APPENDISITIS AKUTSeptriani BukangNim 102009086Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510E-mail: anniebg@yahoo.com

A. AnamnesisPada anamnesis, dimulai dengan menanyakan identitas pasien terlebih dahulu. Identitas pasien terdiri dari nama, alamat, umur, pekerjaan, dan sebagainya. Setelah itu tanyakan apa yang menjadi keluhan utama pasien tersebut datang. Pada penderita hepatitis, biasanya yang menjadi keluhan utama pasien datang adalah demam disertai mual dan muntah. Setelah itu tanyakan mengenai riwayat penyakit sekarang. Tanyakan sejak kapan demamnya sudah mulai muncul dan sudah berapa lama. Tanyakan apakah suhu tubuhnya mendadak meningkat atau perlahan-lahan. Selain itu tanyakan juga apakah pasien merasa fatique, myalgia, malaise, sakit kepala, anoreksia, dan nausea. Jika keluhannya disertai muntah, tanyakan apakah muntahnya disertai darah atau tidak. Selain itu tanyakan juga bagaimana konsistensi, warna, dan bau tinjanya. Tanyakan apakah kulitnya pasien menjadi lebih kuning. Pada penderita hepatitis biasanya disertai gejala ikterus, dimana kulitnya akan menjadi lebih kuning. Tanyakan apakah ada nyeri perut pada kuadran kanan atas, apakah ada bengkak-edem di kaki, perut membuncit (asites), berat badan turun, dan gatal-gatal. Tanyakan juga bagaimana warna urinnya. Pada penderita hepatitis biasanya warna urinnya menjadi gelap seperti air teh. Setelah itu tanyakan riwayat kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, sosial ekonomi. Tanyakan riwayat penyakit dahulu, apakah pernah ikterus, apakah ada riwayat hematemesis atau melena. Selain itu tanyakan riwayat obat-obatan yang dikonsumsi pasien, riwayat alkoholisme, riwayat minum jamu, riwayat suntik, dan riwayat transfusi darah.

B. Pemeriksaan fisik Hati Karena sebagian besar hati ( hepar) di lindungi oleh dinding iga, pemeriksaan sulit di lakukan. Namun, besar serta bentuk hati dapat di perkirkn melalui perkusi dan mungkin pula palpasi ini, anda dapat mengevaluasi permukaan hati, konsistensinya serat nyeri tekan pada hati.Perkusi Ukuran rentang vertical pekak hati pada linea midklavikularis. Di mulai pada ketingian di bawah umbilicus ( pada daerah timpani, bukan pada daerah redup), lakukan perkusi ringan kea rah atas menuji daerah hati. Pastiakn hati lokasi bunyi redup yang menunjukkan tepi bawah hati ( margo inferior hepar) pada linea midklavikularis tersebut.Rentang pekak hati akan bertambah kalau hepar membesar. Rentang pekak hati akan berkurang jika hati mengecil atau jika terdapat udara bebas di bawah diafragma seperti yang terjadi pada perforsi organ berongga. Observasi secara serial dapat memperlihatkan pengurangan rentang bunyi redup pada perkusi di daerah hati setelah terjadi resolusi hepatitis atau gagal jantung kongesif, atau di sertai progresivitas hepatitis yang berubah menjadi hepatitis fulminan( keadaan ini lebih jarang di temui). Pekak hati dapt bergeser ke bawah karena letak diafragma yang rendah pada penyakit paru obstruktif kronik. Namum, rentangnya tetap normal.Meskipun perkusi mungkin merupakan metode klinis yang paling akurat untuk memperkirakan ukuran vertical hati, perkusi sering menunjukkan hasil yang tidak sesuai dengan keadaan hati yang sebenarnya.Palpasi Letakkan tangan kiri di belakang tubuh pasien dalam posisi sejajar dengan dan menyangga iga ke 11 dan 12 kanan serta jaringan lunak di bawahnya. Jika perlu, ingatkan kepada pasien untuk melemaskan tubuhnya pada tanggan anda. Dengan menggunakan tangan kiri untuk mengangkat bagian tubuh tersebut ke atas, hati pasien dapat di raba lebih mudah oleh tangan yang lain. Tempatkan tangan kanan pada sisi kanan abdomen pasien di