kasus 5
DESCRIPTION
Makalah blok RSTRANSCRIPT
Case
Tn.L 69 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak napas dirasakan bertambah berat sejak 2 hari yang lalu.Tanpa disertai
bunyi mengi.Pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak.Nyeri dada,demam
dan bengkak di sekitar mata dan tungkai disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Sekitar 5 tahun yang lalu,pasien pernah menderita infeksi paru berulang dengan
batuk berdahak.Sejak itu pasien beberapa kali mendapatkan terapi
inhalasi.Pasien menderita hipertensi sejak usia 45 tahun dan mendapat
pengobatan amlodipine 10 mg sekali sehari
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merokok sejak usia 20 tahun dan berhenti sejak 7 tahun yang lalu.Tn.L
adalah pensiunan guru.
1
Pemeriksaan Fisik
Tanda vital: TD:140/90 mmHg FN: 110x/menit S: 37derajat C RR: 32x/menit
Mata: Konjungtiva pucat
THT:Tidak ada kelainan
Leher:KGB tidak teraba membesar
Toraks:
Saat statis dada kiri lebih cembung dari kanan dan tertinggal saat
pergerakan
Palpasi:Vokal fremitus kiri lebih lemah dibanding kanan
Perkusi:Redup di lapang pau kiri mulai dari sela iga 3 ke bawah pada
garis midclavicular
Auskultasi:Suara napas vesikuler di lapang paru kanan,ronki (-) di
lapang paru kanan,di lapang paru kiri mulai dari sela iga 3 kebawah
suara napas vesikuler melemah dan menghilang sesudah sela iga 5
kebawah
Jantung:Dalam batas normal
Abdomen:Tidak ada kelainan
Ekstremitas:clubbing finger (-),edema (-)
2
Pemeriksaan penunjang:
Darah:
Hb: 8 gr/dl
Leukosit:10.200/mm
Hitung jenis:normal
Eritrosit:4.600.000/mm
LED:25/jam
Urin:Dalam batas normal
Rontgen thoraks:
Kondisi cukup.Hilus tidak membesar.Mediastinum tidak melebar.Jantung
CTR<50%.Corakan bronkovaskular normal.Perselubungan homogen di paru kiri
mulai sela iga 3 kebawah dan batas jantung kanan di linea parasternal dekstra.
3
Efusi Pleura
Definisi
Pengumpulan cairan dalam rongga pleura. Dapat berupa akibat dari transudasi
(hidrotoraks) atau eksudasi berlebihan.
• Transudasi adalah akumulasi cairan akibat proses non inflamasi:
- Peningkatan tek. hidrostatik dalam paru (CHF
- Penurunan tek. Onkotik kapiler (hipoproteinemia)
Mis. Albumin plasma menurun atau tek. vena meninggi
(CHF, hipoproteinemia, sirosis, neprotik sindrom, dll)
• Eksudasi adalah akumulasi cairan akibat proses inflamasi:
- Proses inflamasi yg menyebabkan peningkatan permeabilitas membran pleura atau
- Penurunan reabsorbsi limfatik
- Penyebab a.l : Infeksi TBC, infeksi bakteri atau jamur, Neoplasma, rheumatoid
disease, SLE.
Jenis efusi berdasarkan penyebabnya, yakni :
a. Bila efusi berasal dari implantasi sel-sel limfoma pada permukaan pleura,
cairannya adalah eksudat, berisi sel limfosit yang banyak dan sering hemoragik.
b. Bila efusi terjadi akibat obstruksi aliran getah bening, cairannya bisa transudat
atau eksudat dan ada limfosit.
c. Bila efusi terjadi akibat obstruksi duktus torasikus, cairannya akan berbentuk
cairan kelenjar limfa (chylothorak)
d. Bila efusi terjadi karena infeksi pleura pada pasien limfoma maligna karena
menurunnya resistensi terhadap infeksi, efusi akan berbentuk empiema akut
atau kronik
Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi :
1. Transudat.
Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan koloid
osmotik terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi
reabsorpsi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terdapat pada:
4
a)Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
b)Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal
c)Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura
d)Menurunnya tekanan intra pleura
Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah:
a)Gagal jantung kiri (terbanyak)
b)Sindrom nefrotik
c)Obstruksi vena cava superior
d)Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma atau masuk melalui
saluran getah bening)
2.Eksudat
Cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang permeable abnormal dan
berisi protein transudat. Terjadinya perubahan permeabilitas membran karena
peradangan pada pleura (infeksi, infark paru/neoplasma).
Protein yang terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah
bening. Kegagalan aliran protein getah bening akan menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat.
Penyakit yang menyertai eksudat:
infeksi (TBC, pneumonia),
tumor pleura,
infark paru,
karsinoma bronkogenik,
SLE
Etiologi
Biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain.
Terjadinya efusi pleura disebabkan oleh 2 faktor:
1. Infeksi penyakit.
TBC , abses paru, pleuritis
2. Non infeksi
5
Ca paru, Ca pleura (primer dan
sekunder), Ca mediastinum, tumor ovarium, bendungan jantung (gagal jantung), perikar
ditis konstruktifa, gagal hati, gagal ginjal.
Efusi pleura karena gangguan sirkulasi
1. Gangguan Kardiovaskuler Payah jantung -> akibat peningkatan tekanan vena
sistemik dan tekanan kapiler pulmonal -> menurunkan kapasitas reabsorbsi pembuluh
darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun (terhalang) sehingga
filtrasi cairan ke rongga pleura dan paru-paru meningkat.
2.Emboli Pulmonal -> Emboli menyebabkan turunnya aliran darah arteri pulmonalis ->
iskemia maupun kerusakan parenkim paru dan memberikan peradangan dengan efusi
yang berdarah (warna merah). Di samping itu permeabilitas antara satu atau kedua
bagian pleura akan meningkat, sehingga cairan efusi mudah terbentuk.
3.Hipoalbuminemia, seperti sindrom nefrotik, malabsorbsi atau keadaan lain dengan
asites serta anasarka. Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan
pleura dibanding tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan
cairan bersifat transudat.
Patogenesis
Keadaan normal pada cavum pleura dipertahankan oleh:
1.Tekanan hidrostatik pleura parientalis 9 cmH2O
2.Tekanan osmotik pleura viceralis 10 cm H2O
3.Produksi cairan 0,1 ml/kgBB/hari
Akumulasi cairan pleura disebabkan oleh:
Pembentukan cairan pleura berlebih
karena peningkatan:
a. permeabilitas kapiler (peradangan, neoplasma)
b. tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke jantung / v. Pulmonalis (kegagalan
jantung kiri),
c. tekanan (-) intrapleural (atelektasis).
d. 3 faktor yang mempertahankan tekanan negatif paru normal.
6
1. Jaringan elastis paru memberikan kontinu yang cenderung menarik paru-paru
menjauh dari rangka thoraks. Tetapi, permukaan pleura viseralis dan pleura
parietalis yang saling menempel tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap ada
kekuatan kontinyu yang cenderung memisahkannya. Kekuatan ini dikenal
sebagai kekuatan negatif dari ruang pleura.
2. Kekuatan osmotik yang terdapat diseluruh membran pleura.
Cairan dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler pleura parietalis ->
ruang pleura -> di serap kembali melalui pleura viseralis.
Pergerakan cairan bergantung pada selisih perbedaan antara tekanan
hidrostatik darah (cenderung mendorong cairan keluar) dan tekanan onkotik
protein plasma (cenderung menahan cairan agar tetap didalam).
