1

Bab I

Pendahuluan

Kelenjar Tiroid

            Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu di bagian tengah

oleh bagian sempit kelenjar, yaitu berada di atas trakea, tepat di bawah laring. Sel-sel sekretorik

utama tiroid tersusun menjadi gelembung-gelembung berongga yang masing-masing membentuk

unit fungsional yang disebut folikel. Pada potongan mikroskopik , folikel tampak sebagai cincin-

cincin sel folikel yang meliputi lumen bagian dalam yang dipenuhi koloid, suatu bahan yang

berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstraseluler untuk hormon-hormon tiroid.

            Konstituen utama koloid adalah kompleks yang dikenal Tiroglobulin, yang didalamnya

berisi hormon-hormon tiroid dalam berbagai tahapan pembentukannya. Sel-sel folikel

menghasilkan 2 hormon yang mengandung iodium yang berasal dari asam amino tirosin, yakni

tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan Triiodotironin (T3). Kedua hormon ini secara kolektif

disebut hormon tiroid yang merupakan regulator penting bagi laju metabolisme basal

keseluruhan.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

            Sekresi hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid

Stimulating Hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior adalah regulator

fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH

bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid.

Hormon Tiroid , dengan mekanisme umpan balik negatif akan mematikan sekresi TSH,

sementara Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik menghidupkan

sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang

kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan

menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang

paling penting adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari

2

masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek

yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid kedalam

darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 - hormon yang lebih aktif yang

mempengaruhi metabolisme sel-sel.

Tirotoksikosis dan Hipertiroidisme

            Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam

sirkulasi darah, sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar

tiroid yang hiperakitif.

Study kasus 5

A 50-year-old man presents with enlargement of left anterior neck. He has noted increased

appetite over past month with no weight gain, and more frequent bowel movements over the

same period. Physical Exam

He is 5'8" tall and weighs 150 lb. The heart rate is 82 and the blood pressure is 110/76. There is

an ocular stare with a slight lid lag. The thyroid gland is asymmetric to palpation, weighing an

estimated 40g (normal = 15-20g). There is a 3 x 2.5 cm firm nodule in left lobe of the thyroid.

Tremor +

Rumusan masalah

1. Kemungkinan diagnose pada kasus diatas adalah

2. Bagaimana patofisiologi kasus di atas

3. Komplikasi apa saja yang sering terjadi pada kasus di atas?

4. Pemeriksaan penunjang apa yang harus di lakukan untuk melengkapi kasus di atas

5. Sebutkan jenis obat obatan yang di gunakan untuk mengatasi masalah utama dan manfaat

kasus diatas

6. Buat rencana asuhan keperawatan

3

Bab II

Pembahasan

Diagnose medis kasus diatas adalah hipertiroid ( graves disease )

Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering

dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada

wanita dari pada pria. Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering

hipertiroidisme adalah suatu penyakit otonium yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi

yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves memiliki gejala-

gejala khas dari hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar

tiroid/struma difus, oftamopati (eksoftalmus/ mata menonjol) dan kadang-kadang dengan

dermopati. Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit otoimun, dimana penyebabnya

sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik

yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita

penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan

autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita

dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia

antara 20 tahun sampai 40 tahun.

Gambaran klinis

1. Gejala dan Tanda

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat

hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang

berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila

panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi,

diare dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi

kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50%

4

sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang,

lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.

Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter

difus dan eksoftalmus.

Perubahan pada mata (oftalmopati Graves) , menurut the American Thyroid Association

diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS) :

Kelas Uraian

0 Tidak ada gejala dan tanda

1 Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag)

2 Perubahan jaringan lunak orbita

3 Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer)

4 Keterlibatan otot-otot ekstra ocular

5 Perubahan pada kornea (keratitis)

6 Kebutaan (kerusakan nervus opticus)

Kelas 1,

terjadinya spasme otot palpebra superior dapat menyertai keadaan awal tirotoksikosis Graves

yang dapat sembuh spontan bila keadaan tirotoksikosisnya diobati secara adekuat.

Pada Kelas 2-6 terjadi proses infiltratif pada otot-otot dan jaringan orbita.

Kelas 2 ditandai dengan keradangan jaringan lunak orbita disertai edema periorbita, kongesti dan

pembengkakan dari konjungtiva (khemosis).

