IMPENDING EKLAMPSIA PADA KEHAMILAN

PENDAHULUAN 4,5,6

Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang

sebelumnya dalam keadaan normal atau memperburuk

hipertensi pada wanita yang sebulmnya telah menderita

hipertensi. Pada beberapa wanita dengan riwayat hipertensi

kronis, hipertensi dapat memperburuk terutama pada kehamilan

berikutnya. Hipertensi yang diperberat oleh kehamilan ini dapat

disertai dengan proteinuria atau edema patologis dan kemudian

disebut superimposed preeklampsia. Timbulnya preeklampsia

pada wanita yang menderita hipertensi vaskuler kronis atau

penyakit ginjal. Dalam perjalanan penyakit ini (pada kasus PE

berat), dapat mengakibatkan impending eklampsia sebelum

timbul eklampsia.

Dalam hal ini, bagaimana kehamilan sendiridapat menyebabkan

atau memperberat penyakit hipertensi vaskuler masih belum

diketahui sekalipun penelitian intrnsif telah dilakukan sehingga

penanganan yang definitif belum sempurna dan masih bersifat

simtomatis. Oleh karenanya kelainan ini masih menjadi

permasalahan ilmu kebidanan terpenting yang belum

terpecahkan.

DEFENISI1,2

Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan /

atau edema akibat dari kehamilan, setelah umur kehamilan 20

minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul

sebelum usia kehamilan 20 minggu bila terjadi penyakit

trofoblas.

Hipertensi kronik ialah hipertensi yang menetap oleh sebab

papun yang ditemukan umur kehamilan kuarang dari 20

minggua atau, hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca

persalinan. Semua hipertensi kronis dengan penyebab apapun

akan memudahkan timbulnya superiposed preeklampsia atau

eklampsia.

Superimposed preeklampsia atau eklampsia ialah timbulnya

preeklampsia atau eklampsia pada wanita yang menderita

hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal (Frekuensi dan

intensitas superimposed preeklampsia atau eklampsia akan

meningkat denganadanya hipertensi kronis).

Disebut impending eklampsia atau imminent eklampsia jika pada

kasus PE berat dijumpai nyeri kepala hebat gangguan visus dan

serebral, nyeri epigastrium, muntah, kenaikan progresif tekanan

darah.

INSIDENS5,6

Menurut WHO pada tahun 1987 insiden preeklampsia dan

eklampsia berkisar antara 0,5%-38,4%. Di USA sekitar 3– 5% dari

seluruh kehamilan. Di RSCM pada tahun 1993-1994 adalah

14,3%. Di RSUD Dr. Pirngadi Medan insiden Pre-eklamsi dan

Eklamsi tahun 1990 adalah 6,94% dan tahun 1991 adalah 6,35%.

ETIOLOGI4,5

Hingga saat ini penyebab preeklampsia masih belum diketahui

secara pasti. Penyakit ini dikenal dengan The Disease of

Theories. Namun meskipun telah banyak teori yang coba

menerangkan sebab musabab peny

Tersebut, tidak ada yang dapat memberi jawaban yang

memuaskan. Beberapa teori yang dianggap berkaitan dengan

terjadinya preeklampsia antara lain :

a. Trofoblas

Pada preeklampsia, kehamilan tidak perlu terjadi di dalam

uterus dan tidak perlu adanya janin seperti halnya pada

kehamilan abdominal dan molahidatidosa. Makin banyak

jumlah trofoblast makin besar kemungkinan terjadinya

preeklampsia, ini didukung pula oleh kenyataan behwa

preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.

b. Immnologi

Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak

timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Keadaan ini

diterangkan secara immunologik bahwa pada kehamilan

pertama pembentukan “Blocking antibodies” terhadap

antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respon

imun yang tidak menguntungkan terhadap

histoinkompalibitas plasenta.

