hipertensi 2

5/11/2018 hipertensi 2

1/82

FAKTOR - FAKTOR YANGBERPERAN TERHADAPKEJADIAN RETINOPATI BlPERTENSlF PADA PASIENHIPERTENSI ESENSIAL NON DIABETIK

T E S I SUntu k: M emenu hi S ala h S atu S ya ra t M emp ero le h

G ela r Dok te r S pe sia lis P en ya kit D alamPendid ik an Dokte r S pe sia lis

susm SETYOWATI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS - 1FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

RUMAn SAKIT DR. KARlADISEMARANG

2 0 0 5


2/82

~.

HALAMANPENGESAHAN

L JUDUL PENELITIAN

2. RUANG LINGKUP3. PELAKSANA PENELITIAN.a. Nama

: Faktor-Faktor Yang BerperanTerhadap Kejadian RetinopatiHipertensif Pada Pasien Hipertensi NonEsensial Non Diabetik

: Nefrologi Dmu Penyakit Dalam

: Susie Setyowati

PPOS-lllmu Peny Dalam FK Undip IRumah Sakit Dokter KariadiSemarang.

4. HEMBIMBING PENELITIAN : Dr , Lestariningsih , SpPD - KGH

b. Peserta

5. Pengesahan I Persetujuan

Petnbi,"-bing

. ,\

Dr, Lestariningsih, ~ p . f > . u - K_@

II


3/82

Penelitian ini dilakukanDi Poliklinik Dmu Penyakit Dalam Rumah sakit Dr Kariadi.Semarang

Sebagai salah satu syarat untuk memperolehGelar Dokter Spesialis Penyakit Dalam

Di Fakultas Kedokteran Universitas Oiponegoro IRumah Sakit DokterKariadiSemarang

RS Dokter iadi Semarang

Ketua Program Studi PPDS - 1IImu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran UNDIP

Ketua Bagian ISMFlamFKUNDIP

Q(Prof. DR. Dr. Darmono, SpPD-KEMD) (Dr. Murni Indrasti, SpPD-KGH)

11 1


4/82

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur terpanjatkan kehadirat Allah Subhanahu Wata'ala,berkat rahmat dan karunia-Nya, saya dapat menyelesaikan laporan penelitianakhir dengan judul : "Faktor-Faktor Yang Berperan Terhadap KejadianRetinopati hipertensif Pada Pasien Hipertensi Esensial Non Diabetik".Penelitian in i disusun sebagai tugas akhir kami sebagai peserta ProgramPendidikan Dokter Spesialis - 1 di Bagian lImu Penyakit Dalam FakultasKedokteran Universitas Diponegoro Semarang.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tugas dalam menempuh pendidikan inidapat terlaksana dengan baik berkat bimbingan, pengarahan, dorongan seman gat,sumbangan pemikiran dan bantu an lain yang amat berharga dari banyak pihak.Pada kesempatan in i penulis menyampaikan rasa terima kasih dan penghargaanyang tinggi kepada yang terhormat :

I. Dr. Lestariningsih , SpPD-KGH, selaku pembimbing konsultan penelitianini, yang banyak mernberikan saran, petunjuk, dorongan semangat yangamat membantu karni dalarn menyelesaikan penelitian ini,

2. Prof.Dr.Wilardjo, SpM (K), atas segal a bimbingan dalam penyelesaikanpenelitian ini.

3. Prof DR. Dr. Darmono, SpPD-KEMD, selaku Ketua Bagian ZSMF IImuPenyakit Dalam FK UNDIP / RSUP Dr. Kariadi Semarang, yang telahmemberikan bimbingan dan petunjuk selama kami melaksanakanpendidikan spesialisasi di Bagian Penyakit Dalam.

4. Dr. Murni Indrasti, SpPD-KGH. selaku Ketua Program Studt llmuPenyakit Dalam yang selalu memberikan nasehat dan dorongan kepadakami untuk dapat menyelesaikan pendidikan spesialisasi.

5. Prof Dr Kabul Rachman, SpKK (K), selaku Dekan Fakultas KedokteranUniversitas Diponegoro Semarang, yang telah memberikan kesempatanuntuk dapat mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis-l di BagianItmu Penyakit Dalam.

IV


5/82

6. Dr. H.Gatot Suharto, MMR, MKes selaku Direktur RS Dr. KariadiSemarang, atas fasilitas yang diberikan selama mengikuti ProgramPendidikan Dokter Spesialis-l IImuPanyakit Dalam.

7. Brigadir lenderal TNI dr Mardjo Soebiandono SpB, Selaku kepalaRumah Sakit RSPAD Gatot Soebroto, yang telah memberikankesempatan bagi kami untuk dapat mengikuti tugas belajar di bidang IImuPnyakit Dalam di Fakultas Kedokteran Universitas DiponegoroSemarang.

8. Tim proposal penelitian di Bagian IImu Penyakit Dalam FK UNDIPsemarang yang telah banyak membantu kami dalam penyusunanpenelitian ini,

9. Dr. Darminto ,selaku pembimbing stastistik daJam penelitian ini, yangtelah banyak membantu dan rnembimbing kami dalam menganalisis datasampai selesainya laporan penelitian ini.

10. Para Guru Besar dan Seluruh Staf Pengajar Ilmu Penyakit Dalam, atassegala bimbingan, petunjuk dan arahan yang amat berharga selama sayamenjalani masa pendidikan PPDS - 1.

11. Rekan-rekan residen serta seluruh staf paramedik dan administrasiBagian Ilrnu Penyakit Dalam / RS. Dr. Kariadi Semarang, yang telahbanyak membantu dan bekerjasama dalam menjalani pendidikanspesialisasi,

12. Para pasien yang telah menyediakan diri sebagai respomden penelitian inidan sebagai "guru" selama menjalani pendidikan spesialisasi di BagianIImu Penyakit Dalam.

13. Orang tua kami, Bapak Dr. Kardjono Karjadi, SpB dan ibu Maemunahtersayang, mertua dan keluarga besar yang selalu mendorong, terusmendoakan dan membantu secara moral rnaupun material agar kami dapatsegera menyelesaikan pendidikan PPDS-I ini.

14. Suami tercinta Banarsono Trimandojo, MBA dan anak anakku tersayangKartika Yulianti dan Yosie Adji Setyawan yang dengan penuh kesabarandan ketabahan yang luar biasa, dengan setia mendampingi, mernbantu dan

v


6/82

memberikan dorongan semangat tanpa henri, perhatian dan kasih sayangyang tulus selama kami menempuh pendidikan spesialisasi yang cukuppanjang tnt.

15. Semua pihak yang tidak dapat kami sebutkan satu persaiu, atas segalabimbingan dan dorongan selama kami menjaIani pendidikan spesialisasi,

Semoga Allah yang Maha Kuasa selalu bersama kita dan senantiasa berkenanmelimpahkan Karunia-Nya kepada semua yang telah membantu saya. Amin .

Wassalaamu alaikum Wr.Wb.Semarang , 8 Agustus 2005

Susie Setyowati

VI


7/82

DAFTARISI

HALAMAN JUDUL .LEMBAR PENGESAHAN 1 1KAT A PENGANT AR ivDAFT AR lSI viiDAFfAR TABEL.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XlDAFTARGAMBAR xiiABSTRAK xiiiABSTRACT : xivBABI PENDAHULUAN

I.l.Latar Belakang Penelitan ..I.2.Rumusan Masalah Penelitian.......................................................... 3L3.Tujuan Umum 3I.4.Tujuan Khusus 4I.5.Manfaat Penelitian 4

BAS II TINJAUAN PUSTAKAII.l.HIPERTENSI 5

H.I.l.Definisi Hipertensi.. ~... 5Il.l.2.Etiologi Hipertensi............................................................... 5U. t .3 .Epidemiologi 5

H.I.3.t. Frekuensi 5I I . 1 .3.2 . Ras 6ILl .3.1. Sex..... 611.1.3 .4 . Umur.................................................................... 6

II.l.4.Klasifikasi Hipertensi 6II.l.5.Patogenesis Hipertensi......................................................... 7Il.l.6.Hipertensi sebagai faktor risiko kejadian kardiovaskuler dan

kerusakan organ target .. 8II. 1.7.Hubungan Hipertensi dengan Disfungsi endotel................. 13

VII


8/82

n.2.RETlNOPA Tl HIPERTENSIF...................................................... 17II.2.I.Batasan Retinopati bipertensif............................................. 17IL2.2.Patogenesis Retinopati hipertensiL.................................... 18II.2.3.Klasifikasi Retinopati hipertensif........................................ 21II.2.4.Retinopati hipertensifsebagai faktor Risiko dan prediktor

kejadian kardiovaskuler , 26II.3.Bagan Kerangka Teori 28IL4.Bagan Kerangka Konsep 29II.5.Hipotesis Penelitian 29

BAB I I I METODE PENELITIAN11.1. Jenis dan Rancangan Penelitian.................................................... 30m.2.Tempat dan Waktu Penelitian 30III.3.Populasi dan Subyek Penelitian 30III.4.Variabel Penelitian 3]I11.5.Definisi Operasional Varia bel Lain............................................. 33III.6.Cara Kerja 35III.7.Bahan dan Alat 36rn.8.AnaJisis Data 361fI.9.8agan Alur Penelitian 37

BAB IV HASIL PENELlTIANIV. J . Karakteristik Umum subyek peneiitian........................................ 38IV.2.Karakteristik subyek penelitian berdasarkan Pemeriksaan Fisik dan

laboratorium pada pasien hipertensi essensial non diabetik di RSDKSemarang 39

rV.3.Distribusi kejadian retinopati hipertensif'pada subyek penelitianhipertensi non esensial di RSDK Semarang 40

IVA.Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan kelompokumur pada subyek penelitian hipertensi non diabetik di RSDKSemarang , 4 I

V11I


9/82

IV.5. Distribusi Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkanjenis kelamin pada subyek penelitian hipertensi non diabetik diRSDK Semarang 42

IV.6.Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan pengukuranTekanan Darah Sistolik pada subyek penelitian hipertensi nondiabetik di RSDK Semarang 43

IV.7.Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan pengukuran-Tekanan darah Diastolik pada subyek penelitian hipertensi nondiabetik di RSDK Semarang : 44

IV.8.Distnbusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan Statuskebiasaan merokok pada subyek penelitian hipertensi non diabetikdi RSDK Semarang 45

IV.9.Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan Indeks massatubuh pad a subyek penelitian hipertensi non diabetik di RSDKSemarang 46

IV. IO.Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkanpemeriksaan KolesteroI pada subyek penelitian hipertensi nondiabetik di RSDK Semarang 46

IV.ll.Distribusi kejadian retinopati hipertensif'berdasarkanpemeriksaan KolesteroI - HDL pada subyek penelitian hipertensinon diabetik di RSDK Semarang :. 47

IV. 12.Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan pemeriksaanKolesterol- LDL pada subyek penetitian hipertensi non diabetik diRSDK Semarang 48

IV.13.Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkanpemeriksaan Trigliserida pada subyek penelitian hipertensi nondiabetik di RSDK Semarang 48

IV.14.Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkanpemeriksaan MikroaIbuminuria ( ACR) pada subyek penelitianhipertensi non diabetik di RSDK Semarang 49

IX


10/82

IV.15.Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan pemeriksaanasarn urat pada subyek penelitian hipertensi non diabetik di RSDKSemarang 50

IV.16Analisis Di skrim inan Mul ti var ia t. , 50IV.17 Rangkuman analisis diskriminan multivariat kelompok Faktor-

faktor risiko yang berpeperan terhadap kejadian retinopatihipertensif pada pasien hipertensi esensial non diabetik diRSDK Semarang........................................................................ 51

IV.18. Hasil uji beda seleksi terhadap faktor faktor risiko yangBerperan terhadap kejadian retinopati hipertensif 51

BAB V PEMBAHASANV .1.Faktor faktor Risiko Retinopati hipertensif pada pasien Hipertensi

Esensial non diabetik..................................................................... 53V.l.1.Usia 53V.l.2.Jenis Kelamin 54V.1.3.Tekanan Darah Sistolik dan Sistolik 54V.1A.Status Kebiasaan Merokok.................................................. 55V.l.5.Indeks Masa Tubuh 55V.l.6.Kolesterol dan Trigliserida 56V.l.7.Kolesterol HOL dan Kolesterol LOL.. 56V.l.7.Mikroalbuminuria ( ACR ) 57V.1.8.Asarn Ura1............................................................................ 58

V.2. Hasil analisis diskriminan 58BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN

VI. l.Kesimpulan 60VI.2.Saran............................................................................................. 60

