hi per uremia

7/22/2019 Hi Per Uremia

http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 1/26

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas limpahan rahmat-Nyasehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul ”Hiperurusemia”.

Penyusunan makalah ini sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Ahli Madya

Analis Kesehatan.

Penulis mendapat saran, bantuan, dan dukungan baik moril maupun materiil dari

berbagai pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan

dan ucapan terima kasih kepada :

1. DR. Hj. Lucky Herawati, SKM, M.Sc. selaku Direktur Politeknik Kesehatan Kemenkes

Yogyakarta.

2. Subrata Tri Widada, SKM, M.Sc. selaku Ketua Jurusan Analis Kesehatan Politeknik

Kesehatan Kemenkes Yogyakarta.

3. Dra.Hj.RR. Ratih Hardisari, M.Kes selaku Dosen Mata Kuliah Bahasa indonesia

4. Bapak, Ibu, dan adik tercinta, serta keluarga, terima kasih atas doa dan dukungan moral

dan material.

5. Sahabat dan teman-teman mahasiswa Jurusan Analis Kesehatan Poltekkes Kemenkes

Yogyakarta angkatan 2009.

6. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah membantu

dalam penulisan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan masih jauh dari

kesempurnaan dikarenakan keterbatasan ilmu dan wawasan penulis, oleh karena itu kritik

dan saran yang bersifat membangun sangat diharapkan demi perbaikan makalah ini.



iii

DAFTAR ISI

HalamanKATA PENGANTAR .............................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................... ii

BAB I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ........................................................................ 1B. Tujuan penelitian ..................................................................... 1C. Manfaat .................................................................................. 1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Teori ........................................................................ 2

1. Asam urat. .................................................................. 22. Metabolisme asam urat ................................................ 3

3. Pengukuran asam urat ................................................... 4

4. Hiperurisemia ................................................................. 5

5. Penyebab ....................................................................... 9

6. Klasifikasi hiperurisemia ............................................... 12

7. Tanda dan gejala ......................................................... 12

8. Komplikasi .................................................................... 13

9. Patofisiologi .................................................................. 13

10. Sasara utama asam urat .............................................. 14

11. Pencegahan ................................................................. 15

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan ............................................................................ 17

B. Saran ..................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA



1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Peningkatan usia harapan hidup dan status gizi masyarakat pada beberapa

dekade terakhir ini telah menyebabkan transisi pola kebiasaan hidup termasuk pola

makan. Hal ini berdampak pada perubahan pola penyakit dari pola penyakit menular

menjadi penyakit tidak menular (DepKes, 2003).

Perubahan pola penyakit tersebut berhubungan dengan perubahan pola

makan dari tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat sayuran ke

pola makan modern dengan komposisi mengandung banyak protein, lemak, gula,

garam, dan sedikit serat. Hiperurisemia merupakan salah satu dari tanda dari

penyakit tidak menular yang disebabkan oleh perubahan pola makan tersebut

(Misnadiarly, 2007).

Hiperurisemia adalah kadar asam urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl

(0,42 mmol/L) pada laki-laki atau lebih besar dari 6 mg/dl (0,36 mmol/L) pada wanita.

Hiperurisemia atau peningkatan kadar asam urat darah yang berlebih disebabkan

oleh dua kemungkinan utama, yaitu kelebihan produksi asam urat atau terhambatnya

pembuangan asam urat oleh tubuh (Misnadiarly, 2007).

B. Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian hiperurisemia

2. Untuk mengetahui penyebab hiperurisemia

3. Untuk mengetahui gejala hiperurisemia

4. Untuk mengetahui pencegahan hiperurisemia

C. Manfaat

Mahasiswa dapat mengetahui pengertian, penyebab,gejala dan pencegahan

hiperurisemia



2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

D. Landasan Teori

1. Asam urat

a. Definisi asam urat

Asam urat (C5H4N4O3) merupakan asam yang berbentuk kristal - kristal

yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan

nukleoprotein : adenin dan guanin), yaitu salah satu komponen asam nukleat

yang terdapat pada inti sel - sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam

tubuh dan dijumpai pada semua makanan sari sel hidup, yaitu makanan dari

tanaman (sayur, buah, kacang - kacangan) ataupun hewan (daging, jeroan,

ikan sarden). Dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus-menerus

seiring dengan sintesis dan penguraian ribonucleic acid (RNA) dan

deoxyribonucleic acid (DNA), sehingga walaupun tidak ada asupan purin, tetap

terbentuk asam urat dalam jumlah yang substansial (Sacher, 2006).

Gambar 1. Struktur Kimia Asam Urat (Rodwell, 2003).

Asam urat disintesis terutama dalam hati, dalam suatu reaksi yang

dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat kemudian mengalir melalui

darah ke ginjal, tempat zat ini diekskresi sebagian sebelum akhirnya

diekskresikan melalui urin (Sacher, 2006).

Asam urat termasuk asam lemah dengan ionisasi atom hidrogen pada

posisi 9 dan 3, nilai Pka1 adalah 5,75 dan Pka2 10,3. Pada pH 7,4 asam urat

http://medicom.blogdetik.com/files/2009/03/clip-image0024.gif



3

berada dalam bentuk monovalen. Asam urat ini sukar larut dalam air dan

mudah larut dalam pelarut-pelarut organik dalam cairan ekstra seluler. Ion

natrium adalah ion yang paling melimpah sehingga sebagian besar asam urat

berada dalam bentuk garam natrium. Garam urat jauh lebih mudah larut dalam

air dibandingkan dengan asam urat. Pada larutan garam Na 0,13 M,

diperhitungkan serum akan djenuhkan pada konsentrasi 6,4 mg/100 ml. Dalam

percobaan laboratorium plasma dengan konsentrasi asam urat 8,5 mg/100 ml

diinkubasikan pada 37°C menghasilkan pembentukan kristal mononatrium urat

monohidrat. Fenomena tersebut tampaknya memberikan gambaran peristiwa

pembentukan tofi (pembengkakan sendi) dalam penyakit gout (Sylvia dan

Lorraine, 1995).

Menurut Junaidi (2006), asam urat dalam tubuh berasal dari berbagai

keadaan:

1) Asam urat endogen sebagai hasil metabolisme nukleoprotein jaringan.

Seperti yang telah diketahui, nukleoprotein terdiri dari protein dan asam

nukleat merupakan kumpulan nukleotida yang terdiri dari basa purin,

pirimidin serta fosfat. Asam urat endogen sangat sedikit dipengaruhi oleh

diet seseorang. Tapi pada dasarnya asam urat endogen dapat terbentuk

dalam tubuh dari metabolit sederhana yang berasal dari pemecahan

karbohidrat, lemak, dan protein.

2) Asam urat eksogen yang berasal dari makanan yang mengandung

nukleoprotein.

3) Hasil sintesis tubuh langsung yang menghasilkan sejumlah asam urat

karena adanya kelainan enzim yang sifatnya diturunkan.

b. Metabolisme asam urat

Manusia mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan

guanin menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar melalui



4

ginjal, feses, dan keringat. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi

menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat

inosin dan guanosin, yang dikatalisasi oleh enzim nukleosida purin fosforilase,

akan melepas senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanin

selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi oleh enzim xantin

oksidase dan guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam

reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian,

xantin oksidase merupakan lokasi yang esensial untuk intervensi farmakologis

pada penderita hiperurisemia dan penyakit gout (Rodwell, 2003).