Pada kehamilan berikutnya pembentukan blocking antibodies

lebih banyak akibat respon imunitas pada kehamilan

sebelumnya.

c. Faktor Hormon

Penurunan hormon progesteron menyebabkan penurunan

aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan

aldosteronsecara relatif yang menyebabkan retensi natrium

dan cairan sehingga terjadi hipertensi dan edema.

d. Genetik

Menurut chesley dan Cooper (1996) meneliti bahwa

preeklampsia eklampsia bersifat diturunkan melalui gen

residif tunggal.

e. Faktor Gizi

Chesley (1978), menduga bahwa faktor nutrisi memegang

peranan. Diet yang kurang mengandung asam lemak

essensial terutama asam arachidonat (prekursor sintesis

prostaglandin) dapat menyebabkan “loss angiotensin

refractoriness” yang kemudian menimbulkan preeklampsia.

FAKTOR PREDISPOSISI2,5

1). Paritas terutama pada primigravida atau nullipra. 2). Umur

terutama pada teenager dan 35 tahun ke atas. 3). Multigravida

dengan kondisi klinis yaitu ; hamil ganda, penyebab vaskuler

termasuk hipertensi essensial kronik dan DM. 4).

Hiperplacentosis (Mola hidatidosa, hamil ganda, hidrops foetalis,

bayi besar, DM). 5). Faktor Genetika. 6). Ras dan golongan etnik.

7). Riwayat pre-eklamasi pada kehamilan terdahulu. 8). Obesitas

dan hidramnion. 9). Faktor nutrisi. 10). Kasus dengan kadar asam

urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak

jenuh dan kurang anti oksidan.

PATOFISIOLOGI4,5

Seperti halnya dengan etiologu, patofisiologi dan preeklampsia

belum diketahui dengan pasti. Beberapa faktor yang mungkin

menyebabkan preeklampsia antara lain :

a. Vasospasme

Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah

yang mengakibatkan terjadinya hipertensi arterial.

Kemungkinan vasospasme juga membahayakan pembuluh

darah, karena peredaran darah dalam vasa vasorum

terganggu, sehingga terjadi kerusakan dan hipoksia pada

endotel pembuluh darah.

Kemudian angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel

yang membuatnya berkontraksi. Semua faktor ini

menimbulkan kebocoran sel antar endotel, sehingga unsur-

unsur pembentuk darah seperti trombosit dan fibrinogen

tertimbun pada lapisan subendotel. Kerusakan vasikuler

disertai hipoksia jaringan menyebabkan pendarahan nekrosis

dan kelainan organ.

b. Respon Presor yang meningkat

Pada keadaan normal, wanita hamil memiliki resistensi efek

presor angiotensin II. Gant (1998) menyatakan bahwa wanita

hamil yang mempunyai kecenderungan menderita

preeklampsia terhadap peningkatan kepekaan terhadap efek

presor angiotensin II setelah kehamilan 18 minggu dan

adanya faktor ketiga yang mengontrol kepekaan vaskuler

terhadap angiotensin II yang bersifat individual yaitu

banyaknya reseptor angiotensin II spesifik pada endotel

pembuluh darah dan peranan prostaglandin sebagai mediator

poten reaktifitas vaskuler. Penurunan siistesis prostagladin

dan peningkatan pemecahan prostagladin akan meningkat

kepekaan vaskuler terhadap angiotensin II. Gant dkk.

Cuningham dan Everett berkesimpulan bahwa pada wanita

hamil berkurangnya kepekaan terhadap angiotensin II

disebabkan oleh penurunan daya responsif vaskuler.

c. Faktor Utero Plasenter

Iskemia plasenta akan mengakibatkan penurunan produksi

progesteron yang merupakan antagonis dari aldosteron.

Sehingga secara relatif aldosteron meningkat dan

menyebabkan retensi natrium dan cairan.