Selisih perbedaan absorbsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih besar
daripada selisih perbedaan pembentukan cairan parietalis dan permukaan pleura
viseralis lebih besar daripada pleura parietalis sehingga pada ruang pleura
dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa milliliter cairan.
3. Kekuatan pompa limfatik. Sejumlah kecil protein secara normal memasuki
ruang pleura tetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalam pleura parietalis.
Manifestasi Klinis & Px. Fisis
- Kompresi patologis paru -> sesak napas (tanpa bunyi napas tambahan karena
bronkus normal)
- Batuk kering -> karena rangsangan pada pleura
- Sisi paru yang sakit tertinggal pd pernapasan
- Fremitus melemah
- Sela iga menonjol / konveks
- Perkusi daerah yang ada cairannya -> redup
- Suara napas melemah
- Pleural friction rub <- sebelum schwarte mencapai puncaknya, waktu pleura
viseral&parietal msh bisa bergerak bebas <- efusi pleura brbh jd fibrin (Schwarte atau
fibrotoraks)
7
Px. Penunjang
• Rontgen
- Cairan dalam pleura kadang-kadang menumpuk menggelilingi lobus paru
(biasanya lobus bawah) dan terlihat dalam foto sebagai bayangan konsolidasi
parenkim lobus.
- Sudut kostofrenikus tumpul
- Terdorongnya mediastenum pada sisi yang berlawanan dengan cairan.
< 300 CC : Secara fisik tak ada perubahan. Foto PA: sinus masih nampak lancip. Foto
Lat: sinus nampak mulai tumpul
500 cc : Gerak dada/ fremitus suara/fremitus raba menurun,suara ketok redup
> 1000 cc: dada cembung
> 2000 cc: mediastinum terdorong
• Torakosentesis (Aspirasi cairan pleura)
8
Dalam posisi duduk, aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru disela iga IX garis
aksilaris posterior dengan memakai jarum Abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran
cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1.000-1.500 cc
Px. Makroskopis Cairan
-Transudat : Putih jernih sepert air.
- Eksudat : Jernih kekuningan.
- Haemorhagic: merah bata dan cair.
-Cylotoraks: putih seperti susu.
-Empyema: kental, keruh, bau
Biokimia
secara biokimia di periksakan juga:
A.Kadar pH dan glukosa. Biasanya menurun pada penyakit-penyakit infeksi, arthritis
rheumatoid dan neoplasma
B.Kadar amylase. Biasanya meningkat pada pankreatitis dan metastasis
adenokarsinoma.
Sitologi
• Leukosit > 25.000 / mm3 : Empyema
• Netrophil > : infeksi akut transudat. Pneumonia, TBC, Pancreatitis
• Limfosit > : infeksi kronik. TBC, limphoma, keganasan
• Eosinofil > : Emboli , Parasit, Jamur
9
• Eritrosit 5 –10 ribu/mm3 : Pneumoni,Keganasan
• Eritrosit 100 ribu /mm3 : Keganasan, Trauma, Infark Paru
• Sel ganas : ditemukan pada 50 –60 %Keganasan
Penatalaksanaan
-Evakuasi cairan pleura / torakosentesis -> volume pengambilan maksimal 1000
ccsetiap kali pengambilan
-Pemasangan WSD
# Efusi Pleura massive
# Efusi Pleura haemorhagic
# Hematotoraks, Empyema
# Chylotoraks, Chiliform
-Terapi penyakit dasarnya ( antibiotika )
-Terapi Paliatif ( Efusi Pleura haemorhagic )
10
PNEUMOTORAKS
Batasan
Pneumotoraks adalah keadaan ketika ditemukannya udara di dalam rongga pleura.
udara tersebut menyebabkan tekanan di dalam paru tidak lagi bertekanan negatif.
Sehingga paru menjdi kempis, dan disebut sebagai kolaps.
Epidemiologi
• Lebih sering ditemukan pada orang dewasa berumur 40th
• Laki-laki lebih sering dari pada wanita
•
Prevalensi
Di RSU Dr. SOETOMO ± 50% kasus pneumotoraks disebabkn oleh penyakit dasar
seperti TB paru aktif, TB paru dengan fibrosis atau emfisema lokal, bronkitis kronik dan
emfisema. Pada Wanita bisa terjadi saat menstruasi yang sering disebut dengan
pneumotoraks katamenial.
Patogenesis
Udara dapat masuk ke dalam rongga pleura melalui lesi pada pleura ( bisa pleura
viseralis ataupun parietalis).
Contoh :
• Pneumotoraks traumatik dapat terjadi apabila ada trauma pada dinding dada
sehingga merobek dinding dada beserta pleura parietalis à udara dri atmosfer
langsung menembus dinding dada dan masuk ke dalam rongga pleura. Jika yg
terkena pleura viseralis maka udara atmosfer yg masuk akan melewati saluran
napas terlebih dahulu.
• Jika penyebabnya tidak diketahui disebut dengan à pneumotoraks spontan.
• Jika pneumotoraks nya diketahui sebagai komplikasi suatu penyakit yang
mendasari disebut dengan à pneumotoraks akibat penyakit tersebut.
11
Patofisiologi
Gejala yang disebabkan oleh pneumotoraks tergantung pada jumlah udara yang masuk
ke dalam rongga pleura. Semakin banyak udara yang masuk maka semakin luas paru
yang kolaps. Tekanan udara di dalam rongga toraks dapat sama atau lebih rendah dari
tekanan atmosfer. Jika tekanan nya postif maka akan terjadi pneumotoraks ventil atau
tension pneumotorax.
Klasifikasi
1. Berdasarkan terjadinya
- Artifisial : pneumotoraks yang disebabakn tindakan tertentu
- Traumatik : pneumotoraks yang disebabakn oleh jejas yang mengenai dada
- Spontan : pneumotoraks yang terjadi spontan tanpa diketahui penyebabnya.
2. Berdasarkan lokalisasi
- Pneumotoraks parietalis
- Pneumotoraks medialis
- Pneumotoraks basalis
3. Berdasarkan derajat kolaps
- Pneumotoraks totalis
- Pneumotoraks parsialis
4. Berdasarkan jenis fistel :
- Pneumotoraks terbuka
- Pneumotoraks tertutup
- Pneumotoraks ventil
Gejala klinis
Keluhan :
Pneumotoraks spontan : pencetus nya à batuk keras, bersin, mengangkat barang
berat, mengejan atau kencing. Setelah faktor pencetus tersebut à muncul sesak napas
yang makin lama makin berat.
12
- KU (pada pneumotoraks spontan) : sesak napas (progresiv), bernapas terasa
berat, nyeri dada(pada sisi yang sakit) & batuk, tertekan & terasa lebih nyeri
pada gerakan pernapasan.
Px.fisik :
1. Tampak sesak ringan s/d berat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek
dengan mulut terbuka.
2. Sesak napas dengan atau tanpa sianosis.
3. Penderita tampak sakit mulai ringan s/d berat.
Berat ringan keadaan penderita tergantung pada tipe neumotoraks tersebut.
1. Pneumotoraks tertutup/ terbuka à sering tidak berat
2. Pneumotoraks ventil dengan tekanan Positif à sering dirasakan lebih berat.
Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain.
Nadi cepat & pengisian masih cukup baik bila à sesak masih ringan, tetapi bila
sesaknya berat à nadi menjadi cepat & kecil disebabkan pengisian yang kurang.