sebelah lateral muskulus rektus semetara ujung jari jari tangan berada di sebelah inferior tepi bawa pekak hati. Minta pasien menarik napas dalam. Coba untuk meraba bagian tepi hati ketika struktur ini bergerak menyentuh ujung jari jari tangan. Jika merasakannya, kendurkan sedikit tekanan yang di lakukan oleh tangan agar hati dapat menyusupdi bawah permukaan ventral jari tangan dan dengan demikian dapat meraba permukaan anteriornya. Perhatikan tiap nyeri tekan yang terjadi . jika hati pasien dapat di raba sepenuhnya, bagian tepi ahti yang normal akan terasa lunak, tajam, serta teratur dengan permukaan hati yang licin. Hati yang normal mungkin memberikan rasa sedikit nyeri ketika di tekan.Pada saat inspirasi, hati dapat di raba sekitar 3 cm di bawah margo kostalis kanan pada linea midklavikularis. 1C. Pemeriksaan PenunjangLaboratorium CBC count Sebuah hitungan CBC umum mengungkapkan beberapa derajat leukositosis neutrophilic dengan bandemia.Biasanya, ini adalah moderat, namun, jarang, itu cukup parah untuk memberikan gambaran leukemoid. Alkohol adalah penekan sumsum langsung, dan anemia moderat dapat diamati.Selain itu, penggunaan alkohol khas menghasilkan peningkatan yang lumayan dari nilai MCV. Trombositosis dapat diamati sebagai bagian dari respon inflamasi, sebaliknya, myelosupresi atau hipertensi portal dengan penyerapan limpa dapat menghasilkan trombositopenia. Tingkat enzim hati tingkat enzim hati memperlihatkan pola khas.Pada kebanyakan pasien, tingkat AST yang cukup tinggi, sedangkan tingkat ALT dalam kisaran referensi atau hanya sedikit meningkat.Ini adalah kebalikan dari apa yang diamati di sebagian besar penyakit hati lainnya.Sebuah AST / ALT rasio lebih besar dari 1 adalah hampir universal pada orang dengan hepatitis alkohol.Bahkan dalam penyakit berat, ketinggian tingkat aminotransferase yang sederhana, dan tingkat AST lebih besar dari 500 U / L harus meningkatkan kecurigaan diagnosis alternatif.Sebuah AST / ALT rasio lebih besar dari 1 dapat menyertai sirosis dari setiap penyebab dan, karenanya, adalah kurang diagnosa yang spesifik dalam pengaturan sirosis. peningkatan tingkat Alkali fosfatase biasanya ringan pada orang dengan hepatitis alkohol.Tingkat lebih besar dari 500 U / L terjadi pada sebagian kecil pasien, tetapi kelainan sebesar ini menyarankan suatu proses hidup berdampingan obstruktif infiltrasi atau empedu. Tingkat transpeptidase gamma-glutamil terangkat mencolok dengan menggunakan alkohol.Sementara nilai normal membantu untuk mengecualikan alkohol sebagai penyebab penyakit hati, tingkat yang lebih tinggi tidak ada nilainya dalam membedakan antara alkoholisme sederhana dan hepatitis alkohol.2 Tes fungsi hati tes fungsi hati yang umum meliputi kadar albumin, PT, dan tingkat bilirubin. Hipoalbuminemia terjadi karena penurunan fungsi sintetis hati dan hidup bersama PEM. Hiperbilirubinemia biasanya campuran unconjugated dan bilirubin terkonjugasi, dengan yang terakhir mendominasi.Bilirubinuria biasanya hadir pada pasien yang icteric. Tingkat keparahan hiperbilirubinemia dan koagulopati mencerminkan tingkat keparahan hepatitis alkohol dan nilai prognosis. Alkaline fosfatase - Untuk mendiagnosa kolestasis dan penyakit infiltratif AST / oksaloasetat transaminase serum glutamic (SGOT) - Untuk mendiagnosa penyakit hepatoseluler dan menilai perkembangan penyakit ALT / serum glutamat piruvat transaminase (SGPT) - ALT AST relatif lebih rendah dibanding pada orang dengan alkoholisme Albumin - Untuk menilai keparahan dari luka hati (infeksi HIV dan kekurangan gizi dapat mengacaukan ini.) Gamma globulin - ketinggian Besar sugestif dari hepatitis autoimun, meningkatkan khas lain yang diamati pada orang dengan sirosis Waktu prothrombin waktu setelah vitamin K - Untuk menilai keparahan penyakit hati Antibodi Antimitochondrial - Untuk mendiagnosa sirosis bilier primer. ASMA - Untuk mendiagnosa primary sclerosing cholangitis