Gambar 2. Metabolisme Purin (Berry dan Hare, 2004).

c. Pengukuran kadar asam urat

Pengukuran kadar asam urat dalam serum dapat menggunakan metode

antara lain metode fotometrik (asam fosfotungstat) dan metode enzimatik



5

(urikase). Metode asam fusfotungstat berdasarkan reaksi warna biru dimana

asam fusfotungstat direduksi urat dalam medium alkalis kemudian warna

tersebut dibaca pada panjang gelombang 650-700 nm. Senyawa-senyawa

yang menunjukkan interfensi pada metode ini adalah sistein, glutation, glukosa,

vitamin C, dan kafein (Szczepiorkowski dan Lewandrowski, 2002).

Metode urikase lebih spesifik. Prinsip metode ini adalah perubahan asam

urat oleh urikase menjadi allantoin dan hidrogen peroksida dalam medium

alkalis. Hidrogen peroksida dapat dideteksi dalam peroksidase / katalase

membentuk produk berwarna (Szczepiorkowski dan Lewandrowski, 2002).

2. Hiperurisemia

a. Pengertian

Hiperurisemia adalah kadar asam urat dalam serum lebih besar dari 7

mg/dl (0,42 mmol/L) pada laki-laki atau lebih besar dari 6 mg/dl (0,36 mmol/L)

pada wanita. Hiperurisemia atau peningkatan kadar asam urat darah yang

berlebih disebabkan oleh dua kemungkinan utama, yaitu kelebihan produksi

asam urat atau terhambatnya pembuangan asam urat oleh tubuh (Misnadiarly,

2007).

Dua kemungkinan tersebut dapat diupayakan dalam usaha pengobatan

yang tepat. Peningkatan produksi asam urat terjadi akibat peningkatan

kecepatan biosintesa purin dari asam amino untuk membentuk inti sel

ribonucleic acid (DNA) dan deoxyribonucleic acid (RNA). Produksi asam urat

dibantu oleh enzim xantin oksidase dengan efek samping yang menghasilkan

radikal bebas super oksidase. Bisa juga purin tersebut terjadi dari asupan

makanan yang kaya protein atau mengandung asam nukleat dalam jumlah

berlebih,atau sebagai hasil pemecahan sel yang rusak akibat gangguan

penyakit atau penggunaan obat kanker (kemoterapi). Sebenarnya tubuh

mempunyai sistem penyeimbang dengan memproduksi enzim urokinase untuk



6

mengoksidasi asam urat menjadi alantoin yang mudah dibuang. Kalau terjadi

gangguan pada enzim urokinase ini, misalnya karena proses penuaan, stress

dan sebab lain, maka kadar asam urat darah menjadi naik (Vitahealth, 2007).

Tubuh juga akan mengatur tingkat keasaman atau pH darah agar tetap

berada pada tingkat basa sedikit di atas normal antara 7,35 sampai 7,45 agar

asam urat terlarut di dalam plasma darah sebagai garam natrium urat. Bila

terjadi penurunan keasaman air menjadi di bawah tujuh, misalnya akibat

dehidrasi (tubuh kehilangan air), maka tubuh akan menggunakan kalsium,

magnesium, kalium dan mineral lain dalam persediaan tubuh untuk

mengembalikan keasamaan darah tersebut ke tingkat normal. Selain karena

terjadi gangguan pada enzim urokinase, hambatan pembuangan asam urat

juga bisa terjadi karena gangguan pada ginjal. Dua pertiga bagian asam urat

akan dibuang oleh ginjal melalui urin, sebagian kecil (hampir sepertiga bagian)

dikeluarkan oleh usus besar melalui feses/ tinja, dan sebagian kecil lainnya

(kurang dari 1%) oleh kulit melalui keringat (Simkin, 2005).

Gangguan fungsi ginjal termasuk penyebab utama hambatan

pembuangan asam urat. Kelebihan asam urat di dalam darah bila melebihi 7

mg/dl, akan menyebabkan asam urat mengendap di sendi atau kulit dengan

gejala gout. Bila kondisi tersebut dibiarkan dapat terjadi komplikasi lebih lanjut

dari pengendapan asam urat di ginjal dengan gejala batu ginjal, dan

selanjutnya bisa mengakibatkan gagal ginjal (Simkin, 2005).