• Pada px.fisik toraks ditemukan :
1. Inspeksi
- Dapat trjadi pencembungan pada sisi yang sakit
- Pada respirasi à bagian yang sakit gerakannya tertinggal
- Trakea & jantung terdorong ke sisi yang sehat.
2. Palpasi
- Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar.
- Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat
- Fremitus suara melemah/ menghilang pada sisi yang sakit.
3. Perkusi
- Terdengar hipersonor s/d timpani pada sisi yang sakit
- Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehatà apabila tekanan Intrapleura
tinggi.
4. Auskultasi
- Suara napas melemah s/d menghilang pada bagian yang sakit
- Suara napas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang cukup besar
pada pneumotoraks terbuka
13
- Suara vokal melemah dan tidak menggetar
“coin test” : terdengar bunyi metalik yang dapat didengarkan dengan telinga yang
ditempelkan di punggung. Jika pneumotoraks tadi sebenarnya suatu bula, maka suara
metalik tidak terdengar.
Px.penunjang lain
Foto toraks
Bagian Pneumotoraks akan tampak hitam,rata dan paru yang kolaps akan tampak garis
yang merupakan tepi paru.
- Kadang rongga tidak tampak, karena sangat sempit.
- Paru yang mengalami kolaps akan tampk seperti masa pada daerah hilus à
menunjukkan kolaps paru yang luas.
- Amati apakah trakea/ jantung nya terdorong pada paru yang sehat : karena
mengindikasikan bahwa telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan
Intrapleura yang tinggi.
14
Perhatikan juga :
• Pneumomediastinum : terdpt ruang/ celah hitam pd tepi jantung, mulai dri basis
s/d apeks.
• Emfisema subkutan : dpt diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit.
• Bila ada cairan di dlm rongga pleura, maka akn tampak permukaan cairan
sebagai garis datar diatas diafragma.
15
Cara menentukan ukuran (persentase) pneumotoraks
- menjumlahkn jarak terjauh antara celah pleura pd garis vertikal
- Ditambah dg jarak terjauh celah pleura pda garis horizontal
- Ditambah dg jarak terdekat celah pleura pd garis horizontal
- Dibagi 3 dan dikalikan 10
Penatalaksanaan
• Tujuan : mengeluarkan udara dri rongga pleura dan menurunkan kecenderungan
untuk kambuh lagi.
• British thoracic society dan american college of chest physicians membrikan
rekomendasi u/ prinsip2 penanganan nya :
1. Observasi & pemberian tambahan oksigen
2. Aspirasi sederhana dg jarum & pemasangan tube torakostomi
3. Torakoskopi dg pleurodesis & penanganan adanya bula
4. Torakotomi : tindakan pembedahan, dg indikasi bila torakoskopi gagal
16
Hemothorax
Definisi
Hemotoraks adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan adanya atau
timbulnya darah di rongga pleura
Etiologi
Trauma, merupakan penybab tersering terjadinya hemotorax
Dislokasi fraktur dari vertebra torakal
Ruptur pembuluh darah kecil yang terletak diantara pleura visceralis dan
parietalis
Cedera paru
Operasi
Faktor Resiko
Pernah menjalani operasi
Menderita gangguan perdarahan
Kanker paru
Klasifikasi
Hemothorak Kecil
Tampak sebagian bayangan kurang dari 15 % pada foto rontgen, perkusi
pekak sampai iga IX.
Hemothorak Sedang
15 – 35 % tertutup bayangan pada foto rontgen, perkusi pekak sampai iga
VI.
Hemothorak Besar
Lebih 35 % pada foto rontgen, perkusi pekak sampai cranial, iga IV
17
Patologi
Pada trauma tumpul dada, tulang rusuk dapat menyayat jaringan paru-paru atau
arteri, menyebabkan darah berkumpul di ruang pleura. Benda tajam seperti pisau atau
peluru menembus paru-paru. mengakibatkan pecahnya membran serosa yang melapisi
atau menutupi thorak dan paru-paru. Pecahnya membran ini memungkinkan masuknya
darah ke dalam rongga pleura.
Manifestasi klinis
Nyeri dada
Sesak nafas yang mungkin sifatnya progresif
Denyut jantung cepat
Kulit pucat, dingin dan berkeringat
Anemia
Syok hipovolemik
Diagnosis
- Anamnesis : biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri dada dan sesak
nafas, dan disertai gejala tambahan lain seperti anemia, syok, denyut nadi cepat,
kulit pucat, dingin dan berkeringat
- Pemeriksaan Fisik Torax
Inspeksi à gerakan nafas tertinggal mungkin pucat karena perdarahan
Palpasi à Fremitus mungkin lebih keras dari sisi yang lain.
Perkusi à perkusi pekak pada sisi dada yang mengalami trauma.
Auskultasi à bising nafas mungkin tidak terdengar atau menghilang.
- Foto Torax
18
Terapi
- Water Sealed Drainage
- Resusitasi cairan.
- Pembedahan (torakotomi )
Torakotomi dilakukan bila dalam keadaan :
o Jika pada awal hematotoraks sudah keluar 1500ml
o Pada beberapa penderita pada awalnya darah yang keluar < 1500ml,
tetapi perdarahan tetap berlangsung terus.
o Bila didapatkan kehilangan darah terus menerus sebanyak 200cc / jam
dalam waktu 2 – 4 jam.
Komplikasi
1. Kegagalan pernafasan
2. Fibrosis atau parut
3. Syok
4. Kematian
19
Chylothorax
Anatomi duktus thoracicus
20
Fungsi duktus thoracicus
Tingkat vertebra lumbalis kedua dan meluas ke akar leher. Duktus thoracikus
membawa chilus dan cairan limfe dari usus halus, hati, dinding perutdan ekstrimitas
bawah ke sistem vena sistemik. Fungsi utama duktus thoracikus adalah untuk
membawa lemak dari pencernaan ke sistem vena. Hampir semua chilus berasal dari
system lacteal intestinal yang menyebabkan gambaran chilus seperti susu. Konsentrasi
protein chilus adalah sekitar 0,4-6 g/dL pada orangdewasa. Chilus juga mengandung
400-6800 leukosit/mL, sebagian besar adalah limfosit. Pada orang dewasa, saluran
torakalis mengangkut sampai 4 L getah bening per hari. Transportasi getah bening di
saluran torakalis terutama disebabkan oleh aksi pernapasan, dibantu oleh otot polos
saluran dan oleh katup internal yang mencegah getah bening mengalir kembali turun
lagi. Ada juga dua katup di persimpangan saluran dengan vena subklavia kiri, untuk
mencegah aliran darah vena ke saluran tersebut. Ketika saluran toraks diblokir atau
rusak sejumlah besar getah bening dengan cepat menumpuk dalam rongga pleura,
situasi ini disebut chylothorax.
Definisi
Chylothorax adalah akumulasi cairan getah bening di rongga pleura akibat
kerusakan atau kebocoran dari duktus thoracicus.
Etiologi
1. Traumatic
a) Trauma
Trauma adalah penyebab utama kedua chylothorax (25%).
- Cedera iatrogenik pada saluran toraks telah dilaporkan dengan
prosedur yang paling toraks.
- operasi kardiotoraks telah dikaitkan dengan 69- 85% dari kasus
chylothorax pada anak-anak
b) Cedera traumatik Nonsurgical adalah penyebab langka, biasanya
sekunder akibat trauma tembus.
2. Non traumatic
21
a) Etiologi ganas mencapai lebih dari 50% dari diagnosis chylothorax dan
dipisahkan menjadi limfomatous dan nonlymphomatous.