GAMBARAN KLINIS 1,2,4

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu

hipertensi dan proteinuria merupakan kelainan yang bisanya

tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti

sakit kepala, gangguan penglihatan tau nyeri epigastrium mulai

timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.

Pada :

1. Pre-Eklamasi Ringan

Tekanan darah 140/90 mmHg atau tekanan darah

sistolik 30 mmHg atau tekanan darah diastolik 15 mm

Hg tetapi < 160 / 100 mmHg.

Edema dan / atau

Proteinuria setelah kehamilan 20 minggu

Tidak ditemukan gejala subjektif

2. Pre-Eklamasi Berat

Tekanan darah 160/90 mmHg atau tekanan darah

diastolik > 110 mmHg.

Proteinuria 5 gr dalam 24 jam atau pemeriksaan

kualitatif 3+ atau 4+

Oliguria (urine 400 cc atau kurang dalam 24 jam)

Keluhan serebral (sakit kepala, gangguan penglihatan)

Nyeri di daerah epigastrium

Edema paru-paru atau sianosis

Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat

HELLP Syndrome

Kriteria impending eklampsia

PE berat disertai tanda-tanda

1. Nyeri kepala berat

2. Gangguan visus

3. Muntah-muntah

4. Nyeri epigastrium

5. Kenaikan progresif tekanan darah (sistolis > / = 200 mmHg.

Sebagian dari tanda gejala tersebut di atas sudah termasuk

kriteria diagnosis preeklampsia berat. Seperti gangguan visus

dan serebral dan nyeri epigastrium edema paru-paru dan

sianosis juga termasuk tanda / gejala preeklampsia berat atau

“imminent eclampsia”

LABORATORIUM : 1

Pada :

Preeklampsia ringan : urine lengkap

Preeklampsia berat / eklampsia :

1) Hb, Ht 2) Trombosit 3) Fungsi Hati

4) Fungsi Ginjal

5) Asam urat darah 6) Urine lengkap

DIAGNOSA : 1,2,4

Pada umumnya diagnosa preeklampsia didasarkan pada

dijumpainya 2 dari trias tanda utama preeklampsia yaitu adanya

hipertensi yang disertai salah satu edema atau proteinuria.

Namun banyak ahli yang sepakat bahwa edema pada tangan dan

muka sangat sering ditemukan pada wanita hamil sehingga

diagnosa preeklampsia tidak dapat dipastikan dengan adanya

edema, sedangkan proteinuria merupakan tanda yang penting

pada preeklampsia dan chesley (1985) menyimpulkan bahwa

tanpa adanya proteinuria, diagnosis preeklampsia meragukan

(Terdapatnya proteinuria diagnosi hipertensi dalam kehamilan

menjadi preeklampsia). Proteinuria yang meningkat merupakan

tanda memburuknya preeklampsia.

DIAGNOSA DIFERENSIAL :4,5

Diagnosa diferensial antara preeklampsia dengan hipertensi

menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan

kesukaran. Pada hipertensi menahun, dijumpai tekanan darah

yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda atau 6

bulan pasca persalinan sehingga akan sangat berguna untuk

membuat diagnosis.5

Pemerikasaan funduskopi perlu dilakukan untuk membedakan

preeklampsia dengan hipertensi menahun dimana adanya

eksudat menunjukkan hipertensi menahun karena pada

preeklampsia jarang dijumpai adanya eksudat selain itu

pemerikasaan protein perlu dilakukan karena proteinuria jarang

terjadi pada kehamilan sebelum trimester ketiga, sementara

pada penyakit ginjal biasanya timbul terlebih dahulu.

PENANGANAN : 1,2,3,6,7

Tujuan penanganan adalah :

1. Untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan darah

dan mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia

dengan segala komplikasinya.

2. Untuk mengatasi atau menurunkan resiko janin termasuk

terjadinya solusio plasenta pertumbuhan janin terlambat dan

kematian janin intra uterus.

3. Untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman.

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala

preeklampsia selama perawatan, maka penanganan PEB dibagi

dua yaitu aktif dan konservatif. Penanganan aktif berarti

kehamilan segala diakhiri/diterminasi bersamaan dengan

pemberian pengobatan medisinal. Penanganan konservatif

berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan

pemberian pengobatan medisinal.

- Aktif

1. Indikasi :

a. Ibu :

Kehamilan 37 minggu

Impending eklampsia

Kegagalan pada perawatan konservatif, yaitu

- Dalam waktu atau setelah 6 jam sejak

dimulainya pengobatan medisinial terjadi

kenaikan TD.

- Atau setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan

medisinal tidak ada perbaikan gejala-gejala

b. Janin :

Adanya tanda-tanda fetal distress

Adanya tanda-tanda IUFGR

c. Laboratorik : Adanya HELLP Syndrome

2. Pengobatan medisinal

a. Segera masuk rumah sakit

b. Tirah baring miring ke kiri

c. Infus dekstrose / RL 2 (60-125cc)/ jam

d. Antasida

e. Diet : - Cukup protein

- Rendahnya KH, lemak dan garam

f. Pemberian sulfas magnesikus (MgSO4)

Cara pemberian :

- Loading dose, 4 gr MgSO4 20% IV selama 4-5 menit.

Disertai 8 gr MgSO4 40% yang diberikan 4 gr pada

bokong kiri dan 4 gr pada bokong kanan IM.

- Dosis pemeliharaan

Diberikan 4 gr MgSO4 40% setiap 4 jam bergantian.

g. Kateter menetap

h. Diuretik, hanya diberikan bila ada :

- Edema paru

- Payah jantung kongesif

- Oedem anasarka

i. Antihipertensi

Jika tekanan diastolik 110 mmHg, berikan obat anti

hipertensi. Tujuannya untuk mempertahankan diastolik

diantara 90 - 100 mmHg dan mencegah pendarahan

serebral.

j. Kardiotonika

Indikasi pemberian bila ada tanda-tanda menjurus ke

arah payah jantung. Perawatan dilakukan bersama

dengan bagian penyakit jantung.

k. Lain-lain

- Anti piretik bila suhu rectal di atas 38,50C, dapat

kompres dingin atau alkohol.

- Antibiotika, diberikan atas indikasi

- Antinyeri, bila penderita kesakitan atau / gelisah

karena kontraksi rahim dapat diberikan pethidin HCI

50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2-3 jam

sebelum janin lahir.

3. Pengobatan Obstetrik

Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan

pasien stabil. Penundaan persalinan meningkatkan resiko

ibu dan janin.

3.1. Belum inpartu

Periksa serviks, Bila mana :

3.1.1. Serviks matang, lakukan pemecahan ketuban,

lalu induksi persalinan dengan oksitosin atau

prostaglandin.

Jika persalinan pervaginam tidak dapat

diharapkan dalam 12 jam, lakukan seksio-

sesarea. Demikian halnya jika DJJ 100 kali

/menit atau 180 kali / menit lakukan seksio-

sesarea.

3.1.2. Serviks belum matang, janin hidup, lakukan

seksio-sesarea.

Jika anastesi untuk seksio-sesarea tidak tersedia

atau jika janin mati atau terlalu kecil maka :

- Usahakan lahir pervaginam.

- Matangkan serviks dengan prostaglandin

atau kateter foley.

3.2. Inpartu

Fase laten : 6 jam tidak termasuk fase aktif SC

Fase aktif : - amniotomi kalau perlu drip oksitosn

- bila 6 jam pembukaan belum lengkap

SC

Kala II dipercepat, bila syarat partus pervaginam

dipenuhi, dilakukan ekstraksi vakum atau ekstraksi

forcep. Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12

jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin.

Tetapi bila dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan

yang nyata, pertimbangkan SC. Ergometrin tidak

boleh diberika kecuali pada PPH oleh karena atonia

uteri.

