasma.

Pembedahan

Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya

merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan tetap harus

direncakan.

Sebelum pembedahan. Tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu.

Dengan cara seperti tersebut dia atas, tekanan bola mata yang tadinya sangat

tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu

merah, dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita di bedah.

o Iridektomi perifer

Indikasi: pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase

prodromal, glaukoma akut yang baru saja terjadi atau untuk tindakan

pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.

9

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.

Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini

biasanya dibuat di sisi temporal atas.

o Pembedahan Filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah

berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif

kronik.

Trepanasi Elliot: Sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di

daerah kornea skleral, kemudian ditutup oleh konjungtica dengan tujuan agar

akuous humor mengalir langsung dari bilik mata depan ke subkonjungtiva.

Sklerotomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak

menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoushumor

mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi yaitu dengan mengankat trabekulum sehingga

terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Sclemm

b. Subakut 

Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup

subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode

peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode

peningkatan TIO berlangusng singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut

membaik spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan

disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup subakut

kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut.

Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, dan

kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. Serangan

sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara

waktu serangan mungkin hanya memperlihatkan sudut bilik mata depan yang

10

sempit disertai dengan sinekia anterior perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan

gonioskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.

c. Kronik

Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan

mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut,

tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan

peningkatan TIO secara bertahap. Para pasien ini bermanifestasi seperti yang

diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan

penyempitan lapangan pandang yang ekstensif di kedua mata. Sesekali pasien-

pasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut.

Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik

mata depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat

serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena

umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata

penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus

sedangkan penderita tidak menyadarinya.

Sakit kepala ringan

Hilang penglihatan berangsur-angsur, yang diawali dengan penyempitan

lapang pandang tepi. Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang

yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi

lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan

terowongan/tunnel vision).

Gambar 3. Pandangan pada penderita glaukoma

11

Gambar 4. Penglihatan berkabut seperti terowongan

Penglihatan menjadi kabur atau berkabut

Halo

Terapi

Iridotomi perifer dengan laser harus selalu dilakukan sebagai langkah

pertama penanganan pasien-pasien ini. Apabila mungkin, tekanan intraokular

kemudian dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer dan

lambatnya aliran keluar aqueous humor melalui anyaman trabekular yang

tersisa menyebabkan pengontrolan tekanan sangat sulit dilakukan. Jadi, sering

kali diperlukan tindaan drainase secara bedah. Ekstraksi katarak dengan

implantasi lensa intraokular dapat mengendalikan tekanan intraokular secara

efektif; tindakan ini menyebabkan penutupan sudut akibat sinekia tidak lebih

dari dua kuadran. Epinefrin dan miotik kuat tidak boleh dipakai, kecuali bila

sebelumnya telah dilakukan iridotomi atau iridektomi perifer sebab obat-obat

tersebut akan memperparah penutupan sudut.

d. Iris plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang. Pada iris plateau,

kedalaman kamera okuli anterior sentral normal tetapi sudut kamera okuli

anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi. Mata

12

dengan kelainan ini jarang mengalami sumbatan papil, tetapi dilatasi akan

menyebabkan merapatnya iris perifer sehingga menutup sudut sekalipun telah

dilakukan iridektomi perifer. Biasanya datang dengan dengan glaukoma sudut

tertutup akut pada usia muda dan kambuh setelah tindakan iridektomi perifer.

Pada pasien iris plateau, dilatasi pupil untuk pemeriksaan fundus

cenderung menimbulkan penutupan akut sudut dan dapat mencetuskan

kejadian serupa pada mata lain yang dengan kamera anterior dalam

diakibatkan oleh pendesakan sudut bukan oleh mekanisme penyumbatan

pupil yang terjadi pada mata dengan kamera anterior dangkal.

Terapi diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan

laser.

Gambar 5. Glaukoma sudut tertutup

B. Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis)

Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ), yang meliputi kedua

mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut

terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular.

Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran

schlemm, dan saluran yang berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi.

13

Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut

ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata

yang timbul.

Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma

sudut tertutup. Kalau yang terkahir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh

iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum

sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi

sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit hingga akuos humor

tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

Gambaran kliniknya yaitu

Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar

Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf

optik (ekskavasi)

Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut

Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada penderita

yang misalnya datang hanya untuk ganti kaca mata. Sifat glaukoma jenis ini

adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan

ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas.

Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi

tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya glaukoma atau

tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti

pada glaukoma kronik.

Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung

lama. Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak menunjukkan kelainan

selama glaukoma masih dini, tetapi lapang pandangan sentral sudah

menunjukkan skotoma parasentral.

14

Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan

menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata

depan yang lebar.

