hi peraldo ster on

7/23/2019 Hi Peraldo Ster On

http://slidepdf.com/reader/full/hi-peraldo-ster-on 1/11

BAB I

PENDAHULUAN

Hiperaldosteronisme merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan

sekresi aldosteron. Hiperaldosteron dapat dibagi menjadi primer dan sekunder.

Hiperaldosteron primer (Sindroma Conn) dapat dikarenakan oleh adanya

tumor/neoplasma adrenokorteks yang meningkatkan sekresi aldosteron,

mekanisme pasti ini belum jelas. Pada hiperaldosteron sekunder, pelepasan

aldosteron terjadi sebagai respons atas pengaktifan system renin-angiotensin.

Hiperaldosteron Primer (Sindroma Conn) seperti yang sudah dijelaskan di

atas bah!a sindroma ini disebabkan oleh adanya neoplasma adrenokorteks yang

menyekresi aldosteron berlebihan. "eskipun pada a!alnya dianggap langka,

hiperaldosteronism primer (PH) sekarang dianggap salah satu penyebab umum

dari hipertensi sekunder (H#$). %alaupun penelitian sebelumnya menunjukkan

bah!a aldosteronoma adalah penyebab paling umum dari PH (&'-' dari

kasus), kemudian epidemiologi menunjukkan bah!a pre*alensi PH karena

hiperplasia adrenal bilateral idiopatik (+H) lebih besar dari yang diyakini

sebelumnya. aporan-laporan ini menyarankan bah!a +H mungkin bertanggung

ja!ab atas sebanyak & kasus PH. Selain itu, laporan menggambarkan sindrom

langka PH diirikan oleh fitur histologis perantara antara adenoma adrenal dan

hiperplasia adrenal.0

1ejala klinisnya adalah hipertensi esensial benigna, disertai sakit kepala,

jarang dijumpai edema. 1ejala yang terpenting adalah hipokalemia idiopatik

(tanpa penyebab yang jelas). 2adang-kadang pasien mengalami hipokalemia yang

mempengaruhi ginjal atau system nueromuskuler seperti poliuria, nokturia, parestesia, kelemahan otot, hiporefleksi episodi atau paralisis. Hipokalemia

merupakan gejala terpenting, jarang ditemukan normokemia.3iagnosis ditegakkan

dengan kadar aldosteron yang tinggi dan renin yang rendah. Pengobatan dapat

menggunakan spironolakton untuk menghilangkan gejala hiperaldosteronisme.

Sementara pilihan pera!atan untuk aldosteronoma adalah pembedahan, serta

pengobatan pilihan untuk keadaan ini adalah terapi medis dengan antagonis

aldosteron.



BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Hiperaldosteronisme adalah keadaan dimana kelenjar adrenal

menghasilkan hormon aldosteron seara berlebihan, gejala klinisnya adalah

hipertensi esensial benigna, disertai sakit kepala, dan jarang dijumpai edema.

1ejala yang terpenting adalah hipokalemia (2 4 5,' m"ol/) tanpa sesuatu sebab

yang jelas seperti pemakaian diuretik atau muntah 6 muntah. 2adang-kadang

pasien mengalami simptom hipokalemia yang mempengaruhi ginjal atau sistem

neuromuskular seperti poliuria, nokturia, parestesia, kelemahan otot, hiporefleksi

episodik atau paralisis.7

2.2 Etiologi

Setengah sampai tigaperempat pasien mengalami adenoma adrenal soliter,

keil, dengan penampang ber!arna kuning. Sisanya mengalami hiperplasia

adrenokortikal mikro/makronoduler. 1ambaran patologi disebabkan oleh

hipertensi dan hipokalemia.7

2.3 Epidemiologi

2asus hyperaldosteronism primer merupakan kasus yang jarang terjadi,

dengan estimasi pre*alensi kira-kira 4 ' dari semua kasus hipertensi, dimana

terjadi pada - dari total pasien dengan hypertensi sekunder. Pre*alensinya

lebih tinggi ('-05) pada pasien dengan terapi hipertensi resisten atau berat.