DAFT AR PUST AKA 61LAMPIRAN

x


11/82

Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan Indeks Massa.Tubuh 46Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan pemeriksaanKolesterol 47Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan pemeriksaanKolesterol HDL 47Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan pemeriksaanKolesterol - LDL 48

Tabel 10 Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan pemeriksaanTrigliserida 49Tabel II Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan pemeriksaanMikroalbuminuria ( ACR ) 49

Tabel 1 2 Distribusi kejadian retinopati hipertensifberdasarkan pemeriksaanAsam Urat 50

TabeI 13 Hasil analisis diskriminan multivariat terhadap faktor faktor risikoterhadap kejadian retinopati hipertensif 50

Tabel 14 Rangkuman analisis Diskriminan multivariat kelompok faktorfaktor risiko subyek penelitian terhadap kejadianretinopati hipertensif 51

TabellTabel2Tabel3

TabeI4

Tabel5Tabel6

Tabel 7

Tabel8

Tabel9

DAFTAR TABELBatasan nilai kelainan ekskresi Albumin 11Klasifikasi Retinopati hipertensif dan Arteriolosklerosis 22Karakteriktik Umum subyek penelitian Hipertensi esensial nondiabetik di RSDK Semarang 38Karakteristik subyek penelitian berdasarkan Pemeriksaan Fisik danLaboratorium 39Distnbusi kejadian retinopati hipertensif 40

Tabel 15 Hasil uji beda seleksi terhadap faktor faktor risiko terhadapkejadian retinopati hipertensif 52

X I


12/82

Gambar 1Gambar2

Gambar3

Gambar4Gambar5Gambar6Gambar7Gambar8Gambar9Gambar 10Gambar 11Gambar 12

Gambar 13

Gambar 14

Gambar 15

DAFTAR GAMBAR

Patogenesis Hipertensi PrimerKeadaan abnormal klinis yang berhubungan denganMikroalbwninuria 13Efek Hipertensi pada peningkatan intima arterial , peningkatanlipoprotein, sel sel otot polos pada proses atherosklerosis 17Fundus Okuli normal 23

8

Konstriksi fokal Pembuluh darah retinaSheathing Pembuluh darah retinaPerubahan pada persilangan Arteri - Vena retinaCopper Wire Arteriole RetinaPerdarahan Flame Shape RetinaRetinopati derajat 4Grafik kejadian retinopati hipertensifberdasarkan umurGrafik kejadian retinopati hipertensifberdasarkanJenis Kelamin 42Grafik kejadian retinopati hipertensifberdasarkan PengukuranTekanan Darah Sistolik 43

23232424242541

Grafik kejadian retinopati hipertensifberdasarkan PengukuranTekanan Darah Diastolik 44Grafik kejadian retinopati hipertensif berdasarkan Ststuskebiasaan merokok 45

X II


13/82

ABSTRAK

Faktor Faktor yang berperan terbadap kejadian Retinopati bipertensifpada pasien Hipertensi Esensial non Diabetik.Susie Setyowati, Lestariningsih

Latar BelakangHipertensi merupakan salah satu faktor risiko klasik aterosklerosis dankardiovaskuler. Faktor resiko lain adalah kebiasaan merokok, obesitas,dislipidemia, OM, mikroalbuminuria, usia> 55 tabun, hiperurisemia. Retinopatihipertensif merupakan salah satu komplikasi organ target pada mata atau retinaakibat hipertensi yang sering dijumpai pada pasien hipertensi esensial. Keadaanpembuluh darah retina sering dipakai sebagai ukuran keadaan pembuluh darah didalam organ tubuh lain dan digunakan sebagai petunjuk kelainan yang. terjadipada pembuluh darah otak, jantung, ginjal juga berperan dalam menentukandiagnosis, prognosis dan pengobatan penyakit hipertensi.TujuanPenelitian ini ditujukan untuk mengetahui faktor faktor yang berperan terhadapkejadian retinopati hipertensifpada pasien hipertensi esensial non diabetik,Rancangan dan MetodeDisain penelitian adalah studi belah lintang dengan subyek penelitian yaitu pasienpasien rawat jalan di Poliklinik Penyakit Dalam di RS Dr Kariadi, Semarang,Pada pasien laki laki dan Wan ita, usia antara 41-69 tahun dengan kriteria inklusiyaitu penderita hipertensi yang baru saja di diagnosis hipertensi dan belum pemahditerapi atau pasien lama yang sudah tidak pemah minum obat anti hipertensi lagiminimall tahun terakhir. Kriteria Eksklusi meliputi: demam, aktifitas fisik berat,DM. GTG. urinalisis yang abnormal, renal insufisiensi, gagal jantung, mediarefrakta keruh dan gambaran fundus sklerotik tanpa didapati kelainan pada kaliberpembuluh darah retina. Dilakukan pemeriksaan faktor faktor risiko meliputianamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yaitu: kolesterol, kolesterol-HDL,kolesterol-LDL, trigliserida, asam urat, rasio Albumin-kreatinin dan funduskopidirek untuk Retinopati hipertensif. Data disajikan dalam bentuk tabel dan grafik.Anal isis dilakukan secara deskriptif dan analitik menggunakan analisisdiskriminan _Batas kemaknaan diterima bila nilai p


14/82

ABSTRACTFactors that have a role to the Hypertensive Retinopathy incidence in Non-Diabetic Essential Hypertension PatientSusie Setyowati, LestariningsihBackgroundHypertension is one of the classic risk factors of atherosclerosis and CVD. Otherrisk factors are smoking habit, obesity, dyslipidaemia, DM, microaIbuminuria, age>55 years old, and hyperuricaemia. Hypertensive Retinopathy is one of the organ-target complications in eyes or retina caused by hypertension which is easilyfound in essential hypertension patient. The retinal capillary condition commonlyused as a parameter detecting vascular condition in other organs of the body, andit is used as an abnormality indication which occurs incerebrovascular, heart midkidney. The retinal capillary condition is also performed on establishing thediagnosis, prognosis and the treatment of hypertension disease.ObjectiveThe purpose of the study is to explore risk factors that have a role to the incidenceof hypertensive retinopathy in non-diabetic essential hypertension patient.Study Design and MethodThis is a cross-sectional study conducted in outpatients of Internal MedicinePoliclinic at Dr Kariadi Hospital, Semarang as the investigation subjects. Thesubjects include male and female, age 41-69 years old with inclusion criteria as anew diagnosed hypertension patient and never been treated previously or patientwith hypertension but has not treated by anti-hypertension medication in the lastone year. The exclusion criteria are fever, excessive physical activity, OM, IGT,abnormal urinalysis. renal insufficiency. heart failure, cloudy refractive media andsclerotic fundus appearance without retinal capillary abnormality. Risk factorsevaluation consists of anamnesis, physical diagnosis and laboratory examinationsuch as cholesterol, HDL-cholesterol, LDL-cholesterol, Triglyceride, uric acid,Albumin-Creatinin Ratio and direct funduscopy for detecting hypertensionretinopathy. Data are presented in table and graph. Analysis is made ondescriptive and analytical methods by using discriminant analysis, Significantvalue is recognized with p < 0.05ResultThe risk factors for generate hypertensive retinopathy consist of LDL-cholesterol , micro albuminuria ( ACR) and uric acid ,while factors such as agegender, smoking habit, 8MI, systolic and diastolic blood pressures, , cholesterollevel, , cholesterol- HDL, Triglyceride are not the risk factors.SummaryFactors such as: LDL - cholesterol, microalbuminuria (ACR) and uric acid arethe main risk factors to generate hypertensive retinopathy in non-diabetichypertension patient. (p< 0,05)

X IV

Keywords: Essential hypertension, hypertensive retinopathy, risk factor.


15/82

BAD IPENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG PENELITIANHipertensi merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas. di

seluruh dunia, dan merupakan penyebab terbesar keempat dan 6 % dari seluruhkematian . 0 ) Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko klasik aterosklerosisdan kardiovaskuler yang sudah lama dikenal. Selain hipertensi faktor resiko lainuntuk kejadian kardiovaskuler adalah : Perokok, obesitas (BMI~ 30),disIipidemia, DM, mikroalbuminuria, umur (> 55 tahun untuk pria, > 65 tahununtuk wanita).(2) Hipertensi meningkatkan risiko tetjadinya penyakit jantungkoroner, gagal jantung kongestif, stroke, gagal ginjal.(2) Hipertensi dapatmenyebabkan komplikasi berupa kerusakan organ target (antara lain mata yaituretina, pembuluh darah otak jantung dan ginjal). Pada hipertensi terdapathubungan yang erat sekali antara tekanan darah terhadap kerusakan pembuluhdarah. Pada pasien-pasien hipertensi mengharuskan kita melihat pada faktor-faktor risiko lain yang bisa dideteksi Iebih awal.

Retinopati hipertensif adalah merupakan salah satu komplikasi organ targetpada mata atau retina akibat hipertensi yang sering didapat pada pasien hipertensiesensial. Keadaan pembuluh darah retina sering dipakai sebagai ukuran keadaanpembuluh darah di dalam organ tubuh lain (3,4) dan kelainan pada mata atau retinaakibat hipertensi dapat dipakai untuk petunjuk kelainan yang terjadi padapembuluh darah otak jantung juga ginjal. Kelainan pemeriksaan mata padapenderita hipertensi mempunyai peran pula dalam menentukan diagnosis danprognosis penyakit hipertensi. Untuk memastikan ada tidaknya retinopatihipertensif ialah melalui pemeriksaan funduskopi direk. Dalam penelitian inifunduskopi direk digunakan untuk melihat adanya perubahan fundus akibathipertensi, dengan suatu rumusan klasifikasi yang dirumuskan oleh para ahli yangdidasari perubahan morfologi retina akibat hipertensi .(3,4)


16/82

Beberapa penelitian mempertunjukkan adanya hubungan antara retinopatihipertensif dengan kejadian kardiovaskuler yang spesifik seperti insiden penyakitjantung koroner dan stroke atau sebagai kontrol yang adekwat dan relevan darifaktor faktor risiko yang menyertai yaitu seperti merokok, hiperglikemia. (5,6,7) beberapa penelitian juga mengkonfirmasi bahwa terdapat hubungan yang kuatantara retinopati dengan peninggian tekanan darah ,(S,6,8,9) The Atherosclerosis Riskin Communities Study menunjukkan bahwa terdapatnya penyempitan arteriolretina generalisata dihubungkan dengan adanya penyakit jantung koroner padawanita (S . 10) juga menemukan penyempitan diameter arteriol retina yang bukanhanya dihubungkan dengan kenaikan tekanan darah tetapi juga suatu tandasistemik dari inflamasi dan disfungsi endotel (II) . Penelitian pada 560 pria denganhipertensi dan hiperlipidemia, dihasilkan bahwa adanya retinopati hipertensifmerupakan prediksi ganda untuk terjadinya resiko penyakit jantung koroner (5 ,12).Pada studi epidemiologis pada masyarakat umum, tanda dari retinopatihipertensif didapati pada masyarakat dengan umur lebih 40 tahun atau lebih tuatanpa adanya riwayat hipertensi.

Manon V dan kawan kawan ( THE HOORN STUDY) melaporkan bahwahipertensi , dislipidemia, obesitas berhubungan dengan retinopati pada pasien DMdan non diabetik, dan hal itu dihubungkan dengan faktor risiko kardiovaskuler (l3),Bukti bukti yang ada menyatakan bahwa MA dapat dianggap sebagai tandaawal kerusakan ginjal pada pasien hipertensi esensial . (14,15,16) Tanda dari suatukerusakan ginjal maupun kerusakan endotel pembuluh karena hipertensi sistemikyang dapat secara klinis diperiksa adalah adanya proteinuriai'" l'Mikroalbuminuriayang menandai kerusakan ginjal akibat hipertensi sistemik bersifat lebih prediktifdan dapat dipakai sebagai tanda kerusakan pembuluh darah sebab berkaitandengan prevalensi retinopati, neuropati, morbiditas kardiovaskuler dan penyebabdari seluruh kematian akibat kejadian kardiovaskuler ,( 17)

Pontremoli R dan kawan kawan (THE MAGIC STUDY) 1997 melakukanpenelitian kohort hubungan prevalensi mikroalbuminuria dengan beberapa faktorresiko kardiovaskuler dan kerusakan target organ (kelainan pada EKG.abnormalitas dan perubahan pembuluh darah retina atau retinopati) pada populasi

2


17/82

hipertensi esensial yang tidak mendapatkan terapi, dimana didapatkan adanyahubungan antara mikroalbuminuria (pengukuran ACR) dengan retinopati danadanya hubungan yang signifikan retinopati dengan perubahan EKG dan didapatipula bahwa MA dengan abnormalitas pada EKG ditemukan sebagai faktorindependen yang dihubungkan dengan adanya perubahan pembuluh darah retinapada funduskopi'l'"

Calvino J dkk , tahun 1999 mendapatkan bahwa pada pasien denganmikroalbuminuria didapatkan adanya kejadian retinopati lebih besar dibandingkanyang non MA . {19} Beberapa peneliti mendapatkan hasil yang tidak seragammengenai asosiasi antara Urinary Albumin Excretion (UA) dengan retinopatipada populasi hipertensi esensial non DM (20,21), ditambah beberapa penelitiansebelumnya yang memakai batasan MA berdasarkan konsep dari bidang diabetes.Oleh karena hubungan independen antara retinopati hipertensif dengan beberapakejadian kardiovaskuler belum jelas dimana sebagai contoh belum ada penelitianyang terfokus apakah tanda retinopati merupakan prediktor komplikasi lainhipertensi seperti gangguan ginjaI dan kardiovaskuler maka dibuatlah penelitianini yaitu faktor faktor apa yang dapat mempengaruhi terhadap kejadian retinopatipada hipertensi non diabetik.