- Konservatif

1. Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa tanda-tanda impending

eklampsia dan janin baik.

2. Pengobatan medisinial :

Sama dengan penglolaan aktif. MgSO4 dihentikan bila

sudah tercapai tanda-tanda preeklampsia ringan. Selama

perawatan konservatif, observasi dan evaluasi sama

seperti perawatan preeklampsia berat 37 minggu, hanya

di sini penderita boleh dipulangkan jika selama tiga hari

dalam perawatan keadaan preeklampsia ringan.

3. Pengobatan konservatif.6

Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka

dilakukan terminasi kehamilan. Namun bila ada perbaikan

dan yakni :

3.1. Mencapai kriteria PE ringan maka :

- SM Regim dihentikan

- Rawat seperti PE ringan

- Monitoring ibu dan janin terus-menerus

3.2. Belum mencapai kriteria PE ringan dan anak belum

viabel for life dan sangat berharga maka

dipertimbangkan dengan cermat apakah

- Langsung termiasi kehamilan sesudah pemberian

SM Regim 2 x 24 jam.

- Dicoba mempertahankan kehamilan dengan dosis

SM Regim yang lebih kecil, umpamanya suntikan

SM Regim 1 x 8 jam atau 1 x 12 jam.

Bila terjadi impending eklampsia maka penanganannya adalah

sebaiknya segera dilakukan seksio-sesarea setelah diberi dosis

awal (loading dosis) suntikan SM Regim untuk mencegah

terjadinya eklampsia, pendarahan serebral / intrakranial atau

kematian janin.

PROGNOSA1,4,5

Prognosa terhadap ibu maupun janinya tergantung kepada usia

kehamilan dan keadaan ibu pada waktu datang ke RS, kapan dan

dengan cara apa kelahiran terjadi. Angka mortalitas perinatal

meningkat pada keadaan kehamilan yang terjadi dengan

hipertensi seperti juga pada keadaan hipertensi lainnya.

Hal ini tergantung kepada waktu terjadinya hipertensi dan

beratnya hipertensi. Banyak terjadi kematian neonatal oleh

karena terjadinya persalinan prematur baik karena persalinan

spontan ataupun karena induksi persalinan pada preeklampsia

berat.3,4

PENCEGAHAN8

Pemerikasaan antenatal yang teratur dan teliti dapat

menemukan tanda-tanda dini preeklampsia. Dengan adanya

faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas, kita perlu

lebih waspada akan timbulnya preeklampsia.

Di samping itu selama ini para peneliti umumnya telah

menyusun strategi pencegahan penyakit ini berdasarkan

patogenesisnya dengan tujuan :

1. Mempengaruhi adanya vasospasme dan peningkatan

sensivitas vaskuler yang diakibatkan oleh vasopresor yang

terjadi preeklampsia.

2. Merubah sintesa prostaglandin dengan harapan dapat

mengurangi kerusakan endotel yang mengakibatkan

konstriksi arteriolar dan aktifitas trombosit.

Upaya yang dilakukan untuk maksud tersebut adalah melalui

pendekatan nutrisi dan farmakologi.5 Pendekatan nutrisi meliputi

diet rendah garam, tinggi protein, suplemen kalsium,

magnesium, zink dan asam linoleat. Pendekatan farmakologi

meliputi pemberian teophyline, anti hipertensi, dipyridamole,

asam asetil salisilat (aspirin), heparin, alfa toko ferol (Vitamin E)

dan diuretik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RSUP

Dr. Hasan Sadikin, Bagian / smf Obstetri dan Ginekologi FK

UNPAD / RS Hasan Sadikin Bandung, 1996.

2. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RS Dr.

Pirngadi Medan / UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit

Kandungan FK USU / RSUD Dr. Pirngadi Medan, 1993.

