MAKALAH HIPERPARATIROID DAN HIPOPARATIROIDDosen Pengampu : Ns.Heri Kristanto, Mkep., Sp Kep.MBDisusun untuk memenuhi tugas PJBL Matakuliah Fundamental Pathofisiology of Endocrine System

Kelompok 7:115070201131004Laili Rohmawati135070201131002Eko Hadi Prasetyo135070201131003Reny Hidayah135070201131004Azka Qothrunnadaa135070201131006Andriyanto135070201131007Ana Zerlina Fitria135070201131008Fidya Lestari Putri Abubakar135070201131009Asih Hutami Rudy Arsinta135070207113017Abidah Rahmi Hilmy135070218113012Desy Rachma Putri135070207131014Anggun Hidayatur Rahmi135070207131001Alfrida Asyifani Aini135070207113001Wahyu Ardiansyah

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA 2015KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. WbPuji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Karena hanya dengan taufiq dan hidayahNya kami dapat mengikuti materi pelajaran Fundamental Patofisiology of Endocrine System dengan sebaik-baiknya. Untuk meningkatkan pemahaman kami dalam mengkaji materi endokrine, kami menyusun sebuah makalah dengan judul hiperparatiroid dan hipoparatiroid. Semoga makalah ini bermanfaat walau belum sempurna, tetapi semoga membawa manfaat bagi kita semua.Saran dan kritik yang membangun sangat kami harapkan. Selanjutnya kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu kami, sehingga makalah ini dapat kami susun dengan sebaik mungkin. Demikian dua kata pengantar ini, kurang lebihnya kami mohon maaf bila ada tulisan atau kalimat yang salah dalam makalah ini.

Malang, 15 September 2015

Kelompok 7 / K3LN

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL iKATA PENGANTAR iiDAFTAR ISI iii

BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang 11.2 Tujuan 1

BAB II PEMBAHASAN2.1 Definisi 22.2 Klasifikasi 32.3 Etiologi 52.4 Faktor resiko 62.5 Epidemiologi2.6 Patofisiologi2.7 Manifestasi Klinis2.8 Pemeriksaan Diagnostik2.9 Penatalaksanaan Medis2.10 Komplikasi2.11 Pencegahan

BAB III PENUTUP3.1 Kesimpulan3.2 Saran

DAFTAR PUSTAKAiii

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangHiperparatiroid adalah berlebihnya produksi hormone paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroid dibagi menjadi dua bagian yakni hiperparatiroid primer dan hiperparatirois skunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001).Hipoparatiroid adalah hipofungsi kelenjar paratiroid sehingga tidak dapat mensekresi hormon paratiroid dalam jumlah yang cukup. (Guyton, 2007).Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berusia 50 tahun lebih, memiliki faktor risiko 2 kali lebih besar daripada pria. Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam. Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. (Smeltzer& Bare, 2002).

1.2 Tujuan Berdasarkan latar belakang masalah di atas, kami mempunyai 2 tujuan yaitu, tujuan umum dan tujuan khusus : Tujuan Umum : Menambah wawasan pembaca khususnya mahasiswa keperawatan maupun tenaga kesehatan profesional terkait pasien Hiperparatiroid dan Hipoparatiroid.

Tujuan Khusus : Melengkapi tugas Project Based Learning (PJBL) untuk mata kuliah Fundamental Patophysiology Of Endocrine System dengan topik pembahasan penyakit Hiperparatiroid dan Hipoparatiroid.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 DefinisiHiperparatiroid adalah berlebihnya produksi hormone paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroid dibagi menjadi dua bagian yakni hiperparatiroid primer dan hiperparatiroid skunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001). Hiperparatiroid adalah kanker penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormone paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2). Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. Dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.Hipoparatiroid adalah hipofungsi kelenjar paratiroid sehingga tidak dapat mensekresi hormon paratiroid dalam jumlah yang cukup. (Guyton, 2007).Hipoparatiroid adalah keadaan berkurangnya kerja dari pada kelenjar paratiroid yang di sertai penurunan kadar kalcium dalam serum hingga menyebabkan tetani. Hipoparatiroid juga merupakan gabungan dari gejala produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat.