Kelas 3

ditandai dengan adanya proptosis yang dapat dideteksi dengan Hertel exophthalmometer.

kelas 4,

terjadi perubahan otot-otot bola mata berupa proses infiltratif terutama pada musculus rectus

inferior yang akan menyebabkan kesukaran menggerakkan bola mata keatas. Bila mengenai

5

musculus rectus medialis, maka akan terjadi kesukaran dalam menggerakkan bola mata

kesamping.

Kelas 5 ditandai dengan perubahan pada kornea ( terjadi keratitis).

Kelas 6 ditandai dengan kerusakan nervus opticus, yang akan menyebabkan kebutaan.

Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler disertai

dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita sehingga

pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis (penonjolan) dari bola mata

dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia. Pembesaran otot-

otot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan CT scanning atau MRI. Bila pembengkakan

otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus yang akan menimbulkan

kebutaan. Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan

antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak tahan

panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama penyakit graves dapat

berupa amenore atau infertilitas. Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan

percepatan proses pematangan tulang. Sedangkan pada penderita usia tua manifestasi klinis yang

lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya

palpitasi , dyspnea d’effort, tremor, nervous dan penurunan berat badan. Pada neonatus,

hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang relatif jarang ditemukan, diperkirakan angka

kejadian hanya 1 dari 25.000 kehamilan. Kebanyakan pasien dilahirkan dari ibu yang menderita

penyakit graves aktif tetapi dapat juga terjadi pada ibu dengan keadaan hipotiroid atau eutiroid

karena tiroiditis autoimun, pengobatan ablasi iodine radioaktif atau karena pembedahan.

Tanda dan gejala hipertiroid berdasakan sistem tubuh manusia

Tanda:             Pembesaran tiroid, goiter.

                        Edema-pitting terutama daerah pretibial.

6

Neurosensori

Tanda:    Bicaranya cepat dan parau

Gangguan status mental dan perilaku, seperti ; bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang,

belirium, psikosis, stupor, koma

Tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak –sentak

  Hiperaktif refleks tendon dalam (RTD)

Nyeri/Kenyamanan

Gejala:             Nyeri orbital, fotofobia.

Pernapasan

Tanda:             Frekuensi pernapasan meningkat, takipnea

  Dispnea

  Edema paru (pada krisis tirotoksikosis).

Keamanan

Gejala:  Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan

  Alergi terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaaan).

Tanda:  Suhu meningkat diatas 37,4 0C, diaphoresis.

Kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat, dan lurus.

Eksofthalmus: retraksi, iritasi pada konjungtiva, dan berair, proritus, lesi eritema (sering terjadi

pada pretibial) yang menjadi sangat parah.

7

Seksualitas

Tanda:             penurunan libido, hipomenorhea, amenorrhea, dan impoten

Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala:   Adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid

Riwayat hipotiroidisme terapi hormon tiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap

pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian.

 Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung atau

pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi pneumonia, trauma, pemeriksaan rontgen foto

dengan zat kontras.

Pertimbangan:  DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,3 hari.

Rencana Pemulangan: Mungkin membutuhkan bantuan pada teknik pengobatan sebagian atau

seluruhnya, aktivitas sehari – hari, mempertahankan tugas – tugas di rumah.

Patofisiologi

Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada

didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi

terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam

membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan

TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan

aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas merupakan faktor penting dalam

patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.

Sampai saat ini dikenal ada 3 otoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin (Tg),

thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R). Disamping itu terdapat pula suatu

protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang

diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid

8

penderita penyakit Graves.

Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh

pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan molekul-molekul permukaan

sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T.

Gambar 1 :

Faktor genetik berperan penting dalam proses otoimun, antara lain HLA-B8 dan HLA-DR3 pada

ras Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada ras Cina dan HLA-B17 pada orang kulit hitam.