1.2. RUMUSAN MASALAH PENELITIANSeberapa besar faktor-faktor usia, jenis kelamin, status kebiasaan merokok,

indeks massa tubuh, tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik, kadarkolesterol (total, HDL, LDL), trigliserida, mikroalbuminuria, asam urat, berperanterhadap kejadian retinopati hipertensif pada pasien hipertensi esensial nondiabetik ?

1.3. TUJUAN UMUM PENELITIANMengetahui faktor faktor yang berperan terhadap kejadian retinopati

hipertensif pada pasien hipertensi esensial non diabetik.

3

. - . .- ~- _ "- _- -- j ..._.I .


18/82

1.4. TUJUAN KHUSUSMenganalisis faktor faktor yang diduga berperan terhadap terjadinya

retinopati hipertensif meliputi : usia, jenis kelamin, status kebiasaan merokok,indeks massa tubuh, tekanan darah sistolik dan diastolik .kolesterol (total,HDL, LDL), trigliserida, mikroalbuminuria, asam urat pada pasien hipertensiesensial non diabetik.

1.5. MANFAAT PENELITIAN1. Mengetahui adanya faktor faktor yang berperan terhadap kejadianretinopati hipertensifpada pasien hipertensi esensial non diabetik.

2. Menambah wawasan, pengetahuan .3. Klinisi akan dapat menangani penderita secara lebih baik lagi terutama

terhadap komplikasi kerusakan organ target akibat hipertensi dan faktorresiko kejadian kardiovaskuler

4. Memberikan edukasi agar pasien dapat lebih memahami danmemperhatikan perjalanan penyakitnya yang memerlukan pengawasandan terapi yang lebih intensif.

5. Bagi institusi, informasi ini dapat menambah wawasan mengenaipatofisiologi penyakit yang berdasarkan bukti (Evidence Based i ,penilaian risiko kejadian kardiovaskuler, beratnya penyakit, implikasiprognostik dan menunjukkan efek awal hipertensi pada kerusakan organorgan target (mata dan ginjal ).

4

C~ C c__ . I..


19/82

BABITTINJAUAN PUSTAKA

II.l.HIPERTENSIll.1.1DEFINISI HIPERTENSI

Adalah peningkatan tekanan darah yang bersifat abnormal. MenurutJoint National Committee VII ( JN e VII ) 2003 definisi hlpertensi adalah jikadidapatkan tekanan darah sistolik ~ 140 nun Hg dan atau tekanan darahdiastolik ~ 90 mm HgP )

II.l.2 ETIOLOGI HIPERTENSIBerdasarkan etiologinya hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi dua

golongan yaitu (22) :a. Hipertensi Primer atau esensial

Yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan meliputi lebihkurang 90 % dari seluruh penderita hipertensi.

b. Hipertensi SekunderYaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain atau kelainan organikyangjelas diketahui dan meliputi 10 % dari seluruh penderita hipertensi.

11.1.3 EPIDEMIOLOGI11.1.3.1 Frekuensi

Intemasional : Hipertensi menempati penyakit urutan ke-4yang dapat menyebabkan kematian di dunia. Di banyak negara, 50%dari populasi berusia di atas 60 tahun menderita hipertensi. Menurutlaporan National Health and Nutrition Examination Survey III dalamdua dekade terakhir ini terjadi kenaikan presentasi kewaspadaanmasyarakat terhadap hipertensi dari 51% menjadi 84% (22). AmerikaSerikat: Berdasarkan Centers For Disease Control and Preventionand National Center for Health Statistics ditemukan bahwa 23,1%dari penduduk Amerika merupakan penderita hipertensi.

5

......... _...--. _. I .


20/82

11.1.3.2 RasOrang kulit hitam mempunyai frekuensi lebih tinggi

menderita hipertensi dibandingkan dengan orang kuIit putih.Prevalensi hipertensi meningkat 30-50 % (pada populasi orangkulit hitam).11.1.3.3 Sex

Berdasarkan The Centers for Disease Control andPrevention and National Centerfor Health Statistics didapatkan 25,3% penderita hipertensi adalah pria dan 20,8 % penderita hipertensiadalah wanita.Dari laporan Sugiri di Jawa tengah didapatkan angkaprevalensi 6 % pada pria dan 11,6 % pada wanita sedang di daerahperkotaan semarang didapatkan 7,5 % pria dan 10,9 pada wanita.11.1.3.4. Umur

Berdasarkan TheNational Health and Nutrition ExaminationSurvey (NHANES) III , prevalensi hipertensi meningkat 13,2 % padausia 30-39 tahun, 22% pada usia 40-49 tahun, 37,5% pada usia 50-59 tahun, dan 51% pada usia 60-74 tahun . (22) Hipertensi seringterjadi lebih dari 2/3 pada orang tua setelah usia 65 tahun .TheFramingham Heart Study menemukan bahwa individu djmananormotensi dengan usia 55 tahun akan mengalami risiko untukmenjadi hipertensi adalah sehesar 90% (23).

11.1.4. KLASIFIKASI HIPERTENSIKlasifikasi hipertensi untuk orang .dewasa menurut J N e VII tahun

2003 dibagi menjadi : (2 )Normal, hila tekanan darah sistolik < 120 mm Hg dan tekanan darahsistolik < 80 mm Hg.PreHipertensi, hila tekanan darah sistolik 120 - 139 mm Hg atau tekanandarah diastolik 80 - 89 mm Hg,Hipertensi derajat I, bila tekanan darah sistolik 140 - 159 mm Hg atautekanan darah diastolik 90 - 99 mm Hg,

6


21/82

Hipertensi derajat 2, bila tekanan darah sistolik .~ 160 mm Hg atautekanan darah diastolik ~ 100 mm Hg.

D.1.S. PATOGENESIS HIPERTENSISampai saat ini pengetahuan tentang patogenesis hipertensi primer

terns berkembang karena belum didapatkan jawaban yang memuaskan untukdapat menerangkan terjadinya peningkatan tekanan darah. (22).

Secara garis besar penyakit hipertensi adalah basil interaksi antaracardiac output dan tahanan perifer. Peningkatan cardiac output ialahpeningkatan akibat peningkatan preload atau peningkatan kontraksi jantungyang ditentukan oleh frekuensi denyut jantung dan stroke volume. Tahananperifer ialah kelainan kontraktilitas dan struktur dari pembuluh darah yangditentukan oleh resistensi vaskuler perifer dan resistensi renal. ( 23) Tahananperifer ditentukan oleh darah arteriol. Kontraksi sel otot polos berkaitandengan konsentrasi Kalsium intraseluler. Kontraksi otot polos yangberkepanjangan dapat menyebabkan perubahan struktural dengan penebalandinding arteriol yang mungkin di mediasi oleh angiotensin sehinggamenyebabkan peningkatan tekanan perifer .yang ireversibel (23) Sebagian besarpasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normaltetapi resistensi yang meningkat (23.24)

Berbagai faktor seperti : faktor genetik yang menimbulkan perubahanpada ginjal dan membran sel, aktifitas saraf simpatis dan sistem renin -angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik, asupan natriumgangguan metabolisme natrium dalam ginjal, serta obesitas dan faktor endotelmempunyai peranan dalam peningkatan tekanan darah pada hipertensi primer.diperlihatkan pada Gambar 1.

7

.I


22/82

PRIMARY HYPERTENSION: PAmOGF.NESIS 63&cttst FIeduatd SW# ~~ a-iy ~- . . . . ~ aIIMrImo I ' II M I t r r u m l H I r hdNdA.r [ faI:b'r1"-d DecrMSI ~ ~ Cel l ' Hnt.8O di u" , ~ tlrr8lion -o~H~ ~ 1rwuIineni.-..on ~ ~ . . . . u..tIont ! : . eI

tContraccahiityI

Structuralhypertrophyo r 'r :B lO OD P RE SS URE = CARD IAC OUTPUTHypertltMlon Increased CO PERIPHERAL ReSISTANCEIncreaaed PR

....._--- ~1ioI! - __ - - 1 1 'Xend/or

Gambar 1 : Patogenesis Hipertensi primer (24)

11.1.6. HIPERTENSI SEBAGAI FAKTOR RISIKO KEJADIAN .KARDIOVASKULER DAN KERUSAKAN ORGAN TARGET.Risiko penyakit kardiovaskuler pada penderita hipertensi, tidak hanya

ditentukan dengan tinggi rendahnya tekanan darah, tetapi juga tergantungpada ada tidaknya kerusakan organ target, kondisi klinis terkait dan beberapafaktor resiko lain seperti : HDL kolesterol rendah, LDL kolesterol meningkat,gangguan toleransi glukosa, obesitas, gaya hidup pasif, peningkatanfibrinogen, kelompok sosioekonomi risiko tinggi, kelompok etnis risikotinggi dan daerah geografis risiko tinggi. (25)

Guideline dad World Health Organization On International SocietyOf Hypertension (WHO - ISH) tahun 1999 telah menyusun stratifikasi risikountuk memperkirakan prognosis bagi penderita hipertensi.Stratifikasi tersebutberdasarkan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner, kerusakan organ

8

.. ,,1


23/82

target dan Assosiated Clinical conditions (ACC). Faktor risiko kardiovaskuleryang digunakan untuk stratifikasi adalah derajat tekanan darah , genderpria > 55 tahun, wanita > 65 tahun, merokok, dislipidemia: (koIesteroI total> 250mg / dl, kolesterol LDL > 155 mg / dI, kolesterol HDL: < 40 mg I dluntuk pria dan < 48 mg I dl untuk wanita, diabetes: GDP ~26 mg I dI, GDpostprandial> 198 mg / dl, terdapatnya riwayat keluarga menderita penyakitkardiovaskuler pada usia relatif muda; usia 160 mm Hg akan

9


24/82

"";-"'1

meningkatkankan angka mortalitas dan kardiovaskuler sampai dua kali lipat,(28)

Pada Swedish Obese Studi 1999 didapatkan angka kejadian hipertensipada obesitas 13,6 % dan angka ini akan meningkat seiring denganpeningkatan indeks massa tubuh dan obesitas sentral.(29)The FraminghamStud; mendapatkan adanya peningkatan kejadian hipertensi, angina pektorisdan OM pada orang dengan obesitas (28). Obesitas dan sindroma metabolikmeningkatkan prevalensi faktor risiko hipertensi dan penyakit kardiovaskuler.

Penemuan penurunan fungsi ginjal pada pasien hipertensi ditunjukkanoleh beberapa parameter, dan hal in i adalah sering terjadi dan sangat potensebagai prediktor kejadian kardiovaskuler dan kematian yang akan datang,oleh karena itu serum kreatinin, Creatinine Clearance, serum asam urat danprotein urin , juga mikroalbuminuria harus dilakukan pemeriksaan secaraberkala pada semua pasien hipertensi.