Gambar 6. Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat aliran aqueos,

sehingga meningkatkan TIO.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan

hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil yang memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan:

- Miotik:

o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehati (membesarkan pengeluaran cairan

mata-outflow)

o Eserin ¼-1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-

outflow)

- Simpatomimetik

o Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos humor)

- Beta-bloker

15

o Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi

akuos humor)

- Carbonic anhidrase inhibitor

o Asetozolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat akuos humor). Kalau pada

glaucoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaucoma sudut terbuka,

obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru

dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikan atau

prosentasi obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti

epinefrin atau tablet asetozolamid.

Pembedahan

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata

di bawah 21mmHg dan lapang pandangan terus mundur, dilakukan pembedahan.

Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi

Scheie. Akhir-akhir ini operadi yang menjadi popular adalah trabekulektomi.

3.5.2 Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang

menimbulkannya. Peningkatan TIO yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit

mata lain disebut glaucoma sekunder. Kelainan mata lain dapat menimbulkan

meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata,

yang dapat disebabkan:

Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.

Kelainan uvea, uveitis anterior.

Trauma, hifema dan inkarserasi iris.

Pascabedah,blokade pupil, goniosinekia.

Terapinya ialah pengontrolan TIO dengan cara-cara medis dan bedah, serta

mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin.

A. Glaukoma akibat kelainan lensa

16

Dislokasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan,

misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada

aperture pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior

ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaucoma meskipun mekanismenya belum

jelas. Hal ini mungkin disebabkn oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.

Intumesensi Lensa

Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-

perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini

kemudian dapat melanggar batas bilik mata depan, menimbulkan sumbatan pupil dan

pendesakan sudut, serta menyebabkan glaucoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi

lensa, segera setelah tekanan intraocular terkontrol secara medis.

Glaukoma fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocran kapsul lensa

anterior dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik

mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular

menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan

peningkatan TIO akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitive, dilakukan segera

setelah TIO terkontrol secara medis dan terapi steroid topical telah mengurangi

peradangan intraocular.

B. Glaukoma akibat kelainan uvea

Uveitis

TIO pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus cilare yang meradang

berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan TIO melalui beberapa

mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang

dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat

dalam proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekula (trabekulitis).

Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraocular pada individu dengan uveitis

adalah penggunaan steroid topical. Uveitis kronik ataurekuren menyebabkan gangguan

17

fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang

neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan kemungkinan glaucoma

sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menimbulkan iris

bombe dan glaucoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung

berkaitan dengan glaucoma sekunder adalah siklitis heterokromik Fuchs, uveitis

anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks.

Terapi utama ditujukan untuk mengontrol uvetitis disertai pemberian terapi

glaucoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan

terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena

dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitas uvitis. Terapi jangka panjang,

diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular

yang bersifat reversible. Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan

dengan midriasis intensif, tetapi sering memrlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior

harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi risiko seklusi

pupil.

C. Glaukoma akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini TIO akibat

perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman

trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan

obat-obatan, tetapi mungkin dilakukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi,

yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.

Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraocular; efek ini timbul akibat

kerusakan langsung pada sudut.Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaucoma

mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak

lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut.

Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.

Laseradi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan

hilangnya ilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah

18

cedera-baik secara spontan, dengan inkasersarsi iris ke dalam luka, atau secara bedah-

akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang

ireversibel.

D. Glaukoma pascabedah okular

Glaukoma sumbatan siliarin (glaukoma maligna)

Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraocular

yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaucoma sumbatan

siliaris. Segera setelah pembedahan, TIO meningkat hebat dan lensa terdorong ke

depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan dibelakang korpus vitreus. Pasien

awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya

membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan peradangan.

Terapi terdiri atas siklopegik, midriatik, penekan aqueous humor dan obat-obat

hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan

membiarkan lensa bergeser ke belakang.

Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi dan bahkan ekstraksi lensa.

Sinekia anterior perifer

Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan

mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior

perifer. Diperlukan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan pembentukan

kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera apabila hal tersebut

tidak terjadi secara spontan.

3.5.3 Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah

glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata

yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran

kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan

19

pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna

terbentuk.

Tanda klinis glaukoma kongenital

Lima puluh persen kasus glaucoma congenital bermanifestasi sejak lahir, 70%

kasus didiagnosis dlama 6 bulan pertama dan 80% kasus terdiagnosis di akhir tahun

pertama dan 80% kasus terdiagnosis di akhir tahun pertama. Gejala paling dini dan paling

sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan berkurangnya kilau kornea. Tanda

utamanya adalah peningkatan tekanan intraocular. Pencekungan diskus optikus akibat

glaucoma merupakan kelainan yang terjadi relative dini dan yang terpenting. Temuan-

temuan lanjut meliputi peningkatan diameter kornea (melebihi 11,5 mm dianggap

bermakna), edema epitel, robekan membrane Descement, dan peningkatan kedalaman bilik

mata depan (yang disertai pembesaran generalisata segmen anterior mata), serta edema

dan kekeruhan stroma kornea.