Faktor lingkungan juga ikut berperan dalam patogenesis penyakit tiroid otoimun seperti penyakit

Graves. Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid manusia akan merangsang ekspresi DR4 pada

permukaan sel-sel folikel tiroid, diduga sebagai akibat pengaruh sitokin (terutama interferon

alfa). Infeksi basil gram negatif Yersinia enterocolitica, yang menyebabkan enterocolitis kronis,

diduga mempunyai reaksi silang dengan otoantigen kelenjar tiroid. Antibodi terhadap Yersinia

enterocolitica terbukti dapat bereaksi silang dengan TSH-R antibody pada membran sel tiroid

yang dapat mencetuskan episode akut penyakit Graves. Asupan yodium yang tinggi dapat

9

meningkatkan kadar iodinated immunoglobulin yang bersifat lebih imunogenik sehingga

meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya penyakit tiroid otoimun. Dosis terapeutik dari

lithium yang sering digunakan dalam pengobatan psikosa manik depresif, dapat pula

mempengaruhi fungsi sel limfosit T suppressor sehingga dapat menimbulkan penyakit tiroid

otoimun. Faktor stres juga diduga dapat mencetuskan episode akut penyakit Graves, namun

sampai saat ini belum ada hipotesis yang memperkuat dugaan tersebut. Terjadinya oftalmopati

Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang

akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-

otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan

inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola

mata, proptosis dan diplopia. Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat

stimulasi sitokin didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan

terjadinya akumulasi glikosaminoglikans . Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan dengan

perangsangan katekolamin, seperti takhikardi, tremor, dan keringat banyak. Adanya

hiperreaktivitas katekolamin, terutama epinefrin diduga disebabkan karena terjadinya

peningkatan reseptor katekolamin didalam otot jantung.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Pengukuran T3 (Triodothyroxin) dan T4 (Tiroksin)

Nilai normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut :

Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl

T3 : 0,2-0,3 ml/dl

T4 : 6-12 ml/dl

Nilai normal pada bayi/anak :

T3 : 180-240

2. pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk lokasi, dan yang utama ialah fungsi

bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan setelah 24 jam

10

secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Nilai

normalnya 10-35%. Jika , 10% disebut menurun (hipotiroidisme), jika .35% disebut

meninggi (hipertiroidisme).Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :

1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.

2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini

memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul

sama dengan bagian tiroid yang lain.

4. Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetium porkeknera, untuk melihat medulanya.

5. Sidik ultrasoud untuk mendeteksi perubahan-perubahan kistik pada medula tiroid.

3. Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi

belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat

didiagnosis dengan USG :

1. Kista

2. Adenoma

3. Kemungkinan karsinoma

4. Tiroiditis

5. Foto polos leher dan dada atau berguna untuk menunjukan pergeseran trakea dan

esofagus.

6. Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebab disfagia.

Komplikasi

1. Krisis tiroid (Thyroid storm)

11

Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat sehingga dapat

mengancam kehidupan penderita. Faktor pencetus terjadinya krisis tiroid pada penderita

tirotoksikosis antara lain :

o Tindakan operatif, baik tiroidektomi maupun operasi pada organ lain

o Terapi yodium radioaktif

o Persalinan pada penderita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobati secara adekuat.

o Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes, trauma, infeksi akut, alergi

obat yang berat atau infark miokard.

Manifestasi klinis dari krisis tiroid dapat berupa tanda-tanda hipermetabolisme berat dan

respons adrenergik yang hebat, yaitu meliputi :

Demam tinggi, dimana suhu meningkat dari 38°C sampai mencapai 41°C disertai dengan

flushing dan hiperhidrosis.

o Takhikardi hebat , atrial fibrilasi sampai payah jantung.

o Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai koma.

o Gejala-gejala saluran cerna berupa mual, muntah,diare dan ikterus.

Terjadinya krisis tiroid diduga akibat pelepasan yang akut dari simpanan hormon tiroid

didalam kelenjar tiroid. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar T4 dan T3

didalam serum penderita dengan krisis tiroid tidak lebih tinggi dibandingkan dengan kadarnya

pada penderita tirotoksikosis tanpa krisis tiroid.

Juga tidak ada bukti yang kuat bahwa krisis tiroid terjadi akibat peningkatan produksi

triiodothyronine yang hebat. Dari beberapa studi terbukti bahwa pada krisis tiroid terjadi

peningkatan jumlah reseptor terhadap katekolamin, sehingga jantung dan jaringan syaraf lebih

sensitif terhadap katekolamin yang ada didalam sirkulasi.