3. Fetomaternal, Bagian Obgin FK-USU / RSUD Dr. Pirngadi /

RSUP HAM, Medan 1998.

4. Wibowo B. Rachimhadi Tuhan, Preeklampsia dan Eklampsia

dalam Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawiroharjo. Jakarta. 1994 : 281 – 300.

5. Mochtar R. Sinopsis Obstetri Fisiologi Patologi. Jilid I. Edisi ke-2

EGC. Jakarta : 170 – 99.

6. Handaya : Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia dalam

Pentalaksanaan Preeklampsia / Eklampsia, bagian Obstetri

dan Ginekologi FK UI RSU Cipto Mangunkusumo, Jakarta,

1998.

7. Saifuddin A.B, dkk. Buku Panduan praktis Pelayanan

Kesehatan Maternal dan Nasional. Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawiroharjo. Jakarta. 2002.

8. Wishnu Warhani SD. Diagnosis dan Penanganan Dini

Preeklampsia, Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UI RSCM

Jakarta, 1998.

LAPORAN KASUS IMPENDING EKLAMPSIA

ANAMNESE

Ny Si, 25 tahun, Kristen, Nias SMA

i/d Tn. Ft, 28 tahun, Kristen, Batak, SMA

tanggal masuk 27 Oktober 2002 jam 1500 Wib.

KU : Tekanan Darah Tinggi

T : Tekanan darah tinggi ini dialami OS sejak 2 minggu

yang lalu. Nyeri kepala(+), pandangan kabur (+), nyeri

ulu hati (-). Mulas-mulas dialami Os sejak tanggal 7

Oktober 2002 jam 0300 Wib, keluar lendir darah (+),

sejak 7 Oktober 2002 jam 0700 Wib keluar air banyak (-)

RPT : Hipertensi (+), DM (-), asma (-)

RPO : (-)

HPHT : 21 – 01 - 2002

TTP : 28 – 10 - 2002

ANC : 3 x bidan

G1 P0 Ab0

RIWAYAT KEHAMILAN

Hamil ini

PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

Sensorium : CM Anemia : (-)

Td : 180 / 130 mmHg Icterus : (-)

Nadi : 82 x/I Cyanosis : (-)

RR : 20 x/I Dyspnoe : (-)

T : 36,80C Oedem : (+)

Status Obtetrikus

Abdomen : Membesar asimetris

TFU : 3 jari BPX

Teregang : Kiri

Terbawah : Kepala

Turunnya Kepala : 4/5

Gerak Janin : (+)

His : (+) 2 x 5 “/10’

EBW : 2800 – 3000

Auskultasi

DJJ : 144 x/I, reguler

VT : Setelah 1 jam pemberian SM regim Loading

dose

Serviks sakral Ø 1 cm

Eff. 100%, selaput ketuban (+), kepala HI

Panggul kesan Adekuat

ST : Lendir darah (-), air ketuban (-)

LABORATORIUM :

Hb : 10,8 g%

Ewitt : +++

DIAGNOSA SEMENTARA :

: IMPENDING EKLAMPSIA + PG + KDR (36 –

38) mg + LK + AH + INPARTU

PENATALAKSANAAN :

Tirah baring

IVFD Dekstrose 5 % : RL ( 2 : 1) 20 30 gtt / menit

SM Regim : Loading dose : 4 gr 20 % 20 cc (iv)

4 gr 40 % 10 cc boka (im)

4 gr 10 % 10 cc boki (im)

SM Regim : Maintenance dose : 4 gr 40 % 10 cc im/4 jam

(boka-boki)

Folley cateter menetap

Nifedifin 10 mg

Awasi VS, DJJ

Awasi tanda-tanda eklampsia

Rencana persalinan : SC Cito

RENCANA :