2.2 Klasifikasi Hiperparairoid dan Hipoparatiroid2.2.1 Hiperparatiroida. Hiperparatiroid primerKebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroid primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang. b. Hiperparatiroid sekunderHiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. Hiperparatiroid sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.c. Hiperparatiroid tersierHiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan perkembangan lanjut tipe sekunder, dimana terjadi autonomi kelenjar paratiroid. Pemberian vitamin D kadang-kadang masih diperlukan untuk mencegah terjadinya hipokalsemia.Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.(Bare & Suzanne, 2002)2.2.2 Hipoparatiroid a. Hipoparatiroid NeonatalHipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia.b. Simple Idiopatik HipoparatiroidGangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa. Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan antibodi terhadap paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus, anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer, hepatitis, alopesia dan kandidiasis.c. Hipoparatiroid Pasca-bedahKelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau sesudah operasi radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan yang terjadi sewaktu operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid yang terjadi bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum harus diperiksa sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga bulan kemudian dan sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis hipoparatiroid(Smeltzer, C suzanne. Brunner & Suddarth. 2001)

2.3 Etiologi2.3.1 HiperparatiroidHiperparatiroidisme yang terjadi akibat produksi berlebihan hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.Hiperparatiroidisme primer terjadi dua tau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan paling sering ditemukan pada pasien-pasien yang berusia 60 sampai 70 tahun. Kurang lebih 100.000 kasus hiperparatiroidisme baru terjadi setiap tahunnya di Amerika Serikat (NIH consensus statement, 1990). Separuh dari pasien-pasien yang baru terdiagnosis dengan hiperparatiroidisme tidak menunjukkan gejala (asimptomatik).Hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang serupa terjadi pada pasien gagal ginjal kronik. Rakitis ginjal (renal ricketsia) akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid.(Smeltzer, C suzanne. Brunner & Suddarth. 2001)2.3.2 HipoparatiroidPenyebab paling umum dari hipoparatiroidisme adalah kerusakan atau penghapusan kelenjar paratiroid selama operasi pada tiroid, paratiroid atau strukter leher. Hipoparatiroidisme autoimun, seperti pada penyakit Addison, atau salah satu bagian dari gejala Sindrom Polyglandular Autoimun (APS). Mutasi genetik mungkin dapat menyebabkan berkembangnya paratiroid, sintesis atau pembuatan PTH, adanya tahanan terhadap PTH di tubulus proksimal ginjal. Hipoparatiroidisme adalah salah satu gejala sindrom kongenital yang kompleks, seperti DiGeorge syndrome. Akumulasi kelebihan zat besi (thalassemia atau hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson) adalah salah satu penyebab lain yang dapat menyebabkan hipoparatiroid. Penyebab hipoparatiroidisme yang paling sering ditemukan adalah sekresi hormon paratiroid yang kurang adekuat akibat suplay darah terganggu atau setelah jaringan kelenjar paratiroid diangkat pada saat dilakukan tiroidektomi, paratiroidektomi atau diseksi radikal leher. Atrofi kelenjar paratiroid yang etiologinya tidak diketahui merupakan penyebab hipoparatiroidisme yang jarang dijumpai.(Smeltzer, C suzanne. Brunner & Suddarth. 2001)

2.4 Faktor Resiko2.4.1 Faktor resiko hiperparatiroid.Faktor resiko hiperparatiroid primer dapat berkembang jika:a. Seorang wanita yang telah melewati masa menopause.b. Memiliki defisiensi kalsium atau vitamin D yang parah yang cukup lama.c. Mempunyai penyakit langka atau keturunan, seperti multiple endocrine neoplasia tipe I, yang biasanya mempengaruhi banyak kelenjar, sindrom genetic yang terdiri atas endocrinopaty pituitary, paratiroid, pancreas, dan tiroid.d. Pernah menjalani pengobatan radiasi kanker yang mengharuskan leher untuk terkena radiasi.e. Meminum atau memakan lithium, obat yang paling sering digunakan untuk menangani penyakit bipolarf. Riwayat keluarga hiperparatiroidisme. g. Riwayat keluarga hypocalciuric hyperkalemia (FHH).h. Penyakit ginjal.2.4.2 Faktor resiko hipoparatiroid.Faktor-Faktor yang dapat meningkatkan resiko terkena hipoparatiroid meliputi: a. Operasi leher terutama jika mengenai bagian tiroid.b. Sebuah riwayat keluarga dengan hipoparatiroidisme.c. Memiliki kondisi autoimun atau endokrin tertentu, seperti penyakit Addison(Brunner & Suddarth. Edisi 8 volume 2)

2.5 EpidemiologiPrevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berusia 50 tahun lebih, memiliki faktor risiko 2 kali lebih besar daripada pria. Di Amerika Serikat prevalensinya mencapai 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahunnya. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berusia 60 tahun lebih, sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primee merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemi, penyebab yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia, tetapi yang tersering adalah pada dekade 6 dan wanita lebih sering 3 kali dibandingkan laki-laki.Sekitar 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam. Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.(Smeltzer& Bare, 2002)