2. Hipertiroidisme dapat mengakibatkan komplikasi mencapai 0,2% dari seluruh kehamilan

dan jika tidak terkontrol dengan baik dapat memicu terjadinya krisis tirotoksikosis, kelahiran

prematur atau kematian intrauterin. Selain itu hipertiroidisme dapat juga menimbulkan

preeklampsi pada kehamilan, gagal tumbuh janin, kegagalan jantung kongestif, tirotoksikosis

12

pada neonatus dan bayi dengan berat badan lahir rendah serta peningkatan angka kematian

perinatal.

3. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan

4. Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati

Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

Pengobatan dan penatalaksanaan medis

Prinsip dalam pengobatan hipertiroidisme adalah menekan produksi hormon thyroid atau

dengan merusak jarinngan thyroid. Menekan produksi hormon dilakukan dengan

menggunakan Obat Anti Thyroid (OAT) sedang merusaj jaringan thyroid dilakukan dengan

pemberian yodium radioaktif atau dengan Thyroidectomy.

1. Obat Anti Thyroid (OAT)

Indikasi pemberian OAT adalah :

• Sebagai terapi yang bertujuan untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang

menetap.

• Untuk mengontrol adanya tirotoksikosis sebelum atau sesudah terapi yodium radioaktif.

• Persiapan untuk thyroidectomy.

• Pengobatan pada pasien hamil dan lanjut usia.

• Pasien dengan krisis thyroid.

OAT diberikan biasanya dengan dosis tinggi pada permulaan hingga dicapai euthyroidism,

yaitu keadaan ketika sekresi hormon thyroid menjadi normal. Kemudian, diberikan OAT

dengan dosis rendah untuk mempertahankan euthyroidisme itu. Berikut dapat dilihat

beberapa jenis OAT dan dosisnya.

OAT Dosis awal (mg/hari) Dosis Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol

Metimazol

Propiltiourasil

OAT tersebut berefek immunosupresan dengan cara menurunkan konsentrasi Thyroid

Stimulating Immunoglobulin (TSI) pada penyakit Grave’s. Hipersensitivitas dapat terjadi

pada terapi OAT namun bersifat sementara. Jika terjadi agranulositosis, yaitu peningkatan

13

sel-sel limphosit agranuler, pengobatan dengan OAT sebaiknya dihentikan.

Dengan terapi OAT, eutiroidisme dapat dicapai dalam 6-8 minggu. Selama terapi, keadaan

metabolik pasien harus terus dipantau dengan pemeriksaan FT4 dan TSH tiap 3 bulan.

Pada ibu hamil dengan propiltiourasil dapat diberikan 200 mg/hari. Dosis yang terlalu tinggi

adalah kontraindikasi karena dapat menyebabkan hipothyroidisme pada fetus.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif.

Indikasi pengobatan yodium radioaktif :

• Pasien berumur >35 tahun.

• Hipertiroidisme yang kambuh setelah operasi.

• Gagal mencapai remisi setelah pemberian OAT.

• Pasien tidak mampu atau tidak mau menggunakan terapi dengan OAT.

• Adenoma toksik, goiter multinodular toksik.

Dalam terapi ini digunakan I131 dengan dosis 5- 12 mCi/ oral. Dosis ini dapat menurunkan

tirotoksikosis dalam 3 bulan. Efek samping dari penggunaan terapi ini, adalah dipotiroidisme,

eksaserbasi hipotiroidisme, dan tiroiditis.

3. Thyroidectomy.

Indikasi tindakan ini adalah :

• Pasien berumur muda dengan struma besar yang tidak mempan dengan penggunaan OAT.

• Pada wanita hamil, terutam trimester II yang memerlukan OAT dalam dosis tinggi.

• Alergi terhadap OAT dan pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.

• Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.

• Pada Grave’s yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

Hasil dari tindakan ini sangat tergantung pada keterampilan dan pengalaman ahli bedah yang

menangani. Ukuran kelenjar yang disisakan penting urntuk diperhatikan sebab jika terlalu

besar, hyperthyroidisme dapat menjadi kambuh kembali sedangkan bila terlalu kecil, dapat

menjadi hypothyroidisme. Sebelum operasi, pada pasien, diberikan terapi dengan

OAT hingga didapatkan euthyroydisme. Kemudian, pada pasien, diberikan KI(aq) 100 – 200

14

mg/hari atau cairan Lugol 10 -15 tetes/hari selam 10 hari sebelum operasi, untuk mengurangi

vaskularisasi pada thyroid.