Limfoma adalah penyebab paling umum, mewakili sekitar 60% dari
semua kasus, dengan limfoma non-Hodgkin lebih mungkin dibandingkan
limfoma Hodgkin menyebabkan chylothorax. Sebagai perbandingan,
penyebab nonlymphomatous jarang.
b) Etiologi nonmalignant dipisahkan menjadi : idiopatik, bawaan, dan lain-
lain. Chylothorax bawaan merupakan penyebab utama efusi pleura pada
neonatus [1].
Penyebab Miscellaneous termasuk sirosis, TBC, sarkoidosis, amiloidosis,
dan filariasis.
Dokter harus menyingkirkan semua penyebab ganas mungkin sebelum menunjuk
chylothorax sebagai idiopatik.
Chylothorax harus dibedakan dari pseudochylothorax, atau pleurisy kolesterol, yang
hasil dari akumulasi kristal kolesterol dalam efusi kronis yang ada. Penyebab paling
umum dari pleurisy pseudochylothorax kronis arthritis, diikuti oleh tuberkulosis dan
empiema buruk diperlakukan.
Gejala klinis
1. Biasanya, pasien tetap asimtomatik sampai jumlah besar chyle terakumulasi
di rongga pleura.
2. Periode laten rata-rata antara penghinaan dan timbulnya gejala adalah 7-10
hari.
3. Gejala meliputi:
Nafas yg sulit
Tachypnea
Klasik gejala efusi pleura
22
Diagnosis
1. Diagnosis chylothorax ditegakkan berdasarkan analisis cairan pleura.Kadar
trigliserida > 110 mg/dL sangat sugestif kearah efusi chilus.
2. Pada kasus dengan kadar trigliserida 50 – 110 mg/dL, diperlukan
pemeriksaan elektroforesis lemak untuk memastikan diagnosis Adanya
chylomicron pada cairan pleura
dapat didemonstrasikan dengan elektroforesis
3. Kadar trigliserida < 50 mg/dL dapat menyingkirkan diagnosis chylothorax
4. Penampilan cairan yang keruh dapat disebabkan oleh sel,debris atau kadar
lemak yang tinggi. Penampilan cairan yang menyerupai susu
dapat mengarahkan kecurigaan pada chylothorax.
5. Jika etiologi chylothorax tidak diketahui, memperoleh CT scan dada dan perut
untuk menyingkirkan keganasan.
6. Lymphangiography berguna ketika anatomi saluran torakalis perlu
didefinisikan sebelum operasi atau ketika lokasi kebocoran tidak jelas secara
klinis.
Terapi
1. Pasien dengan chylothorax dapat diobati dengan cara konservatif atau
pembedahan.
2. Prinsip-prinsip tertentu yang umum untuk kedua pilihan pengobatan,
termasuk mengobati penyebab yang mendasari, penurunan produksi chyle,
pengeringan dan melenyapkan ruang pleura, memberikan cairan yang tepat
dan penggantian gizi, dan melembagakan perawatan pernapasan
diperlukan.
3. Selalu mempertimbangkan manajemen konservatif karena kebocoran saluran
toraks menutup spontan di hampir 50% dari pasien. Gejala sedikit atau tidak
ada dan kerugian chyle minimal ciri kasus ini.
4. Dekompresi rongga pleura dengan torakostomi tabung atau thoracentesis
berulang untuk menjaga paru-paru diperluas terhadap dinding dada dan
mediastinum.
23
5. Mengurangi produksi chyle dengan membentuk nutrisi parenteral total atau
diet lemak dibatasi lisan ditambah dengan trigliserida rantai menengah.
6. Kemoradiasi dapat mempromosikan resolusi chylothorax dan harus
digunakan pada pasien dengan chylothorax ganas yang tidak kandidat
bedah.
7. Somatostatin, octreotide atau analog, telah digunakan dengan sukses dalam
sejumlah kasus pediatrik chylothorax pasca operasi dan iatrogenik. dosis
efektif berkisar somatostatin intravena 3,5-12 mcg / kg / jam. efek samping
dari terapi somatostatin, termasuk diare, hipoglikemia hipotensi, dan.
8. Waktu manajemen bedah adalah kontroversial dan tergantung pada etiologi
dari chylothorax dan kondisi keseluruhan pasien
9. sebelum operasi, melokalisasi kebocoran duktus toraks dengan cara
lymphangiography, oral krim, atau suntikan 1% Evans biru pewarna.. Cream
tinggi dalam rantai panjang asam lemak dan bekerja dengan meningkatkan
aliran chyle. Hal ini diberikan secara enteral pada 60-90 mL / jam selama 3-6
jam sampai perubahan warna cairan pleura dicatat. Evans biru pewarna
dapat disuntikkan dari jari-jari kaki untuk penyerapan ke dalam ruang limfatik
atau ditambahkan ke krim untuk meningkatkan visualisasi.
10. Indikasi untuk intervensi bedah meliputi:
1. Chyle bocor lebih besar dari 1 L / d selama 5 hari atau kebocoran
persisten selama lebih dari 2 minggu meskipun manajemen
konservatif
2. Gizi atau komplikasi metabolik, termasuk deplesi elektrolit dan
imunosupresi
3. Loculated chylothorax, gumpalan fibrin, atau paru-paru terperangkap
4. Postesophagectomy chylothorax (Pasien dengan membawa tingkat
kematian yang tinggi jika diobati secara konservatif.)
11.Pilihan operasi tergantung pada lokasi cedera dan etiologi chylothorax
tersebut.
Ligasi duktus toraks adalah standar kriteria. Saluran ini biasanya diligasi
antara vertebra toraks kedelapan dan kedua belas, tepat di atas hiatus aorta.
24
12.Sebuah shunt pleuroperitoneal bisa sukses untuk chylothorax refraktori tetapi
dapat rumit oleh infeksi dan obstruksi.
13.Pleurodesis sering digunakan untuk chylothorax ganas, tapi itu tidak akan
berhasil dalam kasus chylothorax loculated atau paru-paru terjebak.
14.Pleurectomy Bedah adalah pilihan pengobatan
25
Empyema
Definisi :
Suatu keadaan dimana nanah dan cairan dari jaringan yang terinfeksi terkumpul di
suatu rongga tubuh. Kata ini berasal dari bahasa Yunani “ empyein “ yang artinya
menghasilkan nanah (supurasi).
Etiologi :
Empyema thoraks dapat disebabkan oleh infeksi yang berasal dari paru atau luar paru.
-infeksi berasal dari paru
-pneumonia
-abses paru bila timbul di perifer paru dan berdekatan dengan plura visceralis, kadang-
kadang dinding abses bias pecah serta ikut pula merobek pleura visceralis yang pada
akhirnya menjadi empyema
-fistel bronkopleura
-bronkiektasis
-tuberculosis paru
-aktinomikosis pau
-infeksi berasal dari luar paru
-trauma thoraks
-pembedahan thoraks
-torakosentesis masuknya jarum ke dinding dada untuk mengalirkan cairan di rongga
pleura, biasanya jarang terjadi
26
-abses subfrenik,missal abses hati karena amuba
Klasifikasi :
Berdasarkan perjalanan penyakitnya empyema thoraks dapat dibagi dua :
-Empyema akut
Terjadi sekunder akibat infeksi ditempat lain. Terjadinya peradangan akut yang
diikuti pembentukan eksudat
-Empyema kronis
Batas tegas antara empyema akut dan kronis sukar ditentukan. Empyema disebut
kronis, bila prosesnya berlangsung lebih dari 3 bulan
Patogenesis :
Terjadinya empyema thoraks dapat melalui tiga jalan :
1.Sebagai komplikasi penyakit pneumonia atau bronchopneumonia dan
abscessus pulmonum, oleh karena kuman menjalar per continuitatum dan menembus
pleuravisceralis
2.Secara hematogen , kuman dari focus lain sampai di pleura visceralis
3.Infeksi dari luar dinding thorax yang menjalar ke dalam rongga pleura, misalnya
padatrauma thoracis, abses dinding thorax
27
Gejala :
- batuk kering
- demam
- keringat yang berlebihan
- ketidaknyamanan atau kegelisahan
- nyeri dada
- panas dingin atau menggigil
- penurunan berat badan
-sesak napas
Diagnosis :
Diperlukan foto rontgen thorax (AP dan lateral) yang dibuat baik dalam posisi
tiduranatau tegak, yang menunjukkan cairan dalam rongga pleura misalnya
perselubungan yang homogeny, penebalan pleura, sinus phrenicocostalis menghilang,
sela iga melebar.