Menurut WHO I ISH 1999 bahwa adanya peningkatan ringankonsentrasi serum kreatinin (1.2 - 1,5 mg/dl ) memberikan tanda kernsakanorgan target akibat hipertensi dan peningkatan kreatinin > 1,5 mg / dldihubungkan dengan Assosiated Clinical Condition (ACC). Diagnosishipertensi yang dapat menginduksi kerusakan pada ginjal adalah merupakandasar penemuannya dengan ditemukannya peningkatan nilai serum kreatinin,penurunan creatinine clearance dan deteksi adanya mikroalbuminuria.Adanya renal insufisiensi ringan bila kreatinin ;;::1,5 mg I dJ untuk pria dan1,4 mg I dl untuk wanita atau nilai Creatinine Clearance dibawah 60 - 70 mlI menit. Hiperiurisemia (serum asam urat lebih dari 7 mg/dl sering ditemukanpada hipertensi yang tidak diterapi dan dihubungkan dengannefrosklerosis'P'', Terdapatnya proteinuria secara umum menggambarkanterdapatnya kerusakan parenkim ginjal. Pada pasien hipertensi non diabetikbatasan mikroalbuminuria lebih rendah untuk prediksi kejadiankardiovaskuler (integrated marker). Mikroalbuminuria merupakan markeryang sensitif dari kerusakan organ target, tidak hanya pada DM tetapi jugapada hipertensi (30). Penelitian Parving dan kawan-kawan yang pertama kali

1 0

-- ..- _..- ....-----.--.--:.- I


25/82

menemukan adanya hubungan antara hipertensi dan peningkatan UAE padapasien-pasien non diabetika.

Batasan MA untuk ACR adalah 1, 9 -28 mg/mmol untuk pria dan2,8 - 40 mg! mmol untuk wanita (31).Konsensus American Diabetic Association (ADA) tentang nefropati DM,yang membuat klasifikasi ekskresi albumin yang dapat dilihat pada tabel 1berikut ini.

Tabel 1.Batasan Nilai Kelainan Ekskresi Albumin ( ADA 2002 ) (32 )

Kategori Urine tampung Urine sewaktu Urine pagi hari24 jam (ug / menit ) ( uglmg kreatinin )(mg/24jam)

Normal


26/82

menunjukkan nilai yang lebih tinggi. (37 38) Asal etnis juga mempengaruhivariabilitas sistematik. Kadar MA amat bervariasi pada ras Kuakasia sehatyang nondiabetik, kecuali pada komunitas Finlandia. Pada non Kaukasia,terutama penduduk asli Amerika, diperoleh variasi nilai yang lebih besar 2-3kali lipat hipertensi, prevalensi penyakit kardiovaskuler lain, intoleransiglukosa, diabetes melitus pada sampel penelitian juga mempengaruhivariabilitas hasil. .

Beherapa faktor lain yang mempengaruhi kadar mikroalbuminuriaialah olahraga atau aktifitas berat, infeksi saluran kemih, infeksi ginjal , batuginjal, glomerulosklerosis, obat atau zat nefrotoksik, demam, gagal jantung,perokok, peminum alkohol, posisi badan, diet, kehamilan, hematuria. (39 ) Saat ini telah di ketahui bahwa nilai albuminuria yang normal tinggi (antara8-15 mg / menit atau 15-30 mg I 24 jam atau 1,5-2 mg / mmol) dapatmemprediksi peningkatan risiko kardiovaskuler, seperti terlihat pada empatpenelitian kohort prospektif. Pada Copenhagen City Heart Study. ACR >0,65mg I mmol meningkatkan risiko relatif 2,3 kali lipat kejadian-kejadiankardiovaskuler dalam masa follow up 11-12 tahun (40). Data prospektif dari5545 subjek non diabetik pada penelitian kohort HOPE menemukan angkaACR yang lebh rendah yaitu 0,5 mg/mmol (41). Studi kohort pada wanitaBelanda postmenopouse melaporkan risiko relatif kematian kardiovaskuleryang Iebih besar dan signifikan pada ACR > 1mg/mmol (42) Pontremoli R dankawan kawan dalam penelitiannya didapatkan bahwa Peningkatan UAE dihubungkan dengan profil perburukan terhadap risiko kardiovaskuler danmerupakan indikator yang menyertai kerusakan awal organ target akibathipertensi. (18)

Terdapat beberapa kelompok abnormalitas klinis yang cenderungdijumpai dengan keberadaan Mikroalbuminuria pada pasien DM ripe 1 , DMripe 2 dan non diabetik pasien diperlihatkan pada gambar 2.

12


27/82

,--_..-".~.-.,.,. _-,-I

Perubahan Jantung

Resistensi Insulin Hipertensi

Iiperglikemia Dislipidemia ILBUMINURIANeuropati I Retinopati IKelainan pembekuan Disfungsi sel

darah endotelMerokok

Gambar 2. Keadaan abnonnalitas klinis yang berhubungan dengan MA (43 )

Terdapat beberapa penelitian berskala besar dalam pengobatan hipertensiyang menggunakan kerusakan organ target atau kondisi klinis yang menyertaisebagai endponit untuk petunjuk keberhasilan penatalaksanan hipertensi(29).Tujuanpengobatan hipertensi tidaklah hanya sekedar untuk menurunkan tekanan darahsaja, tetapi juga bertujuan untuk menurnnkan semaksimal mungkin semua risikomorbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.V"

1 3

II. 1.7 HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN DISFUNGSI ENDOTELSel endotel berperan dalam mengatur tekanan darah, aIiran darah dan

patensi pembuIuh darah. Kini banyak data yang menunjukkan peranan disfungsiendotel dengan penyakit kardiovaskuler seperti aterosklerosis, hipertensi, gagaljantung yang selanjutnya mengakibatkan hipoperfusi, oklusi vaskuler danmenyebabkan kerusakan organ. (44) Disfungsi endotel merupakan manifestasidini aterosklerosis. Adapun fungsi dari sel endotel pada penyakitkardiovaskuler seperti pada hipertensi adalah sebagai berikut (45) :

C - "


28/82

C - "

* Mempertahankan tonus dan struktural vaskular Regulasi pertumbuhan sel vaskular Regulasi trombosit dan fungsi fibrinolisis Mediator mekanisme inflamasi dan imun Regulasi lekosit dan adesi platelet pada permukaan Modulasi oksidasi lipid ( aktivitas metabolik ) Regulasi permeabiIitas vaskular

Sel endotel memegang peranan penting dalam menentukan tonuspembuluh darah dan aliran darah dengan cara mengsekresi dan mengikatberbagai zat vasoaktif parakrin dan dengan demikian mampu membuatdilatasi atau kontraksi kelompok pembuluh darah tertentu sebagai responterhadap stimulus tertentu (26) Zat zat Vasoaktif yang dilepaskan oleh selendotel adalah endotelin - 1 (ET - I), angiotensin II (AIl), prostaglandintromboksan A2 (TxA2), Prostaglandin - H2 (PGH2), asetilkolin, dan radikalsuperoksida (02), (45) sedang zat-zat vasodilator adalah prostaglandinprostasiklin (PGI2), nitrik oksida (NO), endothelium derived hyperpolarizingfactor (EDHF) , bradikinin (BK).

Hipertensi akan menyebabkan tekanan pada dinding pembuluh darahsehingga menyebabkan disfungsi endotel, Hipertensi sendiri mengganggukeseimbangan endotel sehingga terjadinya disfungsi endotel dengan segalaakibatnya.Terdapat paradigm a tentang hipertensi adalah the diseasecontinuum yaitu bahwa adanya disfungsi endotel akan menyebabkandisfungsi vaskuler kemudian menjadi hipertensi dan menyebabkan kerusakanorgan target. (46)

Disfungsi endotel ialah suatu kelainan dinding pembuluh darah yangdiakibatkan suatu trauma atau aktivasi sel sel endotel yang berakibatterjadinya penyakit, yang disebabkan ketidakseimbangan faktor-faktorvasorelaksasi dengan vasokonstriksi dari pembuluh darah.(24).Ketidakseimbangan faktor faktor tersebut menyebabkan rusaknya bariermakromolekul dan diikuti dengan peninggian permeabiIitas pembuluh darahuntuk makromolekul seperti lipoprotein, fibrinogen dan imunoglobulin,

1 4


29/82

mekanisme fisiologik dari dinding vaskuler terganggu, LDL mengalamioksidasi dan akan memicu aterosklerosis .(47)uga terjadi proliferasi sel-selotot pembuluh darah, agregasi trombosit, adesi lekosit .(48) Sejumlah faktordan kondisi tertentu mengganggu fungsi endotel normal dan mengubahrespon vasomotor, yang akan mengawali sejumlah kejadian kardiovaskuler.(45)Pada disfungsi endotel, bahan bahan vasoaktif mengalami gangguan,antara lain: NO menurun, ACE jaringan meningkat, angiotensin meningkat(47)Disfungsi endotel terutama disebabkan oleh penurunan aktifitas Nitrikoksida. Produk NO sebenamya tidak berubah tetapi aktifitas NO menllI1:lnkarena dipengaruhi oleh produksi superoksid yanmg berlebihan dalam sel selendotel.

NO adalah merupakan vasodilatasi endogen primer. (24)Adapun fungsiNO dalam sistem kardiovaskuler adalah : NO meregulasi : Tonus vaskular Kontraktilitas miokardial Integritas dan permeabilitas endotelial Proliferasi vaskular Interaksi endotelium - lekosit (4S )NO yang disintesa oleh endotel adalah penting untuk regulasi tonusvaskular dan pengontrolan tekanan darah , keluamya berbagai mediatorinflamasi dan proliferasi sel sel vaskular. Efek ini berhubungan denganHipertensi esensial dengan hipertrofi vaskular dan aterosklerosis.(49,50).Penurunan aktifitas NO menyebabkan lebih dominannya peranan substansivasokonstriktor, disamping meningkatnya adesi dan agregasi platelet.

Pada hipertensi , disfungsi endotel akan menambah peningkatantahanan perifer dan komplikasi vaskuler dan biasanya juga disertai denganmenurunnya kadar NO sebelum teIjadinya aterosklerosis dan gagal ginjal,biasanya kadar endotelin masih normal. Tetapi setelah terjadi kedua haltersebut maka kadar endotelin terus meningkat dan akan memperburuk fungsiendotel (4S . S I ). Hipertensi adalah faktor resiko yang penting untuk terjadinyaPenyakit jantung koroner yang berhubungan dengan penurunan fungsi

1 5

. T""I'


30/82

endotel.Hipertensi esensial menunjukkan penurunan respon vasodilatorterhadap asetil kolin yang menimbulkan relaksasi endothelial Dependent yangabnormal, yang dihubungkan dengan penurunan sintesis dan pelepasan NO.Menurut Forte dan kawan kawan tahun 1997 gangguan EndotheliumDependent Vasodilatation merupakan penyebab peningkatan tekanan darahdan juga membuktikan bahwa produksi NO lebih rendah pada pasienhipertensi daripada orang normal (49). Pada penemuan sebelumnya didugabahwa disfungsi endotel merupakan kelainan primer pada hipertensi esensial,yang telah teriadi atau ada sebelum terjadi hipertensi dan hal ini dibuktikandengan bahwa pada anak anak normotensi dari orang tua yang hipertensiditemukan penurunan kemampuan endothelium dependent vasodilatation danberkurangnya bioaktivitas NO dibanding pada kelompok anak anak dariorang tua yang nonnotensi (52). Pada penelitian terkini telah dibuktikan bahwapembuluh darah pada pasien hipertensi esensial terdapat penurunanbioaktivitas NO, defisit NO yang mengakibatkan peningkatan resistensivaskular sistemik dan menyebabkan terjadinya hipertensi. Penelitian terhadaparteri yang lebih besar pada model binatang menunjukkan bahwa disfungsiendotel sekunder terhadap peninggian tekanan darah (45). Pengaruh sistemRenin - Angiotensin amat besar, angiotensin II yang berefek langsungvosokonstriksi juga herinteraksi dengan NO dan radikal bebas.Efekvosokonstriksi angiotensin II meningkat hila NO rendah. Angiotensinsendiri mempengaruhi produksi ET 1, yang sebabkan konstriksi danproliferasi otot polos pembuluh darah.

Hipertensi dapat juga menginduksi stres oksidatif. Peningkatanproduksi oksida radikal seperti superoksida atau berkurangnya aktifitasdismutase superoksida menyebabkan degradasi NO. Hal ini menunjukkankemungkinan disfungsi endotel terhadap kejadian hipertensi , dapatditerangkan dengan pemberian antioksidan, hal ini dapat menimbulkanprospek untuk terapi percobaan pada pada terapi hipertensi esensial. Radikalradikal oksidatif seperti superoksida juga berperan pada proses cidera endoteldan pada proses aterosklerosis (45 l.

