HIPERSENSITIFITAS TIPE IV(DELAYED TIPE)

Hipersensitivitas tipe IV disebut sebagai delayed type hipersensitivity karena reaksinya biasanya dapat mencapai 12 jam atau lebih. Tanggapan Tipe IV tergantung pada interaksi sel T, yang merekrut sel-sel lain untuk situs paparan (Brostoff et al., 1991 dalam David Marc & Kelly Olson, 2009). Setelah antigen awal eksposur, sel T berdiferensiasi menjadi sel T memori yang khusus untuk antigen itu. Sel-sel T memori tetap aktif sampai eksposur berikutnya antigen memunculkan respon imun lebih cepat dan lebih kuat dari pada pertemuan pertama. Setelah pertemuan berikutnya dengan antigen yang diberikan, sel T memori segera berkembang biak dan berdiferensiasi menjadi sel efektor untuk cepat menghilangkan antigen (David Marc & Kelly Olson, 2009).Hipersensitivitas tipe IV melibatkan cedera jaringan dimana sel respon imun dimediasi dengan T limfosit. Cell mediated imunity berisi reaksi delayed type hipersensitivitas (DTH) yang diinisiasi oleh sel T CD4 dan sel sitotoksisitas langsung dimediasi oleh sel T CD8. Ini adalah pola utama tanggapan kekebalan tidak hanya untuk berbagai intraagen mikrobiologis seluler, khususnya Mycobacterium TB terium, tetapi juga untuk banyak virus, jamur, protozoa, dan parasit (Kazuo Kobayasi et al., 2001).Hihersensitivitas tipe IV diperantarai oleh sel (tertunda, tipe tuberkulin), pengerahan sel T dependen makrofag, eosinofil, dll. Misalnya kondisi tuberkel lepra, sirosis skistosomal, ruam kulit akibat virus, penolakan cangkok kulit (J.H.L. Playfair & B.M. Chain, 2009).Dermatitis umumnya disebabkan oleh reaksi tipe IV dimana produksi limfosit dapat menghasilkan peradangan lokal, seperti ruam, yang mencirikan kondisi kulit ini (Nosbaum et al., 2009 dalam David Marc & Kelly Olson, 2009). Literatur terbaru mengusulkan jenis kelima hipersensitivitas di mana granuloma, koleksi makrofag dan sel epitheloid, dibentuk untuk merangkum dan mengisolasi patogen (Rajan, 2003; Tercelj et al., 2008 dalam David Marc & Kelly Olson, 2009). Granuloma terbentuk sebagai respon terhadap antigen yang melarikan diri fase awal respon imun dan sering kali berkaitan dengan delayed type hipersensitivity. (Tercelj et al., 2008 dalam David Marc & Kelly Olson, 2009). Meskipun reaksi hipersensitivitas tampaknya merusak, mereka memberikan tujuan untuk melindungi tubuh manusia melalui isolasi dan penghapusan antigen spesifik. Namun, identifikasi reaksi hipersensitif dapat bermanfaat bagi pasien untuk membantu menghindari antigen reaktif dan untuk membatasi tindakan yang merusak, yang akan menurunkan risiko pengembangan penyakit kronis (Rajan, 2003 dalam David Marc & Kelly Olson, 2009).

Metode untuk Mengidentifikasi HipersensitivitasDalam beberapa tahun terakhir, metode telah dikembangkan dan disempurnakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe IV. Secara historis, peran sel T dalam reaksi hipersensitivitas telah diabaikan, namun penelitian terbaru telah diklarifikasi dan menganalisis peran sel T dalam hipersensitivitas, yang telah memberikan pemahaman yang lebih baik dari reaksi delayed type hipersensitivity. Dua metode utama ada untuk memverifikasi Type IV Hipersensitivitas pada pasien adalah: 1 ) Delayed skin testing dan 2 ) Lymphocytes transformation test (Primeau & Adkinson, Jr, 2001 dalam David Marc & Kelly Olson, 2009).