Penatalaksanaan :
Penanganan dan pengobatan empyema dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien
dan tergantung penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan :
- antibiotic
-dekortikasi
-drainase postural
28
Kanker paru
Epidemiologi
Insidensi tertinggi usia 55-65 tahun
Berkaitan dengan kebiasaan merokok
Kematian akibat kanker paru 2X lebih banyak di perkotaan daripada pedesaan
Sering pada masyarakat ekonomi rendah dan berkurang pada kelas yang lebih
tinggi.
Etiologi
Merokok
Pada 90% dari seluruh tipe karsinoma bronkogenik adalah perokok, dan 10%
sisanya yang bukan perokok menderita kanker paru yang biasanya berupa
adenokarsinoma.
Bahan industri
Pada pekerja dengan asbes risiko meningkat 10 kali lipat contoh mesotelioma
jinak local dan ganas difus dari pleura. Diduga asbes memicu terjadinya fibrosis.
Polusi udara
Factor lain
Yaitu antara lain kecendrungan familial, dimana terdapat mutasi pada
protoonkogen dan gen penekan tumor . serta di duga ada pengaruh dari
makanan/ nutrisi.
Klasifikasi WHO untuk neoplasma pleura dan paru
Karsinoma bronkogenik
I. Karsinoma epidermoid (skuamosa)
II. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat)
III. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar)
IV. Karsinoma sel besar
V. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid
29
Lain-lain
VI. Tumor karsinoid (adenoma bronkus)
VII. Tumor kelenjar bronchial
VIII. Tumor papilaris dari epitel permukaan
IX. Tumor campuran dan karsinosarkoma
X. Sarcoma
XI. Tak terklasifikasi
XII. Mesotelioma
XIII. Melanoma
SCLC NSCLC
histologi Sitoplasma sedikit,
nukleus kecil
hiperkromatik dengan
pola kromatin halus;
nukleolus tidak jelas;
lembaran-lembaran sel
yg difus
Sitoplasma banyak;
nukleus pleomorfik dg
pola kromatin kasar;
nukleolus sering
mencolok; arsitektur
glandular atau
skuamosa
Penanda
neuroendokrin
Biasanya ada Biasanya tidak ada
Penanda epitel ada Ada
musin Tidak ada Ada pada
adenokarsinoma
Pembentukan hormon
peptida
Hormon adenokorteks,
hormon antidiuretik,
PTH-rp
30
peptida pelepas gastrin,
kalsitonin
Kelainan gen penekan
tumor
• Delesi 3p >90% >80%
• Mutasi RB Sekitar 90% Sekitar 20%
• Mutasi p16/
CDKN2A
Sekitar 10% >50%
• Mutasi TP 53 >90% >50%
Kelainan onkogen
dominan
• Mutasi K-RAS < 1% Sekitar 30%
(adenokarsinoma)
• Ekspresi
berlebihan famili
MYC
>50% >50%
Respons terhadap
kemoterapi dan
radioterapi
Sering respon tuntas Jarang respons tuntas
Karsinoma sel skuamosa (epidemoid) merupakana tipe histologik karsinoma
bronkogenik yang sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan
epitel termasuk metaplasia, atau dysplasia akibat merokok jangka panjang, secara khas
mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di hius,
dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa
31
sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus,
dinding dada dan mediastinum. Karsinoma sel skuamosa seringkali disertai batuk dan
hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat
obstruksi dan infeksi sekunder. Karena tumor ini cenderung agak lamban dalam
bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.
Adenokarsinoma mempunyai susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen
bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru dan
fibrosis interstitial kronik. Lesi seringkali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada
stadium dini, dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-
gejala.
Karsinoma sel bronchial alveolar merupakan subtype adenokarsinoma yang jarang
ditemukan, dan yang berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus terminalis. Awitan
pada umumnya tidak nyata, disertai tanda-tanda yang menyerupai pneumonia. Pada
beberapa kasus, secara mikroskopis, tampak kelompok-kelompok alveolus yang
32
dibatasi oleh sel-sel jernih penghasil mukus, dan terdapat banyak sputum mukoid.
Prognosinya buruk kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang terserang pada
saat penyakit masih dini. Adenokarsinoma adalah satu-satunya tipe histology kanker
paru yang tidak mempunyai kaitan jelas dengan merokok.
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk
dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung
timbul pada jaringan perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke
tempat-tempat yang jauh.
Karsinoma sel kecil, seperti tipe sel skuamosa, biasanya terletak di tengah di sekitar
percabangan utama bronki. Tidak seperti kanker paru yang lain, jenis tumor ini timbul
dari sel-sel Kulchitsky, komponen normal epitel bronkus. Secara mikroskopis, tumor ini
terbentuk dari sle-sel kecil (sekitar dua kali ukuran limfosit)
dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Sel-sel
ini sering menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma
sel oat. Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang
tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan
semua karsinoma bronkogenik. Metastasis dini ke
mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke
organ-organ distal, sering dijumpai. Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti
penyakit yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis dan angka
kelangsungan hidup 5 tahun lebih kecil dari 5%.
Diagnosis dan penentuan stadium kanker paru
Alat utama untuk mendiagnosis kanker paru adalah radiologi, bronkoskopi, dan sitologi.
Nodul soliter, sirkumkripta, atau coin lesion pada radiogram dada sangat penting dan
mungkin merupakan petunjuk dini untuk mendeteksi karsinoma bronkogenik.
Pembagian stadium tumor berdasarakan system TNM untuk kanker paru dilakukan oleh
American Joint Committee on Cancer merupakan metode yang diterima secara luas
untuk menentukan perluasan kanker jenis NSCLC.
33
Sedangkan untuk SCLC digunakna suatu system pembagian dua stadium yang
sederhana. Stadium penyakit yang masih terbatas didefinisikan sebagai SCLC yang
masih terbatas pada satu hemitorakas dan keenjar bening regional, dan stadium
penyakit yang sudah meluas yaitu saat penyakit sudah meluas lebih dari batasan di
atas. Pada sebagian kasus, stadium penyakit yang masih terbatas berhubungan
dengan apakah tumir tersebut dapat diberi terapi radiasi.
34
Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresif oleh
karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan menurunnya
fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan.
Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia pertengahan,
lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1, angka kejadian
pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean survival dari awitan
penyakit sampai timbulnya gejala sekitar 2-3 tahun.
Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of Health;
bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau “mean” tekanan arteri
pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas
dan tidak didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiri, penyakit myokardium,
penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru.