Hiperurisemia merupakan kristal putih yang tidak berbau atau berasa,

yang dihasilkan oleh proses metabolisme utama, yaitu proses kimia dalam inti

(Sylvia dan Lorraine, 1995). Sel yang berfungsi menunjang kelangsungan

hidup, proses ini dimulai dari makanan yang berupa karbohidrat, protein, dan

selulosa (serat) dengan melalui proses kimia dalam tubuh untuk diubah

menjadi tenaga (energi) dan bahan-bahan kimia lain yang dibutuhkan tubuh



7

bila terjadi penyimpanan dalam proses metabolisme maka akan menyebabkan

terjadinya kelebihan dan penumpukan asam urat (Misnadiarly, 2007).

Kelebihan asam urat dalam darah akan menyebabkan pengkristalan

pada persendian dan pembuluh kapiler darah terutama yang dekat dengan

persendian dan akibatnya apabila persendian digerakkan akan terjadi

pergeseran antar kristal-kristal tersebut sehingga menimbulkan rasa nyeri.

Penumpukan asam urat yang kronis pada persendian menyebabkan cairan

getah bening yang berfungsi sebagai lubrikan (pelumas) sendi menjadi tidak

berfungsi dan akibatnya persendian tidak dapat digerakkan (Junaidi, 2006).

Kristal asam urat yang mengendap pada pembuluh kapiler darah akan

menyebabkan kristal-kristal asam urat tertekan ke dinding pembuluh kapiler

yang menimbulkan efek nyeri pada saat kita bergerak, secara umum kadar

asam urat darah normal untuk pria dewasa berkisar antara 3,5-7,2 mg/dl dan

untuk wanita antara 2,6-6,0 mg/dl. Pada orang tua nilai normal sedikit lebih

tinggi (Junaidi, 2006).

Gangguan asam urat diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100.000

orang, dan mewakili 5% dari total penyakit radang sendi. Penyakit ini dapat

dikelompokkan menjadi bentuk gout primer yang umum terjadi (90% kasus).

Penyebabnya tidak diketahui dengan jelas, tapi diperkirakan karena kelainan

metabolisme di dalam tubuh seperti : obesitas, hipertensi, hiperlipidemia,

diabetes melitus, dan jenis kelamin pria berusia lebih dari 30 tahun. Sedangkan

gout sekunder (10% kasus) dialami oleh wanita setelah menopause

penyebabnya karena gangguan hormon. Serangan ini umumnya terjadi tiba-

tiba (acute attack ) tanpa disertai dengan gejala sebelumnya, dan dimulai

pada malam hari, dengan lokasi utama pada sendi ibu jari kaki (big toe joint ).

Serangan ini bisa juga mengenai tumit, lutut, pergelangan tangan dan kaki,

siku dan jari tangan (Junaidi,2006).



8

Empat tahap gout antara lain (Sustrani dkk., 2007) :

1) Asymptomatic (tanpa gejala)

Tahap ini terjadi kelebihan asam urat tetapi tidak menimbulkan gejala

klinik. Penderita hiperurisemia ini harus diupayakan untuk menurunkan

kelebihan urat tersebut dengan mengubah pola makan atau gaya hidup.

2) Akut

Tahap ini gejalanya muncul tiba-tiba dan biasanya menyerang satu

atau beberapa persendian. Sakit yang dirasakan penderita sering

dimulai di malam hari, dan rasanya berdenyut-denyut atau nyeri seperti

ditusuk jarum. Persendian yang terserang meradang, merah, terasa

panas dan bengkak. Rasa sakit pada persendian tersebut mungkin

dapat berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa muncul kembali pada

interval yang tidak menentu. Serangan susulan biasanya berlangsung

lebih lama pada beberapa penderita berlanjut menjadi artritis gout

yang kronis, sedang di lain pihak banyak pula yang tidak akan

mengalaminya lagi.