0

Penelitian sebelumnya menunjukkan bah!a aldosteronoma adalah kasus

tersering pada kasus hyperaldosteronism primer (&'-' kasus). 2emudian studi

epidemiologi berikutnya menunjukkan bah!a pre*alene primary

hyperaldosteronism lebih bessar daripada yang diperkirakan sebelumnya (8&).0

2asus hyperaldosteronism primer meliputi aldosterone-produing

adenomas (Ps), aldosterone-produing renin-responsi*e adenomas (P-9s),



bilateral adrenal (glomerulosa) hyperplasia atau +H, primary adrenal hyperplasia

(PH), adan bentuk lain dari hyperaldosteronism primer.0

2.4 F!to" #isi!o

dapun faktor resiko dari hyperaldosteronism primer adalah:

a. %anita lebih sering daripada laki-laki (0:).

b. ;mur antara 5'-' tahun.

. <uga berhubungan dengan peningkatan 9enal Cysts (sas in the

kidneys).

2.$ Ptogenesis

Peningkatan jumlah produksi aldosteron oleh adrenal pada kebanyakan

kasus disebabkan oleh adenoma atau hiperplasia adrenal yang menyebabkan

meningkatnya hormon aldosteron. Peningkatan aldosteron meningkatkan

reabsorpsi sodium dan air pada tubulus distal ginjal, sehingga terjadi retensi

sodium dan air yang dapat menyebabkan hipertensi. Hal tersebut terjadi simultan

dengan peningkatan ekskresi kalium dan ion hidrogen. =anyaknya ekskresi

kalium menyebabkan tubuh mengalami hipokalemia (245m"ol/). =anyaknya

ekskresi ion hidrogen menyebabkan tubuh mengalami metabolik alkalosis. Pada

hiperaldosteronism primer, terjadi 5 keadaan utama, yaitu hipertensi, hipokalemia,

dan metabolik alkalosis yang menimbulkan rangkaian gejala lainnya sebagai

komplikasi. Peningkatan aldosteron karena kelainan adrenal (primer) ditandai

dengan penurunan C#H dan kadar renin yang normal, tidak seperti pada

hiperaldosteronism sekunder.

2.% Mnifestsi &linis

Pasien dengan hyperaldosteronism primer tidak datang dengan temuan

klinis yang khas, dan indeks keurigaan yang tinggi berdasarkan ri!ayat pasien

adalah penting dalam membuat diagnosis.5

2ejadian umum dimana hyperaldosteronism primer harus dipertimbangkan

menakup:

a. Pasien dengan hipokalemia spontan atau tanpa alasan, terutama bila

pasien juga menderita hipertensi.



b. Pasien yang berkembang menjadi hipokalemia berat dan/menetap pada

pengaturan dosis potasium-!asting diureti rendah sampai sedang.

. Pasien dengan refratory hypertension (H#$).0

#emuan klinis yang dapat terjadi pada pasien seperti:

a. Hipertensi (H#$) - 2ondisi ini hampir selalu terjadi, meskipun

beberapa kasus hyperaldosteronism primer tidak berhubungan dengan

hipertensi.

b. emah.

. 3istensi perut.

d. +leus dari hipokalemia.

e. #emuan terkait dengan komplikasi H#$ seperti gagal jantung,

hemiparesis karena stroke, arotid bruits, abdominal bruits, proteinuria, insufisiensi ginjal, ensefalopati hipertensi, dan perubahan

retina hipertensi.5

2.' Peme"i!sn Pen(n)ng

=eberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis

adalah:

- e*el plasma aldosteron yang meningkat

- 2alium plasma rendah (kurang dari 5 mmol/). Pemeriksaan ini juga

untuk membedakan dengan hipertensi esensial. 2adar renin plasma

turun (untuk membedakan dari hiperaldosteronism sekunder yang

meningkat kadar reninnya). 9asio aldosteron per renin plasma >&'.