16

_ _ C _ _ _-:'I'_'


31/82

Efek hipertensi terhadap peningkatan intima arterial. peningkatanLipoprotein (LP). Sel otot polos diperlihatkan pada gambar 3

Migrasi sel ototpol os m:dial

tPenneabilitas Faktor konstriksidan I atau relaksasiPerlekatan &

penetrasi lekosit

1 ,,,,. .tLP&komponenPlasma lain

Proliferasi & akumulasiSel otot pol oskumulasimakrofag

Normolipidemia Hiperlipid mia

Penebalan intima?plak fibrosa

Gambar 3. Efek hipertensi pada peningkatan intima arterial, peningkatanlipoprotein, sel-sel otot polos pada proses atherosklerosis (24 )

II.2.RETINOPATI IDPERTENSIF11.2.1. BATASAN RETINOPATI HIPERTENSIF

Retinopati hipertensif adalah kelainan kelainan retina dan pembuluh darahretina atau vaskular retina akibat tekanan darah tinggi . < 53, 54 ) Retinopatihipertensif dideteksi dengan menggunakan optalmoskop direk.

Retinopati hipertensif adalah salah satu dari beberapa tanda dari kerusakanorgan akibat hipertensi. Menurut kriteria dari JNC VII adanya atau ditemukannyaretinopati hipertensif yang merupakan salah satu kerusakan organ target dan

1 7


32/82

terdapatnya keadaan tekanan darah pre hipertensi , hipertensi stadium I dan IIdapat diindikasikan untuk memulai terapi awal dengan anti hipertensi dan jugamelakukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu antaralain dengan menurunkan berat badan, diet rendah natrium , melakukan aktifitasfisik yang bersifat aerobik dam mengurangi konsumsi alkohol. (2)

11.2.2. PATOGENESIS RETINOPATI HIPERTENSIF (5,34)Perubahan fundus atau sirkulasi retina akibat hipertensi menurut

patogenesisnya dan gejala yang ditimbulkannya adalah mengalami beberapa faseatau perubahan melalui 3 proses yaitu :

1. Angiospasme atau hipertonus pembuluh darah : pada fase awalhipertensi dengan adanya proses autoregulasi pada pembuluh darahretina , maka peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkanvasokonstriksi arteriole (stadium .vasokonstriksi), dirnana terjadivasospasme atau hipertonus pembuluh darah dan peninggian tekananarteriol retina dimana pad a stadium ini bel urn terjadi perubahandinding pembuluh darah.Pada stadium ini secara klinis terlihat adanyapenyempitan secara menyeluruh arteriol retina Penyempitan pembuluhdarah tampak sebagai : 1. pembuluh darah terutama arteriol retinaberwama lebih pucat. 2. kaliber pembuluh darah yang menjadi lebihkecil atau ireguler (karena spasme lokal) 3. Percabangan arteriol yangbersudut tajam dan berjalan lebih lurus seolah olah memanjang. Fasehipertonus pembuluh darah pada hipertensi bersifat reversibel.

2. Angiopati atau perubahan organik pembuluh darah : Peninggiantekanan darah yang menetap dan hipertonus pembuluh darah yangberjalan lama akan terjadi perubahan organis dinding pembuluhdarah (sklerosis arterioler atau arteriolosklerosis ) yang menyebabkanperubahan-perubahan organis yang ditandai dengan proliferasijaringan ikat dan elemen elastis sehingga menyebabkan penebalanfibrosa dari tunika intima, hiperplasia dinding tunika media, terjadidegenerasi hialin dan lemak. Arteriolosklerosis merupakan proses

1 8


33/82

patologis sebagai reaksi dan kompensasi dinding pembuluh darahterhadap hipertonus yang terus-menerus, dapat terjadi perubahan reflekcahaya dan fenomena crossing pada persilangan arteri vena, yangsemua ini cenderung menyebabkan penyempitan lumen pembuluhdarah Dalam fase lanjut, pembuluh darah yang mengalami fibrosissecara luas terkadang diikuti dengan degenerasi hialin dan akanmampu menahan tekanan diastolik yang tinggi. Bila hipertensi telahberjalan untuk beberapa waktu kegagalan untuk. mempertahankantekanan dan volume yang adekuat pada pembuluh darah yang kakuakan mengakibatkan anoksia jaringan. Proses dekompensasi ini dapatdisebabkan oleh proses sklerosis yang parah. Kerusakan jaringanmenimbulkan gambaran khas retinopati arteriolosklerotik.Padastadium ini secara umum menjadi lebih berat dimana terjadi penebalanarteriol retina secara menyeluruh dan setempat bertambah. Padastadium ini dapat tampak berupa : 1. reflek copper wire arteriole. 2.refleks silver wire. 3. sheathing. 4. lumen pembuluh darah yangireguler. 5. terdapat fenomena crossing : nicking (penekanan padavena oleh arteri yang berada diatasnya, elevasi (pengangkatan venaoleh arteri yang berada di bawahnya), deviasi (pergeseran posisi venaoIeh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudutpersilangan yang lebih kecil, kompresi (penekanan yang kuat oleharteri yang menyebabkan bendungan vena). Kelainan pembuluh darahini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopatihipertensif.

3. Retinopati : Angiospasme dan angiopati pada hipertensi yangmengakibatkan gangguan pada sirkulasi darah, lambat laun akandiikuti dengan retinopati yaitu perubahan perubahan pada jaringanretina sendiri, yang dapat dibedakan atas dua fenomena dasar yaitueksudasi unsur unsur darah karena dinding pembuluh darah menjadipermeabel dan degenerasi retina karena menurunnya nutrisi akibatgangguan sirkulasi. (54) Pada stadium eksudat ini terdapat gangguan

19

1 ,.


34/82

barier darah retina. Eksudasi terjadi apabila dinding pembuluh darahyang bersifat impenneabel menjadi penneabel karena kerusakankerusakan pada sel sel endoteI yang berfungsi sebagai barier darahretina. Akibat hipertonus yang ekstrem dan terus menerus padahipertensi akan menimbulkan nekrosis otot polos dan sel sel endotelyang mana akan merusak sifat impenneabel dinding pembuluh darahyang memungkinkan terjadinya eksudasi darah dan lipid danmenyebabkan edema retina dan iskemik retina yang dikarenakandinding pembuluh darah menjadi penneabel. Papil edema muneuldalam beberapa hari sampai benninggu minggu sejak peningkatantekanan darah dan terabsobsi dalam hitungan minggu sampai bulanbila tekanan darah turun ( 55,56 ). Perubahan funduskopi pada stadiumeksudat dimanifestasikan pada retina seperti mikroaneurisme perdarahan, eksudat lunak, eksudat kerns. Eksudat retina dapatmembentuk : - eksudat lunak ( cotton wool patches) yang merupakanedema serat saraf retina akibat mikro infark sesudah penyumbatanarteriol, biasanya terletak 2-3 diameter papil didekat kelompokpembuluh darah utama sekitar papil, - eksudat keras yang terdiri darikumpulan sel sel mikroglia yang banyak mengandung sel lemak,berasal dari bahan-bahan sel-sel saraf yang mengalami degenerasi dannekrosis yang tampak sebagai bercak bereak berbatas tegas, wamaputih kekuningan yang tersebar pada daerah yang tertentu dan luaspada fundus okuli. Pembengkakan lempeng optik dapat terjadi padasaat itu dan seringkali merupakan tanda dari hipertensi berat(hipertensi maligna), pada retinopati hipertensif juga diikuti dengandegenerasi jaringan retina karena menurunnya nutrisi akibatgangguan sirkulasi ( 54). Perdarahan yang timbul di retina disebabkankarena kernsakan sel sel endotel kapiler akibat hipertonus pembuluhdarah yang terns menerus. Beberapa faktor lain seperti hiperglikemia,inflamasi dan disfungsi endotel juga terlibat pada patogenesisretinopati.

20

"':""'1'"


35/82

Saat ini terdapat modifikasi retinopati hipertensif yaitu :Modifikasi Keith - Wagener - Barker: (40)Derajat 1 Arteriosklerosis dan penyempitan arteriDerajat 2 Arteriosklerosis yang Iebih berat, perdarahan retina,

perubahan persilangan A-V.Hard exudat , edema. cotton wool spotsPapil edema dan fokal konstriksi dan penekanan

Derajat 3Derajat4

Tabel 2 klasifikasi retinopati hipertensif dan arteriolosklerosis. (60)

K la slflk as l R e tln op atl H pe rte n sl d an A rte rlo lo sk le ro tlk

De rajatAN Hpe rte ns l ArterloloskleroslsPe nye m pltan Spasm e tokal Hemorag l asudat E d e m a R efle k c ah ay a D e fe k 2 p e rs lla n ga nlIm um R atio AN" arte rlolar+ pap ll . a rt e r lo la r AN

Norrre l 31 4 1 1 1 g aris !w n ng h alu s;k ob ln d ara h m ;!ra hDerajat I 11 2 1 1 1 garis !w nng rre le bar: .koblndarah rre ran de pre si rlngan pada vena

ga ris !w nilg le ba r (Peraja! H 1 1 3 213

"c op pe r w i"e ") ; . de p r e si a t au r re n g h a la n g ikoklm d a ra h t ak venatarrpakg aris p utih le ba r ( (a ) d e vla si te ga k lu ru s

Peraja! II 1/ 4 1 1 3 + + 'sw er w ire ') : kobm . m ; !n g e c il . d a n l e n ya p n yad a ra h t ak t ar rp a k v e na d ib aw a h a rt erio le( b) d ia ta s i v e na d is ta l

Deraja! r v t ali 2 f ib ro s a h a lu s a l i" an d is ta l t e r tu tup + + + ta li-2 ftlrin os a : k oIu m .Sa rti d de ral til(obl~erasi) darah tak tarrpak pe pa a ja

+ O as sif ic alo n d e vis e d by K e ~, W a ge n er, a nd B ark e r, re p ro du se d fro m E ng elm a n. K. a nd B ra un w a id , E . : Bavatbn of A r te r ia l F l" e s s ur e i n h a rr is o nprincip le s of k lte rn al ~ ich in e 8, N e w Y ork , M ;gra wH U, 1 998 , p .1 91 , w ~ p em is sion . R a ti o diame te r ar te r iol ar I venous+ R a ti o d ia m e te rs d a e ra h s p as rr e I hd p a rt e ri al p ro ks ir re l

I -b rr ls o n 's : " F I" M "l ci p le so f h t e m a l ~ ic in e . Ne w yo rk , M ;G ra w.H I B ook C orrp an y k lc . n ew Y ork " T oro nto ' London.T a b le l . a a s s if ic a ti on n o f~ p e rt e n si ll e a nd A r te r io b se i e ro ti c R 3 ti n op a th y '

22


36/82

11.2.3. KLASIFIKASI RETINOPATI HIPERTENSIFKIasifikasi retinopati hipertensif penting dalam menentukan diagnosis dan

prognosis dari penyakit.KIasifikasi yang sering dipakai untuk Idasifikasi adalahklasifikasi Keith, Wagener dan Barker 1939 yang menggabungkan antarahipertensi dengan arterioloslderosis dan mengelompokannya menjadi 4 tingkatsesuai dengan derajat kelainan yang dijumpai . (53,54,57)A. Klasifikasi Keith - Wagener - Barker ( 1939 )

Derajat ITanda tanda retina sangat minimal: terdiri dari penyempitan ringan

atau siderosis pembuluh darah retina. Penderita tidak mempunyai. gejalaumum dari hipertensi dan kesehatan masih baik,Derajat II

Kelainan pembuluh darah retina tampak lebih nyata terutama ditandaiadanya sklerosis pada persilangan arteri - vena dan penyempitan arteriolsecara umum maupun segmental, kesehatan secara umum masih baik.fungsijantung dan ginjal masih cukup baik.Derajat III

Di jumpai retinopati angiospastik (dengan edema retina, cotton woolspots dan perdarahan) disertai sklerosis yang lanjut dari arteriol arteriol yangterutama terlihat pada persilangan arteri - vena. Edema papil tidak dijumpai.Pada umumnya tekanan darah menetap tinggi. terdapat kelainan ringan darijantung, otak dan fungsi ginjal.Derajat IV

Didapatkan kelainan seperti derajat III ditambah papil edema. Tekanandarah meningkat secara menetap. Terdapat gangguan serius pada organjantung, otak dan ginjal . (57,58,59)

21


37/82

Gambar 4. Fundus Ok.uliNormal (5,52)

Gambaran adanya Penyempitan arteriol retina fokal, A-V Nicking, dan CopperWiring pada refleks cahaya sentral arteriol retina (diperlihatkan pada gambardibawah ini

Gambar 5. Konstriksi fokalpembuluh darahretina (5)

Gambar 6. "Sheathing" darahretina (4)

23


38/82

r~Jr-;flrt ~.'3f'. Art4:,.i.J~""_'r~4.t~l)-'ru;l. ,iJla_ l'/OJl1)i,!J~ ( " I f I1Th'rIoJU1 u l, ,- w -: ;i J . ~ \ . 7!{ tr IlWt C"f lU.~i:1JU.H, l:.'~l.rl!l (ITl: ('Ot~~l)'f:.e._t:!f,'J-n.t Dt-r:iali~lrl tlj t :d., .. . D, 1I!,mlping ('1 l"'f.'IU.E. r{uJ,)f.:rifUlIJ{ e.ain, F, ].J(mkltJl!j & )1 17('I'r (Court~.\[1 ut Dr. H. C . Sdu .. 'H , . }

Gambar 7. Perubahan pada persilangan arteri - vena Retina (52)

Gambar 8. Copper wire arteriole Retina (4)Gambaran adanya perdarahan retina dan eksudat lunak: Cotton Wool Spotdan eksudat keras diperlihatkan pada gambar dibawah ini :

Gambar 9. Perdarahan flame shape Retina (58)

24


39/82

Gambaran retinopati derajat 4 diperlihatkan dengan adanya Cotton Wool Spotsyang multipel, perdarahan retina dan edema pada lempeng optik.