Pengobatan pada glaukoma infantil adalah pembedahan. Pada anomali

perkembangan segmen anterior, angka keberhasilan goniotomi jauh lebih rendah, dan

mungkin dianjurkan trabekulotomi atau trabekulektomi. Paada kasus aniridia (iris tidak

berkembang), dilakukan tindakan bedah drainase glaukoma.

Gambar 7. Glaukoma kongenital (Buftalmos)

20

3.5.4 Glaukoma Absolut

Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi

kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada

glaukoma absolute, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi

glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini

mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya

glaukoma hemoragik.

Pengobatan glaukoma absolute dapat dengan memberikan sinar beta badan siliar

untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengankatan bola

mata karena telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

3.6 Pemeriksaan Khusus Glaukoma

Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih

dahulu sesuai  dengan gejala yang ada pada penderita:

3.6.1 Tonometri Palpasi

Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat, yaitu

dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer). Dengan menekan

bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam bola mata.

Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan

tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan mata lebih

tinggi atau lebih rendah daripada normal.

3.6.2 Tonometer Schiotz

Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan

kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada tonometer Schiotz

bila tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan dapat mengidentasi lebih

dalam dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata keras.

Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma, bila tekanan lebih

dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma

21

Tonometer Schiotz T. Non Kontak T. Aplanasi Goldmann

Gambar 8. Macam-macam Tonometer

3.6.3 Oftalmoskopi

Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan oftalmoskop dapat

dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah

mengganggu saraf optik.

3.6.4 Tonografi

Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous humor

atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata.

Dengan mempergunakan tonometer Schiotz elektrik dihubungkan dengan alat

pencatat untuk mengetahui hasil tekanan yang menurunkan tekanan bola mata bila diberi

tekanan berkesinambungan. Pencatatan pada kertas yang berkesinambunganm akan

memberikan gambaran tonogram.

3.6.5 Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan

goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut

mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik mata seperti benda asing.

Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita dan malahan dapat

menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.

22

3.6.6 Penilaian diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)-

cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus

optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada

mata hiperopia, lubang skleranya kecil, sehingga cawan optic juga kecil; pada matamiopia

hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-

kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansia diskus yang

terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus disertai dengan pemucatan diskus di

daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa

peningkatan pencekungan diskus optikus.

Pada glaucoma, mungkiin terdapat pembesaran kosentrik cawan optic atau

pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching)

fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina

kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di

diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaucoma adalah apa

yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.

Rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus

optikus pada pasien glaucoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan

optic terhadap diameter diskus, misalnya cawan kecil-rasionya 0,1 dan cawanbesar-0,9.

Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraocular, rasio

cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata

sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan optalmoskopi langsung atau

dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak kornea khusus yang

member gambaran tiga dimensi.

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaucoma adalah atrofi lapisan serat

saraf retina, yang mendahului timbulnya kelainan diskus optikus. Kerusakan ini dapat

terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto fundus, keduanya dilengkapi dengan cahaya

bebas-merah, optical coherence tomography, scanning laser polarimetry, atau scanning

laser tomography.

3.6.7 Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)

23

Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat

kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan

pemeriksaan defek lapangan pandang.

Gambar 9. Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)

3.6.8 Pachymetry

Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma.

Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Setelah mata dibuat mati rasa dengan obat-

obat tetes bius, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada permukaan depan

mata (kornea). Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa ketebalan kornea pusat dapat

mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular. Kornea yang lebih tebal dapat

memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea yang lebih tipis

dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara salah. Lebih jauh, kornea-

kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko tambahan untuk glaucoma.

3.7 Pencegahan

Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:

1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola

mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.

2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini

setiap tahun.

3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada

orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

24

4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala

yang berat.

BAB III

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Kebutaan akibat glaukoma dapat dicegah apabila doagnosis sudah dibuat sejak

dini. Glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka sebaiknya dikelola oleh

seorang dokter spesialis mata. Dokter umum dapat membantu dengan mengukur tekanan

bola mata secara rutin kemudian kalau perlu penderita dirujuk ke dokter spesialis mata.

Glaukoma akut sudah harus diobati ketika masih ditangani dokter umum, pertolongan

pertama pada glaukoma akut seringkali menentukan apakah mata yang bersangkutan

akan buta atau tidak.

25

DAFTAR PUSTAKA

Vaughan, Daniel, Taylor Asbury, Paul Riordan. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta ;

Widya Medika. 2002.

Ilyas, Sidarta. Penuntun Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2009.

Ilyas, Sidarta, Muzakkir Tanzil, dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008.

26

Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Sagung Seto.

2002.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001615.htm

http://www.allaboutvision.com/conditions/congenital-cataracts.htm

27