Studi ImagingPencitraan digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit hati lainnya selain hepatitis, setelah diagnosis dapat dibuat. Studi Imaging jarang diperlukan untuk diagnosis hepatitis alkohol, tetapi mereka dapat berguna dalam termasuk penyebab lain dari penyakit hati. Ultrasonografi Secara umum, ultrasonografi real-time adalah studi disukai karena itu adalah murah, noninvasif, dan tersedia luas. Pada ultrasonograms, hati pada pasien dengan hepatitis alkohol muncul membesar dan difus hyperechoic. Fitur sugestif hipertensi portal yg hidup berdampingan dan / atau sirosis termasuk adanya varises, splenomegali, dan ascites. Ultrasonografi juga membantu dalam batu empedu tidak termasuk, penyumbatan saluran empedu, dan neoplasma hati atau empedu.Penyakit kuning dengan demam dapat disebabkan oleh batu empedu menghasilkan primary; pemeriksaan ultrasonografi perut biasanya cukup untuk mengecualikan kemungkinan ini.Namun, jika batu ditemukan atau demam berlanjut, kolangiografi mungkin diperlukan. CT scan: CT scan dapat membantu mendeteksi lesi hati fokal 1 cm atau lebih besar dan beberapa kondisi menyebar. Hal ini juga dapat digunakan untuk memvisualisasikan struktur yang berdekatan di perut. MRI: MRI menyediakan resolusi kontras yang sangat baik. Hal ini dapat digunakan untuk mendeteksi kista, hemangioma, dan tumor primer dan sekunder. Vena portal, vena hepatik, dan saluran empedu dapat divisualisasikan tanpa suntikan kontras.

Biopsi hati: Hal ini tidak selalu diperlukan dalam evaluasi hepatitis alkohol, tapi mungkin bisa berguna dalam menetapkan diagnosis, dalam menentukan ada atau tidaknya sirosis, dan tidak termasuk penyebab lain dari penyakit hati. Percutaneous biopsi hati Biopsi perkutan dapat dilakukan di samping tempat tidur oleh dokter yang berpengalaman, biasanya pencernaan atau hepatologist sebuah. panduan ultrasonografi Real-time mungkin diinginkan untuk pemilihan mengoptimalkan situs biopsi dan untuk mengurangi risiko komplikasi. Biasanya, biopsi harus dihindari dengan adanya trombositopenia berat atau koagulopati karena risiko yang serius (mungkin fatal) perdarahan. Transjugular biopsi hati Jika informasi biopsi dianggap penting dan risiko dari biopsi percutaneous muncul berlebihan, pendekatan alternatif untuk melakukan biopsi angiographically melalui kateter dilewatkan ke dalam vena hepatik bawah bimbingan fluoroscopic.Pada prinsipnya, risiko perdarahan harus dikurangi karena situs tusukan yang terkandung dalam sistem vena. Pada saat biopsi hati transjugular, angiographer dapat menentukan gradien tekanan transhepatic vena. Pada hepatitis alkoholik dan sirosis, pengukuran tekanan diperoleh dengan kateter terjepit mundur dalam cabang vena hepatik akurat mencerminkan tekanan vena portal.2

D. Diagnose Pembanding Hepatitis kronik Di katakana hepatitis kronik bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi, selama 6 bulan.Ada 2 bentu hepatitis kronik, yaitu: Hepatitis kronik persisten Hepatitis kronik aktifSangat penting untuk membedakan 2 bentuk tersebut sebab yang di sebut pertama mempunyai prognosis yang baik dan akan sembuh sempurna. Diagnosis hanya dapat di pastikan dengan pemeriksaan biopsi dan gambaran PA. hepatitis kronik aktif umunya berakhir menjadi serosis hepatis.3Penatalaksanaan Obat yang di nilai bermanfaat untuk pengobatan hepatitis kronik adalah interferon ( IFN ). Obat ini adalah suatu protein seluler stabil dalam asam yang di produksi oleh sel tubuh kita akibat rangsangan virus atau induksi beberapa mikroorganisme, asam nukleat, antigen, mitogen, dan polimer sintetik. Interferon mempunyai efek antivirus, imunomodulasi, dan antiproliferatif.3 Hepatitis Imbas ObatZat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. Pada sebagian besar kasus, gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (liver) sudah terlanjur parah. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (liver) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (liver) yang cukup parah bahkan kematian.Selain obat-obatan ada beberapa jenis polutan yang dapat merusak sel-sel hati (liver) yaitu alfatoksin, arsen, karboijn tetraklorida, tembaga dan vinil klorida.Penyakit Hati Akibat Obat Anti Tuberkulosis Pada pada waktu akhir-akhir ini pemberantasan TBC paru telah di laksanakan dengan pemberian antibakterisidal antituberkulosis. Untuk memperluas cakupan pengobatan dan mencegah resistensi sering di berikan pengobatan gabungan 3 atau 4 macam obat. Pemakaian obat untuk pengobatan TBC paru yaitu Isoniasid, Rifampisin, piranzamid,etambutol, dan tioasetazon. Rifampisin 450/600/mg/sehari, etambutol 1gr/hari selamam pengobatan 3 bulan di lihat adanya kenaikan 38,5% untuk SGOT dan 25 % untuk SGPT. Yang menyebabkan hepatotoksisitas adalah Isoniasid sebab itu di kenal Isoniasid hepatotoksisitas. Pada binatang percobaan bila Rifampisin di berikan tungga walaupun dengan dosis tinggi tidak terjadi keadaan hepatotoksisitas. Oleh karenanya rimfapisin hepatitis yang pernah yang pernah di laporkan pertama kali tidak di pandang tepat lagi. Rimfapisin mempunyai efek perangsang ensim, sehingga bila di gabung dengan Isoniasid akan menyebabkan sifat hepatotoksisitas isoniasid bertambah berat. Kolesistitis AkutKolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu.Umumnya kolesistitis di sebabkan oleh batu empedu. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan distensi kandung empedu dan ganguan aliran darah dan limfe, bakteri komerisal kemudian berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman-kuman seperti E. coli, salmonella typhosa, cacing askaris, atau karena pengaruh enzim- enzim pancreas.Manifestasi klinis Ganguan pencernaan, mual, dan muntah. Nyeri perut kanan atas atau kadang- kadang hanya rasa tidak enak di epigastrium. Yang khas yaitu nyeri yang menjalar ke bahu atau subskapula. Deman dan ikterus ( bial terdapat batu di dukteus koledokus sistikus) Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak.Pada pemeriksaan fisik di dapati tanda tanda local seperti nyeri tekan dan defans muscular, kadang- kadang kandung empedu yang membengkak dan di selubungi omentum dapt teraba, nyeri tekan di sertai tanda-tanda peritonitis local. Tanda Murphy terjadi bila inspirasi maksimal berhenti pada penekanan perut ke atas.3 Malaria Pada anamnesis di tanyakan gejala penyakit dan riwayat berpergian ke daerah endemic malaria. Gejala dan tanda yang dapat di temukan adalah: Demam. Demam periodic yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang. Pada malaria tertian, pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke 3, sedangkan malaria kuartana pematangnya tiap 72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap serangan di tandai dengan beberapa serangan deman periodic. Demam khas malaria terdiri dari 3 stadium yaitu menggigil (15menit-1 jam), puncak demam (2-6 jam), dan berkeringat ( 2 - 4 jam). Deman akan mereda secara bertahap karena tubuh dapat beradaptasi tertahap karena tubuh dapt beradaptasi terhadap parasit dalam tubuh dan ada respons imun.