3) Interkritikal

Tahap ini penderita mengalami serangan asam urat yang berulang-

ulang tapi waktunya tidak menentu.

4) Kronis

Tahap ini masa kristal asam urat menumpuk di berbagai wilayah

jaringan lunak tubuh penderitanya. Penumpukan asam urat yang

berakibat peradangan sendi tersebut bisa juga dicetuskan oleh cidera

ringan akibat memakai sepatu yang tidak sesuai ukuran kaki, selain

terlalu banyak makan yang mengandung senyawa purin (misalnya



9

jeroan), konsumsi alkohol, tekanan batin (stres), karena infeksi atau efek

samping penggunaan obat-obat tertentu (diuretik).

b. Penyebab

Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia antara lain:

1) Nutrisi

Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun

asam nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok

asam amino, unsur pembentuk protein. Makanan dengan kadar purin

tinggi (150-180 mg/100 gram) antara lain jeroan, daging baik daging

sapi, babi, kambing atau makanan dari hasil laut (sea food), kacang-

kacangan, bayam, jamur, kembang kol, sarden, kerang, minuman

beralkohol. Purin merupakan senyawa yang dirombak menjadi asam

urat dalam tubuh. Sejak dahulu masyarakat percaya bahwa konsumsi

makanan tinggi purin dapat menimbulkan penyakit asam urat. Dengan

demikian pada penderita radang sendi/tanpa mengetahui penyebabnya,

selalu berupaya menghindari makanan tinggi purin. Saat mengkonsumsi

makanan mengandung tinggi purin, mereka meminum obat atau ramuan

tradisional penurun asam urat (Stefanus, 2006).

Penelitian yang dilakukan Harvard Medical School terhadap 47.150

pria dalam kebiasaan diet tinggi purin (daging dan sea food) setelah

dilakukan pengamatan selama 12 tahun, 730 (1,5%) diantaranya

terdiagnosa menderita asam urat sehingga disimpulkan bahwa purin

yang menyebabkan asam urat terutama bersumber dari seafood dan

daging.

2) Obat-obatan



10

Obat-obatan diuretika (furosemid dan hidroklorotiazida), obat kanker,

vitamin B12 dapat meningkatkan absorbsi asam urat di ginjal sebaliknya

dapat menurunkan ekskresi asam urat urin (Vitahealth, 2007).

3) Obesitas

Kelebihan berat badan (IMT ≥ 25 kg/m²) dapat meningkatkan kadar

asam urat dan juga memberikan beban menahan yang berat pada

penopang sendi tubuh. Sebaliknya berpuasa dengan memilih makanan

rendah kalori tanpa mengurangi konsumsi daging (tetap memakan

daging berlemak) juga dapat menaikkan kadar asam urat. Diet makanan

rendah kalori dapat mempengaruhi kadar asam urat sehingga

menyebabkan hiperurisemia (Irgi, 2008).

4) Riwayat keluarga

Orang-orang dengan riwayat genetik / keturunan yang mempunyai

hiperurisemia mempunyai risiko 1-2 kali lipat dibanding pada penderita

yang tidak memiliki riwayat genetik / keturunan (Kumar dan Robbins,

2007).

5) Usia

Kejadian hiperurisemia bisa terjadi pada semua tingkat usia,

namun kejadian ini meningkat pada laki-laki dewasa berusia ≥ 30 tahun

dan wanita setelah menopause atau berusia ≥ 50 tahun, karena pada

usia ini mengalami gangguan produksi hormon estrogen (Janis, 2005).

6) Jenis kelamin

Bila dibandingkan jumlah penderita hiperurisemia sebelumnya

penderita pria proporsinya lebih besar, yaitu 95 % dan 5 % pada wanita

pada kelompok usia yang sama (Joseph, 1998).