Definisi
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan
darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing
dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal
dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam
melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh
Dr Ernst von Romberg pada tahun 1891.
Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder. Hipertensi
pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya
sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan
oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat
menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal
primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri Pulmonal Idiopatik.
35
Etiologi
Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini
disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung
seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral. Manifestasi
dari keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada
paru).
Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit autoimun, sirosis
hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang
dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini misalnya :
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan sleep apnea,
yaitu henti nafas sesaat pada saat tidur.
Patogenesis
Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di
dalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-
kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan
menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga
terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga
menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu
keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka
aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan
oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat
melakukan aktivitas.
36
Gejala dan Tanda
Gejala yang timbul biasanya berupa:
♪ sesak nafas yang timbul secara bertahap
♪ kelemahan
♪ batuk tidak produktif
♪ pingsan atau sinkop
♪ edema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki)
♪ dan gejala yang jarang timbul adalah hemoptisis (batuk berdarah)
Hipertensi Arteri Pulmonal biasanya tidak disertai gejala orthopnea (sesak nafas akibat
perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (sesak nafas pada saat tidur).
Gejala-gejala tersebut biasanya timbul pada Hipertensi Vena Pulmonal.
Rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut dirasakan ditengah-tengah dada seperti
digencet dan diperas dan seringdikacaukan dengan rasa nyeri akibat infark miokard.
Bedanyaialah rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut tidak menjalar ke bahu, ke
punggung dan ke bawah rahang. Biasanyadirasakan retrosternal dalam dan penderita
merasa cemasdan takut akan mati. Rasa nyeri ini timbul akibat pelebaranpembuluh
darah secara mendadak.
Tanda hipertensi pulmonal berupa :
Distensi vena jugularis
Impuls ventrikel kanan dominan
37
Komponen katup paru menguat.
S3 jantung kanan
Murmur trikuspid
Hepatomegali
Edema perifer
Klasifikasi Klinik Hipertensi Pulmonal (Venice 2003)
Hipertensi arteri pulmonal
♪ Idiopatik atau primer
♪ Familial
♪ Hipertensi yang berhubungan dengan :
§ Penyakit kolagen pada pembuluh darah
§ Shunt kongenital sistemic ke pulmonal
§ Hipertensi portal
§ Infeksi HIV
§ Toksin dan obat-obatan
§ Penyakit lain
38
♪ Yang berhubungan dengan keterlibatan vena atau kapiler
§ Penyakit oklusi vena pulmonal
§ Hemangiomatosis kapiler pulmonal
Hipertensi Pulmonal dengan penyakit jantung kiri
S Penyakit atrium atau ventrikel kiri jantung
S Penyakit katup jantung kiri.
Hipertensi pulmonal yang dihubungkan dengan penyakit paru dan atau hipoksia:
© Penyakit paru obstruksi kronis
© Penyakit jaringan paru
© Gangguan napas saat tidur
© Kelainan hipoventilasi alveolar
© Tinggal lama di tempat yang tinggi
© Perkembangan abnormal
Hipertensi Pulmonal oleh karena penyakit emboli trombitik kronik
¨ Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis proksimal
¨ Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis distal
¨ Emboli pulmonal non trombotik (tumor, parasit, benda asing)
Miscellaneous
Sarcoidosis, histiocytosis-X, lymphangiomatosis, penekanan pembuluh darah paru
(adenopati,tumor,fibrosis mediatinitis)
39
Diagnosis
Untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal, dokter dapat melakukan satu atau lebih tes
untuk mengevaluasi kerja jantung dan paru-paru pasien. Hal ini termasuk X-ray di
daerah dada untuk menunjukkan pembesaran dan ketidaknormalan pembuluh paru-
paru, echocardiograms yang menunjukkan visualisasi jantung, mengukur besar ukuran
jantung, fungsi dan aliran darah, dan mengadakan pengukuran tidak langsung terhadap
tekanan di pembuluh paru-paru.
Elektrokardiograf
Gambaran pada EKG brupa strain ventrikel kanan dan pergeseran aksis ke kanan
dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi pulmonal.
Radiologi
Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat membantu
diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari hipertensi
pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan bayangan
hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral pembesaran ventrikel
kanan.
MRI
Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan serta pergeseran aliran dari kiri ke kanan juga
terjadi.
Angiografi
Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonal.
Kateterisasi membantu diagnosis dengan menyingkirkan etiologi lain seperti penyakit
jantung kiri dan memberikan informasi penting untuk dugaan prognostik pada pasien
dengan hipertensi pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti
adenosisn, inhalasi nitrit oxid atau epoprostenol) dapat dilakukan selama kateterisasi,
40
respons vasodilatasi positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan
resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal. Pasien dengan hipertensi
arteri pulmonal yang berespon positif dengan vasodilator akut pada pemeriksaan
kateterisasi, survivalnya akan meningkat dengan pengobatan blokade saluran kalsium
jangka lama. Dengan katerisasi jantung juga dapat memberikan informasi mengenai
saturasi oksigen pada vena sentral, atrium dan ventrikel kanan dan arteri pulmonal
yang berguna dalam menilai prognostik hipertensi pulmonal
Penatalaksanaan
Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri
dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan ACE inhibitor atau
dengan cara memperbaiki katup jantung mitral atau katup aorta (pembuluh darah
utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup, diuretik,
antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim dilakukan, tetapi
berdasar dari penelitian terapi tersebut belum pernah dinyatakan bermanfaat dalam
mengatasi penyakit tersebut.
Obat-obatan vasoaktif
Obat-obat vasoaktif yang digunakan pada saat ini antara lain adalah antagonis reseptor
endotelial, PDE-5 inhibitor dan derivat prostasiklin. Obat-obat tersebut bertujuan untuk
mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru. Sildenafil adalah obat golongan
PDE-5 inhibitor yang mendapat persetujuan dari FDA pada tahun 2005 untuk
mengatasi hipertensi pulmonal
Untuk vasodilatasi pada paru, ada beberapa obat-obatan yang dapat digunakan. Antara
lain Beraprost sodium (Dorner), infus PGI, Injeksi lipo PGE-1, ACE Inhibitor, Antagonis
Kalsium dan Inhalasi NO. Beraprost sodium efeknya tidak hanya sebagai vasodilator,
tetapi juga efek pleiotropik, seperti menghambat agresi platelet, mencegah cedera sel
endotel dan memperbaiki cedera sel endotel.
Pasien yang diberikan Beraprost, memiliki harapan hidup yang lebih baik (86%)
dibandingkan yang tidak diberi Beraprost (75%). Hal ini karena Beraprost bekerja
41
sebagai vasodilator yang menurunkan curah jantung dan ini mengurangi beban
ventrikel kanan, menghambat progresifitas gagal jantung kanan, memperbaiki toleransi
olahraga dan meningkatkan harapan hidup.
Terapi bedah
Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat
menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan
pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen
dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi pulmonal
namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya kurang lebih
selama 5 tahun.
42
Emboli Paru
• Adalah obstruksi sebagian atau total sirkulasi A. pulmonalis/cabang2 akibat
tersangkutnya emboli trombus/emboli lainnya.