- 2aliuresis, kadar kalium dalam urin >5 mmol/hari

- Serum bikarbonat >5m?@/

- C# san

- "9+

- $P-A iodocholesterolscintigraphy, untuk membedakan adenoma dan

hiperplasia

- Adrenal vein sampling (BS), untuk membedakan adenoma dan

hyperplasia, untuk menentukan pilihan terapi (medikamentosa atau

pembedahan)

2.* Dignosis Bnding



=eberapa diagnosis banding dari Hiperaldosteronisme adalah drenal

adenoma, ?klampsia, 2arsinoma adrenal, ?nsefalopati, hipertensi, =edah adrenal,

Hipertensi, Sindrom =artter, C- hidroksilase 3efisiensi, Hipokalemia, C-&

hidroksilase 3efisiensi, lkalosis metabolik, Carney 2ompleks, Stenosis rteri

9enal, Sindrom Conn, 9eno*asular Hipertensi, Sindrom Cushing.7

2.+ ,e"pi

dapun tujuan utama terapi hiperaldosteronism primer meliputi:

a. $ormalisasi tekanan darah

b. $ormalisasi le*el serum potasium dan elektrolit

. $ormalisasi le*el serum aldosteron

2.+.1 ,e"pi medis -ot/otn0

Pada terapi PH non-bedah, terapi obat merupakan pilihannya. bat

yang menjadi pilihan utama untuk kebanyakan *ariant dari PH non-bedah

adalah spironolatone, yang digunakan untuk menapai

normoaldosteronism dan mengontrol tekanan darah. Pada pasien yang

tidak merespon terhadap terapi spironolatone, dapat digunakan

potassium-sparing diuretis lainnya seperti amiloride dan triamterene.7

=erbagai antihipertensi dapat digunakan untuk mengontrol tekanan

darah seperti dihydropyridine alium hannel blokers (nifedipine) yang

seara langsung menghambat produksi aldosterone. "eskipun signifikan

pada hipertensi, le*el aldosterone, *olume plasma, dan konsentrasi serum

potassium tetap tidak berubah !alaupun dengan terapi nifedipine. Hal ini

tidak bisa diterangkan seara patofisiologi.7

=eberapa obat yang dipakai antara lain:

a. ldosterone ntagonistsgent ini berkompetisi dengan reeptor sites aldosterone,

menurunkan edema dan asites.

Spironolactone (Aldactone)

Seara kompetitif mengikat reseptor pada aldosterone-

dependent sodium-potassium bertukar tempat pada distal

on*ulated tubules (3C#). "eningkatkan ekskresi sodium dan

air dan menahan potassium, dimana ini merupakan efek

diureti dan antihipertensi. Pemberian spironolatone saja atau



dengan diureti lainnya bekerja pada proDimal renal tubule.

Pada orang de!asa biasanya diberikan dalam dosis 0-0''

mg/d P (peroral) pada dosis tunggal atau di*ided doses,

sedangkan anak-anak 5,5 mg/kg P @d atau dibagi @E-0h.

Pemberian spironolatone harus dihindari pada kehamilan,

hipersensiti*itas, anuria, aute renal insuffiieny karena dapat

menyebabkan dilutional hyponattremia, asidosis ringan, dan

gyneomastia, disfungsi ginjal akut, dan hyperkalemia.