7) Ekresi asam urat urin 24 jam



11

8)

Ekresi asam urat urin total pada manusia normal rata-rata sehari

adalah sebesar 400-600 mg melalui ginjal dan 200 mg melalui

pencernaan ekskresi asam urat urin pada siang hari dilaporkan lebih

besar dibandingkan ekskresi asam urat urin pada malam hari. Dua jalur

utama ekskresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.

Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim, bakteri dalam intestinal

sebanyak sepertiga jumlah total asam urat, sedangkan ginjal

mengekskresikan lebih banyak yaitu dua pertiganya. Ekresi asam urat

melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet

rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/ 100 ml,

sebaliknya konsumsi tinggi purin akan mengakibatkan ekskresi urat urin

tinggi sampai 1000 mg/hari (Janis, 2005).

9) Hipertensi

Asam urat dapat merangsang sistem renin angiotensin, sehingga

memicu peningkatan tekanan darah dan menyebabkan penebalan

dinding arteri di ginjal, khususnya pembuluh arteriol afferen, sehingga

terjadi arteriosklerosis yang selanjutnya menyebabkan hipertensi.

10) Gagal ginjal

Seseorang dengan gagal ginjal, maka tubuh gagal mengeluarkan

timbunan asam urat melalui urin. Semakin lama timbunan asam urat ini

akan menyebabkan hiperurisemia dan berbagai komplikasi antara lain,

batu urat dalam ginjal. Kecenderungan penderita gagal ginjal akan

mengalami hiperurisemia sebesar 47-67% (Lamb dan Newman, 2006).

11) Akibat konsumsi alkohol yang berlebihan, karena alkohol merupakan

salah satu sumber purin yang juga dapat menghambat pembuangan



12

12) purin melalui ginjal, sehingga disarankan tidak sering mengkonsumsi

alkohol (Vitahealth, 2007).

13) Penyakit tertentu pada darah (anemia kronis) yang menyebabkan

terjadinya gangguan metabolisme tubuh, misalnya berupa gejala

polisitomia (Vitahealth, 2007).

14) Keadaan saat kelaparan (seperti puasa, siet terlalu ketat) dan ketosis.

Saat kondisi ini, kekurangan kalori tubuh dipenuhi dengan membakar

lemak tubuh. Zat keton yang terbentuk dari pembakaran lemak akan

menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal sehingga dapat

menyebabkan hiperurisemia (Misnadiarly, 2007).

c. Klasifikasi hiperurisemia

Berdasarkan penyebabnya, hiperurisemia dapat diklasifikasikan menjadi

(Putra, 2006) :

1) Hiperurisemia primer

Merupakan hiperurisemia yang tidak disebabkan oleh penyakit lain.

Biasanya hiperurisemia primer ini berhubungan dengan kelainan

molekuler yang belum jelas dan adanya kelainan enzim.

2) Hiperurisemia sekunder

Merupakan hiperurisemia yang disebabkan oleh penyakit atau

penyebab lain. Hiperurisemia jenis ini dibagi menjadi beberapa kelompok,

yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan de novo biosynthesis,

peningkatan degradasi ATP ( Adenosin triphosphat ), dan underexcretion.

3) Hiperurisemia idiopatik

Merupakan jenis hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya

dan tidak ada kelainan genetik, fisiologi serta anatomi yang jelas.

d. Tanda dan gejala gout

1) Akut



13

Serangan awal gout berupa nyeri yang berat, bengkak dan berlangsung

cepat. Hal ini lebih sering dijumpai pada ibu jari kaki dan ujung jari

tangan. Adakalanya serangan nyeri disertai kelelahan, sakit kepala dan

demam (Brownson dkk., 1996).

2) Kronis

Pada gout kronis terjadi penumpukan tofi (monosodium urat) dalam

jaringan yaitu di telinga, pangkal jari dan ibu jari kaki (Brownson dkk.,

1996).

e. Komplikasi

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan

ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25 %

pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada

suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal

asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan

bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari

penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.

Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada

duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.

Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan

gangguan ginjal kronik.

f. Patofisiologi

Kristal urat terbentuk dalam jaringan sinovial, menyebabkan peradangan

yang berat. Proses radang berlangsung dengan cepat, dalam tempo beberapa

jam. Terjadi gejala-gejala peradangan akut berupa nyeri yang ekstrim,

bengkak dan kemerahan pada sendi yang terkena, khususnya mengenai jari

besar atau ibu jari kaki (sendi metatarsal phalangeal pertama), akan tetapi



14

sendi lainnya seperti tumit, pergelangan kaki dan lutut sering juga terkena

(Rothman, 2002).

Penyakit gout kronis dapat menyebabkan timbulnya tofi atau

penumpukan monosodium urat di dalam sendi atau jaringan sekitarnya.

Pasien dengan penumpukan tofi cenderung akan mendapatkan serangan gout

lebih sering dan lebih berat (Soeparto dkk., 1998).

g. Sasaran utama asam urat

Sasaran utama asam urat terjadi terdapat pada :

1) Ujung jari

Kristal asam urat (tofi ) menyukai daerah yang bersuhu dingin seperti

ujung jari tangan dan kaki.

2) Ibu jari

Hampir 90 % serangan pertama asam urat adalah pada sendi ibu jari

(jempol), terutama pada kaki.

3) Daun telinga

Kristal asam urat sering mengendap di daun telinga membentuk

benjolan putih mirip jerawat.

4) Sendi lutut dan pergelangan kaki

5) Jantung

Kristal asam urat dapat pula mengendap di jantung dengan akibat

gangguan fungsi jantung.

6) Saluran cerna

Asupan makanan tinggi purin menjadi penyebab utama dari

serangan asam urat.

7) Ginjal

Dua pertiga dari asam urat dibuang melalui ginjal. Bila terjadi

gangguan pada ginjal, maka kristal asam urat dapat mengendap pada

ginjal dengan akibat terjadinya batu ginjal dan gangguan fungsi ginjal



15

h. Pencegahan

Usaha pencegahan serangan gout pada umumnya adalah dengan

menghindari segala sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan, misalnya

latihan fisik berlebihan, stress dan makanan yang mengandung purin berlebih,

seperti: daging, jeroan (ginjal, hati), bahkan ikan asin. Meskipun sakit berulang

dapat dicegah dengan pemberian obat, tetapi mengurangi konsumsi makanan

berlemak dan alkohol dapat memperkecil serangan gout. Kita dapat

mengontrol asupan purin seminimal mungkin dengan cara mengenali makanan

yang kadar purinnya amat tinggi, sedang dan rendah.

1) Makanan kadar purin tinggi (150 - 180 mg/ 100 gram), misal: jeroan (hati,

ginjal, jantung, limpa, paru, otak dan saripati daging).

2) Makanan kadar purin sedang (50 - 150 mg/ 100 gram), misal: daging

sapi, udang, kepiting, cumi, kerang, kacang-kacangan, bayam, kembang

kol, kangkung, asparagus dan jamur.

3) Makanan kadar purin rendah (di bawah 50 mg/ 100 gram), misal: gula,

telor dan susu (Hartono, 2006).

Upaya - upaya pencegahannya adalah :

1) Minum yang cukup untuk membantu memperlancar pembuangan urat

oleh tubuh.

2) Mengurangi berat badan bagi yang kegemukan dengan melakukan

olahraga yang juga bermanfaat untuk mencegah kerusakan sendi.

3) Mengurangi keletihan atau aktifitas berlebihan.

4) Menghindari stress yang dapat memicu kemarahan.

5) Menghindari minuman yang mengandung alkohol.

6) Menggunakan air hangat untuk mandi karena air hangat dapat

memperlancar pergerakan sendi



16

7) Istirahat yang cukup di malam hari 8 hingga 9 jam per hari (Widodo,

2008)



16



17

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Hiperurisemia adalah kadar asam urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl (0,42

mmol/L) pada laki-laki atau lebih besar dari 6 mg/dl (0,36 mmol/L) pada wanita.