25

Gambar 10 : Retinopati hipertensif derajat 4 (5 )


40/82

11.2.4. RETINOPATI HIPERTENSI SEBAGAI FAKTOR RESIKO DANPREDIKTOR KEJADIAN KARDIOVASKULER DAN KERVSAK-AN ORGAN TARGET LAIN PADA HIPERTENSI ESENSIAL NONDIABETIKHipertensi merupakan menifestasi kelainan fisiologik yang belum jelas

sebabnya, meskipun demikian apapun penyebabnya, hasil akhimya adalahkerusakan target organ. Hipertensi dapat menyebabkan komplikasi berupakerusakan pada pembuluh darah otak, janamg, retina dan ginjal. Dengan demikianerat sekali hubungan antara kenaikan tekanan darah sistemik terhadap kerusakanpembuluh darah juga terjadi di retina dan ginja1. Kelainan pada retina akibathipertensi dapat dipakai sebagai petunjuk kelainan yang terjadi pada pembuluhdarah otak, jantung juga ginjal. Marker klinis yang penting pada kerusakan organtarget pada hipertensi adalah adanya rerinopati. (53,56)

Menurut Wong TY dan kawan kawan (53,61,62,63) dari penelitiannya bahwaadanya penyempitan diameter arteriol retina Arteri atau A - V rasio arteriol retinayang rendah, lebih banyak ditemukan pada jenis kelamin pria, usia tua, perokok,peminum alkohol, indeks massa tubuh tinggi, penderita hipertensi, hiperglikernia,kolesterol total tinggi, HDL kolesterol yang rendah dan keadaan ini dihubungkanjuga dengan peningkatan dari angka kematian. Penyempitan menyeluruh danfokal arteri retina adalah merupakan tanda dari kerusakan organ target akibathipertensi dan sering ditemukan pada usia> 50 tahun dan adanya perdarahanretina, eksudat dan papiledema adalah keadaan yang dihubungkan dengan .ACe.Karakteristik patologi utama pada hipertensi adalah adanya kelainan pada arteriolterutama vasokonstriksi dan penyempitan pada arteriol perifer dan arteri, PadaBeaver Dam Eye Study Population adanya penyempitan penyempitan pembuluhdarah retina menyeluruh pada populasi usia muda (43 - 74 tahun) dihubungkandengan angka kejadian kematian akibat penyakit kardiovaskuler didapati angkayang lebih tinggi dibandingkan dengan yang tanpa adanya penyempitan pembuluhdarah retina. (53). The National Health Examination Survey. melaporkan bahwapada penderita yang terdapat penyempitan arteriol retina yang dideteksi denganopthalmoskopi didapati 2 - 6 kali terjadinya resiko kejadian penyakit jantung

26


41/82

koroner dibandingkan dengan yang tanpa adanya perubahan pada arterial retina.(53,61). Penelitian pada populasi di Wisconsin dan Jepang mempertunjukkan bahwaterdapatnya resiko tetjadi stroke yang fatal dan non fatal adaIah 2 - kali lebihtinggi pada pasien dengan adanya retinopati dibandingkan dengan yang tidak adaretinopati dan hubungan tersebut adalah merupakan faktor resiko kejadiankardiovaskuler. (53,64,65)

Mikroalbuminuria (MA) saat ini dianggap sebagai suatu integrated markeruntuk.risiko kardiovaskuler pada popuIasi hipertensi esensial. (64 ). MA menjaditanda kemungkinan adanya peninggian penneabilitas dinding pembuluh darahsecara menyeluruh yang tidak hanya pada glomerulus tetapi juga menandaiadanya kerusakan sruktur ginjal dan bersifat lebih prediktif juga dapat dipakaisebagai pertanda kerusakan pembuluh darah di seluruh tubuh akibat hipertensijuga di pembuluh darah mata atau retina yaitu retinopati.MA .adalah merupakan marker yang penting untuk kerusakan organ pada pasienhipertensi esensial dan tanda disfungsi endotel.. Del Sette dan kawan kawan,mengkonfirmasikan bahwa pasien dengan MA pada pasien hipertensidikarakteristikan dengan kerusakan atau gangguan vaskuler menyeluruh danorgan target (peningkatan tetjadinya abnonnalitas utama EKG dan perubahanpada vaskuler retina) (18),

27


42/82

11.3. BAGAN KERANGKA TEORI

S tr es p sik is

Simpatis t ,MAPt

Hipertensi

DislipidemiaS tres s Oks ida ti f

AlIFaktor 2 lain Merokok

ET 1 i,O !,F,INS, AM, CIT

Gan gg ua n Va sk ule r

F ak to r lain y an g m em pen ga ru hi1ln fek si g in ja l, B atu g in ja lGlomerulosklerosisObat I Zat nef ro toks ikISK, DemamAktif ita s f is ik b era tGagal jantung

Retinopatl hipertenslf

28


43/82

If.4. BAGAN KERANGKA KONSEP

HIPERTENSI 1Kol esterol totalKol esterol HDLKol esterol LDLTri gliseridaMA- Asa m urat

UsiaJenis kelaminStatus merokokIMTTekanan darah SistolikTekanan darah Diastolik

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~: Kreatinin :~------~ ,: Gula Darah Sewktu :~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~RETINOPATI HIPERTENSIF

1I.5.HIPOTESIS PENELITIANAdanya peranan dan faktor-faktor USia, jerus, kelamin, status kebiasaan

merokok, indeks massa tubuh, tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik ,kadar kolesterol (total, HDL, LDL), trigliseride, mikroalbuminuria, asam urat ,dengan Retinopati hipertensif pada pasien hipertensi esensial non diabetik,

29


44/82

BABIIIMETODE PENELITIAN

TempatWaktu

: Poliklinik Penyakit Dalam RS Dr. Kariadi, Semarang: Februari - Mei 2003

1I1.1.Jenis dan Rancangan PenelitianPenelitian ini adalah penelitian observasional dengan rancangan penelitianbelah lintang.

111.2.Tempat dan Waktu

111.3. Populasi dan Subyek PenelitianPopulasi target : Penderita hipertensi esensial.Populasi teIjangkau:Penderita hipertensi esensial yang berobat di

Poliklinik Penyakit Dalam RS Dr Kariadi,Semarang

Subyek Penelitian Penderita hipertensi esensiaI yang berobat diPoliklinik Penyakit Dalam RS Dr Kariadi,Semarang yang memenuhi :

Kriteria tnklusi :1. Penderita hipertensi yang belum pernah berobat sebelumnya atau bebas

pengobatan hipertensi dalam 1 tahun terakhir2. Bersedia sebagai responden dan telah mendatangani informed consent

krtt~tia eksklusi :1 . Demam2. Aktivitas fisik berat3. OM, Gangguan Toleransi Glukosa ( GTG )4. Infeksi saluran kemih5. Renal insufisiensi6. Proteinuria7. Hematuria8. Gagal jantung.

30


45/82

9. Media refrakta keruh10. Gambaran fundus sklerotik: tanpa didapati kelainan pada kaliber pembuluh

darah retina

Besar subyek :Dihitung berdasarkan rumus :

N = Z21-at2P( I-P)/d2N = Jumlah sampelZ 2 1- a1 2P = Tingkat kepercayaan 95 %= 1,%Pd

= Perkiraan proporsi populasi= Tingkat kesalahan yang diharapkan I dibolehkan 10%

J umlah sampel berdasarkan perhitungan diatas :N = (1996) 2x0,2xO,8/(O,I)2 =31,32

111.4.Variabel Pehelltlana. Variabel bebas :1. Hipertensi esensial (hipertensi primer) ialah keadaan hipertensi yang

tidak di ketahui sebabnya dan dati lainnya (hipertensi sekunder)dengan definisi operasional sebagai berikut :Hipertensi : Tekanan darah sistolik ~ 140 mm Hg dan tekanan darahdiastolik ~ 90 mm Hg. Pengukuran tekanan darah dilakukan dengansphigmomanometer air raksa, 5 menit setelah pasien duduk tenang,Dipasang manset yang sesuai ukuran lengan penderita. Mansetdipasang di 1 I 3 distal1engan bawah. Bunyi korotkoff yang pertamakali terdengar (phase 1) dianggap tekanan darah sistolik dan hilangnyabunyi korotkoff (Phase V) merupakan kriteria untuk tekanan darahdiastolik. Tekanan darah sistolik dan diastolik dibaca sampaiketepatan 2 mm Hg. Hasil pengukuran tekanan darah sistolik dandiastolik diulang 3 kali dengan tenggang waktu 5 menit, Besamyatekanan darah dan tiga kali pengukuran tadi dibuat reratanya.Pengukuran tekanan darah kembali diulang pada jarak 1minggu

3 1


46/82

kemudian. Hasil tekanan darah sistolik dan diastolik dari duakesempatan itu dibuat reratanya dan dicatat sebagai suatu variabelkontinyu.

2. Usia: dinyatakan dalam tahun, Ditentukan berdasarkan anamnesisatau sesuai dengan yang tertera dikartu tanda pengenal.

3 . Jenis k elamin : d ib ed ak an laki laki dan wanita, sesuai keteranganjeniskelamin yang tertera dikartu tanda pengenal.

4. Kebiasaan merokok : dibedakan perokok (termasuk bekas perokok)dan bukan perokok, ditentukan berdasarkan anamnesis dan.Digunakan kriteria American Thoracic Society ( A1S ), sebagaiberikut :Perokok : orang yang telah merokok lebih dan 20 batang bungkuspertahun atau 1 batang perhari selama 1 tahun dan masih merokoksampai 1 tahun terakhir.Bekas perokok : perokok yang telah berhenti merokok sekurangkurangnya 1 bulan terakhir.Bukan perokok : orang yang tidak pemah merokok atau kurang dari100 batang rokok selama hidupnya.

5. Indeks Massa Tubuh (IMT) dihitung dengan rumus BB (Kg) I TB2(m2) : Kriteria Asia Pasifik (65)BB normal : 1 8,5 - 22,9Preobesitas : 23 - 24,9Obesitas I : 25 - 29,9Obesitas 2 : ~ 30

6. Untuk pemeriksaan nilai kolesterol total, kolesterol - HDL,kolesterol - LDL, dengan asam urat, ureum dan trigliserida diambilsampel dari darah vena. Sampel darah diperiksa dengan caraspektrofotometri menggunakan alat Hitachi 717 Analyser. Dikatakandislipidemia bila kolesterol total ~ 200 mg / dl, kolesterol- HDL::; 40mg I dl, kolesterol- LDL ~ 130 mg I dl, trigliserid ~ 150 mg I dl. (26.64, (l6)

32

7. Renal insufisiensi : Digunakan batasan kreatinin darah ~ 1,3 mg / dIdan pasien diekslusi. (26)

8. Mikroalbuminuria dengan definisi opersionaI menggunakanpemeriksaan Rasio albumin: kreatinin urin (ACR) dari urin kedua


47/82

pagi hari (second morning urine) yang dikumpulkan saat penderitadatang ke poliklinik sebelum jam 9 pagi. Konsentrasi albumin urinditentukan dengan metode standar (metode turbidimetri) dengan alatHitachi 717 Analyser. Kreatinin urin dianaIisis melalui reaksi Jaffetanpa deproteinisasi JaIu dikuantifikasi dengan metode fotometrimenggunakan aIat yang sarna. Hasilnya menggunakan satuan J.lgf mgkreatinin, dan dicatat sebagai suatu variabel kontinyu. BatasanMikroaIbuminuria (ACR) pada penelitian ini adalah 20 -200 ug fmgkreatinin (67).

b. Variabel terikat : Retinopati hipertensif: Pemeriksaan funduskopi direkdilakukan oleh dokter bagian IImu Penyakit Mata RSDK Semarangdengan mengunakan funduskopi merek Heine dimana Ijam sebelumdilakukan pemeriksaan funduskopi penderita di tetesi obat midriatikum(midryasil) dengan kriteria Keith - Wagener - Barker: (53,54)Derajat ITanda tanda retina sangat minimal: terdiri dari penyempitan ringan atausklerosis pembuluh darah retina.Derajat IIKelainan pembuluh darah retina tampak lebih nyata terutama ditandaiadanya sklerosis pada persilangan Arteri - vena dan penyempitan arteriolsecara u m u m maupun segmentaI.Derajat IIIDijumpai retinopati angiospastik (dengan edema retina, cotton wool spotsdan perdarahan) disertai sklerosis yang lanjut dari arteriol arteriol yangterutama terlihat pada persilangan arteri - vena. Edema papil tidakdijumpai.Derajat IVDidapatkan kelainan seperti derajat IIIditambah papil edema.