Eplerenone (INSPRA)

Seara selektif memblok aldosterone pada reseptor

mineraloortioid di epitel (ginjal) dan nonepitel (jantung,

pembuluh darah, dan otak) sehingga menurunkan tekanan

darah dan mereabsorpsi sodium. Pada orang de!asa diberikan

dengan dosis ' mg P @dF dosis dapat ditingkatkan setelah 7

minggu tapi tidak lebih dari '' mg/d. Pemberian eplerenone

juga harus dihindari pada kehamilan, hypersensiti*itas,

hyperkalemia atau pemberian dengan obat-obatan yang

meningkatkan potassium, diabetes type 0 dengan

mikroalbuminuria, renal insuffiieny sedang hingga berat

(CrCl4' m/min atau serum reatinine le*el >0 mg/d Glaki-

laki atau >. mg/d pada perempuan)

b. Potassium-sparing diuretis

bat ini digunakan sebagai seond-line untuk terapi PH akibat

nonlateraliIing disease dan atau lateraliIing disease yang

kontraindikasi dengan pembedahan. Sering digunakan dengan

antihipertensif lainnya untuk menapai kontrol tekanan darah

yang baik, karena potassium-sparing diuretis bukan

antihipertensi yang poten.

Triamterene (Dyrenium)

Potassium-sparing diureti memiliki natriureti properties yang

relatif lemah. ?fek diureti pada distal renal tubule untuk

menghambat reabsorpsi sodium dalam pertukaran potassium

dengan hydrogen. Peningkatan ekskresi sodium dan penurunan

kehilangan potassium dan hydrogen yang berlebih

berhubungan dengan hydrohlorothiaIide. Pada orang de!asa,



triamterene diberikan dengan dosis ''-5'' mg P @d. <angan

diberikan pada orang hamil, hipersensiti*itas, le*el serum

potassium tinggi (>, m?@/), gangguan fungsi ginjal (anuria,

renal insuffiieny akut dan kronis, gangguan ginjal yang

signifikan), diabetes (hiperkalemia dilaporkan dapat terjadi

pada penderita diabetes yang menggunakan potassium-

onser*ing agents tanpa ada gangguan ginjal).7

dapun efek samping obat ini meliputi:

. ?fek gastro-intestinal (jaundie, panreatitis, gangguan

nafsu makan, perubahan rasa, mual,muntah, diarrhea,

konstipasi, anoreDia, iritasi lambung, ramping)

0. ?fek C$S (dro!siness, fatigue, insomnia, sakit kepala,

pusing, mulut kering, depresi, emas, *ertigo, restlessness,

paresthesias)

5. ?fek Cardio*asular (tahyardia, nafas pendek, nyeri

dada, orthostati hypotension)

7. ?fek 9enal (gagal ginjal akut, aute interstitial nephritis,

batu ginjal yang tersusun dari triamterene yang berkaitan

dengan materi kalkulus lainnya, dan perubahan !arna urin)

. ?fek Hematologi (leukopenia, agranuloytosis

thromboytopenia, aplasti anemia, hemolyti anemia,

megaloblastosis)

E. ?fek phthalmi (Danthopsia, transient blurred *ision)

&. Hipersensiti*itas(eg, anaphylaDis, photosensiti*ity, rash,

urtiaria, purpura, nerotiIing angiitis G*asulitis, utaneous

*asulitis, demam, respiratory distress Gtermasuk

pneumonitis)

. ?fek lainnya (kram otot dan !eakness, penurunan gairahseksual, sialadenitis)

Amiloride (Midamor)

miloride memiliki akti*itas potassium-onser*ing pada

pasien dengan terapi kaliureti-diureti. miloride bukan

merupakan aldosterone antagonist, dan efek sampingnya

terlihat tanpa ada aldosterone. ?feknya adalah menghambat

reabsorpsi sodium pada distal on*ulated tubule, ortial

olleting tubule, dan olleting dut. Hal ini menyebabkan



menurunnya potensial negati*e lumen tubular dan menurunkan

sekresi potassium dan hydrogen dan ekskresi komponen yang

berkaitan.

miloride biasanya bekerja dalam 0 jam setelah pemberian

dosis oral. ?fek pada ekskresi elektrolit menapai punak

antara E-A jam dan berakhir sekitar 07 jam. Punak le*el

plasma dalam 5-7 jam dan plasma half-li*e ber*ariasi dari E-A

jam. miloride tidak dimetabolisme di hati dan ekskresinya

tidak diubah oleh ginjal. Sekitar ' dosis amiloride

diekskresi dalam urin dan 7' di kotoran dalam !aktu &0 jam.