Perbedaan Hipersensitivitas dan ToksisitasHipersensitivitas dan toksisitas tampak dua terkait kejadian, namun mereka adalah dua tanggapan yang berbeda yang dapat terjadi pada isolasi satu sama lain. Reaksi hipersensitivitas dapat terjadi setelah kontak akut dengan antigen, sedangkan toksisitas adalah reaksi berbahaya yang mungkin terjadi dengan paparan dari substansi yang berlebihan (Hallab et al., 2005). Untuk menjelaskan lebih lanjut, hipersensitivitas dapat terjadi tanpa reaksi toksik karena respon hipersensitif tidak tergantung pada dosis dan dapat terjadi dengan tingkat yang sangat rendah dari antigen (Stejskal & Stejskal, 1999).

Komponen Seluler DTH (Delayed Type Hipersensitivity)Granuloma ditandai dengan ekspresi reaksi DTH klasik, yang merupakan gangguan imunitas yang diperantarai sel (Dannenberg dan Rook, 1994 dalam Kazuo Kobayasi et al., 2001). Granuloma merupakan daerah fokal dari inflamasi granulomatosa yang merupakan respon inflamasi kronis dimana jenis sel yang dominan adalah makrofag yang aktif dengan penampilan epithelioid. Dengan demikian, granuloma didefinisikan sebagai kumpulan sel-sel monosit garis keturunan (makrofag, sel epiteloid, dan multinusel raksasa beralas logam, sel epiteloid menyatu) dengan atau tanpa kehadiran tambahan sel-sel inflamasi lainnya (Kunkel et al., 1989 dalam Kazuo Kobayasi et al., 2001). Granuloma agen merangsang persist dalam jaringan karena mereka tidak larut (Kasahara et al., 1988; Shikama et al., 1989 dalam Kazuo Kobayasi et al., 2001). Fitur histopatologis umum, infiltrasi leukosit mononuklear, terlihat dalam berbagai granuloma penyakit lomatous disebabkan oleh agen infeksi (umbiculosis, lepra, sifilis, penyakit kucing awal, histoplas mosis, coccidioidomycosis, leishmaniasis, dan schistosomiasis), agen non infeksi (pneumoconiosis, silikosis, dan berylliosis), atau tidak diketahui agen (Wegener granulomatosis, penyakit Crohn, dan sarkoidosis) (Kazuo Kobayasi et al., 2001)Kerusakan Jaringan oleh DTHDTH adalah mekanisme utama pertahanan terhadap intra patogen seluler (Kobayashi et al, 1996; Kobayashi dan Yoshida , 1996 dalam Kazuo Kobayasi et al., 2001), termasuk mycobacteria, jamur, dan parasit tertentu, dan juga terlibat dalam trans penolakan tanaman dan imunitas tumor. Selain karena menguntungkan (peran pelindung) DTH juga dapat menjadi penyebab penyakit, termasuk radang granulomatosa, calcifikasi, kaseasi nekrosis, dan pembentukan rongga. Ekspresi imunitas diperantarai sel, oleh karena itu, menghasilkan hasil patologis dan protektif. Granuloma mengembangkan rim enkapsulasi fibroblas dan jaringan ikat.

Klasifikasi Hipersensitivitas Type IVTypeReaction TimeClinical appearanceHistologyAntigen and siteContact48-72 hrEczemaLympocytes followed by macrophage edema of epidermisEpidermal (organic chemicals, poisons ivy, heavy metals etc.Tuberculin48-72 hrLocal indurationLympocytes, monocytes, macrophagesIntradermal (tuberculin lepromin, etc.)Granuloma21-28 hrHardeningMacrophages, epitheoid and giant cells, fibrosisPersistent antigen or foreign body presence (tuberculosis, leprosy, etc.)

DAFTAR PUSTAKA

Marc, David et al. 2009. Hypersensitivity Reactions and Methods of Detection (https://www.neurorelief.com/uploads/content_files/Hypersensitivity%20Reactions%20and%20Methods%20of%20Detection.pdf) diunduh ada tanggal 7 Maret pukul 12.05 WIB)

Kobayashi, Kazuo et al. 2001. Immunopathogenesis of Delayed Type Hipersensitifity (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11340669" http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11340669 diunduh tanggal 7 maret pukul 12.50 WIB)

Sutedjo, AY. 2007. Mengenal Penyakit melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Yogyakarta : Amara Books

Playfair, J.H.L & Chain, B.M. 2009. At a Glance Imunologi Edisi Kesembilan. Jakarta : Penerbit Erlangga