SplenomegaliSplenomegali merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongesti, menghitam, dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah AnemiaDerajat anemia tergantung pada spesies penyeb, yang paling berat adalah anemia karena p. falciparum. Anemia di sebakan oleh1. Penghancuran eritrosit yang berlebihan 2. Eritrosit normal tidak dapat hidup lama 3. Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang. Ikterus Di sebabkan karena hemolisa dan ganguan hepar.E. Diagnose Kerja Hepatitis Akut akibat Alkoholik Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (liver). Karena di dalam tubuh, alkohol akan terpecah-pecah menjadi zat-zat kimia lain. Sejumlah zat kimia tersebut bersifat racun yang menyebabkan kerusakan sel-sel hati (liver). Komsumsi alcohol dalam jumlah sedang berhubungan dengan penurunan morta litas di bandingkan dengan tidak minum sama sekali atau minum sampai mabuk . Minum kelebihan 3 unit alcohol setiap hari bisa meningkatkan mortalitas, namum sensivitas terhadap alcohol beragam pada setiap orang (8 g atau 1o ml = 1 unit etanolterdapat dalam setangah pint bir 3,6%, segelas anggur atau satu ukuran minuman keras ). Segelas anggur 12,5% dengan volume 125 ml mengandung 1,6 unit alcohol. Hepatitis alcohol dengan kerusakan hepato seluler perivenula (zona 3), hialin Mallory dan infiltrate sel peradangan ; umum di temukan ikterus demam dan asites.4 Pada fase awal, penderita penyakit hepatitis belum merasakan gejala yang spesifik. Keluhan yang umum dirasakan penderita adalah mual, muntah, tidak nafsu makan, lemas, mudah lelah, stamina menurun dan kebutuhan akan tidur meningkat. Nafsu makan yang buruk dan nyeri ulu hati sering dijumpai pada hepatitis akut atau hepatitis kronis yang telah berkembang menjadi sirosis (cirrhosis). Gejala-gejala tersebut di atas juga biasa disertai dengan demam.Hepatitis dapat berlangsung singkat (akut) kemudian sembuh total. Namun dapat pula berkembang menjadi masalah menahun (kronis). Tingkat keparahan hepatitis bervariasi, mulai dari kondisi yang dapat sembuh sendiri secara total, kondisi yang mengancam jiwa, menjadi penyakit menahun, hingga gagalnya fungsi hati (liver). Serangan hepatitis akut dapat terjadi tiba-tiba tanpa gejala awal atau bertahap. Biasanya, hepatitis akut berlangsung dalam periode 1 hingga 2 bulan. Kerusakan akibat hepatitis akut biasanya hanya mengenai sebagian kecil jaringan hati saja. Namun jika daya tahan tubuh pasien dalam keadaan buruk hepatitis akut dapat mengancam jiwa. Gejala fisik yang mudah terlihat adalah urine berwarna gelap, feses berwarna putih, sedangkan kuku, kulit dan bagian putih mata berwarna kuning. Perut bagian atas membesar dan penurunan berat badan juga biasa dialami penderita penyakit hepatitis.Pada hepatitis alkohol, cedera bersifat paling menonjol dalam centrilobular (perivenular) area (zona 3 dari Rappaport).Hepatosit menunjukkan balon dengan nekrosis.Focal akumulasi dari leukosit PMN, seperti yang ditunjukkan di bawah ini, tercatat di daerah cedera. Limfosit juga mungkin ada, terutama di saluran portal. Inklusi hialin eosinofilik disebut tubuh Mallory dapat diamati di sitoplasma perinuclear.Dengan mikroskop elektron, tubuh Mallory dapat diamati terdiri dari rumpun urat saraf yang histochemically diidentifikasi sebagai filamen intermediate.Mallory badan merupakan ciri khas dari hepatitis alkohol, tetapi mereka tidak selalu hadir dalam penyakit ini, dan, kadang-kadang, mereka dapat diamati dalam berbagai gangguan lain.Macrovesicular steatosis, fibrosis perivenular, dan sirosis jujur biasanya hidup berdampingan dengan hepatitis alkohol

E. Epidemiologi Amerika SerikatPenyalahgunaan alkohol adalah penyebab paling umum penyakit hati serius di masyarakat Barat.Di Amerika Serikat saja, penyakit hati alkoholik mempengaruhi lebih dari 2 juta orang (yaitu sekitar 1% dari populasi).Prevalensi sebenarnya dari hepatitis alkohol, terutama bentuk-bentuk yang lebih ringan, tidak diketahui karena pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak pernah mencari perhatian medis. Ras Meskipun tidak ada kecenderungan genetik dicatat untuk setiap ras tertentu, alkoholisme dan penyakit hati alkoholik lebih sering terjadi pada kelompok-kelompok minoritas, khususnya di kalangan penduduk asli Amerika.Demikian