?feknya keil pada filtrasi glomerular atau aliran darah renal.miloride jarang diberikan dalam dosis tunggal karena

meningkatkan risiko hiperkalemia. 3osis tunggal hanya ketika

terjadi hipokalemia persisten dan dengan titrasi yang hati-hati

disertai pemantauan le*el serum elektrolitnya. dapun

dosisnya pada orang de!asa adalah -0' mg/d P. <angan

diberikan pada penderita dengan kehamilan, hipersensiti*itasF

peningkatan le*el serum potassium (>. m?@/), pasien yang

diterapi dengan obat potassium-onser*ing lainnya

(spironolatone, triamterene), suplemen potassium dalam

bentuk obat, gangguan fungsi ginjal (=;$ le*el >5' mg/d

atau serum reatinine le*els >. mg/d), renal insuffiieny

akut atau kronis, dan diabeti nephropathy.7

2.+.2 ,e"pi pemedn

Pembedahan merupakan terapi pilihan utama *ariant primary

hyperaldosteronism (PH), yaitu typial aldosteronomas dan primary

adrenal hyperplasia(PH). Sebelum operasi, berdasarkan diagnosa

konfirmasi biokimia dan anatomi, pasien harus diterapi dengan

spironolatone 5- minggu. +ni berfungsi sebagai alat diagnostik tambahan

(mengkonfirmasikan diagnosis PH) dan sebagai sarana untuk memprediksi

respons tekanan darah yang dapat diharapkan pada postsurgery.

drenoletomy melalui laparotomy formal atau dengan teknik

laparosopi. Pilihan laparosipi jika pada pasien tidak bisa dilakukan



laparotomy formal. Sebelum operasi, pasien harus menerima sedikitnya -

' minggu terapi medis untuk menurunkan tekanan darah dan untuk

memperbaiki sindrom metabolik yang sering dikaitkan dengan PH. Pasa

operasi, profil metabolisme harus dimonitor seara seksama. 2ebanyakan

pasien tidak menjadi hypomineraloortioidism permanen dan karenanya

tidak memerlukan penggantian fludroortisone. Pada pasien aldostrenomas

dengan kontraindikasi pembedahan diberikan terapi ethanol atau aeti

aid injeksi perkutan. #eknik ini perlu skill yang tinggi.7

2.+.3 Diet

Selain pembedahan dan terapi obat-obatan, harus diimbangi

dengan asupan giIi yang sesuai dan ukup. 3ianjurkan diet rendah garam,!alaupun berpengaruh terhadap ontrol tekanan darah pada PH, dapat

member hasil false-negati*e pada test biokimia.7

2.1 &ompli!si

2omplikasi spesifik berhubungan dengan komplikasi hipertensi kronis

(infark myokard, erebro*asular disease, gagal jantung kongestif) dan juga

berkaitan dengan terapi spesifik (reaksi obat dan komplikasi pembedahan).5

Pertimbangkan diagnosis pada semua orang dengan hipertensi dan

hipokalemia. "embuat diagnosis yang benar merupakan ara untuk menapai

kontrol tekanan darah yang adekuat sehingga menegah kontrol hipertensi yang

buruk.7

2.11 P"ognosis

Pasien yang menderita hiperalodosteron kemungkinan mengalami

komplikasi tekanan darah tinggi, dan memiliki resiko tinggi untuk mengalami

angina, gagal ginjal, stroke dan serangan jantung. Pada hiperaldosteron primer

yang disebabkan oleh adenoma soliter, kemungkinan pasien memiliki prognosis

yang baik. Setelah tumor dihilangkan maka tekanan darah akan menurun, dan

sekitar &' pasien akan mengalami remisi. Sementara pada pasien

hiperaldosteron primer yang disebabkan oleh adrenal hiperplasia kemungkinan

tekanan darah pasien akan tetap tinggi dan pada pasien ini dapat diberikan obat

antihipertensi.7



BAB III

SIMPULAN

Hiperaldosteronisme adalah keadaan dimana kelenjar adrenal

menghasilkan hormon aldosteron seara berlebihan. Hiperaldosteron dapat dibagi

menjadi primer dan sekunder. 2asus hyperaldosteronism primer merupakan kasus

yang jarang terjadi. 1ejala yang terpenting adalah hipokalemia (2 4 5,' m"ol/)