• Emboli paru->tersumbatnya aliran darah menuju jar.paru->nekrosis parenkim
paru ->infark paru
• Pasokan darah parenkim paru ada 2, yaitu a.pulmonalis & a.bronkialis
Etiologi
• Lepasnya trombus di pembuluh vena tungkai bawah/jantung kanan
• Tumor yg telah menginvasi sirkulasi vena (emboli tumor)
• Material emboli beredar dalam peredaran darah sampai di sirkulasi pulmonal &
tersangkut pd cabang2 a.pulmonal
Faktor Predisposisi
• Adanya aliran darah lambat (statis)
• Kerusakan dinding PD vena
• Keadaan darah mudah membeku (hiperkoagulasi)
Patogenesis
• Trombus
43
– Arteri->rusaknya lapisan intima
– Vena-> *aliran darah vena lambat
*pembekuan darah dlm vena bila ada kerusakan endotel vena
*pecahan trombus besar yg terbawa aliran vena
• Trombus vena->ikut aliran darah vena ke jantung kanan->tersangkut di sirkulasi
pulmonal->tersangkut pd bbrp cabang a.pulmonalis->obstruksi total/sebagian
• Hanya 10% emboli paru yg diikuti oleh infark paru, krn paru memperoleh O2 dr 3
cara:
– Sirkulasi a. pulmonalis
– Sirkulasi a. bronkialis
– Saluran udara pernapasan
Patofisiologi
• Gangguan Hemodinamik
– Obstruksi -> timbul refleks neurohumoral -> vasokonstriksi cabang2
a.pulmonalis -> peningkatan resistensi vaskular paru & hipertensi
pulmonal -> gagal jantung kanan
• Gangguan respirasi
– Obstruksi total/parsial:
• Refleks bronkokonstriksi yg terjadi setempat pd daerah paru yg
emboli
• Wasted ventilation
• Hilang/menurunnya surfaktan paru pd alveoli daerah paru yg
terkena
44
• Hipoksemia arterial
Gambaran Klinis
• Emboli Paru Masif
– Pingsan mendadak, pucat, berkeringat, nyeri dada sentral, sesak nafas
– Kesadaran hilang sementara, denyut nadi kecil & cepat, hipotensi
– Bag. Perifer pucat&dingin, sianosis tipe sentral
– JVP penuh, hepatojugular refluks (+), tanda2 hipertrofi RV
• Emboli Paru ukuran Sedang
– Nyeri pleura, sesak nafas, demam >37.5, hemoptisis
– Tdk sinkop, tdk hipotensi
– Friction rub, fremitus mengeras, perkusi redup, suara bronkial mengeras,
dada cembung, gerakan nafas menurun
• Emboli Paru ukuran Kecil
– Sesak nafas saat kerja
– Hipertensi pulmonal, hipertrofi RV
– Mudah lelah, sinkop
Px. Lab
45
A. darah tepi: kadang2 leukositosis & LED sedikit meninggi
B. Kimia darah
– Peningkatan SGPT, LDH, CPK
– Peningkatan kadar FDP
C. AGD
– PaO2 rendah
– PaCO2 <40mmHg
D. EKG
– Gel T inverted pd sandapan V1-V5/V6
– RBBB komplit/inkomplit
– Gel P pulmonal pd II, III, aVF
E. Radiologis
– Pembesaran a.pulmonalis desendens
– Peninggian diafragma bilateral
– Pembesaran jantung kanan
– Densitas paru terkena & tanda Wester Mark (hiperlusen paru)
Diagnosis
a. Sidikan Paru Perfusi & Ventilasi
– Menunjukan adanya gg perfusi
– Menentukan kemungkinan letak emboli/onfark paru
b. Angiografi Paru
46
– Menyuntikan bahan kontras radioopak mll kateter jantung ke a.pulmonalis
– Gambaran dx: penghentian mendadak aliran kontras yg menunjukan filling
defect
Differential Diagnosis
• DD emboli paru masif disertai nyeri dada mendadak & hipotensi
– IMA, aneurisma aorta, gagal jantung kiri, ruptur esofagus
• DD emboli paru ukuran sedang tanpa infark paru
– Sindrom hiperventilasi, asma bronkial, alveolitis alergik
• DD emboli paru akut dgn infark paru
– Pneumonia, sumbatan bronkus oleh lendir pekat, Ca paru, TB paru,
empiema
Pengobatan
1. Tindakan utk memperbaiki KU pasien
• Beri O2 utk cegah hipoksemia
• Beri cairan infus utk mempertahankan kestabilan keluaran ventrikel kanan
& aliran darah
2. Pengobatan atas dasar indikasi khusus
– Obat vasopresor, obat inotropik, anti aritmia, digitalis
3. Pengobatan utama thdp emboli/infark paru
– Antikoagulan dgn heparin & warfarin
– trombolitik
47
Antikoagulan
• Cara pemberian heparin
– Drip heparin dgn infus IV
– Suntikan IV intermiten
– Suntikan subkutan
• Dosis: bolus 3000-5000 unit IV diikuti sebanyak 30.000-35.000 unit/hari dlm infus
glukosa 5%/NaCL 0.9%
• Lama pengobatan 7-10 hari, lalu lanjut dgn antikoagulan oral
• Emboli paru tdk masif: heparin 5000 unti tiap 4 jam, sesudah 48 jam diberi
antikoagulan oral
• Emboli paru masif: dosis heparin ditingkatkan jd 10000 unit tiap 48 jam
• Heparin subkutan
– Pemberian lbh mudah, mobilisasi lbh cpt, bs utk pasien rawat jln
– Dosis dimulai dgn suntikan bolus IV 3000-5000 unit bersama suntikan
subkutan pertama
– Lalu suntikan subkutan diberikan 5000 unit/4jam atau 10.000 unit/8 jam
atau 15.000-20.000 unit tiap 12 jam
• Warfarin
– Menghambat aktifitas vitamin K
– Mempengaruhi sintesis prokoagulan primer (faktor II, VII, X)
– Dosis 10-15 mg/kgBB
– Pemberian oral slm 3 bulan terus menerus
48
Trombolitik
• Mempercepat resolusi emboli paru, menurunkan tekanan a.pulmonalis&jantung
kanan, perbaiki fx. LV&RV
• Streptokinase
– Dosis awal 250.000 unit dlm larutan NaCL/glukosa 5% IV slm 30 menit
– Dosis pemeliharaan 100.000 unit slm 24-72 jam
• Urokinase
– Dosis awal 4.400 unit/kgBB dlm larutan NaCL/glukosa 5% slm 15-30
menit
– Dosis pemeliharaan 4.400 unit/kgBB/jam slm 12-24 jam
Pengobatan Lainnya
• Venous interruption
– Mencegah emboli ulang dr trimbus vena dalam tungkai bawah
– Pemasangan filter di vena kava inferior scr IV
– Dpt mencegah emboli >2mm
• Embolektomi Paru
Pencegahan
• Tindakan fisis
– Pemasangan stocking elastik
– Kaki diletakkan lebih tinggi
– Kompresi udara intermiten pd tungkai bawah
49
• Suntikan heparin dosis rendah 5000 unti SC tiap 8-12 jam, dimulai 2 jam sblm
operasi
• Obat2an antiplatelet
Prognosis
• Jika terapi tepat & segera -> baik
• Dpt mati mendadak
• Resolusi emboli paru
– Dgn trombolitik yg progresif
– Resolusi komplit terjadi dlm 7-19 hari
50
Water Seal Drainage ( WSD )
Adalah Suatu sistem drainage yang menggunakan water seal untuk mengalirkan udara
atau cairan dari cavum pleura ( rongga pleura)
Tujuan :
• Mengalirkan / drainage udara atau cairan dari rongga pleura untuk mempertahankan
tekanan negatif rongga tersebut
• Dalam keadaan normal rongga pleura memiliki tekanan negatif dan hanya terisi sedikit
cairan pleura / lubrican.