111.5. Definisi Operaslonal Variabel Lain1. Berat badan : diukur dengan earn pasien tanpa alas kaki, memakai pakaian

yang tipis, tidak membawa barang atau be ban apapun, berdiri diatastirnbangan injak yang sudah ditera., yang khusus untuk mengukur beratbadan manusia. Hasil dicatat dalam satuan Kilogram (Kg).

33


48/82

2. Tinggi badan : diukur dengan cara pasien tanpa alas kaki, berdiri tegakdengan kedua tumit rapat, membelakangi tongkat pengukur yang sudahditera, yang khusus untuk mengukur tinggi badan manusia. Hasil dicatatdalam satuan meter (m).

3. Suhu tubuh : ditentukan demam atau tidak demam, dengan carapemeriksaan suhu tubuh melalui termometer air raksa yang diletakkan diaksila selama 10 menit. Dinyatakan demam bila angka di termometer airraksa menunjukkan suhu > 37;l. 0C.

4. Aktivitas fisik berat : setiap aktifitas fisik yang memerlukan tenaga ekstra,memakai banyak kalori, yang dapat menyebabkan kelelahan, berdebardebar, nafas memburu dan banyak mengeluarkan keringat. Contoh :olahraga lari, renang, angkat berat, senam aerobik, dll, Profesi contohnyapenarik beeak, kuli angkutan di pasar, dll,

5. DM: digolongkan OM bila didapatkan gejala klinik OM yang khas danGula darah sewaktu 2 : : 200 mg I dl. Bila Gejala khas OM (-) dan GDS ~140 - 199 mg I dl dilanjutkan pemeriksaan TIGO 2 jam, bila hasil GO :~OO mg I dl adalah OM. GTG bila GO 140 - 199 mg I dl, pasien diekslusi. (65)

6. Infeksi saluran kemih : Penentuan ada tidaknya ISK dan disingkirkandengan dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan analisis urinsewaktu pagi han. Dinyatakan sebagai [SK (piuria dan hematuria secaramikroskopik) yang di dukung gejala klinis atau bila proteinuria atauhematuria positif, pasien di eksklusi.

7. Proteinuria : Penentuan ada tidaknya proteinuria dilakukan melaluipemeriksaan anal isis urin sewaktu pagi hari. Dinyatakan sebagaiproteinuria bila hasil urinal isis menunjukkan adanya protein lebih besaratau sarna dengan derajat positif I seeara mikroskopis atau 2 : : 30 mg I dI.

8. Gagal jantung : ditentukan ada atau tidak secara klinis berdasarkananamnesis, pemeriksaan fisik .

9. Media refrakta keruh : cornea, lensa, badan kaca, H. Aquous keruhsehingga retina tidak dapat dinilai, pasien di eksklusi

10. Gambaran fundus sklerosis tanpa kelainan pada kaliber pembuluh darah(penyempitan diameter arteriol- vena rasio), pasien di eksklusi.(60)

34


49/82

. I

1I.6.Cara KerjaPenderita yang datang di Poliklinik Penyakit Dalam RSOK dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan tekanan darah. Bila memenuhi syarat kriteria inklusidan setuju untuk diikutkan dalam penelitian, penderita mengisi informed consentdan dilakukan pemeriksaan yang perlu untuk mengetahui adanya, demam, OM,GTG (Gangguan Toleransi Glukosa), insufisiensi renal, ISK, proteinuria,hematuria dan gagal jantung. Selanjutnya penderita boleh pulang dan dinrintadatang kembali ke Poliklinik 48 jam kemudian (setelah diedukasi agar tidakmelakukan aktifitas berat selama 48 jam tersebut).

Untuk mengetahui adanya OM diambil sampel darah vena dan dilakukanpemeriksaan kadar kadar Glukosa sewaktu. Kadar kreatinin darah juga diperiksadari sampel darah vena. Urine sewaktu pagi hari penderita dianalisis, bila adakecurigaan suatu ISK (adanya piuria dan hematuria secara mikroskopik) yangdidukung gejala klinis atau bila proteinuria atau hematuria positif, pasiendikeluarkan dari sampel penelitian. Gagal jantung disingkirkan secara klinisdengan anamnesis dan pemeriksaan fisik . Konsentrasi albumin urin(mikroalbuminuria) ditentukan dengan pemeriksaan ACR sebagai berikut : setiappasien mengumpulkan urin pagi hari yang kedua (second morning urine)sebanyak 8 cc, untuk diperiksa rasio albumin : kreatinin urin. Pasien sebelumnyatelah disarankan untuk diet biasa dan menghindari aktifitas fisik berat selama 48jam sebelum pengumpulan urin

Pada kedatangan yang kedua (48 jam kemudian) dilihat hasil pemeriksaanlaboratorium pasien. Bila hasil Iaboratorium ternyata masuk kriteria eksklusipasien dikeluarkan dari sampel penelitian. Selanjutnya pasien pasien yang masuksampel penelitian dicatat, umur, jenis kelamin dan riwayat kebiasaan merokokmelalui pengisian kuesioner, Diperiksa berat badan, tinggi badan, subu tubuh,pemeriksaan tekanan darah yang lebih teliti, kadar kolesterol (total, HDL, LOL ),trigliserida.asarn urat darah, rasio albumin kreatinin urin (urin pagi sewaktu) dankemudian dilakukan pemeriksaan funduskopi dengan menggunakanopthalmoskop merek Heine oleh dokter bagian I1mu Penyakit Mata dimanasebelumnya (1 jam) dilakukan penetesan kedua mata dengan midriatikum. Dicatat

35


50/82

adanya retinopati hipertensif sesuai dengan klasifikasi dari Keith - Wagener -Barker.111.7. Bahan dan Alat

1. Buku dan alat tulis2. Timbangan berat badan merek Schoenle3. Alat pengukur tinggi badan merk Schoenle4. Meja dan kursi pemeriksaan5. Stetoskop merk Littman6. Sphigmomanometer air raksa merk Riester - Nova7. Alat injeksi steril untuk mengambil sampel darah penderita8. Botol botol steril untuk sampel urin dan darah9. Alat dan reagen untuk mengukur rasio albumin: kreatinin urin10. Alat dan reagen untuk pemeriksaan gula darah, kreatinin, kolesteroI (

total HDL, LDL ), asam urat dan trigliserid darahI I . Funduscopi direk merk Heine12. Kalkulator

IU.8.Analisis DataData hasil penelitian disajikan dalam bentuk tabel tabel dan grafik. Dilakukan

penyajian secara deskriptif untuk masing masing variabel penelitian, Sedangkanuntuk menganalisis faktor faktor yang menyebabkan atau mempengaruhi kejadianretinopati hipertensif dilakukan dengan analisis multivariat menggunakan anaIisisdiskriminan, Uji multivariat dilakukan modeling semua kandidat faktor risiko(p < 0,25 ) .Dalam penelitian ini menggunakan Rasio Prevalens (RP) yangdifungsikan untuk melihat variabel variabel yang menjadi faktor risiko yangkemudian akan dilanjutkan dengan perhitungan analisis diskriminan. Semuaperhitungan dilakukan menggunakan bantuan komputer menggunakansojtwareSPSS 10,05 jar window.Dalam penelitian ini akan dilakukanpengabungan variabel bila terdapat variabel yang bemilai nol. Perhitungandinyatakan signifikan bila didapatkan nilai P < 0,05.

36


51/82

111.9.Bagan AIur Penelitian

Pasien hipertensi belumpemah di obati/obat terakhir1tahun yang lalu

Subyek penelitian

Retinopati Hipertensi (funduskopi)

UsiaJenis kelaminTekanan darah Sistolik &DiastolikIMTKolesterol, HDL, LDL, trigIiseridaAsam uratRiwayat kebiasaan merokokACR

37


52/82

BABIVHASIL PENELITIAN

IV.l.Karakteristik Umum subyek penelitianDari 41 subyek yang diperiksa, 2 orang menderita DM, 6 orang menderita

Toleransi Glukosa Terganggu (TOT) dan 3 orang dengan hasil urinalisis yangtidak normal (proteinuria dan hematuria) , tersisa 32 subyek yang merupakansampel penelitian, terdiri dari 14 (43,80 %) laid laki dan wanita 18 (56,3 %).Rerata umur dari 32 subyek adalab 51,2 tabun dengan umur terrnuda 41 tabundan tertua 69 tahun, Rerata umur pria dan wanita tidak jauh berbeda rerata urnurpria adalah 51,0 7,01 tahun sedangkan wanita 50,90 6,86 tahun. Perokokditemukan sebanyak 5 orang (15, %) dan bukan perokok sebanyak 27 orang(84,4 %).Tabel3 Karakteristik Vmum subyek penelitian hipertensi esensial nondiabetik di RSDK Semarang ( n=32 )

Variabel N %UmurS 55 Tahun 24 75> 55 Tahun 8 25Jenis KelaminLaki laki 14 43,8Wanita 18 56~3Status Kebiasaan MerokokPerokok 5 15,6Bukan Perokok 27 84,4

38


53/82

IV.2.Karakteristik subyek penelitian berdasarkan Pemeriksaan Fisik danlaboratorium pada pasien hipertensi essensial non diabetik di RSDKSemarang (n=32)

Nilai rerata 1MI' yang tampak pada tabel 4 berdasarkan klasifikasi 1MTAsia pasifik (perkeni 2002) dijumpai pada subyek penelitian sebanyak 12(37,5 %)dengan obesitas (1MI' 2: 25 Kg / m') dan non obesitas 62 (62,5 %). Reratatekanan sistolik maupun diastolik masuk ke dalarn hipertensi stadium Idanstadium II (sesuai kriteria JNC VII 2003). Berdasarkan kategori tekanan darahsistolik dijumpai masuk stadium I sebanyak II orang (34,4%), stadium IIsebanyak 21 orang (65,6 %). Kecenderungan yang sarna juga dijumpai padatekanan darah diastolik Berdasarkan kategori derajat tekanan darah diastolik,dijumpai 9 orang (28,1 %) masuk derajat 1,23 orang (71,9 %) masuk stadium II.(tabeI4)Tabel4. Karakteristik subyek penelitian berdasarkan pemeriksaan fisik dan

laboratoriumVariabel N Minimum Maksimum Mean SO

Index Massa TuhuhKg / m 2 ) 32 20 34 24,64 3,17Sistolik ( mm Hg ) 32 150 190 159,22 9,43Oiastolik ( mrn Hg ) 32 90 120 99,84 8,12Kolesterol (mg / dl ) 32 138 271 207,61 34,58HDL-KolesteroI ( mg/dl ) 32 24 74 49,18 12,71LOL- Kolesterol ( mg Id l ) 32 50 207 123,89 32,56[Irigliserida ( mg / dl ) 32 73 645 183,06 140,43Mikroalbuminuriatug/mg creal) 32 2 36 13,03 9.16V\sam Urat (mg / dI ) 32 3 13 6,31 1,96Kreatinin 32 0,70 2,30 1,04 0,29Gula Oarah Sewaktu 32 74 147 111,53 18,39

39

Data dari tabel 4 juga menunjukkan secara umum adanya dislipidemia yangditunjukkan oleh hiperkolesterolemia dan hipertrigliserida sedangkan kadar HDL,LDL masih dalarn batas normal, Berdasarkan kriteria ATP III dan WHO / ISHguidelines 1999 didapatkan Rerata kolesterol 207,61 34,58 mg / dl, dislipidemiaditemukan sebanyak 18 orang (56,3 %), rerata kolesterol - HDL 49,18 12,71mg I dl, dislipidemia ditemukan sebanyak 25 orang (78, I %), rerata kolesterol -


54/82

IV.3. Distibusi kejadian retinopati hipertensi pada pasien hipertensi esensialnon diabetik di RSDK Semarang ( n=32)

Pasien dengan Retinopati hipertensif ditemukan sebanyak 28 orang(87,5 %) sedang yang tidak ditemukan retinopati hipertensif sebanyak 4orang (12,5 %)(tabeI5)

LDL 123,89 32,56 mg I dl, dislipidemia ditemukan sebanyak 13 orang (40,6 %)dan rerata trigliserida 183,06 140,43mg I dl , dislipidemia ditemukan sebanyak14 orang (43,7 %) sedangkan rerata mikroalbuminuria (ACR) 13,03 9,16ug/mg kreatinin ditemukan sebanyak 8 orang (25 %) dan rerata asam urat 6,31 1,96 mg I dl dengan hiperurisemia ditemukan sebanyak 9 orang (28,1 %).Reratakreatinin dan gula darah sewaktu masing masing dalam batas normal yaitu : reratakreatinin 1,04O,29mg I dl , rerata gula darah sewaktu 111,53 18,39 mg I dl .