tanpa sesuatu sebab yang jelas. 3iagnosis ditegakkan dengan kadar aldosteron

yang tinggi dan renin yang rendah. Setengah sampai tigaperempat pasien

mengalami adenoma adrenal soliter keil, sisanya mengalami hiperplasia

adrenokortikal mikro- atau makronoduler. 1ambaran patologi disebabkan oleh

hipertensi dan hipokalemia. faktor resiko dari hyperaldosteronism primer adalah%anita lebih sering daripada laki-laki (0:), ;mur antara 5'-' tahun, dan <uga

berhubungan dengan peningkatan 9enal Cysts (sas in the kidneys).

Pada hiperaldosteronism primer, terjadi 5 keadaan utama, yaitu hipertensi,

hipokalemia, dan metabolik alkalosis yang menimbulkan rangkaian gejala lainnya

sebagai komplikasi. Peningkatan aldosteron karena kelainan adrenal (primer)

ditandai dengan penurunan C#H dan kadar renin yang normal, tidak seperti pada

hiperaldosteronism sekunder.



dapun tujuan utama terapi hiperaldosteronism primer meliputi

normalisasi tekanan darah, normalisasi le*el serum potassium dan elektrolit, dan

normalisasi le*el serum aldosteron. da dua jenis terapi yang bisa diberikan,

antara lain terapi bedah dan non-bedah. Pada terapi PH non-bedah, terapi obat

merupakan pilihannya. bat yang menjadi pilihan utama untuk kebanyakan

*ariant dari PH non-bedah adalah spironolatone. Pada pasien yang tidak

merespon terhadap terapi spironolatone, dapat digunakan potassium-sparing

diuretis lainnya seperti amiloride dan triamterene. Pembedahan merupakan terapi

pilihan utama *ariant primary hyperaldosteronism (PH), yaitu typial

aldosteronomas dan primary adrenal hyperplasia(PH). Pada pasien

aldostrenomas dengan kontraindikasi pembedahan diberikan terapi ethanol atau

aeti aid injeksi perkutan. Selain pembedahan dan terapi obat-obatan, harus

diimbangi dengan asupan giIi yang sesuai dan ukup.

DAF,A# PUS,A&A

. CruI 3$, PeraIella ". Hypertension and hypokalemia: unusual

syndromes. onn Med . Jeb AA&FE(0):E&-&. G"edline.

0. Hall <?, 1ranger <P, Smith "< <r. 9ole of renal hemodynamis and arterial

pressure in aldosterone KesapeK. !ypertension. A7FE:5.

5. Lokota $, =runeau =1, 2uroski de =old ", et al. trial natriureti

fator signifiantly ontributes to the mineraloortioid esape

phenomenon. ?*idene for a guanylate ylase-mediated path!ay. " lin

Invest . $o* AA7FA7():A5-7E. G"edline. GJull #eDt

7. ;!aifo, 1abriel. Hyperaldosteronism, Primary: #reatment M

"ediation.emediine. Sanofi-*entis ;S. (ited 0''A) a*ailable from :

http://emediine.medsape.om/artile/0&''-diagnosis

http://www.medscape.com/medline/abstract/9066195


http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=7962539

http://emedicine.medscape.com/article/127080-diagnosis



http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=7962539

http://emedicine.medscape.com/article/127080-diagnosis

hi peraldo ster on

Documents