4. Pengobatan Tambahan

• Sekat beta anrdregenik (Beta Blockers) –Obat ini bekerja dengan melawan efek stimulasi

jantung dari noradrenalin dan efek bronchodilatasi dari isoprenalin. Contoh obat golongan ini

adalah propanolol dan prenilamin. Dosis yang diberikan adalah 40 – 200 mg/ hari yang diberikan

dalam 4 kali penggunaan. Sedang pada orang lanjut usia, diberi 10mg/6 jam.

• Yodium – Yodium diberikan saat persiapan operasi, setelah terapi yodium radioaktif, dan pada

krisis thyroid 100 – 300 mg/hari.

• Ipodate – Kerja ipodate adalah dengan menurunkan konsentrasi T4 menjadi T3 di perifer,

mengurangi sintesis hormon thyroid, dan mengurangi sekresi hormon thyroid.

• Lithium – Lithium dapat digunakan ketika pasien mengalami krisis thyroid sedangkan dirinya

sendiri alergi terhadap yodium.

15

Rencana Asuhan Keperawatan

Pengkajian

Data subjektif Data objektif

5'8" tall and weighs 150 lb

heart rate is 82

blood pressure is 110/76

ocular stare with a slight lid lag

thyroid gland is asymmetric

Tremor +

Diagnose keperawatan

Risiko kerusakan intregitas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan

dari mata

Criteria hasil :

Mempertahankan kelembapan membrane mukosa mata

Tindakan keperawatan

Intervensi Rasional

Observasi edema periorbital, gangguan

penutupan kelopak mata, lapang

pandang yang sempit, air mata yang

berlebihan.catat adanya fotofobia dan

nyeri pada mata.

Evaluasi ketajaman mata, laporkan

adanya pandangan kabur

Anjurkan pasien menggunakan

Manifestasi umum dari stimulasi

adrenergic yang berlebihan berhubugan

dengan tirotoksisitas yang memerlukan

intervensi pendukung sampai resolusi

kritis dapat menyebabkan

simtomatologis

Munculkan gangguan pengelihatan

dapat memperburuk atau memeperbaiki

16

kacamata gelap ketika terbangun dan

tutup dengan penutup mata selama tidur

sesuai kebutuhan

Instruksikan agar pasien melatih otot

mata ekstraokuler jika memungkinkan

perbaikan dan perjalalan penyakit klinis

Melindungi kerusakan kornea jika

pasien tidak dapat menutup mata

dengan sempurna karena edema atau

fibrosis bantalan lemak

Memeperbaiki sirkulasi dan

memperbaiki gerakan mata.

Risiko Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan

metabolism ( peningkatan nafsu makan / pemasukan dengan penurunan berat badan )

Criteria hasil :

Menunjukan berat badan yang stabil di sertai dengan nilai lab yang normal dan terbebas dari

tanda malnutrisi

Tindakan keperawatan

Intervensi Rasional

Auskultasi bising usus

Catat adanya kelemahan umum,

munculnya mual dan muntah

Pantau msukan makanan setiap hari,

timbang berat badan setiap hari dan

laporkan bila ada penurunan

Dorong pasien untuk makan dan

meningkatkan jumlah makan dan juga

menggunakan makanan kecil, dengan

menggunakan makanan tinggi kalori

yang mudah di cerna.

Hindari pemberian makanan yang dapat

meningkatkan peristaltic usus ( mis teh,

kopi, dan cairan yang dapat

Bising usus hiperaktif mencerminkan

peningkatan motilitas lambung yang

menurunkan atau mengubah fungsi

absorpsi.

Peningkatan adrenergic dapat

menyebabkan gangguan sekresi insulin

yang mengakibatkan tanda asidosis

metabolic

Penurunan berat badan yang terus

menerus dalam keadaan masukan kalori

yang cukup merupakan indikasi

kegagalan terapi.

Membantu pemasukan kalori cukup

tinggi untuk menambahkan kalori tetap

17

menyebabkan diare) tinggi pada penggunaan kalori yang

disebakan karena hipermaetabolik.

Peningkatan motilitas saluran cerna

dapat mengakibatkan diare dan

gangguan absorpsi yang diperlukan.