juga, sejak tahun 1960-an, angka kematian hepatitis alkoholik dan sirosis secara konsisten jauh lebih besar bagi penduduk kulit putih daripada populasi putih.Tingkat laki-laki kulit putih hepatitis alkohol adalah 1,7, 1,9 kali tingkat perempuan kulit putih. Jenis kelamin Perempuan lebih rentan daripada laki-laki terhadap efek merugikan dari alkohol.Perempuan mengembangkan hepatitis alkohol setelah jangka waktu yang lebih singkat dan jumlah yang lebih kecil dari penyalahgunaan alkohol daripada pria, dan hepatitis alkohol berkembang lebih cepat pada wanita dibandingkan pada pria.Minimum etanol diperkirakan konsumsi harian yang diperlukan untuk pengembangan sirosis adalah 40 g untuk pria dan 20 g untuk wanita yang lebih tua dari 15-20 tahun.Selanjutnya, untuk pasien yang terus minum setelah diagnosis penyakit hati alkoholik, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah sekitar 30% untuk wanita dibandingkan dengan 70% untuk laki-laki.Sampai saat ini, tidak ada faktor tunggal yang dapat menjelaskan kerentanan perempuan ini meningkat menjadi kerusakan hati alkoholik.Lower mukosa konten ADH lambung pada wanita telah disarankan untuk mungkin menyebabkan clearance pertama-pass kurang alkohol dalam lambung.Sebuah prevalensi lebih tinggi autoantibodies telah ditemukan di sera betina beralkohol dibandingkan dengan pria alkoholik, namun secara klinis mereka dipertanyakan.Mungkin pengaruh hormonal pada metabolisme alkohol atau prevalensi lebih tinggi kelainan imunologi bertanggung jawab atas perbedaan dijelaskan dalam prevalensi kerusakan hati alkoholik antara laki-laki dan perempuan. Umur Alkohol hepatitis dapat berkembang pada usia berapa pun.Namun, prevalensi sejajar dengan prevalensi penyalahgunaan etanol dalam populasi, dengan kejadian puncak pada individu berusia 20-60 tahunF. EtiologiPenyakit hati alkoholik sering terjadi dan merupakan masalah kesehatan yang bisa dicegah. Secara umum, jumlah alkohol yang dikonsumsi (berapa banyak dan berapa sering), menunjukkan resiko dan derajat kerusakan hati.Kerusakan hati pada wanita lebih jelas terlihat daripada pada laki-laki.Pada wanita yang mengkonsumsi alkohol selama bertahun-tahun, kerusakan hati terjadi bila sehari minum sebanyak 2/3 ons alkohol murni. Sedangkan pada laki-laki, kerusakan hati terjadi bila dalam sehari mengkonsumsi sebanyak 2 ons alkohol murni. Tetapi banyaknya alkohol yang dapat merusak hati, bervariasi pada setiap orang.Alkohol menyediakan kalori tanpa zat gizi yang penting, menurunkan nafsu makan dan menyebabkan buruknya penyerapan zat-zat makanan karena efek racunnya pada usus dan pankreas. Sebagai akibatnya, orang yang secara rutin mengkonsumsi alkohol tanpa makan yang memadai, akan mengalami kekurangan gizi.G. Patogenesis Alkohol menyebabkan cedera hepar melalui berbagia mekanisme: Energy seluler di alihkan dari jalur metabolik esensial, seperti metabolism lemak, ke metabolisme alcohol sehingga lemak terakumulasi pada sel hepar Alcohol pada kadar yang tinggi merupakan sitotoksik langsung, sehingga terjadi cedera hepatosit dan reaksi radang Alcohol merangsang sintesis kolagen pada hepar, melanjut ke fibrosis dan bahkan sirosisCedera alkoholik hepar menimbulkan kerusakn arsitektur hepar yang ireversibel, berawal dari traktur portal dan / atau venula hepatic terminalis dig anti dengan jaringan ikat fibrosa, dan berakhir dengan terjadinya regenerasi noduler sel hepar, ini merupakan sirosi hepar. Di 120 gralkohol ( misalnya 2 botol anggur atau 2/3 botol minuman keras atau 8 pint bir ( 1 pint = 0,568 liter) tiaphari selama 5 tahun mempunyai resiko terhadap timbulnya serosis. Resiko tersebut setara dengan pada wanita yang mengkonsumsi sebanyak 90 gr tiap hari.H. PenatalaksanaanPenatalaksanaan berhenti secara total mengkonsumsi alcohol merupakan satu-satunya terapi yang efektif dan rujukan psikiatrik dapat membantu. Dalam hepatitis alcohol,kortikostreroid misalnya prenisolon 40mg/hr dapat bermanfaat pada pasien dengan kolestasis yang nyata, tetapi perbaikan kelangsungan hidup masi di ragukan. Obat oabat antitiroid mis. Propiltiourasil telah terlihat dalam bebrapa percobaan dapat bermanfaat pada hepatitits alkoholikI. PrognosisTergantung pada stadium penyakit dan kelanjutan asupan alcohol.hepatitis alcohol membawa kematian sekitar 20-60%