Hiperurisemia atau peningkatan kadar asam urat darah yang berlebih disebabkan

oleh dua kemungkinan utama, yaitu kelebihan produksi asam urat atau terhambatnya

pembuangan asam urat oleh tubuh.

B. Saranmenghindari segala sesuatu yang dapat menjadi penyebab hiperurisemia misalnya

latihan fisik berlebihan, stress dan makanan yang mengandung purin berlebih,

seperti: daging, jeroan (ginjal, hati), bahkan ikan asin. Meskipun sakit berulang dapat

dicegah dengan pemberian obat, tetapi mengurangi konsumsi makanan berlemak

dan alkohol dapat memperkecil serangan gout. Kita dapat mengontrol asupan purin

seminimal mungkin dengan cara mengenali makanan yang kadar purinnya amat

tinggi, sedang dan rendah.



TUGAS MAKALAH

HIPERURISEMIA

Disusun oleh :

PURBOWO ADI NUGROHO

NIM: P07134111062

REGULER / V

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

2013



Daftar pustaka

Berry, C.E., dan Hare, J. M., 2004. Xanthine Oxidoreductase and Cardiovascular Disease: Molecular

Mechanism and Pathophysiological Implications. Am J Physiol , pp: 589-606

Brownson, R. C., Remington, P. L., Davis J. R., 1996. Chronic Disease Epidemiology and Control .

American Public Health Association, pp: 149-179

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2003. Kebijakan dan Strategi Nasional Pencegahan

dan Penanggulangan Penyakit Tidak Menular. Jakarta : Dep Kes

Hartono, A., 2006. Terapi Gizi dan Diet di Rumah Sakit. Jakarta: EGC

Irgi , 2008. Hiperurisemia. Jurnal Ilmu Kesehatan. Diunduh tanggal 17 Januari 2012 dari

http//www.perusda.com

Janis, O. F., 2005. Uric Acid Tests. Jurnal Ilmu Kesehatan (online), vol 3, No 4

Joseph, P., 1998. Sehat dan Bebas Penyakit . Jakarta: Profesional Books

Junaidi, I., 2006. Rematik dan Asam Urat . Jakarta: PT Buana Ilmu Populer

Kumar, V., dan Robbins, S. L., 2007. Buku Ajar Patologi . Jakarta: EGC

Misnadiarly, 2007. Asam Urat-Hiperurisemia-Arthritis Gout . Jakarta: Pustaka Obor Populer

Rodwell, V. W., 2003. Metabolisme Nukleotida Purin dan Pirimidin, dalam Murray R. K., Granner

D. K., Mayes P. A, dan Rodwell V. W, Biokimia Harper . Jakarta : Penerbit Buku KedokteranEGC

Rothman, K. J., 2002. Epidemiologi in Introduction. New York: Oxford University Press

Sacher, R., 2006. Tinjauan Klinis Hasil Laboratorium Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Simkin, P. A., 2005. Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout . The American Journal of Managed

Care. vol 11: 435-442

Soeparto, P., Soedibyo, E.P., Soeroso, J., 1998. Epidemiologi Klinis. Surabaya: Gramik Unair

Sustrani, L., Alam, S., Hudibroto, I., 2007. Asam Urat . Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. Edisi 5

Sylvia, A. P., dan Lorraine, M. W., 1995. Patofisiologi Konsep Klinik Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Szczepiorkowski, Z. M., dan Lewandrowski, K., 2002. Renal Function and Nitrogen Metabolites (in)

Lewandrowski, K., (e.d.). Clinical Chemistry, LaboratoryManagenent and Clinical Correlation

Lippincoti Williams & Wilkin. Philadelphia, USA: 689-691

Vitahealth, 2007. Asam Urat . Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

Widodo, M., 2008. Waspada dengan Asam Urat. Warta Bahari 14 Desember 2008.

hi per uremia

Documents