Perubahan Tekanan Rongga
Pleura Tekanan
Istirahat Inspirasi Ekspirasi
Atmosfir 760 760 760
Intrapulmoner 760 757 763
Intrapleural 756 750 756
Indikasi :
• Hemotoraks, efusi pleura
• Pneumotoraks ( > 25 % )
• Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk
• Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator
51
Kontraindikasi :
• Infeksi pada tempat pemasangan
• Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol.
Cara Pemasangan WSD
1. Tentukan tempat pemasangan, biasanya pada sela iga ke IV dan V, di linea aksillaris
anterior dan media.
2. Lakukan analgesia / anestesia pada tempat yang telah ditentukan.
3. Buat insisi kulit dan sub kutis searah dengan pinggir iga, perdalam sampai muskulus
interkostalis.
4. Masukkan Kelly klemp melalui pleura parietalis kemudian dilebarkan. Masukkan jari
melalui lubang tersebut untuk memastikan sudah sampai rongga pleura / menyentuh
paru.
5. Masukkan selang ( chest tube ) melalui lubang yang telah dibuat dengan
menggunakan Kelly forceps
6. Selang ( Chest tube ) yang telah terpasang, difiksasi dengan jahitan ke dinding dada
7. Selang ( chest tube ) disambung ke WSD yang telah disiapkan.
8. Foto X- rays dada untuk menilai posisi selang yang telah dimasukkan.
Ada Beberapa Macam WSD :
1. WSD dengan satu botol
• Merupakan sistem drainage yang sangat sederhana
• Botol berfungsi selain sebagai water seal juga berfungsi sebagai botol penampung.
• Drainage berdasarkan adanya grafitasi.
• Umumnya digunakan pada pneumotoraks
52
2. WSD dengan dua botol
• Botol pertama sebagai penampung / drainase
• Botol kedua sebagai water seal
• Keuntungannya adalah water seal tetap pada satu level.
• Dapat dihubungkan sengan suction control
3. WSD dengan 3 botol
• Botol pertama sebagai penampung / drainase
• Botol kedua sebagai water seal
• Botol ke tiga sebagai suction kontrol, tekanan dikontrol dengan manometer.
53
KOMPLIKASI Trauma Thorax
• Laserasi, mencederai organ ( hepar, lien )
• Perdarahan
• Empisema subkutis.
• Tube terlepas
Infeksi • Tube tersumbat.
Perawatan yang perlu dilakukan :
• Fiksasi chest tube pada dinding dada dan fiksasi semua sambungan selang dengan
baik.
• Awasi chest tube supaya tidak terlipat atau tertekuk
• Catat tanggal dan waktu pemasangan WSD dan jenis WSD yang digunakan.
• Cek level water seal chamber dan suction control chamber
•Perhatikan gelembung udara pada water seal.
• Monitor tanda – tanda vital dan status pernafasan.
• Perhatikan dan catat cairan drainase yang keluar, jumlah dan konsistensinya.
• Rawat luka drainase.
54
Interpret
Tn.L 69 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari yang lalu.
Sesak napas:Dapat disebabkan penyakit paru
(PPOK,asma,bronchitis,pneumonia,TB,efusi pleura,emphiema dll) maupun sistemik
(anemia,asidosis,gagal jantung,gagal ginjal,sepsis,dll)
Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak napas dirasakan bertambah berat sejak 2 hari yang lalu.Tanpa disertai
bunyi mengi.Pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak.Nyeri dada,demam
dan bengkak di sekitar mata dan tungkai disangkal oleh pasien.
Bertambah berat:Penyakit bersifat progresif
Tanpa mengi:melemahkan asma
Batuk tidak berdahak:Penyakit bukan karena inflamasi saluran nafas,melemahkan TB
Riwayat Penyakit Dahulu
55
Sekitar 5 tahun yang lalu,pasien pernah menderita infeksi paru berulang dengan
batuk berdahak.Sejak itu pasien beberapa kali mendapatkan terapi
inhalasi.Pasien menderita hipertensi sejak usia 45 tahun dan mendapat
pengobatan amlodipine 10 mg sekali sehari
Infeksi paru berulang dengan batuk berdahak: Mungkin PPOK atau bronchitis
Terapi inhalasi:menguatkan PPOK
Hipertensi sejak usia 45:DD tambahan hipertensi
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merokok sejak usia 20 tahun dan berhenti sejak 7 tahun yang lalu.Tn.L
adalah pensiunan guru.
Riwayat merokok:Mungkin berkaitan dengan penyakitnya.
DD:
Paru:
PPOK,asma,bronchitis,pneumonia,TBC,efusi pleura,emphiema,tumor paru
Sistemik:
Hipertensi,anemia,asidosis,gagal jantung,gagal ginjal,sepsis
Pemeriksaan Fisik
Tanda vital: TD:140/90 mmHg FN: 110x/menit S: 37derajat C RR: 32x/menit
TD tinggi:memastikan hipertensi
Mata: Konjungtiva pucat
Konjungtiva pucat:gejala anemia
56
THT:Tidak ada kelainan
Leher:KGB tidak teraba membesar
KGB tidak membesar:melemahkan adanya TB maupun penyebaran tumor/keganasan
Toraks:
Saat statis dada kiri lebih cembung dari kanan dan tertinggal saat
pergerakan
Kelainan terletak pada paru kiri
Palpasi:Vokal fremitus kiri lebih lemah dibanding kanan
Vocal fremitus menunjukkan adanya perambatan udara.Jika vocal fremitus lebih
lemah,menandakan adanya suatu benda tidak padat (cairan).
Perkusi:Redup di lapang paru kiri mulai dari sela iga 3 ke bawah
pada garis midclavicular
Menguatkan adanya cairan di paru kiri mulai dari sela iga 3 kebawah
Auskultasi:Suara napas vesikuler di lapang paru kanan,ronki (-) di
lapang paru kanan,di lapang paru kiri mulai dari sela iga 3 kebawah
suara napas vesikuler melemah dan menghilang sesudah sela iga 5
kebawah
Paru kanan:normal
Paru kiri:suara napas yang menghilang menunjukkan adanya suatu massa/cairan di
paru kiri
Jantung:Dalam batas normal
Abdomen:Tidak ada kelainan
Ekstremitas:clubbing finger (-),edema (-)
Mencoret penyakit penyakit sistemik non paru.
57
Pemeriksaan penunjang:
Darah:
Hb: 8 gr/dl
Tanda anemia
Leukosit:10.200/mm
Adanya peningkatan leukosit,menunjukkan adanya reaksi system imun
Hitung jenis:normal
Eritrosit:4.600.000/mm
LED:25/jam
Peningkatan LED menunjukkan inflamasi
Urin:Dalam batas normal
Rontgen thoraks:
Kondisi cukup.Hilus tidak membesar.Mediastinum tidak melebar.Jantung
CTR<50%.Corakan bronkovaskular normal.Perselubungan homogen di paru kiri
mulai sela iga 3 kebawah dan batas jantung kanan di linea parasternal dekstra.
Bronkovaskular normal menunjukkan tak ada inflamasi saluran napas sampai
alveoli.Perselubungan menunjukkan adanya cairan,namun tidak sampai menekan
jantung ke kanan.
Dx:Efusi pleura ec.hipertensi.
Penatalaksanaan:
WSD
58
Amlodipine.
Daftar Pustaka
Patofisiologi Sylvia
IPD jilid 3
Patologi Robin Kumar
Respirologi dr.Darmanto
59