2.6 Patofisiologi Terlampir

2.7 Manifestasi Klinis2.5.1 Hiperparatiroid Manifestasi hiperparatiroid primer terjadi karena hiperkalsemia dan secara khas terdapat pada beberapa system tubuh. Tanda dan gejala tersebut dapat meliputi:1. Poliuria, nefrokalsinosis, nokturia, polidipsia, dehidrasi, gejala uremia, polip renal, nefrolitiasis, dan insufisiensi renal.2. Nyeri dan rasa pegal yang tidak jelas, atralgia, pembengkakan lokal.3. Nyeri punggung yang kronis dan keadaan beberapa fraktur akibat degenarasi tulang, nyeri tempat pada tulang, kondrokalsinosis (penurunan masa tulang), osteopenia serta osteoporosis, khususnya pada tulang vertebra, erosi permukaan juksta artikuler (sendi yang berhubungan, fraktur subkondrium, sinovitis traumatika, dan peseudogout (system skeletal dan artikular).4. Pancreatitis yang menyebabkan nyeri epigastrium yang berat serta menetap dan menjalar hingga daerah punggung, ulkus peptikup yang menyebabkan nyeri abdomen, anoreksia, mual, dan muntah (system GI).5. Kelemahan atropi otot, khususnya pada tungkai.6. Gangguan psikomotor dan kepribadian, ketidak stabilan emosi, depresi, daya pikir yang lambat, letargi, ataksia, psikosis yang nyata, stupor, dan mungkin pula koma.7. Pruritis yang disebabkan oleh kalsifikasi ektopik pada kulit.8. Nekrosis kulit, katarak, mikrotrombus kalsium pada paru-paru serta pancreas, anemia, dan kalsifikasi subkutan.Hiperparatiroid sekunder dapat menghasilkan gambaran ketidakseimbangan kalsium yang sama dengan deformitas skeletal pada tulang panjang (seperti riketsia) dan gejala penyakit yang mendasari.2.5.2 Hipoparatiroid Hipoparatiroid yang ringan dapat asimtomatik plak biasanya menyebabkan: Hipokalsemia dan kadar fosfat serum tinggi yang mengenai sistem saraf pusat dan sistem lain. Tanda dan gejala hipoparatiroid kronik meliputi:a. Iritabilitas neuromuskuler, peningkatan reflex tendon dalam, tanda Chovstek (spasme nerfusfasialis yang hiperiritabel ketika saraf tersebut diketuk), disfagia, syndrome otak organic, psikosis, defisiensi mental pada anak-anak dan tetani.b. Sulit berjalan dan tendensi terjatuh atau roboh (tetani kronis). Tanda dan gejala hipoparatiroid akut meliputi:a. Rasa kesemutan pada ujung-ujung jari tangan, disekitar mulut dan kadang-kadang pada kaki (gejala pertama), ketegangan serta spasme otot yang menjalar serta bertambah parah dan akibatnya aduksi ibu jari tangan, pergelangan tangan serta sendi siku; rasa nyeri yang bervariasi menurut derajat ketegangan otot tetapi jarang ,engenai wajah, tungkai dan kaki (overtetani yang akut)b. Laringospasme, stridor, sianosis, dan serangan kejang atau bangkitan (kelainan SSP): semakin parah pada hiperventilasi, kehamilan, infeksi, penghentian terapi hormone tiroid atau pemberian deuretik dan sebelum menstruasi(tetani akut)c. Nyeri abdomen, malabsorpsi intestinal disertai steatore; rambut kering dan kusam; kerontokan rambut spontan; kuku jari tangan rapuh; dan memiliki garis tonjolan (krista) atau terlepas; kulit kering dan bersisik; dermatitis eksfoliatif; infeksi kandida; katarak; dan email gigi yang lemah sehingga gigi mudah berubah warna, pecah, dan keropos (efek hipokalsemia).(Kowalak, P. Jennifer., 2011)

2.8 Pemeriksaan Diagnostik 2.6.1 Pemeriksaan Diagnosis HiperparatiroidsmeSecara ideal apabila didapatkan pemeriksaan serum kalsium tiga kali atau lebih di atas normal maka langkah pertama kita harus memikirkan adanya hiperparatiroid primer. Pada hiperparatiroid primer akan didapatkan adanya:

a. Kadar kalsium, fosfat, alkaliPeningkatan serum kalsium, kadar serum phosphat rendah, disertai dengan peningkatan alkali phosphate apabila sudah didapatkan kelainan pada tulang. Pada penderita dengan myeloma, intoksikasi vitamin D dan sarcoidosis biasanya didapatkan hiperkalsemia dan hiperphosphatemia. b. Pemeriksaan elektrolitPada pemeriksaan elektrolit menunjukkan asidosis hiperchloremic ringan yang disebabkan oleh karena terjadi defek pada tubulus ginjal yang reersible akibat pengaruh PTH.c. Pemeriksaan serum PTHPemeriksaan serum PTH, apabila didapatkan peningkatan (normal tinggi) yang disertai adanya hiperkalsemia, ini hanya didapatkan pada hiperparatirod primer atau terier. Tetapi pada hiperkalsemia dengan sebab yang lain serum PTH tersupresi di bawah normal.d. Pemeriksaan radiologi tulangPemeriksaan radiologi tulang menunjukkangambaran khas osteotis fibrosa cystica yang biasanya didapatkan pada tulang rahang dan tulang panang. Lesi tulang superiosteal pada phalanx dan sering uga ditemukan adanya demineralisasi pada tulang rangka secara menyeluruh. Pada pemeriksaan denagn dual energy X-ray absorbsi (DEXA scan) atau pemeriksaan BMD biasanya pada 1/3 distal radius sering menunjukkan gamaran osteopenia terutama sering teradi pada anita postmenopause oleh karena pada defisiensi estrogen dapa menyebabkan peningkatan afinitas reseptor PTH pada tulang.e. Serum albuminSerum albumin perlu diperiksa oleh karena berpengaruh pada kadar kalsium yang sesungguhnya karena kalciuric kalsium terikat oleh protein sedangkan kalsium ion tidak terikat oleh protein sehingga tidak terpengaruh oleh kadar albumin. Namun banyak ahli leih menganjurkan untuk pemeriksaan kalsium total dengan melakukan koreksi karena pemeriksaan kalsium ion hasilnya tergantung dari cara koleksi bahan (harus dikirim dengan pembekuan).f. Pemeriksaan BUN dan serum kreatininBUN dan serum kreatinin diperiksa karena dapat dipakai untuk menentukan adanya hiperparatiroidsme sekunder atau tersier.g. Kalsium urineKalsium urine 24 jam kadarnya tinggi dapat ditemukan pada seagian besar hiperparatiroidisme kecuali pada Familli Hyperparatiroidism.(Endokrin metabolik seri 2 kapita selekta endokrinologi.2006)

Gamaran klinis berbeda pada hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Pada penyakit primer, penegakan diagnosis didasarkan pada:a. Hiperkalsemia dan kadar hormon paratiroid serum ang tinggi pada pemeriksaan radioimmunoassay (memastikan diagnosis).b. Foto rontgen yang memperlihatkan demineralisasi difus pada tulang, kista tulang, absorbsi krteks tulang sebelah luar, dan erosi subperiosteum pada tulang falang serta klavikula distal.c. Pemeriksaan mikroskopik tulang dengan sfektrofotometri sinar-X yang secara khas menunjukkan peningkatan turnover tulang.d. Kenaikan kadar kalsium urine dan serum, klorida, serta alkali fosfatase, penurunan kadar osfor serum.e. Kenaikan kadar asam urat dan kreatinin, yang uga dapat meningkatkan sekresi basal asam lambung dan gastrin imunoreaktif serum.f. Peningkatan kadar amilase serum (dapat menunjukkan pankrearitis akut).Diagnosa penyakit yang sekunder didasarkan pada:a. Kadar kalsium serum ang normal atau sedikit menurun, kadar fosfor serum yang bervariasi khususnya kalau penebabnya adalah penyakit riketsia, osteomalaisia atau penyakit ginjal.b. Riwayat pasien yang mungkin memperlihatkan penyakit ginjal familliar, gangguan bangkitan atau pemakaian obat.(Kowalak, Jennifer P. 2011)2.6.2 Pemeriksaan Diagnosis HipoparatirodismeHasil pemeriksaan berikut ini memastikan diagnosis hipoparatiroid, meliputi:a. Radioimmunoassay untuk hormon paratiroid yang memperlihatkan penurunan kadar hormon tersebut.b. Penurunan kadar kalsium serum dan urine.c. Peningkatan kadar fosfor serum.d. Penurunan kadar kreatinin.e. Elektrokardiografi (EKG) yang memperlihatkan pemanjangan interval QT dan ST akibat hipokalsemia.f. Tindakan menggelembungkan manset tensimeter ayng dipasang pada lengan atas hingga mencapai tekanan di antara tekanan sistolikdan diastolik serta mempertahankan penggelembungan manset tersebut pada tekanan ini selama tiga menit akan menimbulkan tan Trousseau (spasme karpal), yang merupakan bukti klinis hipoparatiroidisme.(Kowalak, Jennifer P. Buku Ajar Patofisiologi.Jakarta:EGC.2011)

2.9 Penatalaksanaan2.6.1 Hiperparatiroda. Tindakan BedahTerapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi). Minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih.Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare). Mobilitas.Pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian fosfat per oral.Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak. Diet dan obat-obatan.Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini (Smeltzer, Suzzanne C. 2001).b. Terapi HiperkalsiumPenatalaksanaan tergantung kadar kalsium darah dan ada tidaknya gejala. Jika kadar kalsium