TabeI 5 distribusi kejadian retinopati hipertensifVariabeI N %

Retinopati HipertensifDitemukan retinopati hipertensif 28 87,5Tidak ditemukan retinopati hipertensif 4 12,5

40


55/82

. I

IV.4.Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan kelompok umurpada subyek penelitian hipertensi non diabetik di RSDK Semarang (n = 32)Rerata umur pada subyek penelitian 51,22 7,03 tahun, umur terendah 41

tahun dan tertinggi 69 tahun.Kelompok terbanyak ditemukan retinopati hipertensifterdapat pada usia::s 55 tahun sebanyak 21 orang ( 65,6 %) dan pada yang tidakdi temukan retinopati hipertensif3 orang (9,4 %). Hasil nilai Rasio Prevalens( RP)= 1 (95 % CI = 0.089 - 11.239), dengan demikian variabel umur bukanmerupakan faktor resiko terhadap kejadian retinopati hipertensif.

30.---------------,

C:::I8 0

20

10

T ld a k d ~ e m u ka n R e t i D o o muk a n R e t in o p .t i

Gambar 11 : Grafik Kejadian Retinopati hipertensifberdasarkan umur

Ret inopat l

RP =1 (95 %CI = 0.089 - 11.239 )

41


56/82

IV.5.Distribusi Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan jeniskelamin pada subyek penelitian hipertensi non diabetik di RSDK Semarang(n=32)

Pasien dengan terdapat retinopati hipertensif ditemukan dalam jumlah yangsarna antara jenis kelamin pria dan wanita yang masing masing sebanyak 14 orang( 43,6 % ) sedang tidak ditemukan retinopati hipertensif ditemukan terbanyakpada wanita 4 orang ( 12,5 %) .Hasil nilai RP =2 (95 % CI = 1.381 - 2. 897)dengan demikian variabel j enis kelarnin laki laki merupakan faktor risiko danmempunyai risiko 2 kali lebih besar terhadap kejadian retinopati hipertensifdibandingkan dengan jenis kelamin wanita.

16-r---------------;

14

12

10

8

6

41:::I8 2..__--

J e n is K e ta m in

Tidak dltsmukan RBIi O~emukan R etinopati

Ret inopat i

RP = 2 (95 % CI = 1.381- 2.897)Gambar 12. Grafik Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan jeniskelamin

42


57/82

IV.6.Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan pengukuranTekanan Darah Sistolik pada subyek penelitian hipertensi non diabetik diRSDK Semarang (n=32 )

Hasil penelitian ini pasien dengan retinopati hipertensif terbanyak ditemukanpada tekanan sistolik derajat IT 18 orang ( 56,3 % ) , sedang pada tekanan sistolikderajat 1 terbanyak ditemukan 10 orang ( 31,3 %) sedang tidak ditemukanretinopati hipertensif terbanyak ditemukan pada tekanan sistolik derajat ITsebesar 3 orang (9.4 %).

Hasil perhitungan statistik berdasarkan nilai Rasio prevalens ( RP) tekanansistolik =1.667 (95 % CI = 0.152 - 18,217) dengan demikian variabel tekanandarah sistolik bukan merupakan faktor resiko untuk kejadian retinopatihipertensif .

20-r--------------,

10Ret inopat i.Dit,,,nUkan Rct inopat i

H ipe l lensililndak ditemukanReti

n o p al i H ip a rt e n slQQra ja t I O o I r a J a t IJ

Sistol ik

RP = 1.667 (95 % CI= 0.152-18,217)Gambar 13 : Grafik Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkanpengukuran tekanan darah sistolik

43


58/82

IV.7.Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan pengukuranTekanan darah Diastolik pada subyek penelitian hipertensi non diabetik diRSDK Semarang (n= 32)

Retinopati hipertensif pada penderita dengan tekanan diastolik derajat IIditemukan sebanyak 20 orang ( 62,5 % ), sedangkan pada penderita dengantekanan diastolik derajat 1 ditemukan adanya retinopati hipertensif sebanyak 8orang ( 25 %), tidak ditemukan retinopati hipertensif terbanyak ditemukan padatekanan diastolik derajat II sebesar 3 orang ( 9.4 %) Hasil perhitungan statistiknilai Rasio Prevalens(RP) tekanan diastolik =1.200 ( 95 % CI = 0.108 - 13.322 )dengan demikian variabel tekanan darah diastolik bukan merupakan faktor resikountuk kejadian retinopati hipertensif .

20

10

8 ou _Tidak d~emukan Reti O~emukan Retinopati

Ret inopat i

RP =1.200 (95 % CI = 0.108 -13.322)Gambar 14 : Grafik Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkanpengukuran tekanan darah diastolik

/

44


59/82

IV.8.Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan Status kebiasaanmerokok pada subyek penelitian hipertensi non diabetik di RSDK Semarang(n = = 32)

Pasien dengan retinopati hipertensif terbanyak ditemukan pada subyekpenelitian yang bukan perokok 23 orang ( 71,9 %)) sedang pada perokok 5 orang( 15,6 %) tidak ditemukan retinopati hipertensif terbanyak ditemukan pada yangbukan perokok 4 orang ( 12,5 % ) . Hasil perhitungan statistik nilai RasioPrevalens (RP) = 1.217 ( 95 % CI = 1.024 - 1.447), dengan demikian variabelrokok merupakan faktor resiko untuk kejadian retinopati hipertensif .

20

10

< 3 0

TIdal( d ilGm ukan Rail D ite rnukan Re linopatl

Retinopati

Rasio Prevalens (RP) =1.217 (95 % CI = 1.024 - 1.447)Gambar 15. Grafik Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan statuskebiasaan merokok

45


60/82

IV.9. Distribusi kejadian retinopati bipertensif berdasarkan Indeks massatubuh pada subyek penelitian hipertensi non diabetik di RSDK Semarang(n =32)

Hasil penelitian ini pasien dengan retinopati hipertensif terbanyak ditemukanpada subyek penelitian yang non obesitas 18 orang ( 56,3 % ) sedang tidakditemukan retinopati hipertensif ditemukan sarna banyak:baik pada yang obesitasmaupun yang non obesitas yaitu masing masing 2 orang ( 6 ,3 % ) . Hasilperhitungan statistik berdasarkan nilai RP=1.800 (95 % CI = 0.219 - 14.801 ),dengan demikian variabel indeks massa tubuh bukan merupakan merupakanfaktor resiko untuk kejadian retinopati hipertensif _(tabe16)Tabel 6. Distribusi Kejadian retinopati hipertensif berdasarkan Indeks MassaTubuh

Ditemukan Tidak ditemukan TotalRetinopati hipertensif Retinopati hipertensifIMTObesitas 10 (31 ,63%) 2 (6,3 % ) 12 (37,5 %)Non obesitas 18 (56,3 %) 2 (6,3%) 20 (62,5 %)--Total 28 (87,5 %) 4(12,5%) 32 (100 %)RP=1.800(95%CI= 0.219-14.801).IV.10.t)istribusi kejadian retinopati hiperlensif benlasarkan pemeriksaanKolesterol pada subyek penelitlan hipertensi non diabetik di RSDKSemarang ( n =32 )

Hasil pada pene1itian ini pasien dengan retinopati hipertensif terbanyakditemukan 16 orang ( 50 % ) pada pasien dengan hiperkolesterolemia sedangtidak ditemukan retinopati hipertensif ditemukan sarna banyak padahiperkolesterolemia dan kolesterol nonnal yaitu masing rnasing 2 orang ( 6,3 % )Hasil perhitungan statistik , Rasio Prevalens (RP) = 1.333 (95 % CI = 0.164-10.867 ) dengan demikian variabel kolesterol bukan merupakan faktor resikoterhadap retinopati hipertensif. (tabel 7)

46


61/82

Tabel 7 Distribusi kejadian retinopati berdasarkan pemeriksaan KolesterolDitemukan Tidak ditemukan TotalRetinopati hipertensif Retinopati hipertensif

lKolesterolHiperkolesterolemia 16 (50 %) 2 (6,3 % ) 18 (56,3 %)!Nonnal 12 (56,3 %) 2 (6,3%) 14 (43,8 %)Irotal 28 (87,5 %) 4( 12,5 %) 32 (100 %)RP =1.333 (95 %CI = 0.164 - 10.867 ) .IV.l1.Distribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan pemeriksaanKolesterol - HDL pada subyek penelitian hfpertensi non diabetik di RSD~Semarang ( n=32 )

Hasil pada penelitian ini pasien dengan retinopati hipertensif terbanyakditernukan 21 orang ( 65,6 %) pada pasien dengan dislipidernia ( kolesterol HDLyang rendah ) sedang tidak ditemukan retinopati hipertensif diternukan sarnabanyak pada dislipidemia dan kolesterol HDL normal yaitu masing masing 2orang ( 6,3 % ).Hasil perhitungan statistik , berdasarkan nilai RP = 1.333 ( 95 %CI = 1.077 - 1.651 ) dengan dernikian variabel kolesterol - HDL merupakanfaktor resiko terhadap kejadian retinopati hipertensif pada hipertensi non diabetikdi RSDK Semarang,(tabel 8)

Tabel8. Distribusi kejadian retinopati berdasarkan pemeriksaan Kolesterol-HDL

47

Ditemukan Tidak ditemukan TotalRetinopati hipertensif Retinopati hipertensifKclesterol - HDLDislipidemia 21 (65,6 %) 4 ( 12,5 % ) 25 (78,1 %)Normal 7 (21,9 %) o (0 %) 7 (21,9 %)Irotal 28 (87,5 %) 4( 12,5 %) 32 (100 % 1RP =1.333 (95 % CI = 1.077 - 1.651 )


62/82

IV.12.Distribusi kejadian retinopati bipertensif berdasarkan pemeriksaanKolesteroI - LDL pada subyek penelirian hipertensi non diabetik di RSDKSemarang ( n =32 )

Pasien dengan retinopati hipertensif terbanyak ditemukan 15 orang ( 46,9% ) pada pasien dengan kolesterol - LDL normal dan tidak ditemukan retinopatihipertensif ditemukan terbanyak pada kolesterol LDL normal yaitu 4 orang(12.5 %).Hasil perhitungan statistik , nilai RP =1.867( 95 % CI =1.322 - 2.635) , dengandemikian variabeI kolesterol - LDL merupakan faktor resiko terhadap kejadian-retinopati hipertensif pada hipertensi non diabetik di RSDK Semarang,( tabel 9 ).Tabcl9. Distribusikejadian retinopati berdasarkan pemerksaan KolesteroI -LDL

Ditemukan Tidak ditemukan TotalRetinopati hipertensif Retinopati hipertensifKolesterol- LDLDislipidemia 13 (40,6 %) 0(0 % ) 13 (40,6 %)Normal 15 (46,9 %) 4 ( 12,5 %) JJ~9,4 %)_!fotal --- 28-( 87.s %) 4 ( 12,5%) 32 (100 %)RP = I .867 ( 95 % CI = 1.322 - 2.635 )

IV.13.Dlstribusi kejadian retinopati hipertensif berdasarkan pemeriksaanTrigliserida pada subyek penelitian hipertensi non diabetik di RSDKSemararig ( n =32 )

Pasien dengan retinopati hipertensif terbanyak ditemukan 15 orang ( 46,9% ) pada pasien dengan trigliserida normal dan tidak ditemukan retinopatihipertensif ditemukan terbanyak juga pada trigliserida normal yaitu 3 orang(9,4 %)

Hasil perhitungan statistik , nilai RP = 2_600(95 % CI = 0.240 - 2.815 ), dengan demikian variabel trigliserida bukan merupakan faktor resiko terhadapkejadian retinopatihipertensifpada hipertensi non diabetik di RSDK Semar

hipertensi 2

Documents