Cek Hb, Ht, leukosit, trombosit

Billirubin total, direk, SGOT / SGPT, LDH, Ureum, Creatimin

Konsul penyakit dalam

Lapor Supervisor JR. Simanjuntak SpOG, SC. CITO

Acc dilakukan SC. CITO

Tanggal 07 – 10 – 2002 jam 2100 Wib dilakukan Operasi SC. CITO

LAPORAN OPERASI SCLC MIDLINE a/i

IMPENDING EKLAMPSIA

( ♂, 2500 gr, 48 cm, AS : 8/9/10 )

Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan dauer kateter

trpasang dengan baik. Dilakukan asepsis dan antisepsis dengan

betadine dan alkohol 70 % pada dinding abdomen. Dinding

abdomen ditutup dengan doek steril kecuali lapangan operasi. Di

bawah anastesi umum dilakukan incisi midline pada kutis,

subkutis. Fascia digunting ke arah atas dan bawah sepanjang

luka incisi. Lapisan otot dikuakkan secara tumpul ke arah lateral.

Peritoneum parietalis digunting ke arah atas dan bawah

sepanjang luka incisi. Tampak uterus gravid sesuai usia

kehamilan (aterm). Dilakukan identifikasi SBR dan kedua

ligamentum rotundum. Pilka vesikouterina digunting secara

konkaf ke arah lateral. Kandung kermih disisihkan ke arah

bawah. Dilakukan incisi uterus pada SBR secara konkaf

semilunaris sampai lapisan subendometrium. Lapisan

subendometrium ditembus secara tumpul dan dikuakkan ke arah

lateral. Tampak selaput ketuban masih intak

Selaput ketuban dipecahkan → air ketuban berwarna jernih,

mekonium (-)

Dengan memasukkan tangan ke dalam cavum uteri, kepala

diluksir untuk dilahirkan. Dengan mengkait di bawah kedua

aksila, dilahirkan seluruh badan.

Lahir bayi ♂, 2500 gr, 48 cm, AS : 8/9/10

Tali pusat diklem di dua tempat dan digunting diantaranya

Dengan melakukan penarikan tali pusat secara terkendali

dilahirkan plasenta → kesan lengkap. Kedua sudut luka diklem

dengan menggunakan oval klem. Cavum uteri dibersihkan

dengan kasa terbuka → kesan bersih. Kedua sudut luka dijahit

secara hemostasis. Dinding uterus dijahit secara continuous

interlocking dan dilanjutkan dengan doorlopen → perdaraha. (-),

kemudian dilakukan reperitonealisasi → perdarahan (-).

Dilakukan sterilisasi Pomeroy pada kedua tuba ovari setelah

terlebih dahulu mengidentifikasinya → perdarahan (-). Cavum

abdomen dibrsihkan → kesan bersih. Peritoneum parietalis dijahit

secara continuous. Lapisan otot dijahit secara continuous →

perdarahan (-). Fascia dijahit secara continuous interlocking →

perdarahan (-). Lapisan subkutis dijahit secara simple interrupted

→ perdarahan (-). Lapisan kutis dijahit subkutikuler → perdarahan

(-). Luka operasi ditutup dengan kasa berbetadine. Liang vagina

dibersihkan dengan kapas sublimat → kesan bersih. KU ibu post

operasi : sadar.

Terapi :

IVFD Dekstrosa 5 % : RL (2 : 1) → 30 gtt/menit + sintocinon

10-5-5 IU

Ceftriaxon 1 g / 12 jam

Metrofusin / 8 jam

Alinamin F / 12 jam

Tramadol amp / 8 jam

Ditranex amp / 8 jam

IMPENDING EKLAMPSIA

PADA KEHAMILAN

Disusun

O

L

E

H

EMAL SUHEDI (95. 310037) FK. UNBRAH

HETTY HELEN (95. 1850) FK. UMI

Mentor Pembimbing

Dr. ALEX, M.L Dr. MAKMUR

SITEPU, SpOG

BAGIAN OBSTETRI GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNBRAH / UMI

RUMAH SAKIT PIRNGADI MEDAN

2002